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• Fredrick Alvarado

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INTRODUCCIÓN Una altísima proporción de las enfermedades que sufren los animales son causadas por agentes de tipo infeccioso (virus, bacterias, hongos, priones). En las especies domésticas de uso productivo las enfermedades infecciosas cobran especial relevancia dada su influencia sobre los parámetros productivos y en las medidas de manejo, así como en las transacciones comerciales nacionales e internacionales. La evolución tecnológica que se ha venido dando en la producción, donde la salud animal es un insumo imprescindible, ha hecho que la profesión avance en la misma medida. Por ello, es fundamental conocer qué agentes pueden producir enfermedad infectocontagiosa para poder instaurar un plan de prevención eficiente o los tratamientos adecuados. A todo esto se suma, la competencia que tiene el Médico Veterinario, para lo cual debe conocer las enfermedades transmisibles de los animales al hombre (zoonosis), su forma de contagio y como evitar su diseminación. En todos los campos de acción del médico veterinario, están presentes las enfermedades infecciosas, razón por la cual es imprescindible conocerlas y estudiarlas. Es necesario también tener en cuenta que los permanentes cambios en las demandas sociales para mejorar las condiciones de vida de la población humana, han hecho asumir a los veterinarios protagonismo en importantes áreas de la salud pública y control de calidad de alimentos para consumo humano. Diagnosticar es comparar lo que se sabe con lo que se ve en el animal enfermo. Para ello, la materia se vale fundamentalmente de conocimientos de Microbiología, Patología general e Inmunología, para la comprensión de cada entidad patológica y la respuesta del hospedador. Requiere conocimientos de Semiología para la recopilación de información e interpretación de los signos en el animal o en el rodeo y de Farmacología para la instauración de tratamientos. En consideración a lo anterior, este trabajo pretende aportar conocimientos en relación a cuatro (4) enfermedades infectocontagiosas en rumiantes, de alta importancia en Medicina Veterinaria. 1. COLIBACILOSIS

En consideración de Vázquez (2008), la colibacilosis es causada por una infección de Escherichia coli. E. coli es una bacteria que normalmente habita el tracto intestinal de todos los animales. Existen un número de diferentes estirpes, muchas especies específicas. No todas las estirpes son patógenas. En rumiantes, las infecciones por E. coli pueden causar septicemia, enfermedad crónica respiratoria, sinovitis (inflamación de las articulaciones que pueden originar cojera), pericarditis (inflamación del saco que rodea al corazón), y salpingitis (inflamación del oviducto). El periodo de incubación de la enfermedad es de 12 horas a 5 días, aunque lo más común es de 12-72 horas. La transmisión es vía fecal-oral. En la mayoría de los casos, en el tratamiento sintomático se requiere de fluidos y antidiarreicos. En infecciones más severas, los antibióticos tales como la tetraciclina y cloranfenicol pueden ser necesarios.

1.1. Etiología Sandoval (2008), refiere que: La Escherichia coli es una bacteria gramnegativa en forma de bacilo, que normalmente se encuentra en los intestinos de las aves de corral y de la mayoría de los animales; aunque en su mayoría no son patógenas, un número limitado de cepas produce infecciones extraintestinales. Las cepas patógenas son, con mayor frecuencia, los serotipos 02, 078, 01, 035 y 036, pero un gran número de otros serotipos también produce enfermedad. (p. 128) Según el autor, los factores de virulencia incluyen la capacidad de resistir a la fagocitosis, utilización de sistemas de adquisición de hierro de gran eficiencia, resistencia a la destrucción por parte del suero y adherencia al epitelio respiratorio. La capacidad para conjugarse con tintura rojo Congo cuando se cultivan en medios especiales, se ha usado en algunos laboratorios como marcador fenotípico in vitro para cepas patógenas.

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1.2. Patogénesis Números elevados de E. coli se mantienen en el ambiente del criadero por contaminación fecal. La exposición inicial a la E. coli patógena normalmente necesita causas ambientales o infecciosas predisponentes. La mala calidad del aire y otros factores ambientales de estrés también pueden predisponer a las infecciones por E. coli. La infección sistémica ocurre cuando un gran número de E. coli patógenas entra en la circulación a partir de las vías respiratorias o, posiblemente, de los intestinos. La bacteriemia progresa a septicemia y muerte, o extiende la infección a las superficies serosas, el pericardio, las articulaciones y otros órganos (Vázquez, ob. cit.).

1.3. Pronósticos Los signos no son específicos y varían de acuerdo con la edad, los órganos implicados y las enfermedades concurrentes. Los animales jóvenes que mueren de septicemia aguda presentan pocas lesiones excepto por hígado y bazo agrandados, hiperémicos, con aumento del líquido en las cavidades corporales. Las lesiones esporádicas incluyen neumonía, artritis, osteomielitis y salpingitis.

1.4. Diagnóstico Plantea Díaz (2012), que “el aislamiento de un cultivo puro de E. coli de la sangre del corazón, hígado o lesiones viscerales típicas en un animal muerto recientemente, indica colibacilosis primaria o secundaria” (p. 11). Se deben considerar las infecciones predisponentes y los factores ambientales. La patogenicidad de los aislados se establece cuando la inoculación por vía parenteral, causa una septicemia fatal o lesiones típicas dentro de los 3 días.

1.5. Control

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Para Díaz (ob. cit.), las estrategias terapéuticas incluyen intentos para controlar las infecciones predisponentes o los factores ambientales y el uso precoz de agentes antibacterianos

indicados

por

antibiogramas.

Las

bacterinas

comerciales,

administradas han dado una cierta protección contra serotipos homólogos de E. coli.

2. LINFADENITIS CASEOSA Refieren Gaskin, Wilson, Mather, Jacob y García (2010), que la linfadenitis caseosa “es una enfermedad infecciosa contagiosa de ovinos y caprinos, generalmente de curso crónico y caracterizado por lesiones purulentas y caseosas unilateral de los ganglios linfáticos y ocasionalmente pulmón bazo, que es producida por el Corynebacterium pseudotuberculosis” (s/p).

2.1. Etiología Los

autores

precitados

indican,

que

el

agente

etiológico

de

la

Pseudotuberculosis es el Corynebacterium pseudotuberculosis (ovis) (bacilo de Preisz Nocard), un bastoncito grueso pleomorfo, inmóvil, no especulado no ácido resistente, gran positivo, que resiste la desecación durante meses y que permanece vivo mucho tiempo la carne congelada, las heces fecales, el pus y el suelo. Lo destruyen rápidamente los rayos solares directos, calentamiento a 700 C y los desinfectantes corrientes. Así mismo, aseveran los autores que las principales fuentes de infección las constituyen los animales enfermos, sus heces fecales y el pus de los abscesos además de los objetos e instalaciones contaminados con este. La transmisión se produce a través de la piel lesionada y menos comúnmente a través del ombligo y en ocasiones por vías respiratorias, digestivas o hematógena. Las condiciones de nacimiento y de una mala higiene favorecen la supervivencia del agente etiológico. Las lesiones

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abiertas y las heces fecales o heridas de los animales enfermos los asintomáticos tienen gran importancia en el contagio.

2.2. Patogenia Considera Sandoval (ob. cit.), que la patogenia en la mayoría de los casos benignos de linfadenitis caseosa comienza en las heridas superficiales de la piel producto del esquileo, pastos leñosos, astillas de madera, cortes de la cola, castraciones, inyecciones, entre otros. Como la bacteria vive (en áreas afectadas) normalmente en la superficie de la piel, estiércol, hojas de esquilar, naves, entre otras, pasa al interior del hospedero donde se convierte en un parásito intracelular facultativo aquí prolifera, entra en los vasos linfáticos aferentes y gradualmente se traslada a los ganglios linfáticos regionales, lugar este donde continua su crecimiento y proliferación, y en éstos sitios (ganglios linfáticos o cerca de los mismos) se acumulan los leucocitos entre las bacterias su alrededor. Para el autor, las bacterias producen una exotoxina con acción lítica sobre los tejidos y los leucocitos, lo que junto a un factor biogénico (que atrae a los leucocitos) lleva a la formación de un absceso rodeado de tejido conectivo. Las bacterias no controladas por la pared del absceso entran en los capilares y forman colonias que ocluyen y trombosan los vasos, resultando isquemia, la que junto a la acción de la exotoxina matan las células de la parte sana la pared del tejido conectivo, adicionándose así nuevas capas de la masa necrótica. En este sentido, como la bacteria viva escapa de la lesión, se disemina a través de los vasos linfáticos entrando en otros ganglios, y eventualmente a los vasos sanguíneos, pudiendo de esta forma llegar a diferentes órganos donde se repite la formación de abscesos con desarrollo de procesos neumónicos, pielonefritis, ataxia, entre otros. El tejido conectivo del absceso puede romperse y descargar pus y bacilos al exterior.

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2.3. Signos Clínicos En la mayoría de los casos, la enfermedad cursa sin síntomas apreciables, en los que salo se advierte tumefacción de los ganglios superficiales, que desprenden un pus amarillo al abrirlos. En primer lugar, se encuentran afectados los ganglios linfáticos de la cabeza, luego los del encuentro por último los de la babilla. Si las lesiones están localizadas en los órganos internos pueden originarse síntomas diversos, en dependencia con la localización de las mismas: disnea, neumonía, timpanismo, endometritis, síntomas nerviosos, entre otros. También se puede producir mastitis seudotuberculosa, onfalitis, artritis, abscesos hepáticos (en corderos tras infección umbilical), y lesiones renales de carácter edematoso, entre otras (Gaskin et al., ob. cit.).

2.4. Diagnóstico Clínicamente, puede establecerse sospechas de la enfermedad cuando las lesiones se localizan en los ganglios linfáticos superficiales y cutáneos, pero este diagnóstico no es suficientemente seguro, el que puede confirmarse por el diagnóstico anatomopatológico o por el aislamiento del agente en el laboratorio. Se emplean el diagnostico alérgico y la aglutinación como pruebas auxiliares. El diagnóstico diferencial debe establecerse con la Tuberculosis, procesos supurativos causados por estafilococos, la actinomicosis, leucosis, onfalitis y artritis agudas purulentas. 2.5. Control Se ha empleado como método profiláctico la vacunación con preparado a base de bacilos de la Tuberculosis bovina atenuada, con el que se señalan buenos resultados. Otras medidas son de carácter general, como son la correcta higiene y desinfecciones periódicas, el control de los traslados, entre otros. Los animales 6

enfermos deben ser separados de los sanos y tratados hasta tanto sean recuperados totalmente. Sin embargo, se recomienda el sacrificio sanitario de todo animal que sea diagnosticado por cualquier método diagnóstico y la correspondiente cuarentena y desinfección a fondo de todo el local o locales, instrumentos, comederos, bebederos, entre otros (Gaskin et al., ob. cit.).

2.6. Tratamiento El tratamiento debe realizarse en los ganglios y lesiones superficiales por métodos quirúrgicos y aplicación de antisépticos y antibióticos en la misma y la administración de antibióticos por vía parenteral. Pero cuando las lesiones son en órganos internos, lo mejor es el sacrificio sanitario.

3. QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA Plantea la Organización Mundial de Sanidad Animal (2005), que “es una enfermedad de los ojos que cursa con lesiones en la córnea y conjuntiva y que puede aparecer uni o bilateralmente. Afecta a bovinos de cualquier edad, pero los animales jóvenes, hasta los dos años, enferman más que los adultos” (p. 12).

3.1. Etiología Variados microorganismos pueden estar involucrados en esta enfermedad de etiología compleja. Sin embargo, Moraxella bovis es el agente causal reconocido por excelencia, aunque diferentes autores atribuyen tanto a virus como bacterias,

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ricketsias y mycoplasmas acciones predisponentes para la acción posterior de Moraxella. Es una bacteria de forma bacilar, 0.5 a 1.0 µ de grosor y 1.5 a 2.0 µ de largo, Gram negativa que desarrolla bien en aerobiosis (ibíd., p. 13).

3.2. Epidemiología La Asociación de Salud Animal de los Estados Unidos (2008), considera que: Los bovinos jóvenes son los más susceptibles y aunque generalmente no existe mortalidad, la morbilidad puede ser muy alta (80%) en el pico de la infección, en la tercera o cuarta semana de iniciado el brote, produciendo pérdidas importantes de peso o baja en la producción láctea, porque los animales se sienten molestos e irritados lo cual dificulta la ingesta. La gravedad y proporción de las lesiones es mayor en las razas británicas que en las índicas y sus cruzas. (s/p) Según la institución precitada, la mayor frecuencia de casos, se observa en verano y otoño, cuando le presencia de moscas y de polvo en el ambiente es más intensa y los pastos están más crecidos, provocando lesiones en los ojos; se cree que la transmisión ocurre por estos agentes, contaminados por secreciones oculares de animales enfermos o secreciones nasales de portadores. La conjuntiva es la puerta de entrada más probable de la infección y los animales infectados probablemente se comporten como portadores. En los establecimientos donde la enfermedad está presente, la prevalencia variará de un año a otro, pero los animales más jóvenes, durante su primer verano, siempre serán los más afectados. La enfermedad ve favorecida su difusión cuando se concentran grupos de animales, muchas veces estresados por diferentes causas (traslados, parasitosis, otros), como ocurre cuando se realizan destetes precoces o anticipados o cuando se confinan animales en los corrales de engorde, pudiendo en estos casos observarse también brotes en invierno.

3.3. Patogenia 8

Todas aquellas causas que contribuyan a crear condiciones de irritación en la córnea o la conjuntiva ocular, como partículas de polvo o de pasto, vientos en temporadas de clima seco, acción de otros microorganismos, parasitosis severas, irritación por la luz solar, hipoproteinemias y carencia de vitamina A, actúan como factores predisponentes para la instalación de Moraxella bovis y el desarrollo de su acción local en el punto de localización. M. bovis se adhiere a través de sus “pili” a las capas superficiales de la córnea y con sus toxinas comienza a destruirla. Otros agentes infecciosos como el virus de la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR), Mycoplasmas, Ricketsias, entre otros, producen una inflamación inicial que facilita la acción de Moraxella, causando lesiones más graves. Las cepas de M. bovis con características hemolíticas son más patógenas que las no hemolíticas y las cepas piliadas constituyen un factor importante en la patogenicidad de esta enfermedad (Asociación de Salud Animal de los Estados Unidos, ob. cit.).

3.4. Signos Clínicos El período de incubación es de 1 a 3 semanas. En un principio solo se observa lagrimeo, hiperemia, edema de conjuntiva, fotofobia y blefarospasmo, por lo que los animales buscan los lugares con sombra. Luego de algunos días aparece en el centro de la córnea una opacidad gris oscura que luego se va rodeando de una zona gris azulada. La intensidad de estas lesiones varía mucho, pudiendo llegar a no ocurrir o tomar hasta toda la córnea unos 6 días después de iniciados los signos. En algunos casos puede formarse una protuberancia en el centro de la córnea (estafiloma) y hasta llegar a ulcerarse la misma. Cuando se ven afectados los dos ojos, la intensidad de las lesiones generalmente no es simétrica (ibíd., s/p). Cuando se presentan complicaciones por invasión de otros gérmenes, las consecuencias pueden llegar hasta la ceguera y pérdida del globo ocular, pero cuando esto no sucede, se produce una recuperación normal que va reduciendo

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progresivamente el tamaño de la opacidad llegando generalmente a la recuperación total, aunque pueden quedar pequeñas manchas. De todos modos, el proceso de recuperación es muy lento y suele durar desde varias semanas hasta meses.

3.5. Diagnóstico Generalmente, no ofrece dificultad y se basa en la aparición de los síntomas, la difusión rápida, la presencia de causas predisponentes y la falta de trastornos generales graves. Se deben descartar trastornos similares de origen traumático y problemas parasitarios como gastroenteritis verminosa, causal de hipoproteinemia, edema, epifora abundante y disminución del volumen de la grasa retroocular del ojo. Rodeos bien controlados desde el punto de vista parasitológico ayudan a disminuir la incidencia de Queratoconjuntivitis. A través de análisis coproparasitológicos se puede confirmar o descartar la presencia de parásitos (ibíd., s/p).

3.6. Control Plantea la Asociación de Salud Animal de los Estados Unidos (ob. cit.), que ante la sospecha de la presencia de este síndrome en el rodeo, se debe remitir material al laboratorio de diagnóstico a fin de tener un claro panorama etiológico. a)

Vacunación de novillitos y terneros destetados (invernada): 2 dosis con intervalo de 15 a 20 días entre la 1a. y la 2a., un mes antes del período de mayor riesgo de

b)

Queratoconjuntivitis. Para proteger al ternero, vacunar a la madre según el siguiente esquema: vacunación pre- parto 1a. vacunación: entre el 6to y el 7mo mes de preñez. 2a. vacunación: 20

c)

días después de la 1a. Revacunar anualmente. Vacunar los terneros a los 4 meses de edad aproximadamente (predestete o al destete). Presentación según marca comercial.

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La vacunación disminuye considerablemente la incidencia de este problema, pero no puede prevenirlo totalmente dada la multiplicidad de factores que intervienen en la aparición del mismo, pero se entiende que es un elemento importante en la disminución del problema y de la gravedad del mismo. La aplicación de antibióticos (ejemplo: Oxitetraciclina) en forma masiva a todos los terneros cuando se realiza un destete precoz es una herramienta que ayuda a disminuir la incidencia de Queratoconjuntivitis en un momento de alta susceptibilidad para esta categoría.

3.7. Tratamiento El tratamiento se basa generalmente de la administración de antibióticos, tanto en forma de pomadas como por aplicación en el saco conjuntival. Algunos autores recomiendan complementar lo descripto con la inyección de los mismos por vía intrapalpebral (1/2 a 1 cm intrapalpebral).

4. HEMOGLOBINURIA BACILAR BOBINA (IHBB) Estiman Pearson, Ames, Salman y Karim (2005), que la Hemoglobinuria Bacilar Bobina (HBB): Es una enfermedad de origen bacteriano, causada por el Clostridium hemolyticum, de carácter infeccioso, de curso agudo o sobre agudo, que afecta fundamentalmente a los bovinos sin restricción de razas, sexos y edades, aunque se presenta con mayor frecuencia en los animales mayores de (1) año de edad. Clínicamente, se caracteriza por hipertemia hemoglubinuria e íctero; así como por la presencia de un gran infarto pálido en el hígado. Se considera de elevada letalidad. (p. 246) 4.1. Etiología Refieren los autores precitados, que el Clostridium hemolyticum es el agente causal de la Hemoglobinuria bacilar de los bovinos. Los bacilos tienen forma de 11

bastoncitos de 1 — 1,3 Micras diámetro por 3 — 5,6 Micras de longitud, con extremos redondeados, cuando aparecen aislados y truncados, cuando están en cadenas. Los esporos tienen una espesa pared, son globoides, ovales o ligeramente alargados y están situados terminal o sub-terminalmente. El germen se mueve flagelos periticos. No forma capsula, es Gram + durante, las primeras horas de cultivo y después, Gram -. Manifiestan que: El germen es estrictamente anaerobio y su temperatura óptima es de 37° C y pH 7,5. Los medios de cultivos que contienen triptófano o proteínas que puedan producirlas fácilmente y otros aminoácidos, son esenciales para el crecimiento y la producción de toxinas. Las esporas del Cl. hemolyticum son comparativamente más resistentes que las de otras especies, ya que estas sobreviven a la ebullición durante 30 minutos; también son más resistentes a las radiaciones ultravioletas. La resistencia de las esporas en el terreno se desconoce; se ha reportado que de huesos animales que habían muerto, con más de un (1) año de antelación, fue posible su aislamiento. (p. 247) 4.2. Sintomatología La aparición de la enfermedad es rápida. Los casos en vacas lactantes, son identificados con prontitud, en tanto que aquellos que pastan o que no están en observación frecuente pueden ser encontrados muertos y que probablemente hayan estado enfermos por un periodo no mayor de 24 h antes de que ello se haya notado. Los signos son bastante uniformes, desde el momento que se reconoce la enfermedad hasta que ocurre la muerte. En referencia de Ashly (2007), el apetito, la rumiación, la lactación y los movimientos intestinales cesan repentinamente. En las vacas de ordeño la lactación cesa totalmente en 12 horas. Los animales afectados se apartan del resto, con el lomo arqueado y son renuentes a todo movimiento, gimiendo con frecuencia, cuando ello ocurre; la respiración es superficial o laboriosa, la temperatura varía de 39,5 — 41°C,

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pudiendo estar al máximo nivel al momento de evidenciarse la enfermedad aunque decrece, en la misma medida que avanza ésta, convirtiéndose en sub—normal algunas horas antes de la muerte. El morro está seco y caliente y el pulso acelerado débil, y con frecuencia las pulsaciones yugulares son notables. La orina es de color rojo oscuro y espumosa, siendo uno de los signos que primero y más rápidamente es reconocido por los criadores. El color es debido a la hemoglobina suspendida, los eritrocitos no se encuentran presente, incluso en muestras de orina centrifugadas. La orina es fuertemente positiva para la albúmina, pero negativa a la glucosa. Al momento que la hemoglobinuria es observada, el 30— 50 % las células rojas han sufrido hemólisis. Con frecuencia deshidratación ocurre con rapidez, debido a la diuresis (Ashly, s/p).

4.3. Diagnóstico Como se ha dicho, la enfermedad se puede confundir con diversas patologías, entre ellas: las hematurias comunes ántrax anaplasmosis, hipofosforosis post— partum, leptospirosis, la fiebre de Texas, entre otras. Las lesiones post—mortem y los exámenes de laboratorio pueden diferenciarla de las enfermedades mencionadas. El CL novyi puede causar algunas muertes fulminantes, que también puede inducir a confusión. Se ha señalado que la más alta morbilidad, usualmente ocurre entre junio y noviembre, pero en climas más moderados, los casos esporádicos pueden aparecer durante el año. Repentinos brotes de la enfermedad, con un gran número de casos aparecen simultáneamente o dentro de un corto período son muy infrecuentes, aunque han ocurrido en ganado no vacunado que nunca había estado expuesto a la enfermedad, cuando fueron movidos a áreas infectadas en verano, otoño o invierno.

4.4. Tratamiento

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El curso sobreagudo que ocurre en la mayoría requiere tratamientos tan pronto como sea posible. El suero antitóxico específico se emplea en dosis de 50 1000 ml, administrando con reservas por lo oneroso y por su relativa escasa propiedad curativa. El empleo de dos dosis de antibióticos de amplio espectro, se administra durante los estadios tempranos de la enfermedad, a intervalos de 12 horas, lo que puede ser efectivo. Las transfusiones sanguíneas son generalmente recomendadas, debido a la alta incidencia de Anaplasmosis en las áreas involucradas. A los animales enfermos se les debe evitar las situaciones estresantes, que pueden provocarles colapsos y morir rápidamente antes que el tratamiento sea administrado. También deben ser protegidos de las inclemencias del tiempo, se deben evitar los purgativos drásticos y restringir los ejercicios. Los alimentos y el agua deben suministrare ad libitum (Ashly, ob. cit.).

4.5. Control En áreas infectadas, la vacunación bianual de todo el ganado de más de 6 meses de edad, debe ser realizada con vacuna muerta formolada, hidróxido de aluminio precipitado o toxoide adsorbido,3 — 4 semanas antes de ser ubicados los animales en unidades o pastos afectados; considerándose esto como la forma más efectiva de prevenir las perdidas por esta enfermedad. En un programa de vacunación, se deben tomar en cuenta las necesidades de cada unidad o localidad. El ganado procedente de territorios libres, cuando son incorporados a los afectados, debe ser vacunado sin dilación. Debido a que el Cl. heniolyticum se puede distribuir bien medio de las cascases, incluyendo los huesos y las descargas de los animales; las primeras deberán ser incineradas completamente, si ello fuera posible y enterrados fundamentalmente para impedir la diseminación de los organismos por el hombre, los animales depredadores y las aguas superficiales (Sandoval, ob. cit.).

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CONCLUSIONES Es difícil encontrar un programa de medicina veterinaria preventiva que satisfaga o reúna las distintas exigencias de un país, un área o región, o de una finca ganadera en particular. Son tantos y tan diversos los factores ambientales tales como clima, humedad, topografía, tipos de suelo y, en general, la ecología, que asociados al manejo y características raciales de los animales explotados van a producir numerosas combinaciones, muchas de ellas desfavorables, lo que influirá notablemente en el establecimiento de trastornos patológicos de etiología muy variada.

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Se pudiera ejemplificar señalando que las enfermedades de los animales criados en países de cuatro estaciones o de climas fríos son en alto porcentaje distintas a aquellas que presentan esos mismos animales en los climas o regiones tropicales. Este mismo problema se presenta aún en regiones con climatología parecida. Por ejemplo en Venezuela, un programa sanitario preventivo concebido para una finca de ganadería de carne ubicada en la zona sur de lago de Maracaibo no llena a cabalidad los requerimientos de otra localizada en el estado Cojedes, aun trabajando con la misma raza o cruces de animales. Mayor diferencia ocurre entre una finca del sur de lago y el hato que pudiera establecerse en Cojedes en donde la frecuencia de aparición de enfermedades y su etiología pueden ser distintas. Estas situaciones conllevan a que los programas sanitarios preventivos ajustados a las condiciones climáticas características de las enfermedad y/o infecciones y a las situaciones de manejo de los pastos o fincas en particular. Las consideraciones antes señaladas, son importantes para establecer programas específicos, pero no se puede dejar a un lado el hecho de que existen diferentes entidades

nosológicas

(enfermedades)

que

tienen

permanencia

enzoótica

(contaminación constante) en toda la geografía nacional, lo que permite establecer una planificación capaz de cubrir las exigencias mínimas de las distintas explotaciones pecuarias del país. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Ashly, N. 2007. Enfermedades en bovinos. [Documento en línea]. En: http://www.bioalimentar.com.ec/alimentos/enfermedades1.php? id_enfermedad=82&especie=Bovis&id=1&ida= [Consulta: diciembre 7, 2016]. Asociación de Salud Animal de los Estados Unidos 2008. Enfermedades exóticas de los animales. [Documento en línea]. En: http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/principal/archivos/Exoticas.pdf. [Consulta: diciembre 7, 2016]. Díaz, R. 2012. Bienestar, comportamiento y salud animal en la producción ganadera. Mundo Pecuario, 8 (1), 01-15. 16

Gaskin, J.; Wilson, H.; Mather, F.; Jacob, J. y García, J. 2010. Enfermedades infectocontagiosas de importancia en Veterinaria. [Documento en línea]. En: http://www.elagricultor.com/frontpage/ganaderia/articulosbovinos/enfermedadestr ansmisibles.htm. [Consulta: diciembre 7, 2016]. Organización Mundial de Sanidad Animal 2005. Las enfermedades de los animales y el comercio internacional: el rol de la Organización Mundial de Sanidad Animal. Ciclo de conferencias IICA/Diario El Día, Montevideo, Uruguay, 14 de Octubre. Pearson, C; Ames L; Salman D. y Karim, B. 2005. El riesgo global de las enfermedades animales infecciosas. USA: CAST. Sandoval, E. 2008. Salud animal (segunda parte). Bogotá: Universidad Nacional Abierta y a Distancia, UNAD. Vázquez, P. 2008. Manual de enfermedades infecciosas. Tomo I. La Habana: Ediciones del ISCAH.

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