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Facultad de Recursos Naturales Sede San Bernardo

Profesor: Katherine Márquez C. Médico Veterinario M.s.C.

20 de Abril, 2015.

Objetivos de la Clase Objetivos: Conocer y diferenciar las principales enfermedades metabólicas en rumiantes.

Metabolismo 

Conjunto de reacciones bio y fisicoquímicas que ocurren en la célula y el organismo. Catabolismo y Anabolismo

Homeostasis

Trastorno Metabólico





Conjunto de enfermedades relacionadas con la producción y que se dan en el período de transición Ponen en manifiesto la incapacidad del animal para hacer frente a las demandas metabólicas del parto y posterior producción de leche

Curvas de lactancia, consumo y peso en vacas Holstein Friesian GRÁFICO 1 CURVA DE LACTANCIA Y LAS FASES Q UE LA CONFORM AN Le c h e 7 0 0 Co n s u mo Pe s o v iv o

40 35 30

650

Peso vivo

Leche y consum o M. S (kg/día)

45

25 20 15

600

10 5 0

550 2

4

6

8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 Se m anas de lactancia

Fa se 1

Fa se 2

Fa se 3

Fa se 4

Definiciones



Período seco: 45 a 60 días antes del parto, período en que cesa la producción de leche (PDL).



Período de transición:

Período de Transición Desde etapas finales de la preñez (21 días preparto) hasta alcanzar el peak de producción (> 45 días postparto) o 3 semanas antes y después del parto - Disminución del consumo de

alimento - Cambios dramáticos en la demanda de nutrientes - Cambios hormonales y enzimáticos (hígado y tejido adiposo)

BEN!!!

Curvas de lactancia, consumo y peso en vacas Holstein Friesian GRÁFICO 1 CURVA DE LACTANCIA Y LAS FASES Q UE LA CONFORM AN Le c h e 7 0 0 Co n s u mo Pe s o v iv o

40 35 30

650

Peso vivo

Leche y consum o M. S (kg/día)

45

25 20 15

600

10 5 0

550 2

4

6

8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 Se m anas de lactancia

Fa se 1

Fa se 2

Fa se 3

Fa se 4

Enfermedades Metabólicas “Enfermedades ligadas a la ALTA PRODUCCIÖN Y AL MANEJO INTENSIVO” 1.

2.

Son enfermedades prevenibles por medio de las dietas Causadas por la interacción entre la historia nutricional del animal, su condición corporal, potencial de producción, dieta y una cierta predisposición genética.

Enfermedades Metabólicas 1. 2. Déficit o Carencia

Alteraciones en el metabolismo de la glucosa

3.

4. 5. 6. 7. 8.

Cetosis o Toxemia de la Preñez Hipocalcemia o Síndrome de la Vaca Caída Hipomagnesemia o Tetania de los Pastos

Paraqueratosis Ruminal Acidosis Láctica Desplazamiento del Abomazo (DIA) Meterorismo o Timpanismo Síndrome de la Vaca Gorda

I.- Cetosis o Toxemia de la Preñez

I.- Cetosis o Toxemia de la Preñez 



Se llama Cetosis en Vacas Lecheras y Toxemia de la Preñez en ovejas Definición: ◦ Aumento en los cuerpos cetónicos, en todos los tejidos (ácido beta-hidroxibutírico, acetoacético y acetona) ◦ En vacas lecheras: Se produce en lactancia temprana (primeras 6 semanas de ordeño) ◦ Toxemia de la Preñez: En ovejas con más de un feto



Causas: ◦ Hipoglicemia, debido a una excesivo requerimiento de glucosa (energía), cuando el animal está en un balance energético negativo de energía y con consumo deprimido. ◦ Elevada producción de cuerpos cetónicos presentes en la sangre (cetonemia), en orina (cetonuria) y leche (cetoláctea)

I.- Cetosis o Toxemia de la Preñez

I.- Cetosis o Toxemia de la Preñez 



Sintomatología: Olor a acetona en el aliento, orina, leche y transpiración de la piel Depresión, bajo consumo de alimento, especialmente de concentrado, disminución en la PDL, aumento del contenido de grasa láctea. Daños en hígado, riñones y la mortalidad es común.

Tratamiento:

◦ Corticoides ¿Por qué? ◦ Administración con glucosa tiene poco éxito ¿Por qué? ◦ Precursores neoglucogénicos como el Glicerol, Propilenglicol y propionato ◦ Manejo dietario

II.- Hipocalcemia o Fiebre de leche o Paresia Post Parto

II.- Hipocalcemia o Fiebre de leche o Paresia Post Parto 





Llamado también Síndrome de la vaca caída Causas: Ocurre por fallas en la homeostasis del calcio (normal 9-10 mg/dl a menos de 5 mg/dl) En vacas: ◦ Común al comienzo de la lactancia. Su incidencia se incrementa con la edad ◦ ¿Raza de vacas más susceptible? ◦ Vacas Jersey



En ovejas, ◦ Común al final de la preñez

II.- Hipocalcemia o Fiebre de leche o Paresia Post Parto 

Sintomatología: Las vacas están acostadas sobre su esternón con la cabeza doblada hacia los flancos, los reflejos desaparecen y hay hipotermia. Los animales no tratados usualmente mueren ◦ ◦ ◦ ◦ ◦



Disfunción neuromuscular Atonía ruminal Útero atónico Atonía intestinal Rechinado de dientes

Tratamiento:

◦ Derivados de vitamina D que actúan incrementando la reabsorción de calcio. ◦ Inyección intravenosa de Borogluconato de calcio.



Profilaxis:

◦ Manipulación de la dieta 2 a 3 semanas antes del parto (Ca y P).

III.- Hipomagnesemia o Tetania de los pastos

III.- Hipomagnesemia o Tetania de los pastos Mayoritariamente en regiones templadas con climas fríos y húmedos en sistemas de alimentación EXTENSIVOS





◦

Causas:

Deficiencia dietaria de magnesio

◦ Pastos o dieta deficiente en Mg ◦ Praderas ricas en K o fertilizantes ricos en K disminuyen la absorción del Mg (use cal dolmítica) ◦ Pasto alto en nitrógeno y calcio alto ◦ Las gramíneas tienen menor concentración de Ca y Mg que las leguminosas 

◦

Sintomatología:

Temblor muscular, hiper excitabilidad del sist nerviosos central

◦ Espasmos muscular general (tetania) seguidas de colapso, convulsiones y muerte en pocas horas.

III.- Hipomagnesemia o Tetania de los pastos 



Tratamiento: ◦ Inyección intravenosa de sales de magnesio.

Profilaxis:

◦ Agregar Mg en la dieta ◦ Monitoreo del nivel de magnesio y potasio en la pradera ◦ Uso de suplementos de magnesio

Enfermedades Metabólicas 1. 2. Déficit o Carencia

Alteraciones en el metabolismo de la glucosa

3.

4. 5. 6. 7. 8.

Cetosis o Toxemia de la Preñez Hipocalcemia o Síndrome de la Vaca Caída Hipomagnesemia o Tetania de los Pastos

Paraqueratosis Ruminal Acidosis Láctica Desplazamiento del Abomazo (DIA) Meterorismo o Timpanismo Síndrome de la Vaca Gorda

Metabolismo de la Glucosa en Rumiantes 



Concentrados altos en almidón y azucares son ampliamente usados para aumentar la producción en rumiantes. Sin embargo, un nivel excesivo o un rápido incremento en su nivel en la dieta causa una variedad de crónicos o agudos desordenes digestivos. Estos desordenes pueden ser agrupados en:

1.- Un incremento en el rango de fermentación que incluye la producción de gas 2.- La acumulación de acido láctico

Metabolismo de la Glucosa en Rumiantes

19/04/2015

26

IV.-Paraqueratosis Ruminal

IV.-Paraqueratosis Ruminal 

Queratinizacion crónica reversible de la mucosa del rumen con algunas inflamaciones y ulceraciones.



Desorden es común en dietas altas en granos En ganado de engorda y en vacas de ordeño.



Sintomatología:



◦ Disminución leve del desempeño ◦ Alta penetración de bacterias en circulación que causa abscesos en el hígado ◦ Alta penetración de toxinas que causa laminitis, una inflamación de la lámina sensitiva de las pezuñas con edema. ◦ Aumento en la sensibilidad a micotoxinas en los alimentos.

IV.-Paraqueratosis Ruminal 

Sintomatología:

◦ Disminución leve del desempeño ◦ Alta penetración de bacterias en circulación que causa abscesos en el hígado ◦ Alta penetración de toxinas que causa laminitis, una inflamación de la lámina sensitiva de las pezuñas con edema. ◦ Aumento en la sensibilidad a micotoxinas en los alimentos.

V.- Acidosis Láctica

V.- Acidosis Láctica 

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Se produce por una baja en el pH Ruminal que induce a cambios en la microflora Ruminal y a una sobreproducción de acido láctico Normalmente, se produce acido láctico en el rumen y su nivel es de menos de 1 mmol/litro. El nivel acido láctico en el rumen de animales enfermos puede variar de 20 a 300 mm/litro y el pH del rumen cae a 4.5 o incluso más bajo. El acido láctico es absorbido y la acidosis se convierte en sistémica, por lo tanto el pH sanguíneo baja. Causas: ◦ Se origina por un elevado consumo de granos > GLUCOSA libre en el rumen…..Desarrollo de Streptococcus bovis….Ácido láctico por la utilización del azúcar

V.- Acidosis Láctica 

Sintomatología: ◦ Disminución del consumo de alimento ◦ Menor producción de leche y grasa ◦ Heces sueltas color verde pálido, gran cantidad de gas y un olor pestilente. ◦ Pelaje opaco y áspero. ◦ Postura arqueada al estar parada o al caminar. ◦ Inflamación de la corona de la pezuña ◦ Poca rumia ◦ Efectos reproductivos (anestro) ◦ Acidosis metabólica…..MUERTE (2-3 días)

V.- Acidosis Láctica 

Tratamiento:

◦ Terapia fluida y antiácidos, mayormente oxido de magnesio y bicarbonato de sodio. ◦ Aumentar el consumo de Fibra adecuada en la dieta y cambios graduales previenen esta. ◦ Estimular el consumo de fibra (calidad de los forrajes) % de PC, FDA y FDN. ◦ Vacas frescas AP consumo de 2 a 3 kg de alfalfa seca antes de recibir la ración (RTM) ◦ Evitar moler los forrajes a menos de cuatro cm. ◦ Utilizar RTM ◦ Dividir el total de la ración en varias servidas durante el día. ◦ Utilizar forrajes apetitosos. ◦ Administración de reguladores del pH

VI.- Desplazamiento del Abomaso

VI.- Desplazamiento del Abomaso 



Rotación del Abomaso de derecha a izquierda en relación al rumen, existe una sobreproducción de gas que provoca el desplazamiento del abomaso Causas:

◦ Alimentación (60 %): Sobreproducción de ácidos grasos volátiles en el rumen y su paso al abomaso provoca la ocurrencia del desplazamiento del abomaso. ◦ Parto (30 %) ◦ Atonía Ruminal ◦ Hipocalcemia ◦ Heredabilidad

VI.- Desplazamiento del Abomaso 

Sintomatología: ◦ Desplazamiento y torsión, usualmente a la izquierda, y a veces a la derecha, en relación al rumen. ◦ El desplazamiento interfiere con la digestión ◦ Inanición crónica y cetosis secundaria. ◦ El desplazamiento del abomaso ocurre más seguido en vacas grandes alimentadas con dietas altas en concentrado en el periodo seco (no lactando).

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Tratamiento: ◦ Rotación externa ◦ Una cirugía puede ser requerida para corregir el desorden; el abomaso es suturado en su posición apropiada. Rotación del Abomaso de derecha a izquierda

VII.-Meteorismo o Timpanismo

VII.-Meteorismo o Timpanismo 

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Acumulación de gas en el rumen, mayormente causado por la formación de espuma ruminal. La espuma bloquea el cardias y previene la eructación. La distensión del rumen puede romper el diafragma y causar asfixia, pero la causa de muerte en timpanismo no siempre es clara. Causas: ◦ Pastos de leguminosas ◦ Dietas altas en granos alimentación o feedlot).

(timpanismo

en

lotes

de

VII.-Meteorismo o Timpanismo 

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Sintomatología: ◦ Aumento del volumen ruminal ◦ Meteorismo por leguminosas puede generar la muerte en horas ◦ El timpanismo por granos se desarrolla lentamente y puede convertirse en crónico. Profilaxis: ◦ En meteorismo por leguminosas: Rociar la pastura con agentes antiespumantes: aceites, detergentes y siliconas. ◦ En meteorismo por granos: puede ser prevenido por la fibra en la dieta. ◦ En casos severos puede ser necesario aliviar el timpanismo de un animal con una punción simple, punzando el rumen a través del flanco izquierdo con un trocar

VIII.- Síndrome de la Vaca Gorda

VIII.- Síndrome de la Vaca Gorda 

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Vacas muy obesas al momento del parto que es tuvieron una baja producción previa, un largo periodo seco y una sobrealimentación, sufren de un incremento en la incidencia y severidad de la mayoría de las enfermedades periparturientas no infecciosas, como cetosis, hipocalcemia de las parturientas y el síndrome de la vaca caída, retención de placenta y desplazamiento del abomaso, y algunas de las infecciosas tal como mastitis y metritis. Sintomatología:

◦ Falta de apetito, infiltración grasa en hígado y función anormal de este ◦ La mortalidad de vacas que sufren de daños en el hígado es más alta que con cualquier otra. El daño del hígado en vacas en última etapa de preñadas es grande y parece ser acumulativo.

VIII.- Síndrome de la Vaca Gorda

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Tratamiento: ◦ Manejo dietario durante el período de transición ◦ Dietas altas en fibras y bajas en carbohidratos altamente digestibles