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• Esmeralda Quezada

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ENDOCRINO Motivos de consulta

1. Modificaciones del peso corporal La dieta debe ser suficiente en calorías, completa (contener todos los nutrientes), armónica (50% de HC, 20% prots y 30% grasas) y adecuada para cada paciente. En un individuo bien nutrido: - 18% proteínas - 15% grasas - 7% minerales - 60-70% agua Pérdida de peso - Delgadez: individuo sano con peso corporal inferior al promedio estimado para su sexo, talla y edad. - Inanición: ausencia de ingesta alimentaria. - Adelgazamiento: si se ha tenido peso habitual superior al acutal. Pérdida de grasa. - Desnutrición: consecuencias de una alimentación deficiente en calorías, proteínas y micronutrientes durante un periodo prolongado. Pérdida de proteínas. - Desnutrición calórico-proteica intensa: caquexia, consunción o marasmo. Anamnesis - Hábitos alimentarios - Cantidad y calidad de la alimentación diaria - Porcentaje de peso perdido - Condiciones de vida y trabajo - Forma de utilización del tiempo libre - Hiperactividad física - Tipo de relaciones sociales - Hábitos tóxicos - Depresión con ansiedad - Melancolía - Factores económico-sociales - Velocidad de la pérdida de peso - Anorexia: si no está presente, se sospechan estados hipermetabólicos (ejercicio, tirotoxicosis, fiebre, feocromocitoma). *tener cuidado con presencia de edema y ascitis y las causas de perdida de peso por reducción del volumen LEC

Etiología Causas gastrointestinales: - Ayuno voluntario - Disminución de la ingesta por estenosis esofágica, úlcera gastroduodenal, cáncer gástrico. - Absorción disminuida: enfermedad pancreática, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, esprue. - Eliminación exagerada de líquidos y alimentos: vómitos incoercibles, diarreas copiosas, fístulas. - Resección del área absortiva - Cánceres del intestino: ritmo evacuatorio alterado - Linfoma intestinal: ocasiona malabsorción y adelgazamiento. Causas endocrinas - Tirotoxicosis: en ancianos la sintomatología es cardiovascular. - DM 1 y 2 Son patologías que cursan con hiperexia e hiperfagia. - Enfermedad de Addison: anorexia y astenia - Panhipopituitarismo: peso normal o adelgazamiento moderado con pérdida de grasa subcutánea. Enfermedades malignas: inexplicables. Infecciones crónicas Enfermedades psiquiátricas - Ansiedad - Estados depresivos - Esquizofrenia - Demencia

pérdidas

de

peso

Anorexia nerviosa Reducción voluntaria y progresiva de la ingesta. Puede llegar a marasmo o ser fatal. Mujeres jóvenes. Además presentan amenorrea primaria o secundaria con baja LH (hipogonadismo hipogonadotrófico). Son muy activas hasta muy avanzada la enfermedad. Neurosis grave + distorsión de la imagen corporal con resticción alimentaria o episodios bulímicos. - CRH aumentada en LCR - T3 disminuida y T3r aumentada - GH aumentada y IGF-1 disminuida por desnutrición - Hipercortisolismo basal

-

Disminución de la respuesta de LH a la administración de GnRH.

Clínica de la anorexia nerviosa - Apariencia caquéctica - Atrofia muscular - Escasa grasa subcutánea - Piel seca - Hiponatremia - Edemas por hipoalbumineami - Bradicardia sinusal - Hipotensión arterial - Carotenodermia - Constipación - Osteoporosis - Vello fino y suave

Aumento de peso Refleja una ganancia de tejido adiposo secundaria a sobrealimentación y ausencia de ejercicio o acumulación de líquido (edema) debido a ICC, cirrosis hepática con ascitis, glomerulonefritis aguda, sd nefrótico o edema idiopático. Evaluación clínica Anamnesis: - Historia de aumento de peso - Medio social donde desarrolla su actividad - Composición y cambios en el ámbito familiar - Formas de esparcimiento - Actividad física y de qué tipo - Trabajo y nivel económico - Estado anímico predominante - Calidad del sueño/despertar - Compromiso para adquirir durante el tratamiento - Nivel cultural - Embarazos - Trastornos menstruales - Galactorrea - Peso de los hijos en el nacimiento - Alteraciones fisonómicas - Disnea, ortopnea y edema: horario y lugar de aparición - Cambios en el hábito diurético - Aumento del perímetro abdominal - Aparición de estrías, hirsutismo

Historia nutricional - Horarios y frecuencia de las ingestas - Tiempo disponible para alimentarse - Comidas fuera de hora

-

Tamaño de las porciones Qué y cuánto come

Antecedebtes familiares - Obesidad o sobrepeso - Dislipoproteinemias - DM, HTA, cardiopatía isquémica, IC, edemas cíclicos - Hipopituitarismo - Enfermedad de Cushing o adenomas hipofisiarios Examen físico - Tipo de distribución adiposa: androide o ginecoide. Predominio en zona supraclavicular o detrás del cuello. - Estrías y su color - Hernias y eventraciones - Varices en MMII - Plexo hemorroidal - Edemas en lugares declives - Descartar ascitis - Confirmar o excluir hirsutismo, xantomas o xantelasmas, HTA, síndrome de apnea del sueño e hipoventilación alveolar. Eitologías Obesidad: - Un exceso del 20% del peso deseable es considerado como obesidad - Un aumento del 40% es considerado obesidad mórbida Edema de origen indeterminado: aparición de edemas en zonas declives, común en mujeres. Acompañado de sensación de distensión abdominal. Durante el dia aumenta varios kilos que desaparecen con el reposo nocturno. Retención de Na y agua.

Edema cíclico: ligero edema en la fase premenstrual. Aumenta el Na corporal y el agua. Puede deberse a hiperestimulación estrogénica. Desaparece con menstruación. Hipotiroidismo: debido al mixedema. desarrollar derrame pleural, edema y ascitis.

Puede

Acromegalia: aumento desproporcionado de la masa tisular del organismo. Síndrome de Cushing: obesidad centrípeta + adiposis troncular + extremidades delgadas debido a atrofia muscular.

2. Alteraciones del color de la piel Hiperpigmentación o hipermelanosis

- Localizada

Manchas café con leche de la neurofibromatosis: bien circunscritas, 0,5-10cm, uniformes, márgenes irregulares, preferentemente en tronco y extremidades. Seasocian con neurofibromas, macrocefalia e hipertelorismo.

obesidad, DM, acromegalia, sd Cushing, sd stein-

Displasia fibrosa poliostática (enfermedsd de Albright): lesiones amplias que cubran grandes áreas, con bordes lisos en frente, nuca, zona sacra y nalgas. Unilaterales y respetan la línea media. La pigmentación tiende a permanecer en el mismo lado que las lesiones óseas. Queratosis seborreica: neoplasia benigna de células epidérmicas. 2mm a 2cm. Leve elevación y color pardo-negro. Superficie verrugosa. Acantosis nigricans: placas de piel aterciopelada, hiperpigmentada e hiperqueratósica en zonas de plieges y flexión. Simétrica. Axila, cuello, ingles, pliegues submamarios. Tipo 1 es de enfermedades malignas cuando hay hiperqueratosis palmoplantar. Tipo 2 es una variante familiar. Tipo 3 se asocia con

leventhal, resistencia a la insulina. La proliferación de melanocitos origina: - Lentigo: mácula hiperpigmentada simple o actínica. Color pardo negruzco hasta 2-3cm con bordes definidos. Dorso de la smanos, cuello, cabeza, cara y hombros. En la enfermedad de Peutz-Jeghers están en el área peribucal, nariz, manos y pies y dentro de la boca + poliposis benigna en TGI y tumores ováricos. - Nuevo melanocito - Melanoma Melasma: hipermelanosis macular de la cara. Adquirida, común, producto de embarazo, ingestión de ACO, cosméticos, factoresgenéticos, etc.

3. Alteraciones del vello corporal

- difusa

5 grupos: - Endocrina: enfermedad de Addison, es generalizada pero más acentuada en zonas fotoexpuestas y de roce, además de mucosas. Sd de Nelson y sd de ACTH ectópica, la hiperpigmentación es mucho más acentuada. - Metabólica: porfiria cutánea tardía, hemocromatosis, deficiencia de Vit B12, ácido fólico, pelagra, malabsorción y enfermedad de Whipple (adelgazamiento, diarrea, polirtritis y adenopatías). - Autoinmunitaria: cirrosis biliar primaria y esclerodermia. - Farmacológica - Racial

Alopecia

Pérdida significativa del cabello. Historia clínica - Antecedentes de enfermedades generales - Fármacos - Enfermedades locales del cuero cabelludo Examen físico - Ver eritema o descamación - Procesos cicatrizales - Pérdida de pelo fuera del cuero cabelludo Tipo de alopecia

Hipopigmentación o hipomelanosis

- Localizada

Máculas blancas: pitiriasis versicolor por malassezia furfur que infecta el estrato córneo. Lesión típica es una mácula rojiza que evolucionaa una placa hipo o hiperpigmentada cubierta de una delgada capa escamosa. Puede ser numular o festonada. Cuello, tronco y parte superior de los brazos. Puede haber prurito. Vitíligo: lesión inmune que destruye los melanocitos de la piel, membranas mucosas, ojos y bulbos pilosos. Afecta al 1-2% de la población, entre 20-30 años. Superficies óseas extensoras: dorso de las manos, codos y rodillas y zonas periorificiales: boca, párpados, piel perianal y genitales. Asociado a otras enfermedades autoinmunes. 40% de los pacientes con vitíligo padecen de hipopigmentación coroidea y uveítis.

- Difusa

Albinismo oculocutáneo: autosómico recesivo. Falta la tirosinasa. Cabello blanco, iris grisáceo y piel blancorosada. Puede tener visión borrosa, fotofobia y disminución de la agudeza visual.

Alopecia por zonas o areata Pérdida de pelos terminales, de forma oval, agudo y en cualquier localización, con o no inflamación. Puede tener patogenia autoinmune. Puede ser total o universal. En región occipital tiene mal pronóstico, al igual que en pestañas y cejas. Tiña del cuero cabelludo (tinea capitis): luz de Wood para detectar fluorescencia. Tricotilomania: extracción traumática del cuero cabelludo autoinflingida. Trastornos psiquiátricos. Enfermedades propias de la piel: carácter cicatrizal. Esclerodermia. Causas congénitas: epidermólisis ampollar distrófica, aplasia cutis congénita, ictiosis ligada al cromosoma X.

Alopecia difusa Fármacos, como los citostáticos inducen pérdida difusa del cabello no cicatrizal.

-

Perimenopausia: pérdida de pelo en región pubiana, axilas, extremidades y aparecen pelos en la cara,

Etiopatogenia - Buscar evidencias de desfeminización o virilización

Efectos del exceso de andrógenos en la mujer

Efluvio telógeno: rápida caída del pelo en todo el cuero cabelludo, reversible. Embarazo, fiebres altas, fármacos, estrés emocional intenso, enfermedades sistémicas, pérdida brusca de peso. Alopecia androgénica: hombres como mujeres. Patrón masculino: pérdida sobre el vértex, receso bitemporal y retroceso de la línea anterior del pelo. Patrón femenino: regiones parietales sin recesión frontoparietal, el grosor del cabello disminuye. 3ra– 4ta edad de la vida. En la mujer es necesario examinar las gl suprarrenales, la poliquistosis ovarica y el hipoestrogenismo en premenopausicas. Enfermedades sistémicas: déficit nutricional y metabólico. Se comprueba la presencia de pelos quebradizos que se desprenden con facilidad. LES: alopecia difusa no cicatrizal Dermatitis seborreica: descamación grasa, amarillenta, y ligera pérdida del cabello difuso.

Hirsutismo Crecimiento del pelo con un patrón masculino en una mujer, desencadenado por la producción excesiva de andrógenos. Situaciones fisiológicas: - Embarazo: aumenta pelo en cara, mamas, extremidades.

Desfeminización

Virilización

- Amenorrea o oligomenorrea - Anovulación crónica - Disminución del tamaño de las mamas - Pérdida de los contornos femeninos

- Agrandamiento del clítoris - Hirsutismo - Voz grave - Pérdida del cabello frontotemporal - Acné - Seborrea - Aumento de las masas musculares

-

Comienzo: en adolescencia y empeora de manera gradual en el tiempo. Se advierte en la parte inferior del abdomen, senos y encima del labio superior.

Tumor productor de andrógenos: desarrollo rápido del hirsutismo en la infancia o adolescencia Tumor suprarrenal, ovárico y de krukenberg del ovario provocan rápido crecimiento del pelo con virilización. Enfermedad poliquística del ovario o síndrome de Stein-Leventhal: causa más común de hirsutismo. Falta de ovulación crónica, la obesidad y la amenorrea u oligomenorrea. Déficit en 21 hidroxilasa, 11 b hidroxilasa y 3 b H5D producen desviación a la producción de andrógenos.

HIRSUTISMO ANDRÓGENO INDEPENDIENTE Hipertricosis: excesivo crecimiento de pelo no provocado por estimulación andrógenica, de carácter velloso, incrementado en extremidades, cara o espalda. Carácter familiar. Fármacos: difenilhidantoína, glucocorticoides, minoxidil, diazóxido, ciclosporina y progestágenos sintéticos.

Enfoque diagnóstico Anamnesis - Ingesta de fármacos - Desarrollo puberal - Mensturaciones Examen físico - Escala de Ferriman Gallway: 11 áreas corporales con nota del 1-4. Resultado es de 10 o mayor, indica hirsutismo significativo. - Medición del diámetro de los pelos - Cara (área periauricular), abdomen, múlos y antebrazo. - Examen ginecológico

Exámenes de laboratorio - Testosterona sérica - 17 a hidroxiprogesterona: 7 a 9 am de la primera semana del ciclo menstrual, menor a 2ng/mL - Prolactina - LH, FSH y PRL - Testosterona: menor a 1,7 ng/mL es improbable la presencia de tumor secretor de andrógenos. Mayor se encuentra en SOP - Globulina plasmática transportadora de hormonas sexuales - Cortisol urinario libre de 24 horas - S-DHEA mayor de 8000 ng/mL o testosterona superior a 2ng/mL sugiere origen neoplásico del exceso de andrógenos. - Ecografía pelviana, TAC y RNM.

4. Alteraciones de la distribucion de la grasa corporal RN: 14% de grasa Hombres: 12-20% de grasa Mujeres: 16-30% de grasa El tejido adiposo tiene una distribución desigual, pero similar según sexo y edad. El modelo de la distribución del tejido adiposo constituye el riesgo para la salud, mas importante que el exceso de peso. Obesidad ginoide: tejido adiposo subcutáneo gluteofemoral (aumento de lipoporteinlipasa). Obesidad central o androide: depósito graso subcutáneo troncoabdominal. Mayor riesgo de padecer complicaciones.

Obesidad abdominovisceral: acumulación excesiva de grasa intraabdominal. Conlleva mayor riesgo cardiovascular. El descenso del 10% del peso corporal disminuye en 20% la incidencia probable de cardiopatía isquémica. Obesidad difusa: no tienen riesgo cardiovascular.

Síndrome plurimetabólico (obesidad ) HTA Enfermedad cardiovascular DM no insulinodependiente Hiperinsulinemia Resistencia a la insulina Hipertriglieridemia

h de AGL en vena porta h de la gluconeogénesis hepática h de las VLDL h de la cortisolemia i de la globulina transportadora de esteroides sexuales i de la testosterona en hombres

Evaluación de la grasa corporal y su

distribución Pletismografía, agua tritiada y potasio radiactivo, actividad neurotrónica, impedancia bioeléctrica. Mapeo tomográfico computarizado: método de elección para demostrar los depósitos de grasa intraabdominal. Métodos clínicos: - Paniculo adiposo: pliegue cutáneo de diferentes regiones, cuyo grosor indicará el grado de profusión o escasez. Ayuda a indicar los modelos de distribución. - Circunferencia abdominal: se cosidera obesidad abdominal: • Hombres >102 cm • Mujeres: >88 cm IMC: relación entre el peso corporal y talla elevada al cuadrado. Guarda buena correlación con las medidas de la grasa subcutánea y corporal total, con lo cual se puede inferir el riesgo de enfermedades asociadas con el exceso de peso.

Astenia funcional: se observa en depresión o síndrome de fatiga crónica.

6. Alteraciones del volumen urinario Poliuria: exceso de orina. Eliminacion mayor a 3 litros en 24 horas. Si es permanente, el paciente puede deshidratarse y alcanzar un estado hiperosmolar (episodios febriles, clima caluroso, ejercicio intenso). Diabetes insípida: poliuria hipotónica (también observa en la potomanía) Diabetes mellitus: poliuria osmórica.

Índice cintura cadera: aumentado existe mayor riesgo de muerte súbita, accidente cerebrovascular y aterosclerosis coronaria, mayor prevalencia a HTA, intolerancia a la glucosa y niveles lipídicos elevados. Un C/C > 1 (H) y > 0,90 (M) indica obesidad androide. Indica un aumento del tejido adiposo abdominal, visceral y subcutáneo. Además, indica un aumento de los niveles circulantes de testosterona libre en las mujeres. Clasificación de las alteraciones en la distribución del tejido adiposo: -

-

Almacenamiento localizado: lipoma es un nódulo gomoso, palpable, asintomático y puede ser único o múltiple. Almacenamiento difuso ® Obesidad androide ® Sd Cushing ® Lipomastia ® Hipogonadismo hipogonadotrófico Lipodistrofias: resistencia a la insulina, hiperglicemia e hipertrigliceridemia.

5. Astenia y adinamia ASTENIA Sensación de estar cansado o agotado antes de realizar esfuerzos. Puede asociarse prácticamente a cualquier enfermedad. Astenia metabólica: puede ser el único síntoma o el más predominante y ocurre en el caso de las enfermedades endocrinas, como la disfunción tiroidea o suprarrenal y el panhipopituitarismo. Puede estaracompañada de pérdida o aumento de peso.

se

Anamnesis: - Edad en que comenzó el problema - Evolución - Presencia en otros de la familia - Ingesta de fármacos - Sintomas de alguna enfermedad general - Antecedentes relacionados con enfermedades renales, DM, uso de diuréticos, traumatismos craneales, presencia de neoplasias y estado psíquico.

7. Amenorrea Amenorrea primaria: Ausencia de menarca a los 16 años. u Amenorrea secundaria: Falta de menstruación durante 6 meses consecutivos en mujeres que han tenido menstruación previamente. fisiológica: u Amenorrea niña prepuber, embarazo, lactancia y postmenopausia. u

Evaluar: - Antecedentes familiares - Si no ha ocurrido desarrollo mamario a los 14 años - Si estápresente alguna ambigüedad sexual o virilización. En las amenorreas primarias y secundarias hay una disfunción del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico. Etiopatogenia Ú Amenorreas primarias Alteraciones de la función ovárica: carácter genético, con bajos niveles de estrógenos y elevados niceles de gonadotrofinas. Hipogonadismos hipogonadotróficos. - Disgenesias gonadales - Síndrome de Turner - Alteraciones cormosómicas

-

Falla enzimática suprarrenal como la deficiencia de 17 a- hidroxilasa (hiperplasia suprarrenal congénita). Amenorrea + HTA.

Amenorreas secundarias Causas adquiridas: - Empleo de fármacos en tratamientos quimioterapéuticos - Aplicación de radiaciones en la región pelviana - Hipo o hipertiroidismo Ú

Enfermedades autoinmunes: - Disfunción ovárica + insuficiencia cornticosuprarrenal y paratiroidea + candidiasis mucocutánea + tiroiditis. Anovulación hipotalámica: padecen de amenorrea u oligomenorrea. Mujeres con alto nivel de inteligencia y cultura. Su génesis reside en los mecanisos neurales que reguan la secreción pulsátil de GnRH. Conflictos emocionales, actividad deportiva intensa, dietas hipocalóricas y desnutrición, tensiones laborales reiteradas, apremios socioeconómicos. Anovulación + amenorrea + bajo nivel de gonadotrofinas + hipoestrogenismo. Anovulación crónica de origen hipotálamo-hipofisiario: - Anorexia nerviosa - Síndrome de Kallamann: déficit de Gn, anosmia o hiposmia, ceguera para colores - Hipopituitarismo - Hiperprolactinemia asociada a galactorrea y amenorrea - Enfermedades graves de carácter general que pueden influir en las funciones corticohipotalámicas.

Clasificación anatómicos del tracto genital: fusión de los labios, ausencia o defectos congénitos de la vagina, himen imperforado. defectos uterinos como la estenosis del cuello o destrucción del endometrio después de un legrado excesivo (sinequia uterina) u Falla ovárica pimaria: Ú Falla ovárica precoz o menopausia precoz: cese de menstruaciones antes de los 40 años. Hipogonadismo hipergonadotrófico. u Anovulación crónica con presencia o ausencia de estrógenos: Ú Presencia de estrógenos: no ovula de forma espontánea, pero puede ovular con u Defectos

tratamiento. Enfermedad poliquística ovárica (Sd de Stein Leventhal). + amenorrea secundaria + tumores de ovario + producción excesiva de andrógenos suprarrenales. Ú Ausencia de estrógenos: hipogonadismo hipogonadotrófico + defectos olfatorios + lesiones + tumores hipotalámicos. Disfunción hipotalámica, enfermedades sistémicas debilitantes, panhipopituitarismo, prolactinomas. Enfoque diagnóstico SIMPRE DEBE DESCARTARSE LA POSIBILIDAD DE EMBARAZO Anamnesis: - Trastornos psicológicos - Condiciones de vida y trabajo - Hábitos alimenticios - Uso de fármacos - Exceso de actividad deportiva - Tensiones laborales - Alteraciones en el vínculo familiar - Anormalidades genéticas urogenitales en consanguíneos. Examen físico Signos de hiperandrogensimo: hirsutismo, calvicie, voz grave, incremento de la masa y fuerza muscular y aumento del tamaño del clítoris. Pérdida de los caracteres femeninos: atrofia de las mamas y vagina y pérdida de los contornos femeninos. -

Galactorrea e ingesta de fármacos que pudieran provocarla Talla Envergadura Distribución y desarrollo piloso Volumen mamario Tamaño de labios menores Anomalías de los genitales externos y secreciones vaginales Todo signo que haga presumir disfunción tiroidea o suprarrenal

No hay desarrollo mamario sin estimulación estrogénica. Presencia de vello axilar y pubiano indica estimulación por andrógenos.

Estudios hormonales e imágenes RNM o TAC. Niveles de LH, FSH, TSH y prolactina, hormonas androgénicas y globulina ligadora de hormonas sexuales (SHBG).

TSH elevada: hipotiroidismo primario Prolactina elevada: trastorno hipotalámico o presencia de prolactinoma LH elevada: síndrome de poliquistosis ovárica (también hay ligero aumento de hormonas androgénicas). Anovulación crónica + amenorrea secundaria. Falla ovárica primaria: - Hipoestrogenismo - FSH aumentada (> 30 a 40 mUI/mL) Síndrome de ovarios poliquísticos - Endocrinopatía más común en mujer reproductiva. - Factor de riesgo de enfermedad macrovascular arterial coronaria: hiperlipidemia, producción excesiva de andrógenos, hiperinsulinemia, obesidad e insulinorresistencia. Neoplasia productora de andrógenos - Ovárico: Niveles de testosterona superiores a 2ng/mL - Suprarrenal: Aumento de DHEAS mayor de 7.000 ng/mL Síndrome de hipertecosis ovárica Obesidad + acantosis nigricans + hirsutismo + elevados niveles de andrógenos circulantes + hiperuricemia + intolerancia a la glucosa + hiperinsulinismo + resistencia a la insulina *Forma parte del síndrome de poliquistosis ovárica

8. Ginecomastia La mama masculina no está expuesta a los estímulos hormonales, como en la mujer, pero esto no la exime de padecer todas las alteraciones y enfermedades que se encuentran en las mamas femeninas. La patología más frecuente es la ginecomastia. Es el aumento del tamaño de una o ambas glándulas en el varón, con un aumento del tejido glandular y del estroma mamario. Ginecomastias fisilógicas:

Ginecomastia del neonato: por el pasaje transplacentario de estrógenos. 60-90% de los neonatos, acompañada o no de leche de burbujas durante los primeros 7 días. Desaparece entre 1-7 semanas. Ginecomastia puberal: andrógenos/estrógenos se invierten y predominan los estrógenos, entre los 11-14 años. 70% de los adolescentes. Desaparece entre 1-2 años después de su aparición. Ginecomastia senil: 33% de los varones mayores de 60 años tienen tejido palpable y ginecomastia visible en un 50% de los casos. Está dado por el aumento de tejido adiposo que altera la relación testosterona/estradiol. En hombres mayores de 70 años, hay disminución de testosterona y aumento de la proteína fijadora de testosterona y aumento de LH y FSH.

Fisiopatología Cuando la relación testosterona/estradiol se altera, como consecuencia del descenso de producción del andrógeno, por la síntesis aumentada del estrógeno o por ambos procesos al mismo tiempo, se estimulan los receptores mamarios y se produce un crecimiento del tejido, y clínicamente una ginecomastia. La deficiencia de testosterona, que se encuentra en los hipogonadismos, la alteración en el receptor androgénico, el aumento de la aromatización en el receptor androgénico, el aumento de la aromatización de precursores estrogénicos, la producción aumentada de estradiol y/o estrona son otros mecanismos involucrados en la génesis de una ginecomastia. Etiopatogenia: Ginecomastia patológica 1. Aumento de la producción de estrógenos - Tumores de células de Leydig secretores de estradiol - Neoplasias adrenocorticales feminizantes - Tumores germinales: carcinomas embrionarios, coriocarcinomas, seminomas o teratomas (HCG) - Carcinoma broncogénico y hepatoblastomas (HCG esratesticular) 2. Incremento

de

la

aromatización

de

precursores estrogénicos Aromatización aumentada + yodotironinas que incrementan la síntesis de SHBG + elevación de testosterona y estradiol. Con alteracion del cociente A/E

-

Tumores de células de Sertoli Obesidad y senescencia Ingesta de espironolactona Hipertiroidismo Enfermedad hepática: cirrosis alcohólica, hepatitis crónica activa. Además, hay disminución del metabolismo de estrógenos, aumento de SHBG y estrona con estradiol normal. El etanol disminuye la testosterona plasmática.

3. Deficiencia de la formación o acción de

la testosterona

Hipogonadismos hipogonadotróficos: deficiencia aislada de LH y FSH y panhipopituitarismo. Hipogonadismos hipergonadotróficos: - Anorquia congénita - Defectos genéticos: Sd de Klinefelter (47 XXY). 500:1. Ginecomastia + testículos pequeños y firmes + trastornos de la personalidad + grados diversos de deficiencia de testosterona. FSH y LH elevadas. Hay falla completa de la espermatogénesis. - Insuficiencia testicular adquirida: orquitis viral, traumatismos, radiación, fármacos, castración y atrofia miotónica. 50% de insuficiencia renal en tratamiento dialítico tienen merma de producción de espermatozoides, descenso en la testosterona y aumento de la prolactina, FSH y LH. 4. Resistencia a la acción de andrógenos Síndromes por defectos hereditarios en el receptor androgénico que origina virilización incompleta 46 XY con testículos y testosterona normales. Feminización testicular: varones son fenotípicamente mujeres que no menstrúan. 5. Alteraciones

testosterona

en

la

biosíntesis

de

6. Fármacos - Estrógenos o fármacos que actúan de modo similar (ACO) - Fármacos que incrementan la síntesis estrogénica - Andrógenos aromatizables - Fármacos que inhiben la síntesis o acción de la testosterona - Fármacos que actúan por mecanismos no aclarados

7. Hiperpolactinemia - Prolactinomas Se bloquea la secreción de gonadotrofinas. Además, se bloquea la 5 a reductasa testicular y aumenta la DHEA en corteza suprarrenal. 8. Realimentación Durante la desnutrición no se sintetizan gonadotrofinas, por lo tanto, durante la recuperación la FSH y la LH aumentan estimulando mayor producción de estrógenos por parte de las células de Leydig. 9. Causa aún desconocida

Enfoque diagnostico Anamnesis y examen fisico - Ingesta de alcohol o fármacos - Disminución de la libido y potencia sexual (hipogonadismo) - Ictericia (enfermedad hepática) - Adelgazamiento - Palpación de masas duras asimétricas en las mamas, úlceras o adenopatías (carcinoma) - Palpación testicular (posibles tumores) - Mamografía (diferenciar ginecomastia de lipomastia) - Mama dolorosa o mayor a 4 cm: crecimiento rápido - Testículos de tamaño reducido: síndrome de Klinefelter. Evaluación bioquímica - Pruebas de funcionamiento hepático - Testosterona, FSH y LH: ® Testosterona disminuida en hipogonadismos hipofisiarios con FSH y LH bajas. ® LH aumentada en insuficiencia testicular. ® LH y testosterona alto en resistencia androgénica ® Estradiol aumentado + LH y testosterona bajas en tumor productor de estrógenos - Hiperprolactinemia: prolactinoma - Yodotironinas plasmáticas y TSH: tirotoxicosis - HCG: marcador tumoral 1% de los cánceres de mama son en hombres

9. Galactorrea Eliminación mamaria de secreción láctea en una mujer no lactante o después de 6 meses postparto en una mujer que no amamanta. Espontánea o provocada, uni o bilateral, transitoria o persistente. La galactorrea no se asocia a cáncer de mama. Las secreciones serosas, purulentas o hemorrágicas sí.

prl Inhibidor: vía dopaminérgica. Estimulador: VIP, TRH, PHM (péptido hitidino metionina), AT2, sustancia P, neurotensina, oxitocina, vasopresina y galanina. Vías serotoninérgicas.

Hiperprolactinemia Mujeres: causa más frecuente de galactorrea, oligomenorrea e infertilidad. Hombres: causa hipogonadismo hipogonadotrofico con disminución de la libido, impotencia sexual, esterilidad por oligospermia. Es infrecuente la galactorrea y ginecomastia. Además puede haber cefalea, indicador de un prolactinoma.

Etiología

Fisiológica Embarazo, neonato.

estimulación

de

pezones,

lactancia,

Patologia celar Prolactinomas: 40-60% de los casos de adenomas hipofisiarios. Más común en mujeres. Mayoría son micro. En infantojuvenil, los macroadenomas tienen mayor incidencia que en adultos. Un nivel plasmático de prolactina de 200 ng/mL o mayor se correlaciona con un macroadenoma hipofisiario. Lesión de tallo hipofisiario o lesión del hipotálamo por adenoma no funcionante. Niveles de PRL son moderados y rara vez sobrepasan los 50-100 ng/mL.

25-45% de acromegalicos tienen hiperprolactinemia.

Patologia extraselar Galactorrea normoprolactinemica

Hipersensibilidad de los receptores mamarios a la PRL. Puede ser posterior a estado de hiperprolactinemia. Como en mujeres que cesan la lactancia. Son eumenorreícas. Descarta existencia de tumor hipofisiario.

Galactorrea farmacologica

Primera causa por considerar. Bloqueadores del receptor D2: - Benzodiazepinas - Fenotiazinas - Butirofenonas - Metoclopramida - Sulpirida Antidepresivos tricilicos e inhibidores de la MAO actúan favoreciendo las vías estimuladoras. Antihipertensivos: estimulan via serotoninergica y deplecionan la dopamina hipotalámica. - Metildopa - Verapamilo - Reserpina Opioides: elevan niveles séricos de PRL - Cocaína - Alcohol ACO: - Estrógenos asociados o no a progestágenos

Galactorrea del hipotiroidismo primario Hay excesiva estimulación lactótropa debido al aumento de la TRH, defecto en el receptor de dopamina, disminución del aclaramiento metabólico de la PRL y reducción de la dopamina hipotalámica. VIP: su gen hipofisiario esta controlado por el nivelde las hormonas tiroideas. Esta es la causa de las mujeres hipotiroideas con galactorrea y amenorrea.

Galactorrea de la insuficiencia hepatocelular e insuficiencia renal cronica.

Cirrosis: disminuye metabolización de PRL Síndrome urémico: disfunción en la producción de péptidos hipotalámicos

Galactorrea neurogenica

Lesiones de la pared torácica por traumatismos, toracotomía, herpes zóster intercostal o estimulación táctil excesiva de las mamas.

Anamnesis - Ingesta de fármacos o sustancias y suspender el uso - Cefalea, tratornos visuales, alteraciones menstruales y anormalidades en Tº, sed y regulación del apetito: patología hipotálamohipofisiaria. - Síntomas de disfunción tiroidea o corticosuprarrenal

Examen físico - Textura, pigmentación y humedad de la piel - Estrías, hirsutismo: acromegalia, Cushing e hipotiroidismo. - Buscar nódulos en las mamas - Estimar el grado de galactorrea Exámenes complementarios *Pacientes con oligomenorrea, galactorrea disminucion de la libido e impotencia: - PRL - Yodotironinas - Gonadotrofinas séricas - RNM

y

10. Disminucion de la labido

Trastornos endocrinos: cursan con inapetencia sexual. - Hipotiroidismo - Tirotoxicosis - Insuficiencia corticosuprarrenal - Hipercortisolismo - Hiperprolactinemia Trastornos gastrointestinales - Sd intestino irritable - Dispepsia funcional Estas presentan además de disminucion de la libido, otras alteraciones de las funciones vitales como sueño, apetito, nivel de energía. Fibromialgia y vejiga irritable. Cáncer de próstata: orquictomia y tto con estrógenos. También los afectados por seminomas, tratamiento radiante de ganglios pelvianos y cáncer de vejiga post radioterapia. Diálisis crónica y post transplante renal. Fármacos: betabloqueantes, clonidina, diuréticos, litio, tranquilizantes mayores, antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la receptación de serotonina, metildopa, ACO y benzodiazepinas.

En la mujer menopausica la causa la deficiencia de estrógenos. Además que causa la menor lubricación vaginal y cambios psicológicos.

Disminución en el interés por el sexo y en la iniciativa, frecuencia e intensidad de las respuestas a estimulos eróticos externos e internos.

Hipogonadismo de inicio tardío o andropausia también cursa con disminución del deseo y actividad sexual.

Hombres: principal a cargo es la testosterona. DHT es responsable de la eyaculación. La deficiencia de andrógenos depende de la edad en que se produce y de su gravedad y duración. Esta situación motiva la pérdida de la libido, así como de otras características del sexo masculino.

Falla para lograr la erección, eyaculación o ambas. ON: Nt erectogénico NA: Nt erectolítico

Mujeres: los estrógenos potencian el SNC. Sensibilizan los órganos sensoriales, incluida la piel. Son factores permisivos para la acción del VIP, Nt comprometido en los cambios endoteliales que producen la lubricación vaginal. Etiopatogenia Depresión: escasa necesidad sexual, dificultad en la excitación sexual, anorgasmia secundaria o franca aversión por el sexo. Están implicados los elementos sociogénicos como problemas de pareja, pobreza, exceso de trabajo, desalojo, guerra, abandono, hambre, desnutrición.

11. Impotencia

Etiopatogenia

Enfoque diagnóstico - Anamnesis • Educación sexual • Peculiaridades de la iniciación sexual • Mitos y prejuicios, conceptos morales y supersticiosos • Antigüedad del padecimiento, características y variaciones en el tiempo. • Experiencias con una o más personas • Presencia de erecciones espontaneas matinales • Capacidad de eyaculación • Interés y preocupación que causa el problema • Referencias de la pareja

- Examen físico • Signos de hipogonadismos • Características del pene • Presencia de placas de Peyronie • Tamaño, consistencia y sensibilidad de testículos • Caraceristicas de la próstata *Sd Klinefelter: testículos pequeños y de mayor consistecia. Ginecomastia, talla elevada y menor crecimiento de barba. - Laboratorio e imagenes • Testosterona: • Hormonas tiroideas, hoipofisiarias y suprarrenales • TAC, RNM

12. Espasmos o calambres musculares Contracción muscular localizada, involuntaria y dolorosa, con endurecimiento visible o palpable del musculo. Comienza de modo repentino y es de breve duración. Enfermedades de las motoneuronas, radiculopatías y polineuropatías. Son frecuentes en el embarazo. Los espasmos musculares son precedidos por signos y síntomas como parestesias peribucales, manos y pies, torpeza de movimientos y disminución de la capacidad táctil. A veces convulsiones generalizadas. Contractura muscular: endurecimiento muscular, que se debe a fracaso energético en los trastornos de la glucólisis. El musculo no puede relajarse luego de la contracción muscular. Espasmo carpopedal: flexión característica del codo y de las articulaciones metacarpofalángicas y de la muñeca. Se agrega abducción del dedo pulgar sobre el

meñique y extensión forzada de los demás dedos. (mano de partero o signo de trousseau)

Se acompaña de: desasociego, parestesias, disfagia y disartria.

nerviosismo,

Espasmo tónico o tetania: contracción es más prolongada o continua. Es signo de hipocalemia: Ca menor a 7mg/dL. La tetania latente ocurre entre los 78 mg/dL. También puede ocurrir por hipomagnesemia (Mg disminuido impide secreción de PTH).

Signos clínicos de la tetania latente: se deben a la hiperescitabilidad neuromuscular.

Signo de Chvostek: Contracción rápida y unilateral de los muculos faciales (orbicular de los parpados y risorio) después de la percusión del nervio facial. Puede ser positivo también en hiperventilación.

Signo de Trousseu: Se produce un espasmo carpopedal reduciendo la circulación del antebrazo mediante la compresión con un manguito más allá de 3 minutos, por encima de la presión sistólica del paciente. Siempre es negativo en el individuo sano.

Signo de Frankl Hochwart: Producción de un signo de trousseau espontaneo en el antebrazo opuesto a aquel en que se colocó el tensiómetro. Ocurre en el caso de hipocalcemia marcada.

Diagnositco diferencial: Espasmofilia: calcemia normal, pero en situaciones vinculadas con síndrome de ansiedad, se produce hiperventilación que puede causar una alcalosis respiratoria. Aquí el calcio iónico se fija a proteínas plasmáticas, produciendo síntomas similares a los de la hipocalcemia.