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• Renzo Alzamora Curay

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CAPITULO 30: REGULACIÓN ÁCIDO-BÁSICA. La concentración de H+ está regulada de una forma precisa. Si se compara con la de otros iones, la concentración de H+ en los líquidos orgánicos se mantiene normalmente en un nivel bajo. (0,00004 mEq/l). Ácidos y bases: su definición y significado Las moléculas que contienen átomos de hidrógeno que pueden liberar iones hidrógeno en una solución reciben el nombre de ácidos.

Una base es un ion o una molécula que puede aceptar un H+. Por ejemplo, el ion bicarbonato, HCO3–, es una base ya que puede aceptar un H+ para formar H2CO3.

Las proteínas del organismo también funcionan como bases. Las proteínas del organismo también funcionan como bases ya que algunos de los aminoácidos que las forman tienen cargas negativas netas que aceptan fácilmente H+. La proteína hemoglobina de los eritrocitos y las proteínas de otras células se encuentran entre las bases más importantes del organismo. Alcalosis y Acidosis. •

Un álcali es una molécula formada por la combinación de uno o más metales alcalinos, con un ion muy básico como el ion hidroxilo (OH-)

•

Alcalosis se refiere a una extracción excesiva de H+ de los líquidos orgánicos, en contraposición a su adición excesiva.

Ácidos y bases fuertes y débiles. Un ácido fuerte es aquel que se disocia rápidamente y libera grandes cantidades de H+ a la solución. Los ácidos débiles tienen menos tendencia a disociar sus iones y, por tanto, liberan H+ con menos fuerza. Una base fuerte es la que reacciona de forma rápida y potente con H+ y, por tanto, lo elimina con rapidez de una solución. Una base débil típica es HCO3– ya que se une a H+ de forma mucho más débil de lo que lo hace OH–.

Concentración del H+ y pH normales en los líquidos corporales y cambios que se producen en la acidosis y la alcalosis. La concentración de iones hidrógeno en la sangre se mantiene normalmente dentro de unos límites muy estrechos, alrededor de su valor normal de 0,00004 mEq/l (40 nEq/l). Variaciones normales.

En condiciones extremas.

3 a 5 nEq/l.

10 nEq/l a 160 nEq/l

El pH está relacionado con la concentración real de H+ mediante la siguiente fórmula: pH = log 1 = −log[H+] [H+] pH y concentración de H+ en los líquidos corporales. El límite inferior del pH para mantener la vida es de 6,8 y el límite superior de alrededor de 8. El pH intracelular suele ser algo inferior al del plasma porque el metabolismo de las células produce ácidos, sobre todo H2CO3. Según los tipos de células, el pH del líquido intracelular oscila entre 6 y 7,4. La hipoxia y la mala irrigación de los tejidos pueden dar lugar a una acumulación de ácidos y reducir el pH intracelular.Defensas frente a los cambios en la concentración de H+: amortiguadores, pulmones y riñones. Existen tres sistemas primarios que regulan la concentración de H+ en los líquidos orgánicos para evitar tanto la acidosis como la alcalosis: 1) los sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos orgánicos, que se combinan de forma inmediata con un ácido o con una base para evitar cambios excesivos en la concentración de H+;

2) el centro respiratorio, que regula la eliminación de CO2 (y, por tanto, de H2CO3) del líquido extracelular, y

3) los riñones, que pueden excretar una orina tanto ácida como alcalina, lo que permite normalizar la concentración de H+ en el líquido extracelular en casos de acidosis o alcalosis.

Cuando se produce un cambio en la concentración de H+, los sistemas amortiguadores de los líquidos orgánicos reaccionan en un lapso de unos segundos para contrarrestar las desviaciones. Los sistemas amortiguadores no eliminan ni añaden iones H+ al organismo, sino que se limitan a atraparlos hasta que puede restablecerse el equilibrio. Amortiguación de H+ en los líquidos corporales. Amortiguador: cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+.

La importancia de los amortiguadores de los líquidos orgánicos salta a la vista si se considera la baja concentración de H+ presente en los líquidos orgánicos y la cantidad relativamente grande de ácidos que el organismo produce cada día.

El sistema amortiguador del bicarbonato

EL SISTEMA AMORTIGUADOR DEL FOSFATO No es importante como amortiguador del LEC, pero si interviene activamente en la amortiguación del líquido de los túbulos renales y de los líquidos intracelulares. Los elementos del sistema son: el ácido fosfórico H2PO4 y el fosfato HPO4. 

Cuando se añade un ácido fuerte (HCl), la base HPO4 acepta el hidrógeno y se convierte en H2PO4 HCl + Na2HPO4 → NaH2PO4 + NaCl

El resultado es que el ácido fuerte, es sustituido por el ácido débil, con lo que se minimiza la disminución del pH. 

Cuando una base fuerte (NaOH) se añade el H2PO4 amortigua los grupos OH para formar HPO4 y H2O: NaOH + NaH2PO4 → Na2HPO4 + H2O

En este caso, una base débil, sustituye a una fuerte, lo que hace que el aumento del pH sea ligero. El sistema tiene un pK de 6,8, que es cercano al pH normal de 7,4, lo que potencia su amortiguación. Pero su [] en el LEC es baja, la disminuye. Por lo tanto, no tiene mucha influencia en el LEC. Pero este si es importante en los líquidos tubulares de los riñones por dos razones: 1) tiene un alta en los túbulos, lo que incrementa la potencia de amortiguación. 2) el pH del líquido tubular (menor que el del LEC), por lo tanto, se aproxima más a la pK (6,8) del sistema. También importante en líquidos intracelulares, porque la [fosfato] es alta y el pH es próximo a su pK.

LAS PROTEINAS SON AMORTIGUADORES INTRACELULARES IMPORTANTES Son uno de los amortiguadores más importantes gracias a sus elevadas concentraciones, sobre todo en el LIC. El pH de las células es inferior al pH del LEC, y sufren cambios en proporción. La membrana celular permite una cierta difusión de H+ y HCO3, pero necesitan varias horas para equilibrarse. Pero el CO2 la difunde rápidamente, al ser este un elemento del sistema bicarbonato produce cambios en el pH del LIC que siguen a los del pH del LEC. Por esto los amortiguadores del LIC ayudan a evitar los cambios de pH del LEC.

En los eritrocitos, la hemoglobina (Hb) actúa como un amortiguador importante:

El 60-70% de la amortiguación química total de los líquidos orgánicos se produce en el interior de las células, por las proteínas intracelulares. Salvo en los eritrocitos, es lento el movimiento de H+ y de HCO3, lo que retrasa el funcionamiento amortiguador de las proteínas. Lo que hace potente este sistema es la elevada [] de proteínas en las células y su pK cercano a 7,4. Principio isohídrico: todos los amortiguadores de una solución común se encuentran en equilibrio con la misma concentración de H+. Todos los amortiguadores funcionan asociados ya que los H+ son comunes a las reacciones de todos ellos. Por tanto, siempre que se produce un cambio en la [H+] en el LEC, el equilibrio de todos los sistemas cambia al mismo tiempo, este fenómeno es el principio isohídrico: los sistemas se amortiguan, de hecho, mutuamente desviando los iones hidrógeno de unos a otros.

REGULACIÓN RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE 

Es el control que ejercen los pulmones sobre el CO2 del LEC.

La

espiración pulmonar de CO2 equilibra su

producción metabólica, los procesos metabólicos dan producción continua de CO2. Este difunde hacia los líquidos intersticiales y sangre, luego son transportados a los alvéolos pulmonares para eliminarse. La cantidad de CO2 en el LEC es de 1,2 mol/l, a una Pco2 de 40 mmHg. Si ↑ la producción metabólica de CO2, ↑ PCO2, ↑ ventilación, lo que ↑ su expulsión. Y si la producción metabólica desciende, ocurre lo opuesto. 

El aumento de la ventilación pulmonar reduce [H+] en el LEC, y ↑ pH

Cuando ↑ [CO2], ↑ las concentraciones de H2CO3 y de H+, produce una disminución del pH del LEC. Figura: al aumentar la ventilación como respuesta a un bajo pH, este comienza a aumentar; y a la inversa. Como los cambios en la ventilación pueden ser muy grandes, desde 0 hasta 15 veces con respecto a lo normal, es fácil ver como el aparato respiratorio puede modificar el pH de los líquidos orgánicos.



El aumento de la [H+] estimula la ventilación alveolar

Si disminuye el pH, ↑ la ventilación. Y si el pH ↑, disminuye la ventilación. Cuando la [H+] es ↑, produce un cambio más acentuado en la ventilación.

Control

por

retroalimentación

de

la concentración H+ a través del sistema respiratorio El sistema respiratorio actúa como un regulador por retroalimentación negativa de la concentración de [H+]. Si la concentración de [H+] aumenta, se estimula el aparato respiratorio y aumenta la ventilación alveolar. Esto reduce la Pco2, y desciende la concentración de [H+], que vuelve a la normalidad. Si la [H+] se reduce, ocurre lo opuesto. Eficacia del control respiratorio de la [H+] Si alteraciones ajenas modifican el pH, el control respiratorio no puede normalizar del todo la concentración de [H+]. La eficacia de este mecanismo es de 50-75%. Potencia amortiguadora del aparato respiratorio: Es una o dos veces mayor que la de todos los amortiguadores químicos del LEC combinados. El deterioro de la función pulmonar puede provocar una acidosis respiratoria Porque las alteraciones de la respiración provocan cambios de la concentración de [H+]: Si disminuye la excreción del CO2, este se acumula en el LEC, y produce acidosis respiratoria. Además, se reduce la capacidad para responder a la acidosis metabólica. En estas circunstancias, donde ya actuaron los buffers, los riñones constituyen el único mecanismo para normalizar el pH.

CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDOBASE Los riñones controlan excretando orina ácida o básica. Si es ácida reduce la cantidad de ácido en el LEC, mientras que, si es básica, elimina bases. Regulan la concentración de [H+] en el LEC mediante tres mecanismos básicos: 1. secreción de H+ 2. reabsorción de los HCO3 3. producción de nuevos HCO3. El mecanismo global por el que el que lo realizan es: -Hacia los túbulos se filtran continuamente mucho HCO3 y si pasan a la orina, se extraen bases de la sangre. -Las células epiteliales de los túbulos también secretan mucho H+, lo que elimina ácido de la sangre. -El organismo produce 80 mEq diarios de ácido no volátiles por el metabolismo de las proteínas. Estos se llaman así porque no pueden ser excretados por los pulmones. Su mecanismo de eliminación es la excreción renal. -Los riñones deben evitar la pérdida de bicarbonato por la orina; cada día filtran 4.320 mEq de HCO3 (180 l/día ×24 mEq/l) y la mayoría son reabsorbidos (mediante la secreción de 4320 mEq de H+ en el túbulo), para conservar el principal sistema amortiguador del LEC. Además, han de secretarse unos 80 mEq de H+ adicionales para eliminar los ácidos no volátiles producidos cada día; lo que equivale a una secreción diaria total de 4.400mEq de H+ hacia la luz tubular. -Cuando se produce alcalosis en LEC, los riñones dejan de reabsorber todo el HCO3 filtrado, aumentando su excreción. Como los HCO3 amortiguan a los H+ en el LEC, esta pérdida es lo mismo que si agregaríamos H+ al LEC, y la concentración de este vuelve a la normalidad. -En la acidosis, los riñones reabsorben y producen bicarbonato que se envía al LEC. Sin excreción de este. Esto reduce la concentración de [H+], normalizándose. SECRECIÓN DE H+ Y REABSORCIÓN DE HCO3 POR LOS TÚBULOS RENALES La secreción de H+ y la reabsorción de HCO3 se da en todas las porciones de los túbulos, salvo en las ramas finas ascendente y descendente de las asas de Henle. -El 80-90% de la reabsorción de HCO3 se produce en los túbulos proximales.

-El 10 % se reabsorbe en la porción gruesa de Henle. -En los túbulos distales y colector llega una pequeña cantidad de HCO3. Hay diferencias en la forma en que los distintos segmentos tubulares realizan esta función. 

Los iones H+ se secretan mediante transporte activo secundario en el túbulo proximal

En el túbulo proximal, el segmento grueso ascendente, y la primera parte del distal secretan H+ hacia la luz tubular mediante un contratransporte de sodio-hidrógeno. La secreción activa secundaria de H+ (contra gradiente) está acoplada al transporte de Na+ (a favor de gradiente mantenido por la ATPasa K-Na en la memb. basolateral, que le da la energía) hacia el interior de la célula a través de la membrana luminal por la proteína intercambiadora de sodiopotasio. Mas del 95% del HCO3 se reabsorbe por este mecanismo, que requiere la secreción de unos 4.000 mEq de H+ diarios, aunque no eleva demasiado su [] en la luz ya que se combina con HCO3 filtrado, formando H2CO3 y por ende no se excreta). El proceso se inicia cuando el CO2 se difunde hacia las células o se forma por el metabolismo de las células tubulares. Por la AC, el CO2 se combina con H2O y forma H2CO3, que se disocia en HCO3 y H+. Los H+ pasan a la luz y el HCO3 atraviesa la membrana basolateral hacia el líquido del intersticio y la sangre, por dos mecanismos: el co-transporte de Na y HCO3; y el intercambio de Cl-HCO3. El HCO3 que pasa al LEC no es el mismo que se filtró. Por lo tanto, por cada H+ secretado, entra un HCO3 en la sangre. 

Los iones HCO3 filtrados son reabsorbidos gracias a la interacción con H+ en los túbulos

EL HCO3 filtrado por glomérulo no atraviesa fácilmente la membrana luminal, por lo tanto, primero se combina con H+ para formar H2CO3 que se disocia en CO2 y H2O. El CO2 entra fácilmente a la célula, se recombina con H2O, por la AC, y genera un nuevo H2CO3, este se disocia en HCO3 y H+. 

Los iones HCO3 se ‘titulan’ frente a los H+ en los túbulos.

La secreción tubular de H+ es 4.400 mEq/día y la filtración de HCO3 es 4.320 mEq/día. Estas cantidades son casi iguales, y se combinan entre ellos para formar CO2 y H2O. Esto significa que ambos se “titulan” entre sí.

El proceso de titulación no es muy exacto ya que hay un exceso de 80 mEq/día de H+ que se excreta en la orina, liberando así los ácidos no volátiles. El H+ no se excreta libre, sino combinado con fosfato y amoniaco (amortiguadores). Si hay exceso de HCO3 sobre H+ en la orina, alcalosis metabólica, el exceso de HCO3 se excreta. Si hay un exceso de H+ sobre HCO3, acidosis, el exceso de H+ se excreta en orina. El riñón corrige la acidosis y la alcalosis con la titulación incompleta del H+ frente al HCO3, lo que deja a uno u otro pasar a la orina, para eliminarlo del LEC. 

Secreción activa primaria de H+ por las células intercaladas de la porción final de los túbulos distales y los túbulos colectores

En estas porciones se secreta H+ por transporte activo primario, este se da en la membrana luminal de la célula tubular, gracias a la ATPasa transportadora de H+. La secreción se realiza por las células intercaladas, en dos pasos: el CO2 disuelto en la célula se combina con H2O para formar H2CO3, este se disocia en HCO3 y H+. Este último se secreta representando un 5%, importante para la excreción de una orina acida, ya que la [H+] puede aumentar aquí hasta 900 veces, reduciendo el pH hasta 4,5 (a diferencia de los proximales que se secreta 85%, pero la concentración de [H+] solo aumenta 3 o 4 veces, reduciendo el pH solo a 6,7). LA COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+ CON LOS AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONÍACO EN EL TÚBULO GENERA ‘NUEVOS’ HCO3 El exceso de H+ puede excretarse solo una parte en la forma iónica (0,03 mEq/l orina) por la orina, y el resto combinado con amortiguadores diferentes al del HCO3, como fosfato, amoniaco, citrato y urato, lo que produce nuevos HCO3, capaz de reabsorberse. Por lo tanto con un aumento de H+ en el LEC, no sólo se reabsorben todo el HCO3, sino que también generan nuevo, ayudando a reponer al que se perdió por acidosis. 

El sistema amortiguador de fosfato transporta el exceso de H+ en la orina y genera nuevo HCO3

Este sistema está compuesto por HPO4 y H2PO4, estos se concentran en la luz por su baja reabsorción, y por disminución del agua, y al tener un pK de 6,8, es muy eficaz en este sitio. Si hay HCO3 en el tubulo el H+ secretado se combinara con este pero si no hay más disponible, se combinaran con fosfato HPO4 (y otros), forma H2PO4, formando una sal (NaH2PO4), la cual se excreta. El

HCO3 generado por la célula, representa una ganancia neta de HCO3 para la sangre. Por lo tanto siempre que se secrete un H+ en la luz y se combine con un amortiguador distinto del HCO3, el efecto neto es la adición de un nuevo HCO3 a la sangre. De esta manera los riñones pueden reponer los depósitos de HCO3 del LEC. Normalmente, mayor parte del fosfato filtrado se reabsorbe, solo queda de 30 a 40 mEq/día para amortiguar los H+. Por tanto, una gran parte de la amortiguación se hace por el amoniaco. 

Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3 mediante el sistema amortiguador del amoníaco

Formado por el amoníaco (NH3) y el ion amonio (NH4+). Los amonios se sintetizan a partir de la glutamina, que procede del metabolismo de los aa del hígado. La glutamina se transporta a las células de los túbulos proximales, la rama ascendente gruesa, y los túbulos distales, dentro de esta forma dos iones NH4 y dos HCO3. El NH4 se secreta hacia la luz por el contra-transporte por Na. El HCO3

“nuevo” es reabsorbido junto con el Na por la

membrana basolateral.

En los túbulos colectores, la adición de NH4 es diferente, el H+ es secretado activamente a la luz, donde se combina con NH3, el cual difunde desde la célula tubular a la luz por su permeabilidad a este, y forman NH4, para el cual la membrana no es permeable, por lo tanto se elimina por orina. Por cada NH4 excretado, se genera un nuevo HCO3 que se añade a la sangre. CUANTIFICACIÓN DE LA EXCRECIÓN ACIDOBÁSICA RENAL Podemos cuantificar la excreción renal neta de ácido o la adición/eliminación neta de HCO3 por la sangre: -La excreción de bicarbonato se calcula como la diuresis x [HCO3 urinaria]. Esto indica la rapidez con la que se elimina HCO3 (que es la misma con que se añaden H+ a la sangre). -La cantidad de HCO3 nuevo añadido a la sangre, es igual a los H+ secretados, amortiguados por otros sistemas. Por lo tanto al medir la excreción de NH4 (flujo de orina x [NH4 urinaria], obtendríamos la cantidad de H+ excretados, y así la de HCO3 añadido a sangre.

-La acidez titulable es un valor mide el resto de amortiguador distinto del HCO3 y del NH4 excretado en la orina. La cantidad de esta se mide titulando la orina con una base fuerte (NaOH) hasta un pH de 7,4. La titulación invierte lo que sucedió en los túbulos cuando el líquido fue titulado por los H+. Por tanto, el número de mEq de NaOH necesarios para que el pH de la orina vuelva a 7,4 es igual al número de mEq de H+ añadidos al líquido tubular que se han combinado con amortiguadores. El ácido titulable medido no incluye los H+ asociados a NH4 porque la pK de la reacción amoníacoamonio es de 9,2 y la titulación con NaOH llega a 7,4, por lo tanto, no elimina el H+ del NH4. Para valorar la excreción neta de ácido por riñón: Excreción neta de ácido = Excreción de NH4 + Ácido urinario titulable − Excreción de HCO3 (lo mismo que los H+ que pasan a sangre). Para mantener el equilibrio acidobásico, la excreción neta de ácido debe ser igual a la producción de ácidos no volátiles. -En la acidosis: la excreción neta de ácido aumenta, por incremento en la excreción de NH4 y acido titulable, así se extrae ácido de la sangre, y se le adiciona HCO3. -En la alcalosis: el ácido titulable y la excreción de NH4 se reducen a 0, y aumenta la excreción de HCO3 (que sale de la sangre, reponiéndole H+), los riñones tampoco generan nuevo HCO3. 

Regulación de la secreción tubular renal del H+

Mediante la secreción de H+, el riñón ejerce la homeostasis acidobásica. Los túbulos deben secretar suficiente H+ para reabsorber todo el HCO3 que se filtra, y debe dejar suficiente H+ para que se excreten los ácidos no volátiles del metabolismo (como acido titulable o NH4). -En alcalosis la secreción tubular de H+ se reduce mucho para no reabsorber el HCO3 y que este se excrete. El ácido titulable y NH3 no se excretan porque no hay un exceso de H+. -En acidosis aumenta la secreción de H+, lo suficiente para reabsorber todo el HCO3 filtrado y dejar H+ para excretar NH4 y ácido titulable, contribuyendo a la formación de HCO3 nuevo. Los estímulos para aumentar la secreción de H+: 1. El aumento de la Pco2 del LEC en acidosis respiratoria: esto eleva la Pco2 de las células tubulares, estas producen más H+, lo que estimula su secreción. 2. Si aumenta [H+] del LEC en acidosis respiratoria o metabólica.

La aldosterona aumenta la secreción de H+ en el conducto colector, pero si hay una secreción excesiva de esta, se pierde un exceso de H+, recuperando un exceso de HCO3, y se produce una alcalosis. En la alcalosis los estímulos 1 y 2 ocurren a la inversa. Tabla: -La secreción de H+ está acoplada a la reabsorción de Na+ por el intercambiador NaH+. Si se reduce el volumen del LEC, estimula el proceso anterior, por medio de: el aumento de la Ang II y la Aldosterona. -Los cambios en la [K+] plasmática: la hipopotasemia estimula la secreción de H+ en el túbulo proximal y la hiperpotasemia la inhibe. (Si baja K, aumenta H+ en la célula ya que su intercambio con Na se ve perjudicado y se estimula su secreción y a la inversa). CORRECCIÓN RENAL DE LA ACIDOSIS La acidosis aparece cuando el cociente entre HCO3 /CO2 en el LEC se reduce, lo que disminuye el pH. Si esto ocurre por reducción del HCO3: acidosis metabólica. Y si es por aumento de la Pco2: acidosis respiratoria. 

La acidosis reduce el cociente HCO3 /H+ en el líquido tubular renal

-En la acidosis metabólica: hay reducción del pH, por un exceso de H+ sobre HCO3 en el líquido tubular, debido a menor filtración de HCO3, esto se debe a menor [HCO3] en el LEC (causa principal). Se compensa por pulmón, aumentando la ventilación lo que disminuye la Pco2, y también compensa riñón dando nuevos HCO3. -En la acidosis respiratoria: Hay disminución del pH, por exceso de H+, por aumento de la Pco2 en el LEC (causa inicial), lo que estimula su secreción. Esto se compensa por riñón, que aumenta el HCO3. -En la acidosis crónica, aumenta la producción de NH4, para más excreción de H+ (hasta 500 mEq/día) y adición de HCO3, en el cual se incrementa su amortiguación, elevando el pH y corrigendo así la acidosis. Corrección renal de la alcalosis: aumento de la excreción de H+ y adición de HCO3– al líquido extracelular

Si este cociente disminuye debido a una reducción del HCO3–, la acidosis se denomina acidosis metabólica. Si el pH se reduce por un aumento de la Pco2, la acidosis se denomina acidosis respiratoria. La acidosis reduce el cociente HCO3–/H+ en el líquido tubular renal Las acidosis respiratoria y metabólica reducen el cociente HCO3–/H+ en el líquido tubular renal. Debido a ello hay un exceso de H+ en los túbulos renales que da lugar a una reabsorción completa del HCO3– y todavía deja H+ adicional disponible para combinarse con los amortiguadores urinarios NH4+ y HPO4=.

En la acidosis metabólica se produce un exceso de H+ sobre HCO3– en el líquido tubular sobre todo debido a una menor filtración de HCO3–. Esta menor filtración de HCO3– se debe sobre todo a una menor concentración de HCO3– en el líquido extracelular.

En la acidosis respiratoria, el exceso de H+ presente en el líquido tubular se debe sobre todo al aumento de la Pco2 en el líquido extracelular, lo que estimula la secreción de H+.

Corrección renal de la alcalosis: menor secreción tubular de H+ y mayor excreción de HCO3– Las respuestas compensadoras a la alcalosis son básicamente opuestas a las que tienen lugar en la acidosis. En la alcalosis, la relación entre el HCO3– y el CO2 en el líquido extracelular aumenta, lo que eleva el pH (una reducción de la concentración de H+). La alcalosis aumenta el cociente HCO3–/H+ en el líquido tubular renal Ya se deba la alcalosis a anomalías respiratorias o metabólicas, todavía hay un incremento del cociente HCO3–/H+ en el líquido tubular renal El efecto neto de esto es un exceso de HCO3– que no pueden reabsorber los túbulos y, por tanto, se pierde en la orina. De este modo, en la alcalosis el HCO3– se extrae del líquido extracelular mediante excreción renal, lo que tiene el mismo efecto que añadir H+ al líquido extracelular. Esto ayuda a normalizar la concentración de H+ y el pH. Causas clínicas de los trastornos acidobásicos

La acidosis respiratoria se debe a una reducción de la ventilación y a un aumento de la Pco 2.  

La acidosis respiratoria puede deberse a trastornos patológicos que pueden dañar los centros respiratorios o reducir la capacidad de los pulmones de eliminar el CO2. la obstrucción de las vías respiratorias, la neumonía, el enfisema o la reducción del área superficial de la membrana pulmonar, así como cualquier factor que interfiera con el intercambio de gases entre la sangre y el aire alveolar, pueden provocar una acidosis respiratoria.

En la acidosis respiratoria, las respuestas compensadoras disponibles son: 1) los amortiguadores de los líquidos corporales y 2) los riñones, que necesitan varios días para compensar el trastorno. La alcalosis respiratoria se debe a un aumento de la ventilación y una reducción de la Pco 2 

La alcalosis respiratoria se debe a una ventilación excesiva de los pulmones. Esto raramente se debe a un trastorno patológico físico. Pero una psiconeurosis puede en ocasiones provocar una respiración excesiva hasta el punto de que una persona se haga alcalótica.

La acidosis metabólica se debe a una reducción de la concentración de HCO3– en el líquido extracelular El término acidosis metabólica se refiere a todos los otros tipos de acidosis además de la causada por un exceso de CO2 en los líquidos corporales. La acidosis metabólica puede deberse a varias causas generales: 1) la imposibilidad de los riñones de excretar los ácidos metabólicos formados normalmente en el cuerpo;

2) la formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el cuerpo;

3) la adición de ácidos metabólicos en el cuerpo por la ingestión o infusión de ácidos, y

4) la pérdida de bases de los líquidos corporales, lo que tiene el mismo efecto que añadir un ácido a los líquidos corporales.

Acidosis tubular renal. Este tipo de acidosis se debe a un defecto en la secreción renal de H+, la reabsorción de HCO3– o ambas.

Estos trastornos son generalmente de dos tipos:

1) alteración en la reabsorción tubular de HCO3– en la orina, o

2) incapacidad del mecanismo secretor tubular de H+ para establecer una orina ácida normal, lo que da lugar a la excreción de una orina alcalina.

Diarrea. 1. La diarrea grave es la causa más frecuente de acidosis metabólica. La causa de esta acidosis es la pérdida de grandes cantidades de bicarbonato de sodio por las heces. 2. Las secreciones digestivas contienen normalmente grandes cantidades de bicarbonato, y la diarrea da lugar a una pérdida de HCO3–, lo que tiene el mismo efecto que perder grandes cantidades de bicarbonato por la orina. Vómito del contenido intestinal. El vómito del contenido gástrico únicamente provocaría una pérdida de ácido y una tendencia a la alcalosis porque las secreciones gástricas son muy ácidas. Diabetes mellitus.

Sin suficiente insulina, el metabolismo no puede utilizar normalmente la glucosa.

parte de la grasa se metaboliza en ácido acetoacético, y este es metabolizado en los tejidos para obtener energía en lugar de la glucosa.

En la diabetes mellitus grave, las concentraciones sanguíneas de ácido acetoacético pueden elevarse mucho y provocar una acidosis metabólica grave. Para intentar compensar esta acidosis se excretan grandes cantidades de ácido en la orina, a veces hasta 500 mmol/día.

Ingestión de ácidos. Raramente se ingieren grandes cantidades de ácidos en los alimentos normales. Pero puede aparecer una acidosis metabólica grave en ocasiones por la ingestión de ciertos tóxicos ácidos. Algunos de ellos son el ácido acetilsalicílico y el alcohol metílico (que forma ácido fórmico cuando se metaboliza). Insuficiencia renal crónica. Cuando la función renal se reduce de forma acentuada se acumulan aniones de ácidos débiles en los líquidos corporales que los riñones no excretan.

La alcalosis metabólica se debe a un aumento de la concentración de HCO3– en el líquido extracelular. Cuando hay una retención excesiva de HCO3– o una pérdida de H+ del cuerpo se produce una alcalosis metabólica. La alcalosis metabólica no es tan común como la acidosis metabólica, pero a continuación se ofrecen algunas causas de alcalosis metabólica. Administración de diuréticos (excepto los inhibidores de la anhidrasa carbónica).  

Todos los diuréticos aumentan el flujo de líquido a lo largo de los túbulos, lo que aumenta habitualmente el flujo en los túbulos distales y colectores. Esto aumenta la reabsorción de Na+ en estas partes de la nefrona. Debido a que la reabsorción del sodio se acopla aquí a la secreción de H+, la mayor reabsorción de sodio aumenta también la secreción de H+ y aumenta la reabsorción de bicarbonato.

Exceso de aldosterona.  

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Cuando las glándulas suprarrenales secretan grandes cantidades de aldosterona aparece una alcalosis metabólica leve. La aldosterona favorece una reabsorción extensa de Na+ en los túbulos distales y colectores y al mismo tiempo estimula la secreción de H+ en las células intercaladas de los túbulos colectores. La mayor secreción de H+ aumenta su excreción renal y, por tanto, produce una alcalosis metabólica.

Vómito del contenido gástrico. El vómito del contenido gástrico, desprovisto de contenido de la porción distal del aparato digestivo, provoca una pérdida del HCl secretado por la mucosa gástrica. El resultado neto es una pérdida de ácido del líquido extracelular y la aparición de una alcalosis metabólica. Ingestión de fármacos alcalinos. Una causa común de alcalosis metabólica es la ingestión de fármacos alcalinos, como el bicarbonato de sodio, para el tratamiento de la gastritis o de la úlcera péptica. Tratamiento de la acidosis o de la alcalosis 1. El mejor tratamiento de la acidosis o de la alcalosis es corregir el trastorno que causó la anomalía. 2. Tratamiento para acidosis grandes cantidades de NaHCO3 oral o intravenoso (lactato de sodio y gluconato de sodio) 3. Para el tratamiento de la alcalosis puede administrarse cloruro de amoníaco por vía oral. Otra sustancia usada en ocasiones es el monoclorhidrato de lisina. Medidas y análisis clínicos de los trastornos acidobásicos. El tratamiento adecuado de los trastornos acidobásicos requiere un diagnóstico adecuado. Los trastornos acidobásicos simples descritos antes pueden diagnosticarse analizando tres medidas en una muestra de sangre arterial: el pH, la concentración plasmática de bicarbonato y la Pco2.

El diagnóstico de los trastornos acidobásicos simples se hace en varios pasos:

Por ejemplo, supongamos que el plasma arterial de un paciente ofrece los siguientes valores: pH 7,3, concentración plasmática de HCO3– de 12,0 mEq/l y Pco2 plasmática de 25 mmHg. Con estos valores podemos mirar el diagrama y encon trar que representan una acidosis metabólica simple, con una compensación respiratoria adecuada que reduce la Pco2 desde su valor normal de 40 mmHg a 25 mmHg.