• Author / Uploaded
• Carlo Chacaltana

• Categories
• Diabetes mellitus
• Diabetes mellitus tipo 2
• Diabetes mellitus tipo 1
• Hipoglucemia
• Ejercicio físico

Citation preview

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT

DIABETES MELLITUS Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil; por ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla (durante la digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y que finalmente, de la sangre entre al interior de las células para que pueda ser utilizada. Esto último sólo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el páncreas.1 En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce (DM Tipo II).2 Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.1 La DM es un trastorno caracterizado por la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, bien por falta de secreción de insulina o por disminución de la sensibilidad de los tejidos a esta hormona.3 La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la función de todos los órganos y sistemas del cuerpo: el proceso mediante el cual se dispone del alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el corazón, los riñones, y el sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).1

1. ETIOLOGÍA La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades crónicas caracterizadas por una deficiencia (parcial o total) de insulina, resultante de la intolerancia a la glucosa. Se calcula que en España afecta entre el 2% y el 6% de la población. El síntoma clásico de esta enfermedad es la hiperglicemia, o alto contenido de azúcar en la sangre. La falta de Bioquímica I

Página 1

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT producción de insulina por el páncreas ocasiona el fallo de transferencia de la glucosa desde el plasma sanguíneo a las células. El cuerpo responde igual que en un estado de ayuno, con la estimulación de la glucogenólisis, la gluconeogénesis y la lipólisis, produciendo cuerpos cetónicos.2

La glucosa que el organismo enfermo absorbe durante las comidas no se metaboliza a ritmo normal y por lo tanto se acumula en la sangre (hiperglicemia) y es excretada en la orina (glicosuria). La glucosa en la orina causa diuresis osmótica, llevando a un aumento en la producción de orina (poliuria). La estimulación del desglose de proteínas para obtener los aminoácidos necesarios para la gluconeogénesis (generación de azúcares) resulta en fatiga muscular y pérdida de peso. Estos síntomas clásicos se presentan sólo en pacientes con deficiencias severas de insulina, por lo general en la diabetes de tipo I. Muchos pacientes con diabetes del tipo II no muestran estos síntomas y muestran sólo una de las complicaciones de esta enfermedad.2

2. CAUSAS La deficiencia de insulina de los diabéticos puede ser debido a varias causas diferentes como la destrucción autoinmunitaria de las células β de los islotes de Langerhans, la biosíntesis defectuosa de proinsulina, una defectuosa conversión de la proinsulina en insulina, una deficiente liberación de insulina a la sangre como respuesta a un incremento de glucosa sanguínea o una producción de una insulina genéticamente defectuosa. En la diabetes mellitus de tipo I o insulinodependiente la cantidad de insulina encontrada en el páncreas es inferior al 5% de lo normal debido a la destrucción autoinmune de las células β y si se aumenta la glucosa sanguínea no se liberará la suficiente insulina para contrarrestar el aumento. En la diabetes mellitus de tipo II o insulino independiente se caracteriza por resistencia a la insulina que está vinculado a un exceso de peso y falta de ejercicio; otras causas son los defectos genéticos de la insulina y enfermedades del páncreas como pancreatitis, pancreatectomía.4, 5

Bioquímica I

Página 2

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT

3. TIPOS Clasificación actual de la diabetes.6 A. Diabetes mellitus (DM) 1. Tipo 1, insulino dependiente (DMID) 2. Tipo2, no insulino dependiente (DMNID) 3. Diabetes asociada con ciertas condiciones y síndromes a) Diabetes pancreática b) Diabetes inducidas por drogas o sustancias químicas c) Endocrinopatías d) Trastornos de los receptores insulínicos B. Disminución de la tolerancia a la glucosa (niveles de glucosa entre normal y diabéticos) C. Diabetes gestacional (intolerancia a la glucosa durante el embarazo)

Esta clasificación define las diferencias entre la diabetes tipo I, II y también tiene en cuenta la significación de los criterios de la tolerancia a la glucosa como anormales durante el embarazo. Es posible asignar un riesgo real de diabetes futura a personas con una historia familiar de diabetes o antecedentes de anormalidades de la tolerancia a la glucosa.6

Diabetes tipo I. Los diabéticos tipo I carecen esencialmente de síntesis de insulina. En consecuencia estos pacientes son incluidos dentro de la categoría de diabetes insulino dependiente (o insulino deficiente) (DMID). Aproximadamente un 10% de todos los diabéticos pertenecen a este grupo. El trastorno previamente denominado “diabetes juvenil” el desarrollo de esta enfermedad es aparentemente multifactorial, dado que parecen desempeñar un papel los factores genéticos, infecciosos e inmunológicos.6

Factores que pueden interaccionar provocando destrucción de las células beta en la Diabetes Mellitus tipo I.6 1. Enfermedades virales 2. Reacción autoinmune 3. Combinación de 1 y 2 4. Susceptibilidad genética más 1, 2 y 3

Bioquímica I

Página 3

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT

Diabetes tipo II. Los diabéticos tipo II no dependen de la insulina para la preservación de la vida. Casi un 90% de todos los diabéticos pertenecen al grupo 2. A diferencia de la diabetes tipo I en la diabetes tipo II no existen indicios de asociación con infecciones virales, subtipos HLA o respuestas autoinmunes. Sin embargo la transmisión genética parece ejercer un papel todavía más importante en la diabetes tipo II que en la tipo I.

Factores que pueden ser responsables de la Diabetes Mellitus tipo II.6 1. Genéticos 2. Obesidad 3. Envejecimiento 4. Desgaste de las células beta

Bioquímica I

Página 4

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT

4. ALTERACIONES Entre las complicaciones que puede mostrar la Diabetes están las Agudas y las Crónicas. Entre las complicaciones agudas de la Diabetes están la Cetoacidosis diabética, el estado hiperglucémico hiperosmolar y la hipoglucemia. a) Alteraciones Agudas 

Cetoacidosis diabética: La Cetoacidosis diabética (CAD) se produce cuando la producción hepática de cetonas supera la utilización por parte de las células y la excreción renal. La CAD en general afecta a pacientes con diabetes tipo I, en quienes la ausencia de insulina conduce a la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo debido a la falta de supresión de la lipasa del tejido adiposo. El aumento del nivel sérico de los ácidos grasos conduce a una producción aumentada de cetonas por parte del hígado.7



Estado hiperglucémico hiperosmolar: El estado hiperglucémico hiperosmolar (RHH) se caracteriza por hiperglucemia marcada (>600 mg/dL), hiperosmolaridad plasmática (>310 mOsm/L) y deshidratación, ausencia de cetoacidosis y depresión. El EHH puede observarse en varios trastornos, tales como la diabetes tipo II, la pancreatitis aguda, la infección grave, el infarto al miocardio y el tratamiento con soluciones para la nutrición oral o parenteral. Este cuadro se observa con mayor frecuencia en paciente con diabetes tipo II.7



Hipoglucemia: La hipoglucemia, o reacción insulínica, es consecuencia de un exceso relativo de insulina en la sangre y se caracteriza por un nivel sanguíneo de glucosa inferior al límite inferior normal. Esta complicación se observa con mayor frecuencia en pacientes tratados con inyecciones de insulina, pero la hipoglucemia prolongada también puede ser consecuencia del tratamiento con ciertos fármacos hipoglucemiantes orales.1 Prevalencia. La hipoglucemia es el principal factor limitante para alcanzar los objetivos más exigentes de control glucémico (HbA1c < 6%) en el diabético, dada la eficacia incuestionable del arsenal terapéutico disponible hoy día. Su prevalencia difiere para el tipo I y II de diabetes mellitus, ambos en tratamiento intensivo

Bioquímica I

Página 5

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT (aunque tiende a igualarse cuando el diabético tipo II, en déficit absoluto de insulina, está bajo tratamiento intensivo hormonal.8

b) Alteraciones Crónicas Tenemos las siguientes: 

Neuropatías: Aunque en pacientes diabéticos la incidencia de neuropatías periférica es elevada, es difícil determinar con certeza el porcentaje de pacientes afectados por este trastorno debido a la variación de las manifestaciones y al hecho de que el trastorno a menudo se encuentra en un estadio muy avanzado en el momento del diagnostico. Las neuropatías periféricas diabéticas se asociaron con dos tipos de alteraciones patológicas. La primera de ellas consiste en un aumento del espesor de las paredes de los vasos sanguíneos que irrigan el nervio afectado, lo que permite pensar que la isquemia vascular desempeña un papel patogénico importante en estos trastornos nerviosos. Aparentemente las neuropatías diabéticas no se presentan en una entidad clínica única; las neuropatías periféricas se pueden clasificar en somáticas y autónomas.7 I.

Neuropatías somáticas: Es la forma más frecuente de neuropatía periférica está representada por una polineuropatía simétrica distal en la que la alteración funcional presenta una distribución “en medias y guantes”. En general se observa un compromiso sensitivo somático bilateral y simétrico inicial asociado con disminución de las percepciones vibratoria, álgica y térmica, sobre todo en la extremidades inferiores. La neuropatía diabética dolorosa afecta las neuronas somato-sensitivas que conducen los impulsos álgicos. Este trastorno se asocia con hipersensibilidad táctil superficial y raros casos una sensación de “ardor” intensa.7

Bioquímica I

Página 6

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT II.

Neuropatías autonómicas: Las neuropatías autonómicas comprenden trastornos funcionales de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. Estos trastornos pueden acompañarse de alteraciones de función vasomotora, disminución de las respuestas cardiacas, alteraciones de la motilidad del tracto gastrointestinal, evacuación vesical incompleta y disfunción sexual.7



Trastornos de la motilidad gastrointestinal: Los trastornos de la motilidad gastrointestinal son frecuentes en pacientes con Diabetes de larga data. Aunque la patogenia de estos trastornos no se conoce con certeza, se piensa que la neuropatía y las alteraciones metabólicas secundarias a la hiperglucemia desempeñan un papel importante. Los síntomas son de gravedad variable y comprenden estreñimiento, diarrea e incontinencia fetal, nauseas y vómitos y molestias epigástricas designadas globalmente con el nombre de dispepsia.7



Nefropatías: El termino nefropatía diabética se utiliza a menudo para describir la combinación de lesiones que a menudo se observan en el riñón diabético. Las lesiones renales más frecuentes en los pacientes diabéticos son las que afectan a los glomérulos. la nefropatía diabética puede asociarse con diversas lesiones glomerulares, tales como aumento del

Bioquímica I

Página 7

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT espesor de la membrana basal, esclerosis glomerular difusa y glomeruloesclerosis nodular.7



Retinopatías: Se estima que la retinopatía diabética es la causa más frecuente de los nuevos casos de ceguera. La retinopatía diabética se caracteriza por un aumento anormal de la permeabilidad vascular retiniana, formación de microaneurismas y neovascularización con hemorragias, cicatrización y desprendimiento retinianos asociados. 7



Complicaciones macrocirculatorias: La diabetes mellitus es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de la enfermedad arterial coronaria, enfermedad cerebro vascular y enfermedad vascular periférica. Alrededor del 50 al 75% de todos los pacientes con diabetes tipo II fallecen como consecuencia de la macrocirculación. Los diabéticos a menudo a presentan múltiples factores de riesgo para el desarrollo macroangiopática, tales como obesidad, hipertensión, hiperglucemia, hiperinsulinemia, hiperlipidemia, alteración de la función plaquetaria, disfunción endotelial, inflamación sistemática y aumento del nivel sérico de fibrinógeno. Aparentemente existen diferencias entre las diabetes tipo I y II en lo que respecta a la duración de la duración de la enfermedad y el desarrollo de enfermedad macrocirculatoria. En el diabetes tipo II la enfermedad macroangiopática puede estar presente en el momento del diagnostico. En efecto, alrededor de un 50% de los pacientes con

Bioquímica I

Página 8

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT diabetes tipo II presentan algún tipo de complicación vascular (microangiopática y macroangiopática) en el momento de la presentación. En la diabetes tipo I, el grado de enfermedad macrocirculatoria aparentemente se correlaciona con la edad del paciente y la duración de la diabetes.7 

Úlceras del pie diabético: Los problemas pédicos son frecuentes en los pacientes diabéticos y pueden tornarse suficientemente graves como para causar ulceraciones e infecciones y, en ciertos casos, obligar a la amputación de la extremidad. La neuropatía simétrica distal es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de úlceras del pie. Los pacientes con neuropatías sensitivas perciben deficientemente el dolor y a menudo no son consientes del traumatismo constante que sufren los pies debido al uso de calzado inadecuado, el soporte de una carga excesiva, la presencia de objetos o guijarros en el calzado o una infección de pie ( por ejemplo el pie de atleta). La neuropatía suprime la sensación de dolor en impide que el paciente corrija la marcha para evitar el uso de una región del pie en la que la compresión provoca traumatismo y necrosis. La neuropatía motora con debilidad de los músculos intrínsecos del pie, puede provocar deformaciones del pie que determinan que ciertas áreas focales estén sometidas a un mayor efecto comprensivo.7

Bioquímica I

Página 9

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La diabetes mellitus puede ser de instalación rápida o insidiosa. En la diabetes tipo I los signos y síntomas a menudo se instalan en forma brusca. La diabetes tipo II en general se instala en forma más insidiosa y a menudo es detectada durante un examen médico de rutina o cuando el paciente consulta al médico por otros motivos.7 Estos signos y síntomas de la diabetes son los que permiten el diagnóstico de la diabetes mellitus desde sus primeras manifestaciones y hacen posible el tratamiento adecuado. En cuanto a los síntomas de la diabetes, las personas diabéticas pueden presentar los siguientes síntomas, o incluso algunas personas pueden no presentar síntomas antes de que se les diagnostique la diabetes: 9 Los signos y síntomas más frecuentes de la diabetes se conocen como las tres polis: 1) Poliuria: excreción de una cantidad excesiva de orina.

2) Polidipsia: sed excesiva en cuanto a veces y volumen preciso.

Bioquímica I

Página 10

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT

3) Polifagia: hambre excesiva (con pérdida de peso.)

Estos signos y síntomas van a variar dependiendo de la persona, algunas personas van a notar estos síntomas como los primeros signos de diabetes tipo 1 o cuando la glucemia está alta: 9 - Sentirse cansado o fatigado - Pérdida de peso - Visión borrosa - Perder sensibilidad o sentir hormigueo en los pies. Para otras personas los síntomas que le provocan advertencia de que se están poniendo enfermos, pueden ser los síntomas de la diabetes tipo I citados anteriormente o pueden ser cuando la glucemia ya está muy alta (cetoacidosis diabética):9 -Respiración profunda y rápida - Boca y piel seca - Cara enrojecida - Aliento con olor a fruta - Náuseas o vómitos, incapacidad para retener líquidos

Bioquímica I

Página 11

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT - Dolor de estómago.

 En la diabetes tipo I: representa el 5 al 10% de los DBT 9 • COMIENZO AGUDO:  Poliuria  Polidipsia  Pérdida de peso  Fatiga y debilidad generalizada  Pueden debutar también con cetoacidosis DBT  Comienza antes de los 30 años  En la diabetes tipo II: 85 al 90 % del total de DBT 9  Pueden o no aparecer los síntomas clásicos  En general, ASINTOMÁTICA  NO tiene predisposición a la cetoacidosis, excepto en infecciones o stress intenso.  Debido a ser asintomática, es en realidad el gran problema, ya que diagnosticamos diabetes con retraso (varios años con frecuencia) y se calcula que hasta un 50 de personas con diabetes mellitus tipo II permanecen sin diagnosticar en este momento. Esto hace que, con frecuencia (hasta un 20%), las personas con este tipo de diabetes presenten signos de complicaciones en el momento del diagnóstico.9

Estas 3 manifestaciones (las 3 polis) se correlacionan estrechamente con la hiperglucemia y la glucosuria característica de la diabetes. La glucosa es una molécula pequeña que ejerce actividad osmótica. En presencia de un aumento suficiente del nivel sanguíneo de glucosa, la cantidad de glucosa filtrada por los glomérulos renales excede la capacidad de reabsorción de los túbulos renales, lo que conduce a una glucosuria acompañada por la pérdida de una cantidad importante de agua en la orina. La sed es consecuencia de la deshidratación celular secundaria al aumento de la glucemia y el efecto osmótico resultante que atrae agua hacia el exterior de las células, incluidas las células del centro de la sed. La deshidratación celular también provoca sequedad bucal. Este síntoma temprano de la

Bioquímica I

Página 12

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT diabetes puede pasar fácilmente desapercibido en la diabetes tipo II, sobre todo si el aumento de la glucemia se produjo en forma gradual. La polifagia por lo general, no se observa en pacientes con diabetes tipo II. En la diabetes tipo II es probable que la polifagia sea consecuencia de la inanición celular y la depleción de los depósitos celulares de hidratos de carbono, grasas y proteínas.7 La pérdida de peso a pesar de un apetito normal o aumentado es un hallazgo frecuente en pacientes con diabetes tipo1 no controlada. La disminución del peso se debe a dos mecanismos. En primer lugar, la diuresis osmótica conduce a la pérdida de líquido corporal. En pacientes con cetoacidosis, los vómitos pueden agravar la pérdida de líquido corporal. En segundo lugar, la ausencia de insulina obliga a la utilización de los depósitos de lípidos y proteínas celulares como fuentes de energía, lo que conduce a una pérdida de masa tisular. En lo que respecta a la pérdida de peso corporal, a menudo existe una diferencia marcada entre la diabetes tipo II y la diabetes tipo I. En los pacientes con diabetes tipo1 no controlada la pérdida de peso es un hallazgo frecuente, mientras que numerosos pacientes con diabetes tipo II no complicada a menudos son obesos.7 Otros signos y síntomas de hiperglucemia comprenden la visión borrosa recurrente, la fatiga, las parestesias y las infecciones cutáneas. En el caso de la diabetes tipo II, estos síntomas a menudo son la causa de la consulta médica. La visión borrosa es consecuencia de la exposición del cristalino y la retina a un medio liquido hiperosmolar. La debilidad y la fatiga son consecuencia de la disminución del volumen plasmático. Las parestesias se deben a una disfunción transitoria de los nervios sensitivos periféricos. Las infecciones cutáneas crónica son frecuentes en pacientes con diabetes tipo II. La hiperglucemia y la glucosuria promueven el desarrollo de levaduras. El prurito y la vaginitis secundarias a una infección por Candida son manifestaciones tempranas frecuentes de la diabetes en las mujeres. Los hombres pueden padecer balanitis candidiásica.7 El síntoma primario de la diabetes mellitus aguda es la hiperglucemia que va frecuentemente acompañada de glucosuria y poliuria, y que consiste en excreción de grandes volúmenes de orina. Estos últimos síntomas son los que dieron originariamente su nombre a la diabetes (en griego, sifón) y mellitus (dulce). Además se padece considerablemente hambre y sed, se experimenta pérdida de peso, y en casos más graves se

Bioquímica I

Página 13

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT produce cetonemia (elevado nivel sanguíneo de cuerpos cetónicos), cetonuria y acidosis, que se manifiesta por un descenso del pH sanguíneo o por una disminución de la capacidad tamponadora de los tampones de la sangre. En la diabetes crónica o permanente se aprecia un conjunto secundario de síntomas, entre ellos la degeneración de las paredes de los vasos sanguíneos, especialmente de los capilares finos y de sus membranas de sostén. Aunque son varios los órganos que resultan afectados por estos cambios vasculares, los ojos parecen ser los más susceptibles; de hecho, la diabetes mellitus crónica, incluso tratada con insulina, es una de las causas principales de la ceguera.4 Otra gran distorsión del metabolismo de la glucosa en la diabetes consiste en el cese casi completo de la conversión de la glucosa en ácidos grasos por las vía acetil-CoA. Tal vez hasta un tercio del total de glúcidos ingeridos pueden convertirse en ácidos grasos y, por tanto, en triacilglicéridos, en el hígado y en los depósitos de grasa de los animales normales. La aceleración de la gluconeogénesis a partir de aminoácidos y la inhibición de la síntesis de ácidos grasos a partir de glucosa indican que el metabolismo del organismo esta afinado para mantener la mayor concentración posible de glucosa en la sangre, a pesar de que su nivel sanguíneo pueda exceder en mucho el umbral renal para la glucosa. La pérdida constante de glucosa por la orina de los diabéticos, una gran parte de la cual se forma a expensas de aminoácidos ingeridos, o de la proteína corporal, explica la permanente sensación de hambre y la pérdida de peso de los diabéticos graves, de los que se puede decir, literalmente, que se mueren de hambre en medio de la abundancia.4 En los animales diabéticos, la glucosa oxidada como combustible es relativamente bajo, excepto en el cerebro. El resto de los tejidos queman una gran cantidad de grasa, especialmente en el hígado, donde la cantidad de acetil-CoA formada a expensas de los ácidos grasos excede la capacidad del ciclo de los ácidos tricarboxílicos para oxidarla. El exceso de acetil-CoA se convierte en cuerpos cetónicos, los cuales pueden aparecer en grandes cantidades en la sangre (cetonemia) y en la orina (cetonuria), en el estado patológico se denomina cetosis.4 Los síntomas aparecen típicamente cuando el nivel de glucemia cae por debajo de 70 mg/dl y también va a depender de cada persona.9

Bioquímica I

Página 14

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT

6. TRATAMIENTO El tratamiento para la diabetes mellitus costa de tres partes: -

Tratamiento farmacológico.

-

Tratamiento no farmacológico.

-

Educación al paciente.

A. Objetivos terapéuticos: 

Alcanzar un adecuado control metabólico.



Lograr la desaparición de los síntomas.



Modificar hábitos perjudiciales (alcohol, tabaco, sedentarismo).



Normalizar el estado tradicional.



Prevenir las complicaciones agudas y crónicas.



Reducir la mortalidad.



Mejorar la calidad de vida.

1)

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.

Comprende dos aspectos básicos: plan de alimentación y el ejercicio físico. 1.1. Plan de alimentación: El plan de alimentación es el pilar fundamental del tratamiento de la diabetes. No es posible controlar los signos, síntomas y consecuencias de la enfermedad sin una adecuada alimentación. En líneas generales se establece que el plan deberá ser individualizado, fraccionado y adaptado a las condiciones de vida del paciente. Cada individuo debe recibir instrucciones dietéticas de acuerdo a su edad, sexo, situación biológica, actividad física, enfermedades intercurrentes, situación económica, etc. Así pues, no es recomendable el uso habitual de de bebidas alcohólicas; sin embargo pueden

Bioquímica I

Página 15

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT consumirse en forma moderada acompañanada de algún alimento. No se recomiendan los productos dietéticos o “light” no se recomiendan. El plan de alimentación debe suministrar al paciente el número de calorías que requiere para desarrollar sus actividades sin limitaciones. De acuerdo a su actividad física se emplea la siguiente tabla para adultos.10 paciente en cama

25 Kcal/kg de peso corporal

actividad ligera

30 Kcal/kg de peso corporal

actividad moderada

35 Kcal/kg de peso corporal

Actividad intensa

40 Kcal/kg de peso corporal

Los carbohidratos deben componer un 50-60 % del valor calórico total, estos deben ser acompañados por fibra dietética soluble. La ingesta de proteínas de 0.8 a 1 g/kg de peso/día y no más del 15 % de la energía total. Las grasas constituirán un 20 a 30 %, es aconsejable un máximo de 300 mg diarios de colesterol. Se puede permitir el uso de edulcorantes como aspartamo o sacarina.10 1.2.Ejercicio físico La actividad física tiene importantes beneficios fisiológicos y psicológicos en todas las personas y el programa de ejercicio tiene un rol primordial en le manejo de la diabetes.10 BENEFICIOS: -

Mejora la sensibilidad a la insulina (para reducir la dosis empleada) y la tolerancia a la glucosa. El ejercicio moderado ayuda a controlar la glicemia en ayunas y pospondrían persistiendo su efecto benéfico aun horas después de realizarlo.

-

Contribuye a reducir y mantener el peso normal. Un aumento del gasto energético no solo permitirá la reducción del peso, sino también se alterara la composición corporal, aumentando el tejido corporal.

-

Ayuda a evitar los factores de riesgo cardiovasculares: disminuye VLDL, LDL, triglicéridos, presión arterial y aumenta HDL.10

Bioquímica I

Página 16

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT ALGUNOS RIESGOS: -

Hipoglicemia en pacientes tratados por insulina o con agentes orales.

-

Hiperglicemia después del ejercicio vigoroso extenuante.

-

Hiperglicemia y cetosis en pacientes con deficiencia de insulina.

-

Empeoramiento de de las complicaciones crónicas: retinopatía, neuropatía, etc.10

El ejercicio recomendado es el aeróbico, que aumenta la frecuencia cardiaca. La intensidad debe ser moderada: caminar a buen paso y con frecuencia de 3 a 4 veces por semana y con una duración de 30 minutos.10 2) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. De no alcanzarse el adecuado control metabólico con el ejercicio y la dieta, el siguiente paso es el tratamiento farmacológico, primero se indicara una biguanida y/o inhibidores de la alfa-glucosidasa. Si no se tuviera estos fármacos, se puede iniciar el tratamiento con sulfonilureas.10 ANTIDIABETICOS ORALES EN EL TRATAMIENTO DE DIABETES TIPO II Sulfonilureas: aumenta la secrecion de insulina por las celulas beta del páncreas e incrementa la acción de la insulina a nivel tisular.10 Entre ellas tenemos: De primera generación: tolbutamida, clorpropamida, tolazamida y acetohexamida, actualmente en el Perú solo está disponible la clorpropamida. De segunda generación: glibenclamida, glipizida, gliclazida y glimepirida. La reaccion adversa más importante de estos medicamentos es la hipoglicemia esta reaccion solo se ha encontrado en un 20,2 % de los pacientes tratados con estos fármacos.10 Indicaciones: indicadas para pacientes diabéticos que tienen cierta reserva funcilan beta, es decir, que presenten glicemias basales por debajo de los 300 mg/dl obesos o de peso normal. Las sulfonilureas deben suministrarse 20 o 30 minutos antes de las comidas.10 Biguanidas: Metformina, se distingue fácilmente de las sulfonilureas porque mejora la hiperglicemia sin estimular la secrecion de insulina, sin promover ganancia de peso y sin el riesgo de hipoglicemia. Puede también beneficiar la homeostasis lipídica y es por ello que es recomendable en pacientes con diabetes mellitus tipo II y sobrepeso.la metformina debería

Bioquímica I

Página 17

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT ser administrada en dosis de 1 a 3 g/día repartidos en 2 o 3 tomas e iniciar el tratamiento con una dosis de 500 mg/día.10 Este medicamento está contraindicado para pacientes con diabetes tipo II gestantes y lactantes, con problemas de alcoholismo e insuficiencia cardiorespiratoria.10 Inhibidores de las alfa-glucosidasas: Acarbosa, es un seudotetrasacarido prácticamente no absorbible, inhibe las alfaglucosidasas de las vellosidades intestinales, reduce los niveles de glucosa pospandriales, hipersulinemia, hipertrigliceridemia y hemoglobina glicosilada.10 Thiazolidinedionas: Troglitazona, es la más estudiada. Disminuye la resistencia periférica de la insulina, reduce la insulinemia, disminuye la producción hepática de glucosa, mejora la glicemia en ayunas y la pospandrial, reduce los niveles de ácidos grasos libres, el colesterol total, los triglicéridos e incrementa el HDL.10 Insulina: El tratamiento con insulina debe ir acompañado con alguna sulfonilurea, debe suministrarse una dosis de 0.3 a 0.5 U/kg de peso corporal en dosis única. La insulina puede ser empleada en cualquier tipo de diabetes, siendo insustituible en determinadas situaciones como: coma diabético, intervenciones quirúrgicas, infecciones interrecurrentes, gestación, diabetes tipo I.10 Existen diversos tipos de insulinas de diferente origen: bovino, porcino y humana, estos diversos tipos de insulina difieren por su tiempo de efecto, inicio y duración de su acción, sin embargo las dosis de estas tipos también varias de acuerdo a factores como la edad, sexo, masa adiposa y lugar de inyección entre otras.10 3) EDUCACION: Está demostrado que hay cierta relación directa entre la educación en diabetes y la menor prevalencia de complicaciones, un paciente con previo conocimiento de su enfermedad tendrá un mejor control de su régimen alimentario y los limites que debe respetar así como poner en práctica las medidas preventivas para impedir o retardar el desarrollo de complicaciones. La educación puede darse de manera individual o en grupo, recordando que debe hacerse con el apoyo de especialistas como nutricionistas, farmacéuticos, etc.10

Bioquímica I

Página 18

Facultad de Farmacia y Bioquímica – UNT

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. LÓPEZ, Carmen: Diabetes Mellitus: Introducción y Tratamiento Farmacológico. [en línea]. [15 de mayo de 2012].Versión HTML. Disponible en: http://www.infarmate.org/pdfs/julio_agosto/diabetesII.pdf 2. MATHEUS, C. (2002) Bioquímica. (3º Ed.) Ed. Pearson Educación, S.A. España. Pp.: 941944 3. GUYTON Y HALL (2006) Tratado de la Fisiología médica (11ºEd.) Editorial Elsevier. España. p.: 972 4. LEHNINGER, A. (1979). Bioquímica. Las bases moleculares de la estructura y función celular (2º Ed.). España. EDITORIAL OMEGA S.A. Pp.: 858-859 5. BARRET, K., et al. (2010). Ganong. Fisiología médica. (23° Ed.). México. McGraw-Hill. p.: 334. 6. KAPLAN, P. (2002). Química Clínica. Argentina. Ed. Médica Panamericana. Pp.: 620-623 7. PORTH, Carol (2005) Fisiopatología Salud enfermedad: Un enfoque conceptual (7º Ed.) Editorial Médica Panamericana. Argentina. Pp.: 999, 1006 – 1012 8. CABEZAS, José: Hipoglucemia en la diabetes, fisiopatología, clínica y tratamiento. [en línea]. [19 de mayo de 2012]. Versión HTML. Disponible en: http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=1284613 9. BAYNES, John; DOMINICZAK, Marek (2011). Bioquímica Médica (3ºed). Ed. El Sevier. España. Pp.: 156 – 157 10. CABALLERO, Fernando, (2000). GUÍA MEDICA para el hogar. (1ra ed.) Madrid-España, ED. Cultural. Pp.: 396-409.

Bioquímica I

Página 19