• Author / Uploaded
• Pame Mendez A

Citation preview

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus en Felinos Dra. Angélica Araya DIABETES MELLITUS EN FELINOS  Es distinta en la etiología y el tratamiento  Asociado a la condición de obesidad.  En general gatitos gordos, generalmente castrados, que no se mueven mucho, se parece a lo que ocurre en diabetes tipo 2 del adulto humano y lo más probable es que con el tiempo se hagan resistentes a la insulina.  Cada vez es más común porque los gatos son indoor y se les da alimento ad libitum, no tienen que buscar y pelear por su alimento por eso tiende a engordar. Además el alimento es más palatable y con alto contenido energético.  La dieta debiese ser rica en proteinas que es lo que mejor pueden utilizar y baja en CH. Fisiopatología

Insulinoresistencia

Hipersecreción de insulina Hipersecreción de amilina

Deposito progresivo de amiloide en islotes

Destrucción insular (deficit de insulina)

*Hay un fenomeno de insulino resistente importante, producto de la obesidad, de la baja actividad física, acompañado de cierto grado de insulino resistencia esta se acompaña de hipersecreción de insulina, para mantener la insulina dentro del rango normal deben secretar más insulina. Hay una hipersecreción que es crónica. *La insulina se secreta en conjunto con la amilina (en cel β), esta es una hormona reguladora de la secreción de insulina, cuando se hipersecreta se deposita en forma de amiloide en los islotes pancreáticos, esto es toxico, destruyéndose los islotes y por lo tanto hay una carencia de insulina. En personas también se da un poco esta situación. Al haber carencia de insulina se genera una hiperglicemia, si este sobrepasa el umbral renal hay glucosuria osmotica.

1

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus en Felinos Dra. Angélica Araya

Generalidades  Es comparable con la DM tipo 2 de las personas ya que está asociada al sobrepeso y baja actividad física.  Dieta altamente palatable y disponible con alto nivel de carbohidratos (más de lo que el gato necesita, las dietas de supermercado y generalmente tienen alimentación ad libitum), 80% de los gatos. No hay mucho concepto de las dietas en los gatos. Pasa lo mismo con los niños que se alimentan más.  Etiofisiopatología  Edad de presentación: en felino y humanos (50 – 55 años) cada vez ha sido más jóvenes, diabetes se considera una pandemia a nivel mundial (niños de 8 años diagnósticado con diabetes), cerca de 6 años en felinos (antes era después de los 8-10 años).  Aumento en la frecuencia de presentación  Si se aplicaran criterios humanos se tendrían mayores presentaciones (subdiagnosico), ya que se diagnostican gatos ya con PU/PD, donde ya se sobrepaso el umbral renal de la glucosa (220- 240), por lo que entre la glicemia normal y el umbral no se detecta (glicemia normal 80-110), los que quedan entre 110 y 220 no se da el diagnóstico y por lo general tienen algún grado de resistencia a la insulina.  La resistencia a la insulina es un fenomeno de base y se describe como una resistencia a la insulina (obvio!!) y para que ejerza su efecto necesito secretar una mayor cantidad de insulina, esta puede cursar con una cantidad normal de insulina con una respuesta subnormal que a la larga va a generar que se secrete mayor cantidad de insulina.  Un factor predisponente es la obesidad ya que aquí diminuye la expresión de los receptores celulares a la insulina y también se asocia con fallas post receprtor.  Los receptores celulares no siempre están expuestos en la membrana, si no que se exponen frente a ciertas situaciones por lo tanto cuando los animales están obesos la exposición de receptores es menor y el animal secreta menos insulina que un animal delgado pero como tiene menos receptores (expuestos) no tiene tanto efecto y sigue habiendo hiperglicemia por lo que el animal debe aumentar su secreción de insulina para poder ser más eficiente.  En esta insulinoresistencia entonces se tiene una entrada restringida de glucosa a la célula y esta resistencia a la insulina va a estimular a los hepatocitos a que generen un cambio, desde glicolisis a gluconeogenesis (los hepatocitos cuando hay insulinoresistencia tienden a generar más glucosa a partir de otros mediadores, como los ácidos grasos libres o proteínas)  Entonces además de existir estos daños en el receptor de la señalización, el higado y la producción endogena de glucosa que se produce principalmente en el ayuno (para mantener la glucosa y no

2

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus en Felinos Dra. Angélica Araya se vaya al suelo) es mucho mayor. Osea ya parte la glicemia en ayuno alterada.  Inicialmente en este periodo de resistencia a la insulina hay una compensación que se realiza a expensas del aumento de secreción de insulina. Pero cuando esto es crónico y se tiene un gatito gordito el pancreas termina exhausto de tanto producir insulina.  Por lo tanto hay una glicemia que se debe controlar ya que no son tan eficientes para controlar por lo que secreta más insulina, a pesar de la gran cantidad de insulina igual sigue habiendo una gran cantidad de hiperglicemia y como la célula esta permanentemente encendida para la producción de insulina termina por agotarse, al pasar esto no va haber un control de la glicemia por lo que seguirá existiendo hiperglicemia, esta que en un comienzo era un estimulo para que la célula produjera insulina se genera ahora la apoptosis de la misma célula ya que se agota eso es lo que se llama glucotoxicidad (efecto toxico que tiene la glucosa sobre la célula beta pancreática) y termina en diabetes. Factores de riesgo -

Mayor predisposición en machos castrados que en hembra ya que el cambio en el metabolismo es más severo q en hembras. A diferencia de los caninos. Sobrepeso, obesidad (2kg de sobrepeso disminuyen 50% sensibilidad insulina) Edad (> 6 años) Castración disminuye la sensibilidad a la insulina tiene que ver con que la diabetes muchas veces lleva al aumento de peso (El requerimiento energético disminuye en 20 a 25 % ) Uso medicamentos diabetogénicos, (corticoides que se usan generalmente en enfermedades bucales y progestágenos). Edad de presentación por lo general es sobre los 8 años, antiaguamente era entre 10-13 años cada vez es más joven Causas:  Incapacidad para compensar insulinoresistencia. (hipersecreción de insulina para mantener la glucosa en su nivel normal, cada vez va generando menos porque se ve sobrepasada su capacidad)  Daño oxidativo (también se puede dar en caninos): esto lleva a la apoptosis de la cel β, se esta tratando de buscar formas de que esto no ocurra.  Deposito de amiloide pancreático, por la secreción de amilina (se cosecreta junto a la insulina).  Glucotoxicidad: la glucosa es el principal estimulo para la secreción de insulina, cuando hay una hiperglicemia que es persistente, se mantiene activada constantemente la secreción de celula β pancreática y esto genera un daño toxico que en un comienzo es reversible pero llega un momento que no es reversible. Por lo tanto

3

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus en Felinos Dra. Angélica Araya si se mantiene en el tiempo es toxico para la celula β. Primero hipersecreta, luego se agota, y la termina por matar.  Pancreatitis, son bastante subclinicas y pueden llevar a DM.  Dieta: altamente palatable rica en carbohidratos (dieta felinos debería ser compuesta de proteínas ya que es un Carnívoro obligado entonces lo ideal es que si se quiere evitar que el gato sufra diabetes se deben dar dietas bajas en CH y que las calorías provengan de las proteínas y de la grasa. Los gatos por una deficiencia enzimática no son tan eficientes para controlar los CH, por lo que al dar estas dietas se va a obtener hiperglicemias post prandiales muy prolongadas por lo tanto mayor necesidad de insulina, mayor secreción de insulina y amilina, glucotoxicidad, deposito de amiloide pancreático, obesidad, etc ).  Los alimentos que no son de calidad Premium aun son ricos en carbohidratos. Los hallazgos histopatológicos que se ven en páncreas en un gato diabético, se describe un deposito de amiloide pancreático que proviene de la amilina se abrevia como IAPP (péptido amiloide pancreático insular o algo así), es un polipéptido de 37 aminoácidos que tienen como función retardar el vaciamiento gástrico y facilitar la glicogenolisis en musculo estriado y es cosecretado junto a la insulina. El 80% de los gatos que se analizaron en un estudio presentaron este deposito de amiloide Este amiloide genera una degeneración vacuolar de las células beta pancreática, puede generar pancreatitis y obviamente disminución del numero de células beta pancreáticas. Se va a tener fenómenos de apoptosis inducidos por este amiloide esto es fundamental que se entienda ya que posee gran implicancia en la terapia. La terapia de diabetes, la diferencia entre perros y gatos es que se podría tratar a un gato con hipoglicemiantes orales pero no se usan ya que estos lo que hacen generalmente es aumentar la secreción de insulina por ende también aumentara el amiloide (ósea ayudo por una parte y perjudico por otra) Foto (se ve un islote de Langerhans donde en su interior hay unas manchas color café oscuro que corresponde al amiloide pancreático. Entonces tenemos en la fisiopatología que es clave la insulinorresistencia que nos va a llevar a una hipersecreción de insulina y paralelo a esto hay hipersecreción de amilina, esta se deposita en forma de amiloide y lleva a la destrucción insular  Insulinoresistencia:  Inadecuada secreción de insulina, la hipersecreción en ocasiones es inadecuada y no genera lo suficiente.

4

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus en Felinos Dra. Angélica Araya 

Falla en la acción de la insulina

 Los gatos diabéticos son 6 veces menos sensibles a la insulina que un gato normal (debe secretar 6 veces más insulina para poder mantener la glicemia).  Depósito de amieloide pancreático  Fenómeno de glucotoxicidad y lipotoxicidad:Lo mismo que ocurre con la glucosa ocurre con los lípidos, un gato que tiene una hiperlipidemia también tiene encendida su célula beta pancreática para secretar insulina y también va a terminar con apoptosis producto de ese fenómeno.  Este fenómeno en un principio puede ser fincional y reversible pero después que se mantiene en el tiempo la glucotoxicidad y lipotoxicidad es irreversible. Si se trata a tiempo podría volver a no depender de la insulina.  La secuencia a propósito de la glucotoxicidad la hiperglicemia genera la respuesta de la insulina, pero después viene una desensibilización, luego el agotamiento de la célula beta pancreática terminando con la toxicidad y la consecuente muerte celular. Lo mismo ocurre para los lípidos. Condiciones que se asocian con el desarrollo de insulinoresistencia en los gatos;  Obesidad por este “lowregulation” de los receptores de insulina El low o downregulation es cuando hay menos expresión de ciertas cosas, en este caso receptores de membrana. Disminuye la afinidad de la insulina por su receptor.  En la pancreatitis crónica también hay resistencia a la insulina al igual que en cualquier patología crónica que genere descompensación va a haber un incremento en la circulación de las hormonas diabetogenicas o las contrareguladoras de insulina que son cortisol, catecolaminas, glucagón, hormona del crecimiento, etc  La insuficiencia renal genera una disminución en la sensibilidad de los tejidos a la insulina.  Infecciones bacterianas: aumentan las hormonas diabetogenicas.  Hipertiroidismo: deprime la síntesis de insulina y se asocia a defectos en la afinidad del receptores de insulina (defectos post receptor) por otro lado el hipotiroidismo también genera resistencia a la insulina (como hablamos de felinos no se habla mucho de hipotiroidismo, pero en perros si. Y cuando hay hipotiroidismo en diabetes se comienza a tratar se debe controlar muy bien la dosis de insulina que esta recibiendo el paciente.  Terapia con progesterona: disminuye la afinidad de receptor de insulina y disminuye la captación de glucosa.  Hiperadrenocortisismo: disminución en el numero y eficacia de los transportadores de glucosa (Glut 4 que están asociados a la grasa y a musculo, estos son sensibles a la insulina)

5

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus en Felinos Dra. Angélica Araya Cuando la glucosa esta en circulación, viene a insulina, se une al receptor, se unen las dos moléculas q están desacopladas, se produce la señalización intracelular, la autofosforilación de los dos extremos que estaban en el intracelular, se produce la señalización a través del ampc, cascada de segundos mensajeros etc. Al ocurrir esto genera que los transportadores de glucosa se exponen en la membrana. Estos transportadores son: en grasa y musculo los Glut4 que son sensibles a insulina.  Acromegalia (aumento de la hormona del crecimiento): disminuye los recetores de insulina, cursa tanto con defectos del receptor como post receptor tiene que ver con factores de ifg1 (somatomedinas).  Patologías concurrentes: aumento en circulación de hormonas diabetogenicas. Desde el punto de vista clínico en los gatos podemos tener remisión que es variable desde un 20-80% si siguen una terapia adecuada (en base a insulina como la Lantus o Detemir) Mientras mejor controle la glicemia mayor posibilidad de remisión tiene. Muchas veces no hay remisión de la diabetes sobretodo cuando se utilizaban las insulinas antiguas como NPH o PZI a diferencia de la actualidad donde hay mayor remisión. Generalmente cuando hay remisión esta ocurre generalmente dentro del mes o 2 meses de iniciada la terapia hay casos que puede demorar más. No se puede saber a priori si va a remitir rápidamente o no, pero hay algunos indicadores como si el paciente perdió mucho peso se sabe q ya lleva un tiempo con diabetes por lo tanto los fenómenos de glucotoxicidad va a ser peor.  Puede existir remisión en el 20-80% de los casos con terapia adecuada. Esto depende del momento en que se diagnostique, de la terapia, de la respuesta a la terapia, y de que tanto llevan los dueños la terapia. La diabetes de los felinos siempre requieren insulina, pero puede ser reverible (a diferencia de los caninos, donde solo es reversible si es asociada al diestro), donde con una buena dieta podría no necesitar insulina.  La remisión ocurre dentro de 1-4 meses de iniciada la terapia, si se instaura la terapia adecuada y el dueño la sigue bien, es posible que el gato revierta la terapia, si no se hace bien es posible que la diabetes llegue a ser de por vida, si ya lleva la DM durante 1 año es difícil que vaya a revertir la enfermedad. Se debe llevar un buen control de la glicemia. Si el dueño no tiene un buen control no va a remitir.  Es imposible predecir remisión a priori.

6

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus en Felinos Dra. Angélica Araya Diagnóstico  Signos clínicos: o Poliuria o Polidipsia: algunos dicen que si uno ve al gato tomar agua debe llamar la atención, porque muchos dueños no ven al gato tomar agua. o Polifagia (12%): muchas veces no es detectada, ya que la comida es ad libitum. o Pérdida de peso: signo importante, pero no siempre se da, peor pronóstico para la remisión. o Pisada plantígrada: pisan con el tarso, muchas veces esta es la causa de consulta, lo llevan por una cojera, este signo puede ser reversible si se lleva un buen control glicémico. Además no hay retracción de uñas. Da por debilidad muscular o perdida muscular. *La obesidad también favorece a la formación de canceres. *A diferencia de los perros, las cataratas no son frecuentes en los gatos. *Tequila: pesaba 10 Kg 100. Toda su familia eran gordos. Durante toda la terapia, nunca bajo de peso, la dueña lo intento todo pero era claramente algo genético.  El diagnostico de la patología se va hacer en base a la hiperglicemia en ayuno pero que tiene que ser persistente junto con la glucosuria (umbral renal: 240,g/dl)  Ojo con el estrés en felinos: genera hiperglicemia (hasta 400mg/dl) por lo tanto glucosuria transitoria asociada al estrés. Por lo tanto esta debe ser medida en condiciones sin estrés o bien usar la herramienta de la fructosamina. - Estrés agudo, por manejo - Enfermedades crónicas Examenes auxiliares:  Hemograma: normal, eventualmente anemia arregenerativa leve, lo mismo puede ocurrir en enfermedades crónicas.  Perfil bioquímico: o Hipercolesteronemia (hiperlipidemia) o Aumento enzimas hepáticas (ALT, FA, GGT) o Hiperbilirrubinemia o Hipokalemia e hiponatremia (sobre todo cuando es enf más avanzada) o Azotemia prerenal o renal Es importante porque cuando hay una azotemia de origen renal, va a tener una implicancia en el tratamiento. Los endocrinólogos no se ponen muy de acuerdo ya que algunos dicen que se debe priorizar por la enfermedad renal y la dieta debe ir en función de esta, otros dicen que no, que manejando la diabetes y dando

7

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus en Felinos Dra. Angélica Araya dienta en función a esta patología se soluciona y finalmente solo se preocupan de la enfermedad renal. Pero se debe tomar cualquiera de las dos alternativas, va a depender netamente del paciente y el dueño. *Cuando tiene un alto aumento de enzimas hepáticas (GGT) moderado, hiperbilirrubinemia y azotemia prerenal, esta más avanzado, ya lleva mucho tiempo con la patología. *Dieta adecuada para gato diabético es con alto contenido de proteínas, esto no es posible darlo cuando tiene enfermedad renal.  Urianalisis con urocultivo: glucisuria marcada, cetonuria (no es lo habitual a diferencia de los perros), proteinuria (sobretodo cuando hay daño renal asociado), bacterias (cuando hay infección urinaria), etc. los diebeticos tienen más predisposición a desarrollar enfermedades urinarias.  Medición de T3 y T4  Test de retrovirus (también van a complicar)  Enzimas pancreaticas (LO QUE ESTÁ EN ROJO NO LO PASO ESTE SEMESTRE PERO ESTA EN EL POWER) Diagnosticos diferenciales, cualquier enfermedad que lleva a PU/PD y pérdida de peso. Hipertiroidismo (PU/PD, polifagia, pérdida de peso) Linfoma alimentario (pérdida de peso) Enfermedades hepáticas (aumento de enzimas hepáticas) Enfermedades renal (PU/PD, azotemia) Pancreatitis Cushing (poco frecuente en felinos)

     

Enfermedades concomitantes al momento del diagnóstico (frecuente de encontrar):  Lipidosis hepática (10%)  Falla renal crónica progresiva, siempre fijarse en los gatos por la edad, ver si tiene signos funcionales.  Pancreatitis (causa, consecuencia, o concomitante a DM)  Fenómenos inflamatorios Intestinales (IBD)  Infecciones (PIF) se da mas PIF en felinos con DM pero no se sabe bien porque. Tratamiento  Dieta (fundamental)

8

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus en Felinos Dra. Angélica Araya  Hipoglicemiantes orales (no estan contraindicado como en los perros aunque en algunos casos se pueden dar, pero cada vez se utilizan menos, se dan solo cuando el dueño no quiera o no pueda administrar insulina, porque se ha visto que no son la mejor terapia. Por un lado se deposita más amilina, es más toxico y porque la respuesta clinica no es tan buena)  Insulinoterapia Terapia dietaria

 Recordar que el felino es un carnívoro obligado  Las dietas comerciales en especial las que son baratas son altas en CHO y antiguamente lo que se decía era que las dietas debían ser altas en fibra y bajas CHO (w/d Hills) , ahora las dietas son bajas en CHO, altas en proteínas y grasas intermedias. (m/dHills, Diabetic Royal canin o Metabolic) si el dueño no tiene recursos se puede dar dieta de gatitos que tiene alto contenido proteico este es mejor que uno de mantención o uno light.  El objetivo de esta terapia dietaria: - Reducir hiperglicemias pos-prandial, con las dietas comerciales se mantenia 4 o 5 hr con la glicemia alta pero con la dieta controlada debería estar 1 o 2 hr. - Reduce el exceso de energias por carbohidratos, se depositan como energia y el sobre peso es un factor de riesgo para la diabetes. - Mantener la masa muscular, por el alto contenido de proteinas. - Otra cosa importante en las dietas altas en proteinas es que da sensación de saciedad, que es algo que pierden los pacientes obesos junto con la eficiencia metabólica.  Cuando hay hiporexia o rechaso de la dieta, se prioriza que el gato coma, si no le gusta el alimento diabetico se le da el que quiera y luego se da el alimento diabético.  Ojo en enfermedades concomitantes como IRC, algunos priorizan por IR otros por diabetes, no se sabe cual es el más apropiado, obviamente si la enfermedad renal está muy avanzada se prioriza esta ya que es la que esta afectando más al gato. Y se da una dieta renal que es con alto contenido de fosforo y proteinas más bajas que las que se dan en dietas para diabeticos. Recordar que esto también se evalua de acurdo al dueño, si es uno que se va a perder es mejor priorizar la IR.  Permite el uso de hipoglicemiantes orales, va a permitir que sean mas eficaces  Dan una mejor respuesta a la insulina con una menor dosis y la idea es alimentar con pequeñas cantidades si es un gato que come mucho y si es uno que come poco pequeñas porciones al día se les da ad libitum. No es tan controlado como en los perros.

9

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus en Felinos Dra. Angélica Araya

 En obesos es ideal calcular con una perdida de peso 1-2% semanal, la Dra. en la charla hablaba de un 0,5 % semanal pero eso es bajo para lo que se habla en promedio. El problema es que perder un 1% semanal la mayor de las veces no se logra efectivamente lo que se logra es entre un 0,5-0,8% semanal. Sin olvidar alimentar al gato detrás del gato obeso.  Royal Canin Diabetic: alta proteína, bajos niveles de carbohidratos, antioxidantes (uno de los puntos criticos en la fisiopatología de la DM), moderada cantidad de fibra fermentable. De etiqueta verde. El que se le asemeja porque no todos los dueños pueden acceder por el precio se da cualquier alimento royal kitten o cualquier kitten que tiene alta proteína (es mas barato), no el light, ni normal. Son bien tolerados y tienen buen control glicemico, después de comer la glicemia no sube tanto. Drogas hipoglicemiantes Indicaciones:  Se pueden dar en Gatos de peso normal o aumentado, gatos con baja CC no va a funcionar.  Ausencia de cetonas (si hay cetonuria, el deficit de insulina es importante), no funciona en cetonuria.  Diabéticos sin enfermedades subyacentes (que no tenga otro problema)  Historial de medicamentos diabéticos (progestágenos u otros que pueden haber llevado a la diabetes)  Dueños que no estan dispuestos a inyectar a su gato.  Igual lo mejor es la insulina.  Además no se usan mucho en la práctica porque no tienen buena respuesta clínica y cuando se usa un hipoglicemiante oral lo que hace es estimular la secreción de insulina y sabemos que en el 80% de los casos la insulina se cosecreta con la amilina por lo que se va a empeorar el deposito de amiloide pancreático. Sulfonilureas:  se utiliza en felinos.  Estimulación de cel b (producción de insulina y amilina)  se ha dejado de usar ya que estimula la secreción de amilina, además de una baja respuesta a estas drogas de algunos gatos.  Aumenta sensibilidad de receptores periféricos, los hace más sensible.  Disminuye la gluconeogenesis hepatica, que se producen en periodos de ayuno. Glipizide (droga mas usada) pertenece a la familiaa de las sulfonilureas.

10

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus en Felinos Dra. Angélica Araya

 Dosis: 2.5 mg totales BID por 2 semanas (mañana y noche). Si hay hiperglicemia persistente 5 mg totales BID por 2 semanas. Si sigue con hiperglicamia no esta funcionando el tratamiento  Presentación: Minidiab y xiprine  Efectos colateraes (40% gatos): vomitos, ictericia y aumento de enzimas hepáticas, decaimiento, y anorexia.  Se recomienda reevaluar al paciente cada semana o 2 semanas durante 2-3 meses. glicemia en ayuno 200 mg/dl con signos de diabetes (PU, PD, PP, PF) hay que dar insulina.  Va perdiendo popularidad porque no responden todos y por los efectos colaterales. Otras drogas: Acarbosa: inhibidors de a-glucosidasa, retardos de la absorción intestinal de glucosa. Efectos colaterales: flatulencia y diarrea Dosis 12,5 mg BID con la comida Puede reducir la dosis de insulina pero no sse utiliza mucho Metformina (para personas con resistencia a la insulina, con diabetes): disminuye la gluconeogenesis hepática (impide que las glicemias en la mañana sean tan altas), sensibiliza la acción de la insulina, no estimula la producción de la insulina, no es de real utilidad en felinos con signos clínicos de diabetes. Evita que las insulinas de la mañana sean tal altas No sirve en felinos, quizas en la etapa previa (con hiperglicemia pero sin glucosuria), es muy probable que el propietario pregunte. Insulinoterapia(alternativa de elección) Tratamiento de elección en conjunto con la dieta. 3 opciones:  Insulina PZI:(procaina zinc.)  Insulina NPH: (insulatar)  Insulina Glargina: Lantus (la mas recomendada, mayor exito)  En gatos se usa mas la de acción intermedia o prolongada, mas la de acción prolongada.  Detemir: Levemir o o

o

11

La PZI y la NPH se usan cada vez menos porque tienen menor tasa de remisión y porque necesariamente hay que darla 2 veces al día. La Lantus idealmente se debe dar 2 veces al día pero en caso de los propietarios que están muy complicados también va a tener un control glicémico más adecuado que con una PZI o NPH incluso si se usa 1 vez al día. Tanto la Glargina como la Detemir permiten usar insulina 1 vez al día, lo cual es muy bueno para los gatos.

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus en Felinos Dra. Angélica Araya

Dosis inicial es dependiente de la glicemia:  Glicemia> 360 mg/dl  0.5 UI/kg BID  Glicemia< 360 mg/dl  0.25 UI/kg BID Monitoreo:  Medir consumo de agua: lo normal es que si consumen alimento seco sea de < 60 ml/kg, alimento humedo < 20 ml/kg, cuando hay un pobre control diabético hay PU/PD>100 ml/kg por lo que no se estaría controlando nada.  Medir el peso corporal, con un pobre control debería ir bajando de peso  Estado clínico, se podria detectar cualquier causa subyacente que complique el tratamiento.  Medir glicemia (en almohadilla o en la vena de la oreja, se calienta la oreja con compresas para que haya mayor irrigación) el dueño lo puede hacer en la casa Ajustes de la dosis de insulina *Recordar que en los gatos existe la posibilidad de remisión por eso hay que estar siempre monitoriando la probabilidad de hipoglicemia.  Según la glicemia pre insulina, si esta es < 210 mg/dl indica que vamos en buen camino porque se supone que en este momento es donde más baja tenemos la insulina, se suspende la insulinoterapia y evaluar una posible remisión(la suspensión debe ser gradual, no de un momento a otro, se va disminuyendo ½ UI después 1 ves al día, después se da 1 UI hasta que den la menor cantidad de insulina que sea capaz de medir, muy lento)20 a 80 % de probabilidades de remision, con la insulina glargina es con la que hay mejor remision.  La glicemia nadir objetica es de 90-180mg/dl mayor que en perros y es además porque el umbral renal tb es más alto (80 a 130 mg/dl en perros)  Los aumentos o disminuciones de las dosis pueden ser de 1 UI total.  La dosis de insulina se ajusta para el peso adecuado del animal, si el gato pesa 10 kg pero deberia pesar 4 kg se ajusta la dosis para 4 kg, en base al peso ideal no total.  Si ocurren signos clínicos de hipoglicemia la dosis de insulina se disminuyen a la mitad. Si no los hay se puede disminuir más lentamente.  Se recomienda realizar una curva de glicemia para la nueva dosis. La curva de insulina se hacen = que en los caninos, midiendo glicemia cada 2 hr desde la inyección de la insulina.

12

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus en Felinos Dra. Angélica Araya *La dosis de insulina se calcula en base al peso ideal del gato, no al peso real. Insulina Glargina: Lantus ®    

 

 





Análogo sintético humano (recombinante) Cambio del aa asparagina en posición 21 por glicina. Se adiciona 2 argininas a extremo beta terminal. Esto genera un pH 4 (acido) lo que genera microprecipitados en el lugar de la inyección (SC) y aquí su liberación es lenta y sostenida en el tiempo por lo que el nivel se mantiene estable por 12 horas. No se puede diliur!! Porque se cambia el pH y pierde su efecto. Se puede usar 1 o 2 veces al dia. Con 2 veces al dia hay un mejor control glicemico, por lo que las posibilidades de remisión son mayores. Si el dueño no puede inyectar 2 veces se puede inyectar 1 pero 2 es el ideal. Tiene mayor tasa de remisión que las otras insulinas. Dosis 0.5 UI/kg BID, de todas maneras si la glicemia inicial es menos de 360 mg/dl se puede partir con una dosis más chica de 0.25 UI/kg BID. Curva de glicemia: se debe realizar a los 3 dias, para disminuir la dosis, nunca para aumentar la dosis. Por la eventualidad de generar una hipoglicemia subclinica (nunca para aumentar la dosis, ya que como es de acción lenta se demora mas en alcanzar su nivel de acción). Genera glicemias mas estables, por lo que se puede medir cada 4 horas en vez de las 2 horas que es lo normal (por lo tanto en 12 horas solo se debe medir 3 veces, no 6 veces). No aumentar dosis antes de la primera semana!!! Ya que se puede generar una hipoglicemia severa si la aumento la primera semana.

Dosis Glargina: Glicemia> 360 mg/dl  0.5 UI/kg ideal no realsi no que ideal BID Glicemia< 360 mg/dl  0.25 UI/kg no real si no que ideal BID  Después de 1 semana recién se va a poder aumentar la dosis, entonces se vuelve a hacer una curva de glicemia y nos debemos fijar en la glicemia que está antes de la insulina y en la glicemia nadir.  Con glicemia antes de la insulina mayor a 360 y nadir mayor a 180 significa que no estamos controlando, ósea que no se alcanzó a lograr el nadir y se aumenta la dosis 0,5 U totales por inyección.  Si ya nos acercamos mas a la normalidad, por ejemplo glicemias entre 180 y 360 pero nadir normal, continuamos con la misma dosis.  Si vemos que la glicemia cae menos de 200-180 antes de la inyección de insulina y la nadir cae a 60-90, reducimos en 0,5 y si ya literalmente la nadir es menos de 60 significa que la dosis está muy alta y debemos disminuir 1 UI total y evaluar remisión.

13

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus en Felinos Dra. Angélica Araya  Siempre cuando evaluamos disminución de la dosis uno se pone un poco contento ya que se piensa que el gato va a remitir la diabetes.  Si hay cualquier signo de hipoglicemia igual que en los perros vamos a reducir la dosis en un 50%.  Obviamente después de la semana se vuelve a evaluar y se ve si efectivamente mantenemos las mismas concentraciones que antes, que la glicemia pre insulina es menor a 180 o que la glicemia nadir es menor a 60 siempre vamos a evaluar la discontinuidad de la terapia porque eventualmente el paciente presenta una remisión, pero siempre cuando se hace esto se debe disminuir 0,5 o 1UI total hasta llegar ojala a dar 1 UI total fija o incluso 0,5 UI. Por un periodo de 1 o 2 semanas.  Es la única forma que esa respuesta buena que se tiene a la insulina se mantenga porque hay que recordar que hay un proceso fisiológico detrás que es un páncreas que se esta recuperando de la glucotoxicidad que tubo y si se esfuerza rápidamente a que solo controle la glicemia, es poco probable que la remisión se mantenga en el tiempo. Ajuste de dosis Lantus Incrementar la dosis en 0.5-1 UI/ inyección si: - Glicemia pre insulina >216 mg/dl - Glicemia Nadir >180 mg/dl Por lo general las glicemias se mantienen más estables, no tiene un pick como en caninos. Disminuir la dosis en 0.5-1 UI/inyección si: - Glicemia pre-insulina