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Medicina Interna

TIPOS, TRATAMIENTO, MANIFESTACIONES ORALES

DIABETES

2019

UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y BIENESTAR

FACULTAD ODONTOLOGÍA

CÁTEDRA: MEDICINA INTERNA 1

DOCENTE: Dr. Patricio Idrovo. ESTUDIANTE: Andrea Carolina Torres Vallejo. CURSO:

Medicina Interna

Noveno Ciclo “C”.

DIABETES Por diabetes mellitus (DM) entendemos aquella alteración metabólica caracterizada por la presencia de hiperglucemia crónica que se acompaña, en mayor o menor medida, de modificaciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, de las proteínas y de los lípidos. El origen y la etiología de la DM pueden ser muy diversos, pero conllevan inexorablemente la existencia de alteraciones en la secreción de insulina, en la sensibilidad a la acción de la hormona o bien en ambas en algún momento de su historia natural. 1. DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DE DIABETES 1.1.

Diagnóstico: El diagnóstico clínico de la diabetes mellitus (DM) se basa en el concepto de que la elevación anormal de la glucemia incrementa el riesgo de complicaciones microvasculares, especialmente retinopatía (menos influida por otros factores). Los umbrales de glucemia para definir un aumento en la mortalidad y en las enfermedades cardiovasculares no están claros, y tampoco existen suficientes datos para definir los niveles de glucemia normales. 1

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La Asociación Americana de Diabetes (ADA) propuso, en el año 2010 2, los criterios diagnósticos que se muestran en la Tabla 1.

1. Glucemia plasmática en ayunasa ≥ 126 mg/dlb 2. HbA1c ≥ 6,5 %b,c 3. Glucemia plasmática a las 2 horas del test de sobrecarga oral a la glucosa d ≥ 200 mg/dlb 4. Glucemia plasmática ≥200 mg/dl en pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia a

El ayuno se define como la no ingestión de calorías durante un mínimo de 8 horas. Una cifra diagnóstica de diabetes con cualquiera de estos test (salvo si hay síntomas de hiperglucemia o hiperglucemia severa), ha de confirmarse mediante una segunda determinación preferentemente con el mismo test. c La determinación debe realizarse con un método certificado por el National Glycohemoglobin Standardization Program, (NGSP) y estandarizado según el ensayo Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). d Sobrecarga oral de glucosa con 75 gr. b

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PARÁMETRO

VENTAJAS

DESVENTAJAS

Glucemia basal

• Estándar establecido • Rápido y fácil • Una sola muestra • Predice las complicaciones microvasculares

• La muestra no es estable • Alta variabilidad día a día • Requiere ayuno • Refleja la homeostasis de la glucosa en un solo punto

GP a las 2 horas después del test de SOG

• Estándar establecido • Predice las complicaciones microvasculares

• La muestra no es estable • Alta variabilidad día a día • Incómoda (2 h de duración) • Sabor desagradable • Coste

• No precisa ayunas • Predice las complicaciones microvasculares • Mejor predictor de enfermedad macrovascular que GB o GP 2 h después de SOG • Baja variabilidad día a día • Refleja la concentración de glucosa a largo plazo

• Coste • No proporciona una medida sobre la variabilidad glucémica o la hipoglucemia • Medida no real en diversas circunstancias (por ej. hemoglobinopatías, déficit de hierro, anemia hemolítica, enfermedad hepática o renal grave) • Variaciones según etnia y en envejecimiento • No es útil para el diagnóstico en niños, adolescentes, mujeres embarazadas o con sospecha de diabetes tipo 1

HbA1c

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GP: glucemia plasmática; GB: glucemia basal; SOG: sobrecarga oral de glucosa.

A menos que exista un diagnóstico clínico claro, es necesaria la confirmación con un segundo análisis. Si dos análisis diferentes superan el umbral diagnóstico, podemos diagnosticar la diabetes; pero si los resultados son discrepantes, se debe repetir el

diabetes, por ejemplo, alteración en dos ocasiones de la HbA1c, pero no de la glucemia en ayunas, se puede hacer el diagnóstico de diabetes. 3

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análisis cuyo resultado está alterado. Si se cumple uno de los criterios diagnósticos de

La glucemia basal, la glucemia plasmática a las 2 h después de un test de sobrecarga oral a la glucosa, y la HbA1c son válidas para el diagnóstico, aunque se debe tener en cuenta que no detectan necesariamente diabetes en los mismos individuos. En la Tabla 2 se describen las ventajas y desventajas del uso de cada test. 4 En presencia de ciertas hemoglobinopatías es difícil interpretar los niveles de HbA1c y, para situaciones asociadas con aumento del recambio de eritrocitos, como el embarazo (segundo y tercer trimestre), hemodiálisis, hemorragia o transfusión reciente o tratamiento con eritropoyetina, solo se debe utilizar la glucemia para el diagnóstico. 1.2.CLASIFICACIÓN Actualmente, la clasificación de la DM se basa en criterios etiológicos. Se ha propuesto un modelo de clasificación de la DM centrada en las células β, donde se reconoce la alteración de la célula β como el defecto primario de la DM y se reconoce interacción de la genética, resistencia a la insulina, factores ambientales y la inflamación/sistema inmunológico sobre la función y la masa de las células β. Esta clasificación centrada en 4

las células β identifica las vías mediadoras de la hiperglucemia que son operativas en cada paciente y dirigen el tratamiento a esas disfunciones específicas. 5 La diabetes se puede clasificar en las siguientes categorías generales:

1. Diabetes tipo 1: causada generalmente por la destrucción autoinmune de las células β que suele provocar una deficiencia absoluta de insulina. La incidencia es sobre todo en niños y adolescentes. Su organismo no produce insulina todos los días. Acompañando a esta enfermedad, puede haber episodios de. •

Hipoglucemia (baja presencia de azúcar en sangre, dolores de cabeza, temblores)

•

Hiperglucemia (o alta presencia azúcar en sangre, aumento sed, aumento hambre, nauseas vómitos)

• Cetacidosis (es la acumulación de centonas en la sangre debido a la

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falta de insulina en el organismo). 2. Diabetes tipo 2: causada por una pérdida progresiva de la secreción de insulina de las células β, con frecuencia superpuesta a una situación basal de 4

resistencia a la insulina. Es la forma más común, y consiste en que el organismo no produce suficiente insulina o tiene una alta resistencia a esta hormona. A corto plazo la enfermedad puede afectar a la cantidad de energía que procesa el organismo. A largo plazo la enfermedad afecta a varios órganos internos, de ahí la necesidad del diagnóstico precoz y tratamiento con insulina y una dieta adecuada.

3. Diabetes mellitus gestacional (DMG): diagnosticada durante el segundo o tercer trimestre del embarazo, no existente antes de la gestación. Se desarrolla durante el embarazo, durante el cual los niveles de glucosa pueden subir, aunque las mujeres que la padecen, antes de su embarazo tuvieran niveles de azúcar en sangre normales. No se sabe bien el origen de este tipo de diabetes; existen hipótesis que indican que se debe al aumento en la producción de hormonas de la placenta durante el periodo de desarrollo fetal. 4. Otros tipos específicos de diabetes por otras causas: por ejemplo, síndromes de diabetes monogénica, enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis quística) y diabetes inducida por fármacos o productos químicos (como producida por glucocorticoides, tratamientos del VIH/SIDA o después

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de un trasplante de órganos).

 Diabetes insípida: Se da por una deficiencia de la vasopresina (hormona anti diurética), por resistencia a sus efectos. Estos pacientes orinan mucho y tienen elevados el sodio y la osmolaridad. Hay dos claes, Diabetes insípida centra, y diabetes insípida familiar ligada al sexo.

 Diabetes renal o glucosuria renal: Se debe a la presencia de glucosa elevada en la orina. En ausencia de la enfermedad, la glucosa se reabsorbe en su totalidad a través de las nefronas , unidades funcionales del riñón. Ocurre que si los niveles de glucosa en sangre están por encima de los 180mg/dl de glicemia, la nefrona permite que se elimine glucosa por la orina para compensar la sobrecarga e



Cistinosis o amino-diabetes Esta enfermedad metabólica es poco común. Se produce por una acumulación de cistina en los tejidos orgánicos. Aparecen entonces cristales de cistina en la conjuntiva, la

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glicemia que la insulina no compensa.

córnea, la médula ósea, los ganglios linfáticos, las vísceras, leucocitos etc.



Diabetes MODY: Su nombre viene del las siglas en inglés Maturity Onset Diabetes of the Young. Los enfermos de este tipo de diabetes cursan la enfermedad con menos de 25 años; su herencia es autosómica dominante, razón por la cual es frecuente encontrar hasta 3 generaciones de la misma familia afectadas con esta enfermedad. No necesitan insulina al menos en los 5 años posteriores al diagnóstico.

La diabetes tipo 1 y tipo 2 son enfermedades heterogéneas en las cuales la presentación clínica y la progresión de la enfermedad pueden variar. La clasificación es importante para decidir el tratamiento, pero, en algunos casos, es difícil hacerla en el momento del diagnóstico.7 Véase la Tabla 3.

Sospechar diabetes tipo 1 si existe: 6

• Cetosis/cetonuria (que puede estar ausente) • Poliuria, polidipsia • Pérdida de peso o IMC < 25 kg/m2 • • Antecedentes personales y familiares de enfermedad autoinmune • Inicio rápido de los síntomas Sospechar diabetes autoinmune latente del adulto (LADA) si existe: • Diabetes con anticuerpos antiGAD (autoanticuerpos específicos contra la glutamato decarboxilasa) e ICA (anticuerpos contra los antígenos citoplasmáticos de las células de los islotes), con una destrucción más rápida de las células β • Si se necesita de forma rápida insulina para controlar la hiperglucemia Sospechar diabetes monogénica si tiene las siguientes características:

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• Inicio antes de los 25 años de edad • Diabetes mellitus a menudo con hiperglucemia leve, estable, sin cetosis • Herencia autosómica dominante • Defecto primario en la función de las células β pancreáticas Existe una variación entre las formas con dos tipos principales: diabetes mellitus neonatal (rara) y diabetes tipo MODY (diabetes del adulto de instauración en la juventud). 2. 6

3. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 3.1.EXÁMENES DE SANGRE: -

Glucemia en ayunas: Es un examen que mide la cantidad de un azúcar llamado glucosa en una muestra de sangre. La glucosa es una fuente importante de energía para la mayoría de las células del cuerpo, incluidas las del cerebro. Los carbohidratos que se encuentran en las frutas, los cereales, el pan, la pasta y el arroz se transforman rápidamente en glucosa en el cuerpo, lo que eleva el nivel de dicho azúcar en la sangre. Las hormonas producidas en el cuerpo llamadas insulina y glucagón ayudan a controlar los niveles de azúcar en la sangre.

-

Examen de hemoglobina A1c: Es un examen de laboratorio que muestra el nivel promedio de azúcar (glucosa) en la sangre durante tres meses. Este examen muestra qué tan bien está controlando usted la diabetes.

-

Prueba de tolerancia a la glucosa oral: Es un método de laboratorio para verificar la forma en que el cuerpo descompone el azúcar. Un examen similar es una prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa (PTGIV), que rara vez se utiliza y que nunca se emplea para diagnosticar diabetes. En esta prueba, se inyecta la glucosa en una vena durante tres minutos. Los niveles de insulina en la sangre se

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miden antes de la inyección y de nuevo en los minutos uno y tres después de ésta, aunque el tiempo puede variar. 3.2.PRUEBAS ADICIONALES: Existen exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes mellitus (mediante control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.). Además de un examen médico adecuado, el laboratorio brinda actualmente exámenes como los siguientes: Exámenes de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitoriz complicaciones en órganos blanco. 

Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h



Hemoglobina glucosilada



Perfil de lípidos



Creatininemia, uremia, electrolitos plasmaticos

•

Revisión anual por oftalmología, preferentemente revisión de fondo de ojo con pupila dilatada.

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Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones.

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Revisión por cardiología, con monitorización de la presión arterial, perfil de lípidos y de ser necesario prueba de esfuerzo.

•

Revisión del plan de alimentación por experto en nutrición.

•

Revisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas incarnadas (onicocriptosis)

4. TRATAMIENTO Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales. Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores. Un amplio estudio denominado 8

DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía periférica, etc. Científicos del King College de Londres han puesto en marcha un proyecto para desarrollar una nueva terapia para la diabetes tipo 1. Se espera que el tratamiento controle las respuestas autoinmunes subyacentes que dirige a la inflamación y evitando que se desarrolle la diabetes. El proyecto es la culminación de los esfuerzos de descubrimiento de fármacos en el Departamento de Inmunobiología. El equipo desarrollará un medicamento llamado MultiPepT1De, a partir de un “cóctel” de los péptidos, una estrategia conocida en la inmunoterapia de péptidos. La respuesta autoinmune en la diabetes tipo 1 se dirige péptidos específicos en las células β de los que producen la insulina, que conduce a la inflamación, la pérdida de células beta y la deficiencia de la insulina completa. Con la introducción de fragmentos seleccionados de las proteínas clave de las células ß de una forma que apagan la inflamación, se espera

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que esta voluntad de “reset ‘del sistema inmune.

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5. MEDICAMENTOS •

Biguanidas. Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina, actuando como normoglicemiante

•

Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia intensificando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con Metformina.

•

Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de insulina.

•

Inhibidores de α-glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el índice de digestión de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente los niveles de glucosa posprandial.

•

Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el hígado a la insulina.

•

Insulina. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta hipoglucemia como complicación frecuente.

•

Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las

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células L del intestino delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa. •

Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa.

•

Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina. Intensifican los efectos de GLP-1.

Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus, en todos los tipos de ésta, es imprescindible la Educación Terapéutica en Diabetes que, impartida por profesionales sanitarios específicamente formados en Educación Terapéutica en Diabetes (médicos o enfermeros/asEducadores Terapéuticos en Diabetes-), persigue el adiestramiento de la persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen control

seguimiento del tratamiento (Dieta + Ejercicio Físico + Tratamiento medicamentoso-si precisa-).

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de su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios, para el buen

6. PATOLOGIAS ODONTOLOGICAS EN PACIENTES DIABETICOS

 Enfermedad periodontal: Uno de los mecanismos para explicar la relación entre diabetes mellitus y periodontitis sugiere que la presencia de enfermedad periodontal puede perpetuar un estado de inflamación crónica a nivel sistémico, que se hace patente por el incremento de proteína C reactiva, IL-6, y altos niveles de fibrinógeno. La infección periodontal puede elevar el estado de inflamación sistémica y exacerbar la resistencia a la insulina. El nivel elevado de IL-6 y TNF-α es similar a la obesidad cuando induce o exacerba resistencia a la insulina. La lesión periodontal es capaz de producir alteraciones en la señalización de insulina y sensibilidad a la insulina, probablemente debido a la elevación de TNF-α en la concentración plasmática. Asimismo, no se hallan diferencias entre el número de caries entre diabéticos y no diabéticos, aunque para otros autores sí había una mayor prevalencia entre diabéticos. 10

También hay un gran número de autores que relacionan la diabetes mellitus con la aparición de lesiones en la mucosa oral con mayor tendencia a padecer ciertas infecciones en la mucosa oral como candidiasis o una mayor dificultad para la cicatrización de heridas o úlceras orales. 

Candidiasis: En la candidiasis oral, el hongo Candida albicans se acumula en el revestimiento de la boca. Candida es un microorganismo normal de la boca, pero a veces puede proliferar en exceso y ocasionar síntomas. La candidiasis oral se manifiesta, por lo general, con placas blancas en la lengua o en el interior de las mejillas.

BIBLIOGRAFÍA

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1. Ezkurra Loiola P, et al. Guía de actualización en diabetes mellitus tipo 2. Fundación redGDPS. EuromediceVivactis 2016. 2. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2010;33(Suppl 1):S62-9. 3. American Diabetes Association. Classification and Diagnosis of Diabetes. Diabetes Care 2017;40 (Suppl 1):S11-S24.

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4. Canadian Diabetes Association. Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada. CJD 2013;37, Suppl 1, S1-S216. 5. Skyler JS, Bakris GL, Bonifacio E, Darsow T, Eckel RH, Groop L, Ratner RE. Differentiation of diabetes by pathophysiology, natural history, and prognosis. Diabetes, 66(2), 2017; 241-255. DOI: 10.2337/db16-0806. 6. Cano-Pérez JF, Franch J, et al. Guía de la diabetes tipo 2. 5ª ed. Elsevier España, S.L. 2011. 7. The Royal Australian College of General Practitioners. General practice management of type 2 diabetes. East Melbourne, Vic. 2016. RACGP.

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