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DIAGNÓSTICO CASO CLÍNICO 1 Mujer de 74 años. Acude a consulta por presentar la siguiente dermatosis de 1.7 cm de diámetro y 5 años de evolución, crecimiento lento. Refiere que sangra con trauma mínimo.

El diagnóstico clínico más probable es: Melanoma amelánico Carcinoma epidermoide cutáneo (CEC) Tricoepitelioma Carcinoma basocelular (CBC) El borde perlado y la presencia de vasos delgados arborizantes en la superficie de la neoformación, es sugerente de carcinoma basocelular.

La forma clínica de presentación más frecuente es: Esclerodermiforme Superficial Nodular Infiltrante Las variantes clínicas del CBC: nodular (la más frecuente), superficial, esclerodermiforme e infiltrante. Las variantes nodular y superficial comprenden el 90% de los casos.

Una de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto a ésta neoplasia: El principal factor pronóstico es el grosor vertical de la neoformación (Breslow) Presenta baja incidencia Es más frecuente en mujeres de fototipos obscuros Tiene bajo potencial metastásico Tiene mayor incidencia en caucásicos, hombres y adultos. Tiene bajo potencial metastásico, sin embargo, genera destrucción del tejido a nivel local.

Para confirmar el diagnóstico clínico usted solicita: Biopsia de piel Cultivo de piel Microscopía electrónica Examen citológico La biopsia confirma el diagnóstico y determina el subtipo histológico, lo cual es fundamental para el tratamiento.

El tratamiento de elección al confirmarse la neoplasia en éste caso es: Extirpación quirúrgica con márgenes terapéuticos Electrofulguración Imiquimod tópico Terapia fotodinámica La selección del tratamiento depende de características de la lesión y del paciente. Las opciones incluyen extirpación quirúrgica (el método más utilizado y de elección en lesiones con bajo grado de potencial de recurrencia).

CASO CLÍNICO 2 Lactante de 9 meses es traída a consulta por su madre quien refiere que la bebé tuvo de diarrea hace 10 días y presenta la siguiente dermatosis desde hace 1 semana. Antecedentes neonatales: producto a término obtenida por vía cesárea, es alimentada con fórmula desde el nacimiento.

El diagnóstico clínico más probable es: Dermatitis por contacto alérgica Dermatitis atópica Dermatitis del pañal Histiocitosis de células de Langerhans Clínicamente se caracteriza por afectar las superficies convexas de la piel (glúteos, abdomen inferior, genitales y segmentos proximales de muslos) y respetar los pliegues inguinales (debido a que no entran en contacto con el pañal). Las lesiones pueden ir desde maceración y eritema asintomático a pápulas y erosiones superficiales dolorosas.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto a ésta enfermedad? Ocurre con mayor frecuencia en recién nacidos Es más frecuente en niños con lactancia materna La diarrea constituye un factor de predisposición Es recomendable la aplicación de talco como medida de tratamiento Factores de riesgo: diarrea, lactancia con fórmula, uso de antibióticos

Los siguientes se consideran factores en la patogenia de ésta condición: Humedad excesiva y fricción Actividad enzimática pH alcalino Todas las anteriores son factores en la patogenia Factores asociados a la patogenia de la dermatitis del pañal: Humedad, fricción, pH elevado y actividad enzimática.

Una complicación frecuente es la sobreinfección por Candida spp, y debe sospecharse si se presenta: Afectación de pliegues inguinales Recuperación del cuadro clínico con las medidas terapéuticas apropiadas Fiebre Se administran antibióticos en la primera semana La sobreinfección por Candida es frecuente, típicamente se afectan los pliegues inguinales, además suele existir el antecedente de diarrea, candidiasis oral o uso de antibióticos. Se confirma por estudio directo (KOH)

Se debe evitar esta terapéutica: Ungüentos o pastas con óxido de zinc Cambio frecuente del pañal Uso de pañales desechables Antibiótico tópico

Las medidas terapéuticas incluyen reforzar las medidas preventivas (pañales desechables, cambio frecuente del pañal, limpieza con agua tibia y algodón +/dermolimpiadores suaves, remoción de restos de heces con aceite mineral y algodón). En dermatitis del pañal leve a moderada se recomienda la aplicación de pastas o ungüentos (con óxido de zinc, petrolato o ambos) para mejorar la función de barrera en la piel.

CASO CLÍNICO 3 Niña escolar de 5 años es llevada a tu consultorio por la siguiente dermatosis la cual inició al año de vida, es recurrente, pruriginosa y fue tratada previamente con hidrocortisona tópica. La madre tiene antecedente de rinitis alérgica.

El diagnóstico clínico más probable es: Dermatitis atópica Pitiriasis versicolor Pitiriasis rosada Tiña del cuerpo Las lesiones eccematosas y la topografía con características. En la fase del lactante, es característica la afectación de mejillas, frente tronco y superficies extensoras de las extremidades (respeta el triángulo central de la cara y el área del pañal).

Mecanismo fisiopatológico más probable: Dermatofitos Virus herpes tipo 6 Mutación en el gen de la filagrina Reacción secundaria a fármacos La etiopatogenia se considera multifactorial e incluye predisposición genética (mutación en el gen de la filagrina) + factores ambientales (irritantes, colonización microbiana)

¿Cuál de las siguientes se considera característica asociada? Hiperlinearidad en codos Pitiriasis versicolor Doble pliegue de Dennie Morgan Fenómeno de Koebner Las características asociadas a DA incluyen: queratosis pilar, pitiriasis alba, ictiosis vulgar, doble pliegue de Dennie Morgan, hiperpigmentación periorbitaria, hiperlinearidad palmar.

El tratamiento incluye: Hidrocortisona tópica y emoliente Análogos de vitamina D tópicos Dexametasona intramuscular Alimentos ricos en vitamina C El tratamiento de la DA leve a moderada incluye: corticoesteroide (CE) tópico leve (hidrocortisona) + emolientes. Los análogos de vitamina D son de utilidad en psoriasis.

CASO CLÍNICO 4 Mujer de 17 años. Acude a tu consultorio por la siguiente dermatosis, pruriginosa, de 1 año de evolución. Refiere que mejora con el uso de ropa de algodón. Antecedente de dermatitis atópica en la infancia y hace 3 años presentó una reacción similar en mano izquierda que asoció con el uso de un anillo de bisutería.

El diagnóstico clínico más probable es: Dermatitis por contacto alérgica Pitiriasis rosada de Gilbert Dermatitis por contacto irritativa Psoriasis La dermatitis por contacto alérgica requiere sensibilización previa del alérgeno. Las lesiones son pruriginosas > ardorosas, se encuentran claramente demarcadas al sitio de contacto con el alérgeno, en éste caso al níquel del botón del pantalón o cinturón.

Mecanismo fisiopatológico más probable: Reacción de hipersensibilidad tipo IV Irritación no mediada inmunológicamente Microsporum canis Predisposición genética y factores ambientales La dermatitis por contacto alérgica es mediada por una reacción de hipersensibilidad tipo IV (celular).

¿Cuál es el estudio de elección? Biopsia de piel Prueba del parche Inmunofluorescencia directa Examen micológico La prueba del parche constituye el gold standard para identificar el alérgeno desencadenante.

El tratamiento incluye: Hidrocortisona tópica y emoliente Análogos de vitamina D tópicos Dexametasona intramuscular Sobreexponerse al alérgeno El tratamiento incluye evitar el alérgeno, ciclos cortos de CE tópico y emolientes.

CASO CLÍNICO 5 Mujer de 62 años. Acude a tu consultorio por la siguiente dermatosis, pruriginosa, de 5 meses de evolución en dorso de manos y tobillos. Se ha aplicado mometasona tópica de manera irregular, con mejoría parcial. Antecedente personal patológico: Portadora de cirrosis hepática por virus de la hepatitis C, no refiere desde cuándo.

El diagnóstico clínico más probable es: Psoriasis en gotas Liquen plano Pitiriasis rosada de Gilbert Dermatitis por contacto alérgica Las pápulas planas poligonales purpúricas pruriginosas que coalescen formando placas (5 p’s) y la topografía en cara interna de muñecas, se considera característica.

Mecanismo fisiopatológico más probable: Reacción de hipersensibilidad tipo III Virus herpes tipo 6 y 7 Predisposición genética + factores ambientales Desconocido Las pápulas planas poligonales purpúricas pruriginosas que coalescen formando placas (5 p’s) y la topografía en cara interna de muñecas, se considera característica.

El estudio de extensión que confirma el diagnóstico es: Biopsia de piel Prueba del parche Examen micológico Perfil de hepatitis crónica El diagnóstico es clínico. La biopsia de piel confirma el diagnóstico en caso de duda. Histológicamente se caracteriza por un infiltrado linfocitario denso en la dermis superficial y unión dermoepidérmica (en banda), con apoptosis de queratinocitos.

El tratamiento de elección es: Betametasona tópica Análogos de vitamina D tópicos Tratamiento antiviral Tacrolimus vía oral Los CE tópicos potentes o ultrapotentes son de elección en formas localizadas en tronco o extremidades. Pueden ser útiles los inhibidores de calcineurina tópicos (tacrolimus).

CASO CLÍNICO 6 Hombre, 42 años. Llega a la guardia de urgencias con una dermatosis caracterizada por ampollas flácidas y erosiones, involucra mucosas oral, conjuntival y la cara interna de la extremidad pélvica derecha. Refiere fiebre el día previo e hiperestesia cutánea. El área erosionada afecta 40% de la superficie corporal. Tiene antecedente de dolor monoarticular en la rodilla derecha agudo e intenso hace 3 semanas por lo que inició tratamiento con indometacina y alopurinol. Es fumador y consume semanalmente cerveza sin llegar a la embriaguez

El diagnóstico clínico más probable es: Síndrome de Stevens Johnson Sobreposición SSJ/NET Necrolisis epidérmica tóxica Eritema multiforme mayor La dermatosis exfoliativa con eritema, lesiones en diana atípicas con hiperestesia cutánea y el antecedente de consumo de un fármaco frecuentemente asociado entre 7 y 21 días previos son muy sugerentes del diagnóstico. Al estar afectada más del 30% de la SC corresponde a Necrólisis epidérmica tóxica.

De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es correcta respecto a ésta patología? El desencadenante más común son las vacunas La infección por VIH incrementa el riesgo Suele respetar mucosas, palmas y plantas El tratamiento de primera línea debe incluir Inmunomoduladores Los factores de riesgo incluyen: factores genéticos, infecciones virales concomitantes, comorbilidades autoinmunes, VIH (+).

Los siguientes signos se consideran característicos: SCORTEN Auspitz Nikolsky Todos los anteriores Presión mecánica tangencial en zonas eritematosas genera el desprendimiento de la epidermis. Se observa también en pénfigo.

La piedra angular del tratamiento en todos los casos es: Identificación, suspensión del fármaco y terapia de soporte Corticoesteroides sistémicos Ciclosporina Plasmaféresis Es fundamental identificar y suspender el fármaco probable + tratamiento de soporte. El tratamiento específico es controversial.

CLINICAL CASE 7 A 22-year-old man comes to your office for 1-day skin lesions. Has a history of Cröhn's disease on treatment with mesalazine with adequate control. He also reported that 10 days before presented painful vesicles on the lips. On physical examination you find the following slightly burning dermatosis on the cheeks, back of hands and palms:

The most likely clinical diagnosis is: Overlap Stevens-Johnson / Toxic epidermal necrolysis Urticarial vasculitis Erythema multiforme Adverse reaction to drugs with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) Las lesiones en “diana” o “blanco de tiro” y la distribución son características

The most likely trigger is: Mesalazine Cröhn's disease The history of herpes simplex infection All of the above are true El agente desencadenante en la mayoría de los casos es la infección por el virus herpes simple (1 o 2).

The type of skin lesion has a characteristic appearance, described as: Dumbbell injury Target lesion Oil stain Heraldic patch Se caracterizan por al menos 3 diferentes zonas concéntricas, predominio superficies extensoras de segmentos acrales de extremidades superiores, desde donde pueden diseminarse de manera centrípeta a cara, cuello, superficies flexoras o tronco. Pueden ser asintomáticas, pruriginosas o ardorosas.

The treatment of choice in this case is: Symptomatic Topical Calcipotriol ointment Topical tacrolimus ointment Plasmapheresis El tratamiento es sintomático en la mayoría de los casos es CE tópico o antihistamínicos.

CLINICAL CASE 8 A 36-year-old man comes to the emergency room for disseminated dermatosis in all segments, characterized by blistering and painful erosions with crusts. On physical examination you find erosions and erythema in conjunctiva and oral mucosa. The patient has a history of gastritis on intermittent treatment with omeprazole. He denies drug

use or traditional medicine. Laboratory studies show discrete leukocytosis and elevation of erythrocyte sedimentation rate.

The most likely clinical diagnosis is: Stevens-Johnson syndrome Overlap Stevens-Johnson / Toxic epidermal necrolysis Pemphigus vulgaris Adverse reaction to drugs with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) Las ampollas flácidas y erosiones dolorosas con afectación de piel y mucosas son característica del pénfigo vulgar.

Autoantibodies in this disease are: IgA IgE IgG IgD Existe depósito de autoanticuerpos IgG dirigidos hacia antígenos (desmogleínas 1 y 3) en la superficie de los queratinocitos en piel y mucosas, generando ruptura de las uniones intercelulares (desmosomas).

To confirm your clinical diagnosis, you request: Biopsy of the skin and electron microscopy Immunofluorescence Dermatoscopy All of the above El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos e histológicos. La inmunofluorescencia directa constituye el gold standard pues detecta los autoanticuerpos IgG dirigidos a la superficie de los queratinocitos (imagen en “panal de abejas”).

You will begin treatment in this case with: Symptomatic Plasmapheresis Prednisone Immunoglobulin IV Los corticoesteroides sistémicos constituyen el tratamiento de primera elección (PDN 1-2 mg/Kg/día). Debido a los efectos adversos de la PDN se debe iniciar un ahorrador de esteroides como azatioprina o mofetil micofenolato.

CLINICAL CASE 9 A 55-year-old man is taken by neighbors to the emergency room for loss of consciousness. He has a history of catatonic schizophrenia and his family abandoned him. On physical examination you find excoriations and hyper pigmented spots on the skin of the trunk and limbs and the following finding:

The most likely clinical diagnosis is: Scabies Cimiciasis Thrombidiasis Pediculosis En la pediculosis corporis se visualizan al piojo y huevos en las costuras de la ropa, además de excoriaciones y manchas hiperpigmentadas. Se asocia a hacinamiento, mala higiene, pobreza, guerras y desastres naturales.

The etiological agent is: Sarcoptes scabiei Tunga penetrans Eutrombila alfredugessi Pediculus humanus var corporis Pediculus humanus var corporis se asocia a Infestación de piel y ropa.

The etiologic agent can transmit the following disease: Epidemic typhus Recurrent fever Trench fever All of the above Puede transmitir tifus epidémico (Rickettsia prowazekii), fiebre de las trincheras (Bartonella quintana) y fiebre recurrente (Bartonella recurrentis).

One of the following statements is true: This disease is considered sexually transmitted Can transmit endemic typhus The presence of nits in the eyelashes are pathognomonic Natural disasters and wars are risk factors Se asocia a hacinamiento, mala higiene, pobreza, guerras y desastres naturales.

CLINICAL CASE 10 A 31-year-old man with a recent diagnosis of HIV (+) with CD4 (+). 171 cels/cc, without antiretroviral therapy, comes to your office for the following dermatosis disseminated to the trunk and limbs, affects palms and soles, characterized by asymptomatic erythematous scaly plaques of 2 weeks evolution. He reports that the previous month had a nonpainful ulcer on the glans, which resolved spontaneously without treatment.

The most likely clinical diagnosis is: Pityriasis lichenoide HIV-associated acute exanthema Secondary syphilis Tertiary syphilis La sífilis secundaria refleja diseminación hematógena de la enfermedad. Puede ocurrir simultáneamente a la fase primaria o hasta 6 meses después (promedio 3 meses). Las lesiones en esta etapa son variables: máculas, pápulo-escamosas, placas anulares y condiloma lata anogenital (plano). El antecedente de chancro genital orienta el diagnóstico.

In this case the diagnosis is confirmed by Skin culture VDRL / FTA-ABS Electronic microscopy Cytological study (Tzanck) El diagnóstico se establece por pruebas treponémicas. La biopsia de piel puede ser de utilidad.

Which of the following may be a cause of false positive VDRL? Pregnancy Generalized lupus erythematosus Hepatopathy All of the above Causas de VDRL falso (+): embarazo, fiebre, endocarditis, hepatopatía, rickettsiosis, lupus, VIH, uso de drogas intravenosas.

The treatment that you indicate is the following: Benzathine penicillin 1200000 U intramuscular one dose Benzathine penicillin 1200000 U intramuscular three doses Benzathine penicillin 2400000 U intramuscular one dose Benzathine penicillin 2400000 U intramuscular three doses El tratamiento en fases primaria, secundaria y latente temprana  penicilina benzatínica 2.4 millones U IM DU. Alérgicos a penicilina  doxiciclina, azitromicina o eritromicina.

CASO CLÍNICO 11 Niña 9 años. Llevada por sus padres a revisión por presentar una dermatosis localizada a abdomen, caracterizada por una placa eritematosa con escama, borde activo, muy pruriginosa, de 2 semanas de evolución. La madre es veterinaria y la niña tuvo contacto con animales hace varias semanas.

El diagnóstico clínico más probable es: Tiña del cuerpo Granuloma anular Eritema anular centrífugo Eccema subagudo Las placas eritematoescamosas anulares pruriginosas con borde activo son muy sugerentes del diagnóstico.

Los siguientes son dermatofitos: Microsporum spp. Epidermophyton spp. Trichophyton spp. Todos los anteriores son dermatofitos Las infecciones por dermatofitos incluyen 3 géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.

De los siguientes enunciados, marque el verdadero: La tiña de la cabeza responde adecuadamente a tratamiento tópico La forma inflamatoria de la tiña de la cabeza se conoce como Querion de Celso El tratamiento de elección en tiña de la cabeza es itraconazol VO Todos los anteriores son verdaderos Existen dos variantes de la tiña de la cabeza: seca (85%) e inflamatoria o Querion de Celso (15%).

El agente etiológico más probable en éste caso es: Epidermophyton floccosum Microsporum gypseum Trichophyton tonsurans Microsporum canis Los agentes etiológicos más frecuente en tiña del cuerpo son T. rubrum (70%) y M. canis (20%).

CASO CLÍNICO 12 Mujer de 27 años de edad, acude a tu consultorio por lesiones cutáneas. Tiene historia de dolor articular inflamatorio en manos. A la exploración física encuentras la dermatosis que se observa en la fotografía, afectando piel cabelluda, codos y rodillas. Afecta 20% de la superficie corporal. Se evidencia además aumento de volumen y limitación funcional en articulaciones interfalángicas distales y los cambios en las uñas.

El diagnóstico clínico más probable es: Dermatitis atópica Pitiriasis versicolor Pitiriasis rosada Psoriasis en placas Las placas eritematoescamosas en superficies extensoras y piel cabelluda con características. La escama es yesosa

Con respecto al fenómeno de Koebner: Se produce de 2 a 6 semanas después del trauma Puede presentarse en liquen plano Traduce aparición de lesiones de la enfermedad en sitios de trauma Todas las anteriores El fenómeno de Koebner traduce lesiones en sitios de trauma, en 2 a 6 semanas tras el trauma. Puede presentarse en psoriasis, liquen plano, vitiligo, verrugas planas

El signo de Auspitz consiste en: Halo pálido perilesional Aparición de lesiones en sitios de trauma Extensión de las placas al realizar presión en piel sana circundante Puntilleo hemorrágico al desprender la escama Al retirar la escama se produce un sangrado en puntilleo: signo de Auspitz.

El tratamiento en formas localizadas se realiza con: Alquitrán de hulla Calcipotriol tópico Betametasona tópica Todas las anteriores El tratamiento tópico se considera de primera línea en enfermedad leve a moderada y puede realizarse con: Análogos de la vitamina D (inhiben la proliferación epidérmica e inducen diferenciación normal) como el calcipotriol, Corticoesteroides potentes por cortos periodos de tiempo y otros como el ácido salicílico, alquitrán de hulla.

Dermatosis papuloescamosas y otras dermatosis eccematosas CASO CLÍNICO 1 Lactante femenino de 11 meses. Presenta la siguiente dermatosis de 2 semanas de evolución. Antecedentes neonatales: Producto a término por parto eutócico. Es alimentado por lactancia con fórmula desde el nacimiento.

El diagnóstico clínico más probable es: Dermatitis por contacto alérgica Dermatitis atópica Dermatitis del pañal Histiocitosis de células de Langerhans Clínicamente se caracteriza por afectar las superficies convexas de la piel (glúteos, abdomen inferior, genitales y segmentos proximales de muslos) y respetar los pliegues inguinales (debido a que no entran en contacto con el pañal). Las lesiones pueden ir desde maceración y eritema asintomático a pápulas y erosiones superficiales dolorosas. En caso de sobreinfección por Candida, típicamente se afectan los pliegues inguinales, como se observa en la fotografía del caso clínico

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto a ésta enfermedad? Requiere sensibilización con el alérgeno asociado Es necesario realizar biopsia de piel para confirmar el diagnóstico El mecanismo patológico es debido a deficiencia de filagrina La lactancia materna es un factor protector Se consideran factores de predisposición: diarrea, lactancia con fórmula, uso de antibióticos. La lactancia materna se considera un factor protector

Uno de los siguientes factores se considera factor fundamental en la fisiopatología de ésta patología: Nacimiento por parto vaginal Antecedente familiar de dermatitis atópica Humedad excesiva en el área del pañal Ninguno de considera factor de predisposición Factores implicados en la fisiopatología de la dermatitis del pañal. Humedad, fricción, pH elevado y actividad enzimática

La sobreinfección en ésta patología es muy frecuente, ¿cuál es el agente más habitual y cuál es su tratamiento? Staphylococcus aureus, antibiótico tópico Streptococcus β hemolítico del grupo A, pastas con óxido de zinc Candida spp, antifúngico Malassezia spp, cambio frecuente del pañal de tela La sobreinfección por Candida es frecuente, típicamente se afectan los pliegues inguinales, además suele existir el antecedente de diarrea, candidiasis oral o uso de antibióticos. En caso de sobreinfección por este agente se agregará un antimicótico tópico como nistatina, clotrimazol, miconazol, ketoconazol, etc.

CASO CLÍNICO 2 Hombre de 45 años, presenta la siguiente dermatosis de 1 año de evolución, ocasionalmente pruriginosa. Antecedente de Trastorno bipolar en tratamiento con sales de litio.

Diagnóstico clínico más probable: Pitiriasis liquenoide crónica Pitiriasis versicolor Dermatitis seborreica Psoriasis en placas Las placas eritematosas con escama yesosa en superficies extensoras son características. Es importante también el antecedente del tratamiento con litio, el cual puede actuar como desencadenante o exacerbante.

Respecto a la epidemiología de ésta enfermedad, ¿cuál aseveración es falsa? La psoriasis en gotas en más frecuente en población pediátrica La psoriasis en placas es la forma de presentación clínica más frecuente La obesidad es un factor protector Es más frecuente y severa en pacientes VIH (+) La obesidad, alcoholismo y tabaquismo se asocian a la mayor severidad de la enfermedad y menor respuesta al tratamiento.

Es un sitio raro donde se presenta esta patología: Rodillas y codos Fosas antecubitales Piel cabelluda Región lumbosacra La distribución común es bilateral y con tendencia a la simetría, en piel cabelluda, codos, rodillas y región lumbosacra. Existe una variante poco frecuente llamada psoriasis inversa o invertida, que afecta pliegues y superficies ventrales de extremidades.

El tratamiento sistémico con metotrexate o fototerapia no se recomienda si: Afecta 10% de la superficie corporal Mala respuesta a tratamiento tópico En caso de artropatía El tratamiento sistémico se recomienda en casos severos (>10% SCT, presencia de artropatía o falla al tratamiento tópico). Las opciones terapéuticas de primera línea incluyen fototerapia y metotrexate.

CASO CLÍNICO 3 Lactante 10 meses. Los padres lo llevan a consulta por dermatosis de inicio a los 2 meses, muy pruriginosa, recurrente, afectando mejillas, cuello, antebrazos y tronco. En el resto de la exploración dermatológica se documenta xerosis:

El diagnóstico clínico más probable es: Dermatitis seborreica Dermatitis atópica Epidermólisis ampollosa Melanosis pustulosa neonatal transitoria Dermatosis reactiva crónica, recidivante y característicamente pruriginosa, que ocurre con mayor frecuencia en niños. Los signos cardinales son piel seca (xerosis) y prurito. La fase del lactante en dermatitis atópica(a partir de la 6ta semana y hasta los 2 años) afecta con frecuencia las mejillas, frente, piel cabelluda, tronco y superficies extensoras de las extremidades. Tiende a respetar el triángulo central de la cara y el área del pañal.

El mecanismo fisiopatológico de ésta patología incluye: Historia familiar y personal de atopia Mutaciones en el gen de la filagrina Irritantes ambientales Todas las anteriores El mecanismo incluye: predisposición genética + factores ambientales (irritantes, colonización microbiana), historia familiar de atopia (eccema, asma o rinitis alérgica) y mutaciones en el gen de la filagrina.

¿Cuál de las siguientes aseveraciones no corresponde a la descripción de esta patología? Afecta predominantemente a la población pediátrica El prurito es frecuente e intenso Presenta IgE elevada en < 20% de los casos La aplicación de emolientes es la piedra angular del tratamiento La IgE se encuentra elevada en el 50 al 80% de los casos.

En éste caso clínico, ¿cuál es el tratamiento tópico de elección? Clobetasol Betametasona Hidrocortisona Halobetasol El tratamiento de la DA leve a moderada incluye corticoesteroide (CE) tópico de leve potencia (hidrocortisona) + emolientes. Clobetasol y Betametasona son de alta potencia y Halobetasol de muy alta potencia.

CASO CLÍNICO 4 Hombre hipertenso de 61 años. Acude por presentar la siguiente dermatosis de 3 años de evolución, recurrente, ardorosa. Trabaja en un taller mecánico, refiere uso frecuente de solventes y detergentes. No utiliza guantes al

realizar sus labores: El diagnóstico clínico más probable es: Intertrigo candidósico Dermatitis atópica Dermatitis por contacto irritativa Dermatitis por contacto alérgica La dermatitis por contacto irritativa es la forma de presentación más común en dermatitis por contacto. Afecta comúnmente las manos debido a exposición ocupacional (profesiones húmedas y contacto frecuente con sustancias irritantes)

¿Cuál afirmación es verdadera respecto a la patogenia de ésta enfermedad? No requiere sensibilización previa El mecanismo fisiopatológico es por irritación indirecta de la piel Representa una reacción de hipersensibilidad tipo IV Es secundaria a efectos sistémicos Es secundaria a efecto tóxico local por una sustancia irritante o un estímulo físico, por lo que no requiere sensibilización previa.

En éste caso es necesario la prueba del parche para establecer el diagnóstico: Verdadero Falso La prueba del parche sólo resulta de utilidad únicamente en dermatitis por contacto alérgica.

¿Cuáles medidas son necesarias en el manejo de ésta paciente? Uso de guantes y emolientes Tacrolimus tópico Neomicina tópica Se recomienda esteroides de manera crónica El tratamiento se basa en la evitar sustancias irritantes (humedad, jabones, detergentes, etc), uso de guantes y emolientes. Pueden ser de utilidad ciclos cortos de CE tópico para aminorar los síntomas.

CASO CLÍNICO 5 Lactante de 1 mes, es llevado por su madre, pues notó la siguiente dermatosis desde la segunda semana de vida:

El diagnóstico clínico más probable es: Histiocitosis cefálica benigna Histiocitosis de células de Langerhans Dermatitis seborreica Eritema tóxico del recién nacido En la fase de lactante existe acumulación de escama amarillenta, asintomática conocida como “costra láctea”, suele extenderse a la frente, región retroauricular, cejas, párpados, mejillas, pliegues nasogenianos. Puede afectar áreas intertriginosas y el área del pañal.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto a ésta enfermedad? Afecta superficies extensoras de extremidades Afecta áreas ricas en glándulas sebáceas Respeta el área del pañal La presentación en edad pediátrica es muy rara Típicamente afecta piel cabelluda, conductos auditivos, retroauricular, centrofacial, tronco superior y grandes pliegues.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa respecto a ésta enfermedad? La presentación infantil clásica de la enfermedad se conoce como “costra láctea” Tiene alta prevalencia, mayor severidad y es más difícil de tratar en pacientes VIH (+) Es frecuente en pacientes con enfermedad de Parkinson La presentación durante la lactancia es muy poco frecuente Es una condición muy común en la lactancia, hasta 70% de los lactantes la presentan.

Es verdadero respecto a las levaduras del género Malassezia: Constituyen parte de la flora normal del a piel (saprófito) Su presencia en la piel siempre se considera patógena No se asocia a dermatitis seborreica Se trata con azoles por vía oral Se atribuye rol patógeno a levaduras del género Malassezia spp, mismas que constituyen parte de la flora normal dela piel (saprófitas) en áreas seborreicas.

CASO CLÍNICO 6 Adolescente femenino de 17 años. Previamente sana. Te consulta por la siguiente dermatosis localizada a tronco, de 10 días de evolución, asintomática. Refiere que apareció tras realizar un viaje a la playa y convivir con perros y gatos, inició como lesión única en abdomen y posteriormente se agregaron lesiones similares de menor tamaño en tronco y brazos:

El diagnóstico clínico más probable es: Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Pitiriasis rosada Tiña del cuerpo Las placas color salmón con escamas, dermatosis asintomática, con una lesión inicial de mayor tamaño y el tiempo de evolución son características de la pitiriasis rosada.

El curso clínico característico de ésta enfermedad: Tiende a la cronicidad Recurrencia y remisión Autolimitado Sólo mejora con la administración de corticoesteroides tópicos Es una dermatosis inflamatoria, autolimitada, de evolución breve.

Los siguientes constituyen diagnósticos diferenciales de ésta entidad: Sífilis secundaria y psoriasis en gotas Pitiriasis alba Pitiriasis rosada Liquen plano y tiña corporal Los principales diagnósticos diferenciales incluyen sífilis secundaria y psoriasis. Las características clínicas de pitiriasis alba y liquen plano son diferentes.

El diagnóstico definitivo se establece por: Las características clínicas de las lesiones Serología virus herpes 6 y 7 Biopsia de piel y VDRL Inmunofluorescencia El diagnóstico es clínico: medallón heráldico, evolución corta, ausencia de síntomas y autorresolución en semanas

El tratamiento de primera línea incluye: No requiere tratamiento específico Fototerapia Aciclovir tópico Aciclovir vía oral La mayoría de los pacientes no requiere tratamiento específico, dado que es una patología autolimitada. En general se recomiendan medidas generales de cuidado de la piel y emolientes.

CASO CLÍNICO 7 Hombre, 41 años. Sin antecedentes relevantes de salud. Acude por la siguiente dermatosis de 1 mes de evolución, muy pruriginosa, tratada con cetirizina vía oral sin mejoría. Al realizar la exploración física dermatológica encuentras

lo siguiente en mucosa oral: El diagnóstico clínico más probable es: Pitiriasis liquenoide crónica Psoriasis en gotas Liquen plano Eccema numular Las lesiones cutáneas (pápulas-planas-poligonales-purpúricas-pruriginosas que coalescen formando placas (5 p’s)) y topografía son características, además de las estrías de Wickham en mucosa oral.

El mecanismo fisiopatológico en ésta enfermedad se atribuye a: Reacción de hipersensibilidad tipo I Virus de la hepatitis B Desconocido Virus herpes 6 y 7 Mecanismo fisiopatológico desconocido, probablemente mediada por células T dirigidas hacia los queratinocitos basales, los cuáles expresan autoantígenos por alteraciones secundarias a trauma o infección.

Las lesiones observadas en la fotografía de la mucosa oral se denominan: Pseudomembranas candidósicas Estrías de Wickham Pitiriasis amiantácea Halo de Woronoff Es característico el hallazgo de estrías blanquecinas en la superficie de pápulas y placas y/o en mucosas (estrías de Wickham)

El hallazgo de las lesiones características en la piel obliga a la exploración dirigida de lesiones en pelo, mucosas y uñas: Verdadero Falso El liquen plano es una enfermedad idiopática que puede afectar piel, pelo, uñas y/o mucosas (oral, vulvovaginal).

En la patogenia de ésta enfermedad se ha descrito asociación a: Hipertensión arterial sistémica Infección por VIH Infección por el virus de la hepatitis B Infección por el virus de la hepatitis C Algunos estudios han encontrado asociación con infección por el virus de la hepatitis C.

Enfermedades de anexos, piodermitis, urticaria y farmacodermias CASO CLÍNICO 1 Hombre, 31 años. Acude por la siguiente dermatosis de 1 día de evolución, que inició en superficies extensoras de manos y antebrazos y posteriormente se diseminó a cara, asintomática. Niega síntomas sistémicos. El diagnóstico clínico más probable es:

Vasculitis urticariana Eritema multiforme Vasculitis de pequeños vasos Dermatitis herpetiforme Las lesiones en “diana” o “blanco de tiro” y la distribución son características.

Se han descrito como desencadenantes de ésta enfermedad: Infección por Mycoplasma pneumoniae Virus herpes simple tipo 1 y 2 AINEs Todos los anteriores El agente desencadenante en la mayoría de los casos es la infección por el virus herpes simple (1 o 2), en menor proporción por Mycoplasma pneumoniae y fármacos (AINE, sulfas, anticonvulsivantes).

Respecto a la fisiopatología: Mediada por respuesta humoral Mediada por complejos inmunes Respuestas celulares dirigidas a antígenos virales en la piel Mecanismo no inmunológico Respuesta inmunológica celular dirigida hacia antígenos virales en la piel en la mayoría de los casos.

Un estudio que podría aportar datos cuando existe duda en el diagnóstico es: Biopsia de piel Serología virus herpes simple 1 y 2 Inmunofluorescencia directa Inmunofluorescencia indirecta

El diagnóstico es clínico. Puede corroborarse por estudio histológico (biopsia de piel), en la cual se observa degeneración vacuolar de la basal con queratinocitos necróticos.

El tratamiento de elección en la mayoría de los casos es: Aciclovir vía oral Aciclovir tópico Inmunoglobulina intramuscular Sintomático El tratamiento es sintomático en la mayoría de los casos, se puede agregar un corticoesteroide tópico o antihistamínicos.

CASO CLÍNICO 2 Hombre de 37 años portador de VIH, ingresó a urgencias hace 20 días por presentar crisis convulsivas cuya etiología está en estudio. Inició tratamiento con ácido valproico y profilaxis primaria con azitromicina y trimetoprim/sulfametoxazol. Hace 2 días inició con hiperestesia cutánea, la siguiente dermatosis caracterizada por ampollas flácidas y erosiones que afecta 30% de la superficie corporal y las siguientes lesiones en mucosas oral y conjuntival. Antecedente de haber presentado Sarcoma de Kaposi mucocutáneo y digestivo, sin tratamiento. Último recuento de CD4 (+) 32 cel/cc. El diagnóstico clínico más probable es: Síndrome de Stevens Johnson Eritema multiforme mayor Necrólisis epidérmica tóxica DRESS La dermatosis exfoliativa con eritema, hiperestesia cutánea, ampollas flácidas y extensas áreas denudadas más el antecedente de consumo de un fármaco frecuentemente asociado entre 7 y 21 días previos son muy sugerentes del diagnóstico de Necrólisis epidérmica tóxica (NET).

El involucro de mucosas en ésta patología ocurre en: < 20% 20-50% 50-70% > 90% Más del 90% presentan erosiones orales, oculares y genitales.

El síndrome de Stevens-Johnson se caracteriza por superficie cutánea denudada: calor), alimentos y bebidas calientes, picantes, alcohol, café, luz del sol, ejercicio, estrés psicológico.

El tratamiento de elección en formas moderadas o severas es: Peróxido de benzoilo gel 5% Doxiciclina vía oral Ciclosporina intramuscular Ivermectina tópica En formas moderadas a severas tratamiento oral con doxiciclina o tetraciclina se considera de elección.

Respecto a las forma fimatosa de la enfermedad, esta no es una de sus características: Se caracteriza por marcado engrosamiento de la piel con distorsión de la anatomía Suele afectar la punta nasal Afecta exclusivamente a mujeres Puede afectar mentón o pabellón auricular Las fimas se caracterizan por marcado engrosamiento de la piel de contornos irregulares y que distorsionan la anatomía. Pueden afectar la punta nasal, mentón, pabellones auriculares o frente. Se presenta exclusivamente en hombres.

CASO CLÍNICO 4 Mujer de 17 años. Previamente sana. Asiste a tu consulta por presentar la siguiente dermatosis diseminada a cara y tronco superior, misma que empeora los días previos al ciclo menstrual y que inició desde los 12 años; ha utilizado jabones exfoliantes sin mejoría. Hace 4 meses empezó a ir al gimnasio e inició un suplemento vitamínico, con empeoramiento de la dermatosis: El diagnóstico clínico más probable es: Foliculitis Acné vulgar Demodecidosis Forunculosis La dermatosis observada en la fotografía es característicamente polimorfa, con comedones cerrados, pápulas eritematosas, pústulas, nódulos y cicatrices, en una adolescente.

Este factor no se ha asociado a la fisiopatología de ésta enfermedad: Hiperqueratinización folicular Demodex folliculorum Alteraciones en la producción de sebo Propionibacterium acnes Se ha atribuido un probable rol patógeno al ácaro Demodex folliculorum en rosácea, no en acné.

El acné fulminans se caracteriza por lo siguiente: Erupción crónica de nódulos inflamatorios y pápulas friables hemorrágicas La edad clásica de presentación es en edad adulta Afecta característicamente a hombres adolescentes No tiene más manifestaciones clínicas o de laboratorio Variante muy rara de acné, la cual se caracteriza por erupción aguda de grandes nódulos inflamatorios y placas friables con costra hemorrágica, con fiebre, artralgias y lesiones osteolíticas en hombres adolescentes. Se asocia a leucocitosis, elevación de la VSG y proteinuria.

Respecto al tratamiento de ésta patología: El rol de la dieta es fundamental y se debe restringir el consumo de carbohidratos El complejo B, corticoesteroides y análogos de testosterona deben evitarse debido a que pueden actuar como desencadenantes o exacerbantes Se debe recomendar aseo facial de 3 a veces al día La clindamicina oral es un tratamiento de primera línea en formas severas Se debe investigar el uso de fármacos que pueden exacerbar el acné o generar dermatitis acneiformes como corticoesteroides, anabólicos, complejo B, etc.

Es una contraindicación en el tratamiento: La administración concomitante de isotretinoína y tetraciclinas El tratamiento en las formas leves incluye retinoide tópico y peróxido de benzoilo Evitar exacerbaciones con dietas altas en carbohidratos El acné fulminans se asocia a síntomas sistémicos La administración concomitante de isotretinoína y tetraciclinas está CONTRAINDICADA, por el riesgo de Pseudotumor cerebri

CASO CLÍNICO 5 Escolar, 6 años. La madre lo lleva a tu consultorio por la siguiente dermatosis de 2 días de evolución, niega que haya presentado fiebre. Es tratado por Dermatitis atópica con emolientes. A la exploración encuentras adenopatía preauricular izquierda levemente dolorosa. El diagnóstico clínico más probable es: Dermatitis seborreica Impétigo ampolloso Impétigo no ampolloso Forunculosis La costra melicérica es característica del impétigo.

¿Principal agente etiológico? Staphylococcus aureus Staphylococcus viridans Streptococcus pyogenes Candida spp S. aureus y en menor frecuencia Streptococcus pyogenes (estreptococo beta hemolítico del grupo A)

En la variante ampollosa de la enfermedad, el agente etiológico produce una toxina exfoliativa dirigida contra: Desmogleína 1 Desmogleína 3 Desmocolina Unión dermo-epidérmica El impétigo ampolloso es producido por cepas de S. aureus que producen toxina exfoliativa A, dirigida contra desmogleína 1. Afecta a lactantes y preescolares.

El tratamiento más apropiado en éste caso será: Amoxicilina/ácido clavulánico VO Ácido azelaico 15% gel Hidrocortisona 1% crema Mupirocina 2% ungüento El tratamiento incluye fomentos secantes, remoción de la costra melicérica, aseo frecuente de manos y en casos leves: tratamiento tópico: mupirocina 2% dos veces al día por 5 días

CASO CLÍNICO 6 Hombre de 29 años, Presenta la siguiente dermatosis de 9 días de evolución, ocasionalmente pruriginosa. Ha presentado de acné desde la adolescencia y episodios similares de manera recurrente desde los 15 años después del rasurado. El diagnóstico clínico más probable es: Carbunco Acné vulgar Foliculitis Forunculosis La presencia de pápulas eritematosas y pústulas foliculares en áreas pilosas es muy sugerente. Una técnica inadecuada de rasurado podría contribuir a las recurrencias.

El carbunco se define como: Infección profunda del folículo piloso Infección superficial del folículo piloso Confluencia de forúnculos Infección de tejidos blandos superficiales que involucran panículo adiposo La infección profunda del folículo se denomina forúnculo. La confluencia de múltiples forúnculos se denomina carbunco.

Se realizó tinción de Gram en éste caso, en el cual se observaron cocos Gram + en racimos. El tratamiento de elección en éste caso es: Ácido azelaico 15% gel Ácido azelaico 20% espuma Betametasona crema Clindamicina 1% gel o espuma En casos persistentes y que afectan áreas limitadas de piel

CASO CLÍNICO 7 Hombre de 20 años, sin antecedentes relevantes de salud. Acude al servicio de Urgencias por la siguiente dermatosis de 2 días de evolución, pruriginosa, respeta mucosas, palmas y plantas y se asocia a leve aumento de volumen asimétrico labios. Las lesiones duran horas y aparecen nuevas. Refiere que hace 1 semana presentó infección de vías respiratorias superiores, y recibió ampicilina, ibuprofeno y dextrometorfano.

tratamiento tópico con clindamicina o mupirocina.

El diagnóstico clínico más probable es: Urticaria aguda Eritema multiforme mayor Eritema multiforme menor Necrólisis epidérmica tóxica En la fotografía se observan ronchas o habones, lesiones características de la urticaria. Se clasifica como aguda cuando la evolución es menor a 6 semanas.

Un hallazgo común en éstos pacientes es: Fenómeno de Koebner Halo de Woronoff Estrías de Wickham Dermografismo El dermografismo es un hallazgo frecuente, es la aparición de eritema y edema en sitios de fricción con un objeto romo que desaparece en pocos minutos.

El probable desencadenante en éste caso es: El antecedente de infección de vías respiratorias Ampicilina Ibuprofeno Todos los anteriores Desencadenantes: infecciones virales y bacterianas comunes, fármacos, alimentos, picaduras de insecto.

Síndrome pruriginoso, dermatosis ampollosas, infecciones e infestaciones CASO CLÍNICO 1 Hombre de 47 años quien acude a Urgencias por la siguiente dermatosis diseminada a todos los segmentos corporales, caracterizada por ampollas flácidas sobre base eritematosa y erosiones dolorosas de 3 semanas de evolución. Presenta formación de nuevas ampollas en sitios de presión. Antecedentes: fue diagnosticado con hipertrigliceridemia e hiperuricemia pero no ha seguido un tratamiento farmacológico; él niega consumo de algún fármaco en el último mes.

El diagnóstico clínico más probable es: Penfigoide ampolloso Dermatitis herpetiforme Necrólisis epidérmica tóxica Pénfigo vulgar La presencia de ampollas flácidas sobre base eritematosa con fenómeno de Nikolsky y afectación de mucosas es característico.

La respuesta inmunológica en ésta enfermedad se dirige contra: Antígeno 1 del penfigoide ampolloso Desmogleína 3 Antígeno 2 del penfigoide ampolloso Integrinas Depósito de autoanticuerpos IgG dirigidos hacia antígenos (desmogleínas 1 y 3) en la superficie de los queratinocitos en piel y mucosas, generando ruptura de las uniones intercelulares (desmosomas).

Una de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto a ésta enfermedad: El desencadenante más común son los fármacos Las ampollas se rompen con facilidad Es autolimitada y suele respetar mucosas El tratamiento de primera elección es la inmunoglobulina IV Al tratarse de ampollas intraepidérmicas clínicamente se presentan como ampollas superficiales, flácidas, mismas que se rompen de manera espontánea o con trauma mínimo.

El siguiente estudio es de utilidad en el diagnóstico: Microscopia electrónica Inmunohistoquímica Inmunofluorescencia Cirugía exploradora El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos e histológicos. La inmunofluorescencia directa constituye el gold standard  detecta los autoanticuerpos IgG dirigidos a la superficie de los queratinocitos (imagen en “panal de abejas”.

El tratamiento de elección en éste caso es: Inmunoglobulina intramuscular Halobetasol tópico Dapsona vía oral Prednisona vía oral Los corticoesteroides sistémicos constituyen el tratamiento de primera elección (PDN 1-2 mg/Kg/día). Debido a los efectos adversos de la PDN se debe iniciar un ahorrador de esteroides como azatioprina o mofetil micofenolato.

CASO CLÍNICO 2 Mujer de 69 años. Diabética de larga evolución, en tratamiento con metformina, glibenclamida y pregabalina. Acude a tu consultorio por dermatosis localizada a tronco, recurrente, muy pruriginosa, de 1 año de evolución, en tratamiento con hidroxizina sin mejoría aparente. Estableces el diagnóstico de urticaria crónica, agregas antihistamínico no sedante por las mañanas y la citas un mes después y encuentras lo siguiente:

El diagnóstico clínico más probable es: Penfigoide ampolloso Dermatitis herpetiforme Epidermólisis bullosa adquirida Pénfigo vulgar La fase de pródromo de penfigoide ampolloso se caracteriza por placas eritematosas pruriginosas que semejan urticaria. Ésta fase puede prolongarse por años antes de manifestar las ampollas tensas características. Afecta con mayor frecuencia a adultos mayores.

La respuesta inmunológica en ésta enfermedad se dirige contra: Desmocolina Antígeno 2 del penfigoide ampolloso Transglutaminasa epidérmica Desmogleína 3 Autoanticuerpos IgG dirigidos contra el antígeno del penfigoide ampolloso tipo 1 (BP180) o 2 (BP 230), localizados en la membrana basal  formación de ampollas subepidérmicas.

Este es un desencadenante que se ha asociado: Captopril Diuréticos Radiación ultravioleta Todos los anteriores Algunos estudios sugieren que la radiación ultravioleta y algunos fármacos podrían ser desencadenantes así también los diuréticos, antibióticos, captopril.

El involucro de mucosas en ésta enfermedad: Se presenta entre el 10-30% de los casos Se presenta en > 90 % de los casos Es excepcional Suele ser la forma de presentación de la enfermedad El tratamiento de elección en formas localizadas es: Clobetasol tópico Hidroxicloroquina Azatioprina Mofetil micofenolato Para la enfermedad localizada se utiliza un corticoesteroide tópico potente, por ejemplo clobetasol.

CASO CLÍNICO 3 Niña escolar de 7 años. La madre refiere que la niña ha tenido prurito en piel cabelluda desde hace 3 días. A la exploración física encuentras lo siguiente:

El agente etiológico es: Pediculus humanus var corporis Phthirus pubis Pediculus humanus var capitis Cimex lactularius En la fotografía se observan nidos adheridos al tallo piloso. Pediculus humanus var capitis es el agente etiológico de la pediculosis capitis.

Una de estas fases no se reconoce como infestación activa: Piojo adulto Ninfa Nidos vacíos Huevos En infección activa se observan los huevos adheridos a los tallos pilosos (a menos de 1 cm de la piel cabelluda), ninfas y adultos.

De los siguientes enunciados, señala el falso: Se debe tratar profilácticamente a todas las personas que convivan en la misma casa El parásito sobrevive hasta 48 fuera de la piel cabelluda El paciente infestado puede cursar asintomático Los cepillos constituyen un fómite en ésta enfermedad Se debe revisar a los individuos que convivan en la misma casa. Si comparten la cama con alguien tratar profilácticamente.

Para confirmar el diagnóstico solicitas: Examen directo del pelo Tricoscopía Biopsia de piel No requiere ningún estudio de extensión El diagnóstico se realiza mediante la visualización del piojo.

El tratamiento de primera línea es: Ivermectina Trimetoprim/Sulfametoxazol Permetrina 1% loción o shampoo Toques de ácido salicílico Tratamiento de 1ra línea: Permetrina 1%, malation, ivermectina tópica 0.5% loción.

CASO CLÍNICO 4 Niña, 4 años, sin antecedentes de relevancia. La madre la lleva a consulta por dermatosis pruriginosa de 10 días de evolución, presenta pápulas eritematosas en regiones interdigitales y axilas. La madre refiere que comparte la habitación con la niña y el esposo, y ambos iniciaron con prurito hace pocos días. Con la sospecha clínica realizas un examen directo de una lesión y observas lo siguiente:

El diagnóstico clínico más probable es: Trombidiasis Pediculosis Escabiasis Larva migrans Las pápulas eritematosas pruriginosas en la topografía del caso, con síntomas similares en familiares afectados y los hallazgos en el test de Müller hace el diagnóstico.

La lesión más característica en ésta patología es: Túnel Pápula Habón Vesícula La lesión característica es el túnel, aunque es inhabitual encontrarlo  trayectos eritematosos lineales delgados de hasta 10-15 mm, sobre todo en regiones acrales.

Señale el enunciado verdadero: Es una patología característica de la edad avanzada Respeta líneas de Hebra en adultos Es necesario observar túneles para realizar el diagnóstico Es una enfermedad transmitida por perros La distribución de las lesiones es característica: regiones interdigitales, cara interna de muñecas, axilas, ombligo y genitales. En adultos respeta las líneas de Hebra (líneas paralelas imaginarias trazadas a la altura de los hombros y rodillas).

El tratamiento de primera elección es: Permetrina 5% crema o loción Ácido fusídico crema 2% Mupirocina ungüento 2% Clindamicina gel 1% Tópico: permetrina 5% crema es el de elección. La ivermectina VO es también de mucha utilidad y fácil de administrar.

Señale el enunciado verdadero: Es necesario tratar a todos los que conviven en la misma casa Se debe lavar con agua caliente la ropa y sábanas al realizar el tratamiento para evitar reinfestación La enfermedad se transmite de humano a humano exclusivamente Todas las anteriores La transmisión de la enfermedad es exclusiva entre humanos. Como medidas profilácticas se debe tratar a todos los miembros de la familia que convivan en la misma casa. Recomendar lavar con agua caliente toda la ropa y sábanas, los objetos que no puedan ser lavados, deben ser incluidos en una bolsa y sellarla por al menos 10 días.

CASO CLÍNICO 5 Hombre, 37 años. Antecedente de gonorrea hace 1año. Acude por la siguiente dermatosis de 1 semana de evolución, la cual se caracteriza por una úlcera indolora de bordes firmes, ligeramente exudativa. No se palpa adenopatía inguinal. Niega síntomas sistémicos. El diagnóstico clínico más probable es: Chancroide Linfogranuloma venéreo Granuloma inguinal Sífilis Sífilis primaria  10-90 días tras la infección (promedio 3 semanas)  chancro  Pápula que se ulcera, usualmente en región anogenital. La úlcera es indolora y de consistencia firme. Puede haber linfadenopatía regional.

El agente etiológico es: Haemophilus ducreyi Chlamydia trachomatis L1-L3 Klebsiella granulomatis Treponema pallidum En éste caso está indicado realizar: VDRL FTA-ABS ELISA y VIH Todos los anteriores El diagnóstico en la sífilis primaria se realiza por campo obscuro o biopsia de piel con tinción para espiroquetas (Warthin-Starry). VDRL (+) en 80% y FTA-ABS (+) en 90%. Está indicado realizar estudios para descartar otras infecciones de transmisión sexual

Esta situación puede dar un falso positivo en VDRL: Embarazo VIH (+) Endocarditis Todas las anteriores Causas de VDRL falso (+)  embarazo, fiebre, endocarditis, hepatopatía, rickettsiosis, lupus, VIH, uso de drogas intravenosas.

El tratamiento en éste caso es: Penicilina benzatínica 1 200 000 U intravenosa 1 dosis Penicilina benzatínica 1 200 000 U intramuscular 3 dosis Penicilina benzatínica 2 400 000 U intramuscular 1 dosis Penicilina benzatínica 2 400 000 U intramuscular 3 dosis Primaria, secundaria y latente temprana  penicilina benzatínica 2.4 millones U IM DU. Alérgicos a penicilina  doxiciclina, azitromicina o eritromicina.

CASO CLÍNICO 6 Hombre, 59 años, procedente y residente de Nayarit, niega antecedentes de relevancia. Acude por la siguiente dermatosis de 7 años de evolución, caracterizada por aspecto infiltrado de la piel de la cara y las extremidades, múltiples nódulos del color de la piel en frente, nariz, mentón y antebrazos, la sensibilidad se encuentra ligeramente disminuida. La dermatosis condiciona pérdida de las cejas y pestañas:

El diagnóstico clínico más probable es: Tuberculosis verrugosa Leishmaniasis cutánea difusa Lepra lepromatosa Histiocitosis de células de Langerhans La presencia de nódulos y aspecto infiltrado de la piel con pérdida de cejas y pestañas, con alteraciones de la sensibilidad es sugerente de lepra lepromatosa nodular.

Para confirmar el diagnóstico solicitas: Biopsia de piel y reacción de Montenegro Baciloscopía de expectoración Biopsia de piel, reacción de Mitsuda y baciloscopía de linfa de mucosa nasal Biopsia de piel con inmunofluorescencia directa La clasificación del tipo de lepra se basa en 4 parámetros: clínica, histología, inmunológica (reacción de Mitsuda) y baciloscopía.

Para la clasificación de acuerdo a la OMS en ésta enfermedad no se toma en cuenta el siguiente parámetro: Clínico Histológico Baciloscópico Cultivo Mycobacterium leprae no desarrolla en medios de cultivo.

¿Cuál es la aseveración correcta respecto a las reacciones inmunológicas? Son complicaciones inflamatorias sistémicas Pueden ocurrir previo, durante o años después del tratamiento Ocurren en el 30-50% de los casos Todas las anteriores Las reacciones inmunológicas son complicaciones inflamatorias sistémicas que pueden ocurrir previo, durante o años después del tratamiento. Ocurren en el 30-50% de los casos.

El tratamiento en éste caso es: Rifampicina + dapsona + clofazimina por 1 año Rifampicina + dapsona + clofazimina por 2 años Rifampicina + dapsona por 2 años Rifampicina + Pirazinamida + etambutol + Isoniacida por 1 año LL, BL, BB, BT e indeterminada. Rifampicina 600 mg (mensual) + dapsona 100 mg/clofazimina 50 mg diario, por 2 años.

Hongos, dermatosis virales y tumores CASO CLÍNICO 1 Niño, de 4 años con antecedente de dermatitis atópica. Lo llevan a consulta por la siguiente dermatosis de 3 semanas de evolución sin otros síntomas. El diagnóstico clínico más probable es: Impétigo primario Verrugas vulgares Verrugas planas Molusco contagioso Las pápulas del color de la piel o perladas y umbilicadas son características. El antecedente de dermatitis atópica es relevante.

El agente etiológico es: S. aureus VPH tipo 2 VPH tipo 1 Poxvirus Infección localizada de la piel por un poxvirus (virus del MC.

El diagnóstico clínico puede confirmarse por: Cultivo de las lesiones Estudio citológico (Tzanck) Biopsia de piel Serología VHS1 y 2 La biopsia confirma el diagnóstico si existe duda.

En base a su respuesta anterior, en dicho estudio se observará: Inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas Aislamiento de S. aureus Edema intracelular con marginación de la cromatina Positividad para VHS 1 o 2 Se observan inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas en los queratinocitos  cuerpos de Henderson – Paterson o cuerpo de molusco.

El tratamiento puede realizarse con: Curetaje Crioterapia Cantaridina Todas las anteriores Las medidas terapéuticas incluyen: curetaje, crioterapia, cantaridina o podofilotoxina. En muchos casos la dermatosis resuelve espontáneamente. En pacientes VIH (+) existe remisión de las lesiones de molusco al iniciar la terapia antirretroviral (TARAA).

CASO CLÍNICO 2 Hombre de 39 años, campesino, residente de Morelos. Acude por la siguiente dermatosis que afecta pie derecho, caracterizada por deformidad anatómica de la región, con fístulas por las que drena un exudado filante blanquecino, ocasionalmente doloroso, de 1 año de evolución.

El diagnóstico clínico más probable es: Esporotricosis Cromomicosis Actinomicetoma Coccidioidomicosis El cuadro clínico es característico, con distorsión anatómica de la región afectada, fístulas que drenan exudado filante que contiene los granos. Por su etiología se divide en dos tipos actinomicetoma (>95% de los casos en México) y eumicetoma.

El agente etiológico más probable es: Sporothrix schenkii Fonsecae pedrosoi Nocardia brasiliensis Coccidiodes immitis Actinomicetoma  Causado por actinomicetos filamentosos, aerobios, Gram (+); 85% de los casos por Nocardia brasiliensis, el resto por Actinomadura madurae (8-10%), Streptomyces somaliensis y Nocardia asteroides.

Una de las siguientes afirmaciones es falsa: El agente etiológico más frecuente es Nocardia brasiliensis La forma más frecuente de presentación es la forma cutánea-linfangítica La topografía más frecuente es en extremidades pélvicas El examen directo, biopsia de piel y cultivo confirman el diagnóstico Una medida profiláctica útil es el uso de calzado cubierto en poblaciones susceptibles (p.e campesinos).

La vía de entrada más frecuente en ésta patología es: Respiratoria Gastrointestinal Cutánea Hemática Vía de entrada: cutánea, a través de traumatismos.

Es considerado un factor de mal pronóstico: Localización en el pie Aislamiento de N. brasiliensis Aislamiento de Actinomadura Ausencia de compromiso perióstico Los micetomas con mejor pronóstico son los causados por N. brasiliensis que se presentan en el pie, sin lesión perióstica ni compromiso óseo. Los eumicetomas, causados por Actinomadura, Streptomyces, los localizados en el tronco o cráneo se consideran de mal pronóstico.

CASO CLÍNICO 3 Hombre, 27 años, veterinario. Acude por la dermatosis localizada a espalda, caracterizada por 2 placas eritematosas con escamas, excoriadas, con costras hemáticas y bordes activos, muy pruriginosas de 3 semanas de evolución.

El diagnóstico clínico más probable es: Tiña del cuerpo Granuloma anular Eritema anular centrífugo Pitiriasis rosada de Gilbert Las placas eritematoescamosas anulares pruriginosas con borde activo son muy sugerentes del diagnóstico.

No constituye un factor de riesgo para ésta patología: Uso de ropa sintética Inmunosupresión Contacto con animales Atopia Factores de riesgo: humedad, ropa sintética, mascotas, inmunosupresión. La atopia no constituye un factor de riesgo para dermatofitosis.

Los siguientes son dermatofitos: Microsporum spp. Epidermophyton spp. Trichophyton spp. Todos los anteriores son dermatofitos Las infecciones por dermatofitos incluyen 3 géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton..

De los siguientes enunciados, marque el verdadero: La tiña de la cabeza responde adecuadamente a tratamiento tópico La forma inflamatoria de la tiña de la cabeza se conoce como Querion de Celso El tratamiento de elección en tiña de la cabeza es itraconazol VO Todos los anteriores son verdaderos Existen dos variantes de la tiña de la cabeza: seca (85%) e inflamatoria o Querion de Celso (15%).

El agente etiológico más probable en éste caso es: Epidermophyton floccosum Microsporum gypseum Trichophyton tonsurans Microsporum canis Los agentes etiológicos más frecuente en tiña del cuerpo son T. rubrum (70%) y M. canis (20%). En éste caso, considerando el antecedente epidemiológico relacionado a la profesión del paciente, M. canis es el agente etiológico más probable.

CASO CLÍNICO 4 Hombre de 21 años, previamente sano. Acude por la siguiente dermatosis que afecta el labio bermellón inferior. Inició con hiperestesia cutánea y posterior desarrollo de vesículas sobre base eritematosa. Refiere que el cuadro inició tras viaje a la playa hace 4 días. Ha presentado lesiones de similares características 3 veces en el último año.

El agente etiológico más probable es: Virus herpes simple tipo 2 Virus herpes simple tipo 1 Virus varicela zóster Virus herpes tipo 6 Las vesículas agrupadas sobre base eritematosa son muy sugerentes de reactivación de herpes simple. En éste caso, por la topografía, el agente más probable es VHS-1.

Uno de los siguientes enunciados es verdadero, respecto a ésta patología: La primoinfección es típicamente sintomática y severa Las recurrencias suelen correlacionar con la severidad de la primoinfección El tratamiento de 1ra línea en las recurrencias incluye aciclovir tópico Se trata de un virus RNA La primoinfección es habitualmente asintomática. Las frecuencia recurrencias en herpes simple orolabial y genital suele correlacionar con la severidad de la primoinfección.

Las recurrencias no suelen afectar las siguientes áreas: Labio bermellón Mejillas Mucosa nasal Mucosa oral no queratinizada Mucosa oral queratinizada Las lesiones en mucosa oral en herpes simple afectan la mucosa queratinizada (encías, labio bermellón, paladar duro, dorso de la lengua).

El tratamiento de elección en caso de recurrencias incluirá: Fomentos húmedos Aciclovir 400 mg vía oral 3 veces al día por 5 días Aciclovir crema 5 veces al día Antibiótico: penicilina El tratamiento se basa en la administración de Aciclovir 400 mg 3 veces al día por 5 días, iniciando en los 3 primeros días tras la aparición de la dermatosis. Los fomentos secantes son útiles para el manejo sintomático de las vesículas e inflamación.

Respecto a la terapia de supresión, la siguiente aseveración es correcta: Se recomienda si se presentan < 6 recurrencias al año El tratamiento es con aciclovir 400 mg 2 veces al día por al menos 6 meses Se recomienda tras primoinfección Se recomienda tras infección severa En caso de >6 recurrencias al año se recomienda tratamiento de supresión, con aciclovir 400 mg 2 veces al día por al menos 6 meses.

CASO CLÍNICO 5 Lactante, 2 meses de edad. Presenta la siguiente dermatosis presente desde el nacimiento, caracterizada por 6 neoformaciones hiperpigmentadas marrón obscuro, con pelo terminal, de entre 2 y 4 cm, no han modificado sus características. El diagnóstico clínico más probable es: Nevo de Becker Nevo melanocítico adquirido Nevo melanocítico congénito Nevo de Ota Las neoformaciones planas hiperpigmentadas con hipertricosis, presentes en el nacimiento son sugerentes del diagnóstico. En éste caso por el tamaño, se clasifican como NMC medianos.

El riesgo de desarrollar melanoma en éstas lesiones es: No se asocian a desarrollo de melanoma > 50% > 90% 4 al 10% El riesgo de desarrollo de melanoma se limita a NMC gigantes (>20 cm).

La melanosis neurocutánea deberá descartarse si: Lesiones gigantes Localización axial posterior sobre la línea media > 3 lesiones de mediano tamaño Todas las anteriores En caso de NMC gigantes y con localización axial posterior (sobre la línea media) o de > 3 lesiones de mediano tamaño se deberá descartar melanosis neurocutánea (proliferación de melanocitos en meninges).

Las siguientes son características de los nevos melanocíticos adquiridos comunes: Diámetro < 6 mm bien delimitado Superficie hoeterogénea Distribución aleatoria del color Todas las anteriores Características de los NMA en general: ≤ 6 mm, simétricos, superficie homogénea, circular u oval, bien delimitados. En caso de no cumplir con las reglas del ABCD, se deberá considerar como lesiones atípicas o melanoma.

Las siguientes constituyen medidas del tratamiento en nevos melanocíticos adquiridos: Vigilancia Fotoprotección

Extirpación quirúrgica en caso de características atípicas Todas las anteriores Las medidas terapéuticas en NMA incluyen fotoprotección, vigilancia. Pueden extirparse en caso de modificar sus características (regla ABCD) o no ser estéticamente agradables.

CASO CLÍNICO 6 Hombre 78 años. Antecedente de Hiperplasia benigna prostática en tratamiento con finasteride 5 mg/día. Acude por la siguiente dermatosis de 4 mm y 1 año de evolución, crecimiento lento. Refiere que sangra con trauma mínimo.

El diagnóstico clínico más probable es: Carcinoma epidermoide cutáneo Tricoepitelioma Carcinoma basocelular Adenoma sebáceo El borde perlado y la presencia de vasos delgados arborizantes en la superficie de la neoformación, es sugerente de carcinoma basocelular.

La forma clínica de presentación más frecuente es: Esclerodermiforme Nodular Infiltrante Micronodular Las variantes clínicas del CBC: nodular (la más frecuente), superficial, esclerodermiforme e infiltrante. Las variantes nodular y superficial comprenden el 90% de los casos.

Una de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto a ésta neoplasia: El principal factor pronóstico es el grosor vertical de la neoformación (Breslow) Es más frecuente en fototipos obscuros Es más frecuente en mujeres Tiene bajo potencial metastásico El CBC es la neoplasia maligna más frecuente en la raza humana y su incidencia va en incremento. Tiene mayor incidencia en caucásicos, hombres y adultos. Tiene bajo potencial metastásico, sin embargo, genera destrucción del tejido a nivel local.

Para confirmar el diagnóstico clínico usted solicita: Biopsia de piel Cultivo de piel Microscopía electrónica Examen citológico La biopsia confirma el diagnóstico y determina el subtipo histológico, lo cual es fundamental para el tratamiento.

El tratamiento de elección al confirmarse la neoplasia en éste caso es: Extirpación quirúrgica con márgenes terapéuticos Crioterapia Imiquimod tópico Terapia fotodinámica La selección del tratamiento depende de características de la lesión y del paciente. Las opciones incluyen extirpación quirúrgica (el método más utilizado y de elección en lesiones con bajo grado de potencial de recurrencia), cirugía micrográfica de Mohs (ideal en lesiones de alto grado).

FINAL CLINICAL CASE 1 An 11-year-old girl comes to your office with early-onset itchy dermatosis, which affects neck, antecubital and popliteal folds, and is characterized by erythematous and excoriated scaly plaques. She has a history of bronchial asthma. The most likely diagnosis is: Contact dermatitis Atopic dermatitis Lichen planus Seborrheic dermatitis La fase infantil o escolar de la dermatitis atópica presenta lesiones típicamente subagudas, caracterizadas por placas eritematosas con escama, típicamente en fosas antecubitales y poplíteas, muñecas, tobillos, manos, pies, cuello y regiones periorificiales de la cara

Regarding to this disease, which of the following statements is true? Features Koebner phenomenon Presents Nikolsky sign There is a family history of atopy in 40-70% It presents cradle crust in the first year of life La historia familiar de atopia (eccema, asma o rinitis alérgica) y mutaciones en el gen de la filagrina (que conllevan a pérdida de su función, por lo tanto, alteración en la función de barrera), constituyen los principales factores de riesgo

Pathogenesis of this disease has been attributed to: Altered skin barrier function Mutations in the filaggrin gene Immune dysregulation All of the above La predisposición genética mutaciones en el gen de la filagrina (que conllevan a pérdida de su función, por lo tanto, alteración en la función de barrera) y factores ambientales (irritantes, colonización microbiana) constituyen los principales factores en la fisiopatología

In this case the treatment should include: Oral prednisone Oral cyclosporine Topical hydrocortisone Topical and oral prednisona El tratamiento en DA leve a moderada incluye corticoesteroide (CE) tópico leve (hidrocortisona) + emolientes

CLINICAL CASE 2 A previously healthy 19-year-old man comes to your office with complaints of a diffuse, asymptomatic rash that developed over the past 10 days. Examination reveals a papular eruption involving the trunk and proximal limbs. The eruption started with a salmon-colored oval patch with fine scaling on his back and then appeared other smaller lesions on his chest and extremities.

The most likely diagnosis is: Tinea corporis Tinea versicolor Pityriasis rosea Secondary syphilis La dermatosis inicia característicamente con el medallón heráldico y posteriormente con lesiones de similares características en tronco y segmentos proximales de extremidades

Which is disease's causal agent? Malassezia spp Treponema pallidum Staphylococcus aureus Unknown Etiología desconocida. Se ha asociado a etiología viral  virus herpes tipo 6 y 7

Which is the most serious complication of this disease? Tertiary syphilis Postherpetic neuralgia None Arthritis La dermatosis es autolimitada, no tiene complicaciones

Which would be the best treatment in this case? Aciclovir Penicillin Reassurance and emollients Oral terbinafine La mayoría de los pacientes no requiere tratamiento específico

CLINICAL CASE 3 A 17-year old woman is evaluated in your office because she has a skin eruption that it appeared two days ago. She had an orolabial herpes 3 weeks ago, for which she took oral acyclovir. But the skin eruption has distributed on her face, hand

and feet, involving palms and soles. The eruption is painless. Skin examination revealed the lesions which are showed in the image below:

The most probable diagnosis is: Vasculitis Toxic epidermal necrolysis Erythema multiforme Herpetic whitlow La topografía y las lesiones en diana o blanco de tiro observadas en la fotografía son características

Which is the triggering agent in this case? An autoimmune disease Herpes virus Idiopathic Bacterial infection El agente desencadenante en la mayoría de los casos es la infección por el virus herpes simple (1 o 2)

Regarding to this condition, the following statement is true: Target lesions are characteristic The condition tends to the chronicity The primary lesion is the bullae It can progress to Stevens Johnson syndrome Se caracterizan por al menos 3 diferentes zonas concéntricas, predominio superficies extensoras de segmentos acrales de extremidades superiores, desde donde pueden diseminarse de manera centrípeta a cara, cuello, superficies flexoras o tronco.

The most appropriate management option for this patient is: Non steroid anti-inflammatories Hospitalized for the risk of progression Intravenous gammaglobulin Observation and general measures El tratamiento es sintomático en la mayoría de los casos, dado que la enfermedad es autolimitada. Pueden utilizarse CE tópicos antihistamínicos

CLINICAL CASE 4 A previously healthy 25-year-old woman consulted a dermatologist for an acute eczematous dermatitis on her head, neck and shoulders. The eruption appeared five days after she applied a black hair dye on her hair at the hairdresser.

The most likely diagnosis is: Irritant contact dermatitis Allergic contact dermatitis Atopic dermatitis Seborrheic dermatitis Las lesiones eccematosas más el antecedente de exposición a un probable alérgeno (p.e parafenildiamina en el tinte de pelo)

Which test is indicated to establish the diagnosis? Skin biopsy Direct examination Patch test Mycological study La prueba del parche confirma el diagnóstico al identificar el alérgeno causal. Los más frecuente son metales (níquel, cromo, cobalto), antibióticos tópicos (neomocina, bacitracina), fragancias (bálsamo del Perú, mezcla de fragancias), conservantes (formaldehido, timerosal, quaternium-15), tintes de pelo (parafenildiamina), plantas (hiedra venenosa)

Regarding to the disease’s pathogenesis: Does not require prior sensitization It is not considered an occupational disease Represents type IV hypersensitivity Requires prior sensitization Mediada por una reacción de hipersensibilidad tipo IV (celular)  Requiere sensibilización previa del alérgeno

The most appropriate treatment of this includes the next: Identify the probable allergen and avoid it Topical corticosteroid in inflammatory lesions Emollients All above El tratamiento se basa en la identificación del alérgeno + ciclos cortos de CE tópico + emolientes

CASO CLÍNICO 5 Hombre de 61 años, diabético e hipertenso, en tratamiento actual con metformina, glibenclamida y losartán. Acude por la siguiente dermatosis pruriginosa en muñecas y tobillos, de 6 semanas de evolución, tratada con antimicóticos tópicos, sin mejoría. Durante la exploración dermatológica te llama la atención el siguiente hallazgo:

El diagnóstico clínico más probable es: Psoriasis en placas con afectación ungueal Pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda Liquen plano Tiña del cuerpo y onicomicosis Las lesiones cutáneas (pápulas planas poligonales purpúricas pruriginosas que coalescen formando placas (5 p’s)) y topografía son características. El liquen plano es una enfermedad idiopática que puede afectar piel, pelo, uñas y/o mucosas (oral, vulvovaginal).

En la patogenia de ésta enfermedad se ha descrito asociación a: Diabetes mellitus Infección por VIH Infección por el virus de la hepatitis B Infección por el virus de la hepatitis C Algunos estudios han encontrado asociación con infección por el virus de la hepatitis C.

El involucro de la piel cabelluda en ésta enfermedad: Se presenta en la mayoría de los casos Puede tratarse con hidroxicloroquina Se asocia a alopecia areata No está descrito El liquen plano pilar se caracteriza por placas de alopecia cicatrizal con eritema y escama perifolicular, habitualmente pruriginoso. Es de difícil tratamiento, la hidroxicloroquina puede ser de utilidad.

Las medidas terapéuticas incluyen: Corticoesteroide tópico potente Emolientes Antihistamínicos H1 sedantes Todos los anteriores Los CE tópicos potentes o ultrapotentes se consideran de 1ra línea en formas localizadas en tronco o extremidades. Los antihistamínicos H1 pueden ser de utilidad. En enfermedad extensa fototerapia o terapia sistémica (ciclos cortos de CE orales).

CASO CLÍNICO 6 Niña de 4 años. Antecedente de dermatitis atópica, en tratamiento con emolientes, presenta la siguiente dermatosis de 5 días de evolución. LA madre niega que al paciente haya tenido síntomas sistémicos.

El diagnóstico clínico más probable es: Dermatitis seborreica Impétigo ampolloso Impétigo no ampolloso Forunculosis La costra melicérica es característica del impétigo no ampolloso. La topografía perinasal es muy sugerente

Agente etiológico más frecuente: Staphylococcus epidermidis Streptococcus viridans Staphylococcus aureus Escherichia coli Los siguientes constituyen factores de riesgo para ésta enfermedad: Hacinamiento Clima cálido y alta humedad ambiental Higiene deficiente Todos los anteriores Clima cálido y húmedo, contacto estrecho, mala higiene, pobreza, escabiasis, portadores nasales asintomáticos de S. aureus. Se recomienda realizan tinción de Gram y cultivo de exudado para identificar S. aureus,

El tratamiento más apropiado en éste caso será: Cefalexina vía oral Ácido azelaico 15% gel Hidrocortisona 1% crema Emolientes El tratamiento incluye fomentos secantes, remover costra melicérica y aseo frecuente de manos En caso de escasas lesiones  tratamiento tópico: mupirocina 2% TID, 5 días. Numerosas lesiones  antibiótico VO  dicloxacilina o cefalexina, 7 días.

CASO CLÍNICO 7 Hombre, 34 años. Hace una semana presentó evacuaciones disminuidas de consistencia asociadas a pujo y tenesmo rectal. Recibió tratamiento con trimetoprim. Acude a tu consultorio porque notó la siguiente dermatosis hace 6 días, la cual es diseminada, pruriginosa, las lesiones remiten en pocas horas y salen nuevas. Niega otros síntomas. Antecedentes patológicos: VIH (+), últimos CD4 371 cel/cc.

El diagnóstico clínico más probable es: Vasculitis urticariana Crioglobulinemia Urticaria aguda Urticaria crónica En la fotografía se observan ronchas o habones, lesiones características de la urticaria aguda.

La lesión elemental en ésta patología es: Habón Ampolla Pápula Vesícula Lesiones circunscritas eritematosas y elevadas pruriginosas frecuentemente con centro pálido y tamaño variable. Típicamente duran minutos a horas ( 6 semanas y las ronchas > 48 horas Dura el cuadro < 6 semanas y las ronchas < 24 horas Dura el cuadro > 4 semanas y las ronchas > 24 horas Dura el cuadro < 4semanas y las ronchas < 24 horas La urticaria aguda se caracteriza por durar menos de 6 semanas. Típicamente duran menos de 24 horas.

El probable desencadenante en éste caso es: El antecedente de infección del tracto digestivo VIH Trimetoprim/sulfametoxazol Todos los anteriores El diagnóstico es clínico, con búsqueda dirigida de posibles desencadenantes: infecciones virales y bacterianas comunes, fármacos, alimentos, picaduras de insecto. No se recomienda realizar estudios de laboratorio de rutina.

CASO CLÍNICO 8 Mujer de 27 años. Acude a Urgencias por presentar una dermatosis de 2 días de evolución, que afecta región escapular, tronco lateral y pectoral izquierdas asociadas a disestesias: Antecedentes patológicos: Lupus eritematoso generalizado (actividad renal y hematológica), en tratamiento con prednisona 5 mg y azatioprina 75 mg.

El agente etiológico en éste caso es: Herpes virus tipo 1 Virus varicela zóster Coxsackie virus Citomegalovirus El diagnóstico clínico es herpes zóster (T4 izquierdo).

El hallazgo en el estudio citológico (Tzanck) de las lesiones será: Inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas Cuerpos de Henderson-Paterson Células gigantes multinucleadas Todas las anteriores

Es estudio citológico demostrará cambios citopáticos por virus herpes: se observan células gigantes multinucleadas, edema intracelular y reforzamiento de la cromatina en células epiteliales.

Uno de los siguientes enunciados es correcto respecto a ésta enfermedad: La forma diseminada de la enfermedad se caracteriza por la presencia de más de 20 lesiones por fuera del dermatoma afectado y requiere hospitalización para tratamiento Es característica la afectación de múltiples dermatomas de forma simultánea La probabilidad de recurrencia es > 50% Todas las anteriores Se cataloga como herpes zóster diseminado cuando existen más de 20 lesiones aisladas por fuera del dermatoma afectado o adyacentes o cuando se asocia a síntomas sistémicos como fiebre.

El signo de Hutchinson sugiere: Afectación de la rama mandibular del trigémino Afectación de la rama oftálmica del trigémino Afectación del ganglio geniculado del facial Vértigo periférico, hipoacusia, otalgia y parálisis facial Signo de Hutchinson. Vesículas en la punta o dorso nasal, canto medial o córnea  76% probabilidad de afección de la rama oftálmica del trigémino. El síndrome de Ramsay-Hunt  Afección del ganglio geniculado del facial  vértigo, otalgia, hipoacusia y parálisis facial.

CASO CLÍNICO 9 Hombre de 65 años. Acude a tu consulta por la siguiente dermatosis de 1 año y medio de evolución, tratado con antimicóticos tópicos y orales, sin mejoría. Padece de Hipertensión esencial sin tratamiento farmacológico.

Es el diagnóstico clínico probable y más frecuente en México: Melanoma de extensión superficial ulcerado Melanoma lentigo maligno Melanoma acral lentiginoso Melanoma amelánico Melanoma acral lentiginoso: se presenta alrededor de la 7ma década de la vida, se presenta en palmas, plantas dedos o aparato ungueal, se presenta en éste último como bandas irregulares de pigmento obscuro y es el subtipo más común en México.

Los siguientes son factores de riesgo para melanoma, ¿Cuál no es considerado como tal? Fototipo obscuro Factores genéticos Tener > 100 nevos melanocíticos adquiridos Tener > 5 nevos atípicos Factores de riesgo: raza, genéticos, fototipos claros, > 100 nevos melanocíticos adquiridos, > 5 nevos atípicos

El principal factor pronóstico en melanoma es: Diámetro del tumor Grosor vertical del tumor (Breslow) El subtipo acral lentiginoso El grado de diferenciación histológica El grosor vertical del tumor (Breslow) es el factor pronóstico más importante. Otros factores incluyen la presencia de ulceración y el nivel de Clark

Una indicación para realizar ganglio centinela incluyen: Breslow > 2 mm con ulceración Breslow > 0.75 mm con ulceración Breslow > 1 mm sin ulceración Breslow < 1 mm sin ulceración Se realizará ganglio centinela (búsqueda del ganglio de drenaje del tumor) si el Breslow es > 1 mm sin ulceración o > 0.75 mm con ulceración

CASO CLÍNICO 10 Mujer de 21 años acude a tu consulta por presentar la siguiente dermatosis localizada a cara y tronco superior. Inició a los 12 años, tratada con clindamicina tópica y jabones exfoliantes, sin mejoría.

El diagnóstico clínico más probable es: Forunculosis Rosácea eritematosa Acné vulgar Rosácea pápulo-pustulosa La dermatosis observada en la fotografía es característicamente polimorfa, con pápulas eritematosas, pústulas, nódulos y cicatrices, en una adolescente.

Los andrógenos se encuentran elevados en la mayoría de los pacientes afectados: Verdadero Falso Los andrógenos inducen la producción de sebo y se consideran un factor importante en el desarrollo de acné vulgar. El hiperandrogenismo puede ser causante de acné en algunos pacientes, sin embargo, la mayoría de los pacientes con acné no tienen exceso de andrógenos.

El hirsutismo se define como: Incremento del grosor del vello corporal Pérdida de pelo terminal en piel cabelluda Presencia de pelo terminal con distribución masculina en mujeres Presencia de pelo velloso abundante en tronco y extremidades En caso de asociarse a hirsutismo (presencia de pelo terminal en distribución masculina en mujeres) o alteraciones menstruales se debe descartar hiperandrogenismo (síndrome de ovario poliquístico).

Esta terapéutica está contraindicada en esta patología: La administración de isotretinoína y tetraciclinas El tratamiento en las formas leves incluye retinoide tópico y peróxido de benzoilo Se ha observado exacerbaciones con dietas altas en carbohidratos El acné fulminans se asocia a síntomas sistémicos La administración concomitante de estos fármacos está contraindicada por el riesgo alto de presentar Pseudotumor cerebri.

CASO CLÍNICO 11 Hombre, 63 años, residente de Jalisco. Acude por la siguiente dermatosis de 9 años de evolución, caracterizada por aspecto infiltrado de la piel de la cara y las extremidades, múltiples nódulos del color de la piel en frente, nariz, mentón y tronco, la sensibilidad se encuentra disminuida. La dermatosis condiciona pérdida de las cejas y pestañas:

El diagnóstico clínico más probable es: Tuberculosis verrugosa Leishmaniasis cutánea difusa Lepra tuberculoide Lepra lepromatosa La presencia de nódulos y aspecto infiltrado de la piel con pérdida de cejas y pestañas, con alteraciones de la sensibilidad es sugerente de lepra lepromatosa nodular

Para confirmar el diagnóstico solicitas: Biopsia de piel y reacción de Montenegro Baciloscopía de expectoración Biopsia de piel, reacción de Mitsuda y baciloscopía de linfa de mucosa nasal Biopsia de piel con inmunofluorescencia directa La clasificación del tipo de lepra se basa en 4 parámetros: clínica, histología, inmunológica (reacción de Mitsuda) y baciloscopia

La clasificación de acuerdo a la OMS en ésta enfermedad excluye el siguiente parámetro: Histológico Baciloscópico Cultivo Inmunológico Mycobacterium leprae no desarrolla en medios de cultivo.

El tratamiento en éste caso es: Rifampicina + dapsona + clofazimina por 1 año Rifampicina + dapsona + clofazimina por 2 años Rifampicina + dapsona por 1 año Rifampicina + Pirazinamida + etambutol + Isoniacida por 1 año Para LL, BL, BB, BT e indeterminada: Rifampicina 600 mg (mensual) + dapsona 100 mg/clofazimina 50 mg diario, por 2 años

CASO CLÍNICO 12 Niño de 6 años quien vive en un orfanato. Presenta dermatosis pruriginosa de 12 días de evolución. Presenta pápulas eritematosas en regiones interdigitales, genitales y axilas. Otros niños que conviven con él tienen lesiones pruriginosas similares:

El diagnóstico clínico más probable es: Trombidiasis Pediculosis Escabiasis Larva migrans Las pápulas eritematosas pruriginosas en la topografía del caso, con síntomas similares en familiares afectados y los hallazgos en el test de Müller hace el diagnóstico.

La lesión más característica en ésta patología es: Túnel Pápula Habón Vesícula Aunque es inhabitual encontrarla, la lesión característica es el túnel: trayectos eritematosos lineales delgados de hasta 10-15 mm, sobre todo en regiones acrales.

Señale el enunciado verdadero: Es una patología característica de la edad avanzada Respeta líneas de Hebra en adultos La enfermedad en inmunosuprimidos es localizada Es necesario observar túneles para realizar el diagnóstico La distribución de las lesiones es característica: regiones interdigitales, cara interna de muñecas, axilas, ombligo y genitales. En adultos respeta las líneas de Hebra (líneas paralelas imaginarias trazadas a la altura de los hombros y rodillas).

El tratamiento de primera elección es: Permetrina 5% crema o loción Ácido fusídico crema 2% Mupirocina ungüento 2% Clindamicina gel 1% Tópico: permetrina 5% crema es el de elección. La ivermectina vía oral es de mucha utilidad y fácil de administrar.