• Author / Uploaded
• Bernardo Montero

Citation preview

CICATRIZACION DE LAS HERIDAS FASES DE CICATRIZACION DE LAS HERIDAS A. Hemostasia (5–10 minutos después de la lesión) B. Inflamatoria (respuesta inmediata: día 0 – día 4 después de la lesión) C. Proliferativa (Día 1–3 semanas después de la lesión) D. Maduración y remodelación (3 semanas – 1 año después de la lesión)

A. Hemostasia (5–10 minutos después de la lesión) 1. Comienza con lesión endotelial y posterior vasoconstricción. 2. Activación plaquetaria que produce la liberación de citocinas y factores de crecimiento. a. Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF): quimiotaxis b. Factor de crecimiento de fibroblastos (FGF): epitelización c. Factor de crecimiento epidérmico (EGF): epitelización d. Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF): angiogénesis e. Factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta): depósito de matriz extracelular f. Las glucoproteínas (fibrinógeno y fibronectina), junto con las cininas, el complemento y las prostaglandinas: señala el inicio de la inflamación

3. Formación de coágulos de fibrina.

B. Inflamatoria (respuesta inmediata: día 0 – día 4 después de la lesión)

1. TGF-beta estimula la quimiotaxis y la proliferación de macrófagos y linfocitos. 2. Después de la hemostasia, la liberación de histamina causa vasodilatación y aumenta la permeabilidad vascular para permitir migración celular hacia la herida. 3. Los leucocitos polimorfonucleares (PMN) son los primeros en llegar (2–4 horas). a. Tipo de célula predominante en exudado temprano de la herida b. Papel de la fagocitosis y protección contra la infección. c. No es necesario en la cicatrización de heridas ni en la síntesis de colágeno. d. De hecho, puede dificultar la cicatrización de heridas

4. Los monocitos siguen muy de cerca a los PMN y se transforman en macrófagos. a. Vital para la cicatrización normal de heridas. b. Señalización de la producción normal de fibroblastos c. Célula predominante en el exudado de la herida después de las primeras 48 horas. d. Continuar el desbridamiento y concluir la respuesta inflamatoria. e. Secreta óxido nítrico, que es bactericida (particularmente contra Staphylococcus aureus)

C. Proliferativa (Día 1–3 semanas después de la lesión) 1. Deposición de colágeno

a. Los fibroblastos migran hacia la herida (primero llegan a las 24 horas después de la lesión), estimulados principalmente por PDGF. b. Los fibroblastos sintetizan y depositan colágeno. (1) Esto reemplaza la matriz temporal. (2) La síntesis aumenta hasta 4 semanas después de la lesión debido al número creciente de fibroblastos en el herida y aumento de la producción por célula. (3) El aumento de colágeno provoca una mayor resistencia a la tracción.

2. Epitelización a. Migración de células a través de la herida para restaurar la función de barrera. (1) Aumento de la tasa mitótica (2) Liberación de la membrana basal (3) arrastrarse a través de la herida abierta hasta que entren en contacto con otras células epiteliales, lo que inhibe la migración

b. Las heridas de espesor parcial (algunas dermis intactas) se reepitelizan desde los bordes de la herida y desde apéndices epidérmicos restantes (es decir, folículos pilosos, glándulas sudoríparas). c. Las heridas de grosor completo (sin dermis intacta) se reepitelizan solo desde los márgenes de la herida. d. Las incisiones quirúrgicas generalmente se reepitelizan en 48 horas.

3. Angiogénesis a. Proliferación de células endoteliales para formar capilares. b. Se produce en respuesta al VEGF, que es secretado por macrófagos y queratinocitos.

c. Óxido nítrico secretado por las células endoteliales: aumenta la secreción de VEGF y causa vasodilatación d. Es importante para aumentar las necesidades de oxígeno del tejido curativo

D. Maduración y remodelación (3 semanas – 1 año después de la lesión) 1. La síntesis general de colágeno disminuye hasta que alcanza un punto de homeostasis de colágeno. 2. Las fibrillas de colágeno delgadas (30% tipo III) se colocan inicialmente paralelas al borde de la herida. 3. A medida que la herida madura, aumenta la resistencia a la tracción. a. A 1 semana: 3% b. A las 3 semanas 20% c. Resistencia a la tracción final: 80% de la piel no lesionada (nunca alcanza la resistencia de la piel normal) d. Colágeno tipo I: 90%, tipo III: 10% (similar a la piel no lesionada)

4. Los miofibroblastos tienen microfilamentos similares a las células del músculo liso que se contraen para reducir la herida y contribuir a la angiogénesis al disminuir la actividad metaloproteinasa.

Factores que afectan la cicatrización de heridas A. OXIGENACIÓN B. INFECCIÓN C. NUTRICIÓN D. ESTEROIDES

E. FUMAR F. EDAD G. CUERPOS EXTRAÑOS H. EDEMA I. QUIMIOTERAPIA J. RADIACION K. DIABETES MELLITUS L. SALUD EN GENERAL

A. OXIGENACIÓN 1. Los fibroblastos son sensibles al O2, requieren una presión parcial de oxígeno (PaO2) de 30 mm Hg y pueden ser estimulado para proliferar y sintetizar colágeno si PaO 2> 40 mm Hg. 2. La hipoxia de la herida es la causa más común de infección de la herida. 3. La anemia aguda secundaria a hemorragia no está asociada con una disminución de la resistencia de la herida. 4. La vasoconstricción secundaria a dolor, temperatura, hipovolemia, etc. puede causar hipoxia tisular local.

B. INFECCIÓN 1. Diagnóstico cuantitativo de infección con 10 ^5 unidades formadoras de colonias (ufc) por gramo de tejido 2. Prolonga la fase inflamatoria y retrasa la cicatrización de heridas.

3. Interfiere con la contracción de la herida, la epitelización, la angiogénesis y la deposición de colágeno.

C. NUTRICIÓN 1. Desnutrición: la proteína sérica de menos de 2 g prolonga la fase inflamatoria, disminuye la fibroplasia y por lo tanto, retrasa la resistencia a la tracción. 2. La deficiencia de glutamina y arginina se asocia con una cicatrización inadecuada de la herida, pero No se ha demostrado que la suplementación revierta efectivamente este proceso. 3. La vitamina C es un cofactor esencial en la síntesis de colágeno (sin beneficio para los niveles supranormales de vitamina C). 4. Los micronutrientes clave incluyen magnesio y zinc, pero la suplementación oral en pacientes no deficientes es no recomendado.

D. ESTEROIDES 1. Los esteroides inhiben los macrófagos de la herida, la fibroplasia, la angiogénesis y la contracción de la herida. 2. Aumentan el riesgo de infección. 3. Suplementos de vitamina A, 25,000 unidades internacionales (UI) orales diarias antes de la operación y 4 días después de la operación, ayuda a promover la epitelización y la síntesis de colágeno.

E. FUMAR 1. La nicotina (vasoconstrictor) disminuye la migración celular y la oxigenación.

2. El aumento de la presión parcial de monóxido de carbono disminuye la capacidad de carga de O 2 de la hemoglobina. 3. El cianuro de hidrógeno inhibe el transporte de oxígeno. 4. Se recomienda la abstinencia 4 semanas antes y 4 semanas después de la cirugía estética o reconstructiva.

F. EDAD 1. La resistencia a la tracción y las tasas de cierre de heridas disminuyen con la edad.

G. CUERPOS EXTRAÑOS 1. Incluye tejido no viable 2. Prolongación de la inflamación. 3. Inhibe la contracción de la herida, la angiogénesis y la epitelización.

H. EDEMA 1. Inhibe la perfusión y, por lo tanto, inhibe la curación

I. QUIMIOTERAPIA 1. Históricamente asociado con la disminución de la cicatrización de heridas, pero este punto de vista es controvertido. 2. Poco efecto sobre la curación si la quimioterapia comenzó 10 a 14 días después de la cirugía

J. RADIACIÓN 1. Agudamente, la radiación causa estasis y oclusión en vasos pequeños.

2. La lesión de fibroblastos deteriora la proliferación, la síntesis de colágeno y la resistencia a la tracción; lesión a los fibroblastos es permanente. 3. Lesión progresiva: los tejidos retienen habilidades de curación pobres para siempre.

K. DIABETES MELLITUS 1. El deterioro de la cicatrización de heridas es multifactorial. 2. La enfermedad de los vasos sanguíneos grandes y pequeños produce una disminución del suministro de oxígeno. 3. El aumento del edema es secundario al aumento de la presión venosa. 4. La inmunidad deteriorada produce tasas más altas de infección. 5. Existe un mayor riesgo de malos resultados con glucosa> 200 mg / dL.

L. SALUD EN GENERAL 1. Obesidad, enfermedad coronaria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, carcinoma y enfermedad renal o la insuficiencia hepática afectan el potencial de curación.

PASOS - PREPARACIÓN DE LA HERIDA A. IRRIGACIÓN B. ANTIMICROBIANOS C. DEBRIDAMIENTO

A. IRRIGACIÓN

1. El tipo de solución (es decir, solución salina versus agua jabonosa versus agua del grifo) probablemente no importa. 2. Existe cierta controversia sobre qué método es el mejor (es decir, baja presión vs. alta presión, pulsátil vs. no pulsátil) pero acuerdo sobre la necesidad de riego abundante.

B. ANTIMICROBIANOS 1. Soluciones a base de yodo a. Buena actividad contra amplio espectro de bacterias. b. No perjudica la cicatrización de heridas en humanos.

2. Clorhexidina a. Amplio espectro b. Recomendado para la preparación preoperatoria para disminuir las tasas de infección de la herida postoperatoria

C. DEBRIDAMIENTO 1. La eliminación del tejido necrótico por disección aguda de vuelta al tejido sano es necesaria para un adecuado cicatrización de la herida. 2. El lavado a alta presión también se puede usar después de completar una disección aguda. 3. Use desbridamiento enzimático (colagenasa, papaína-urea) cuando no sea posible un desbridamiento agudo.

TIPOS DE CIERRE DE HERIDAS

A. Primario: cierre de la herida por aproximación directa de los bordes de la herida B. Curación espontánea (intención secundaria): contracción espontánea de la herida y Epitelización C.Curación Terciaria

A. Primario: cierre de la herida por aproximación directa de los bordes de la herida 1. La sutura trenzada proporciona un manejo más fácil pero puede aumentar el riesgo de infección. 2. Las suturas impregnadas de triclosán están disponibles pero no se ha demostrado que disminuyan las tasas de infección y No son recomendables. 3. Los adhesivos tisulares eliminan la necesidad de pinchazos con agujas, pero no deben usarse para heridas bajo tensión. 4. Los apósitos secos colocados intraoperatoriamente generalmente se dejan en su lugar, después de aplicarse bajo esterilización. condiciones, por 48 horas. Esto permite que ocurra la epitelización. Los apósitos sucios deben cambiarse. 5. La mayoría de las heridas traumáticas pueden cerrarse principalmente (después de una preparación adecuada). Las excepciones a esto están infectadas heridas y mordeduras humanas.

B. Curación espontánea (intención secundaria): contracción espontánea de la herida y Epitelización 1. Tratamiento de presión negativa (cierre asistido por vacío) a. Aumenta la oxigenación de la herida y el tejido de granulación. b. Relleno de heridas y protocolos de presión negativa: bajo investigación para identificar el mejor método

2. Oxígeno hiperbárico a. La tensión del oxígeno del tejido se mejora mediante hiperoxigenación. b. La mitosis requiere al menos 30 mm Hg O 2, y las heridas crónicas que no cicatrizan generalmente tienen oxígeno tensiones en el rango de 5–20 mm Hg. c. El oxígeno hiperbárico no puede ayudar a la curación si el tejido no se perfunde adecuadamente (isquémico).

3. Plasma rico en plaquetas a. La alta concentración de plaquetas en plasma produce altas cantidades de factores de crecimiento b. Utilizado por atletas profesionales para acelerar la recuperación c. Puede ayudar en la curación de heridas crónicas, pero se necesita más investigación

4. Apósitos mojados a secos a. Desbride el exudado de la herida y los restos celulares, y evite la desecación. b. La gasa se humedece con cloruro de sodio al 0,9%. c. Si le preocupa la infección / contaminación, particularmente con Pseudomonas, use la solución Dakin

(0,25% de ácido acético). La solución de Dakin retrasa la curación pero se descontamina bien.

D.

Curación Terciaria

1. Retraso en el cierre primario después de permitir que la herida comience a cicatrizar por segunda intención 2. Puede realizarse en cualquier momento después de la formación del tejido de granulación, pero solo puede realizarse en herida limpia / no infectada

COMPLICACIONES DE LAS HERIDAS A. INFECCIÓN B. SEROMA C. DEHISCENCIA MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DE LAS HERIDAS MANEJO DE LA INFECCIÓN

1. Las infecciones de heridas posquirúrgicas generalmente se presentan aproximadamente 3 días después de la cirugía. 2. Los síntomas son eritema, induración, exudado, fiebre y linfadenopatía. 3. Más comúnmente causada por estafilococos o estreptococos. 4. El riesgo aumenta con una técnica estéril deficiente, casos contaminados, tiempo prolongado en la sala de operaciones (OR) (> 5 horas) y condiciones generales que afectan negativamente la cicatrización de heridas (enumeradas anteriormente).

5. Tratamiento a. Tratar con antibióticos solos si solo hay una celulitis. b. El absceso requiere drenaje, irrigación y desbridamiento. MANEJO DEL SEROMA

1. Un seroma es una colección de líquido seroso estéril en el espacio muerto operativo. 2. Se trata mejor de manera profiláctica con drenajes de succión cerrados, para eliminarlos cuando la salida es baja. 3. Si se forma un seroma, se puede aspirar el líquido o colocar un drenaje mediante ultrasonido o tomografía computarizada orientación mediante técnica estéril. Existe un pequeño riesgo de infectar una colección de líquido estéril al drenar seroma por lo tanto, los seromas pequeños sin signos de infección suelen ser seguros de controlar y se les permite ser reabsorbidos MANEJO DEHISCENCIA

1. Superficial: separación de piel y grasa subcutánea. a. Si la herida está limpia, puede limpiar y cerrar nuevamente utilizando una técnica estéril. Alternativamente, puede tratar como abierto herida contaminada y permitir el cierre por segunda intención

2. Fascial: separación de la fascia a. Esto puede ser secundario a una falla técnica pero puede ser secundario a una infección de la herida, enfermedad pulmonar, inestabilidad hemodinámica, edad mayor de 65 años, desnutrición, obesidad, malignidad, ascitis, uso de esteroides o infección sistémica b. La tasa de mortalidad es del 15% al 30%. c. Puede identificarse por la avalancha de líquido serosanguíneo de color salmón.

d. La separación fascial pequeña se puede monitorear de cerca con un plan para reparar la hernia en el futuro. e. Si el paciente eviscera, aplique toallas empapadas con solución salina y repare la fascia de manera emergente en la sala de operaciones. f. En pacientes de alto riesgo con fascia pobre, comorbilidades múltiples o uso crónico de esteroides, retención Se pueden colocar suturas para ayudar a sostener el cierre fascial. Estas son mordidas de espesor total del abdomen. pared y debe dejarse en su lugar durante aproximadamente 3 semanas.

Cicatrices Hipertróficas y Queloides Cicatrices Hipertróficas 1. Se caracteriza por cicatrices anchas y elevadas que permanecen dentro de los bordes originales de la lesión. 2. Ocurre dentro de las 4 semanas de la lesión. 3. Por lo general, se resuelve con el tiempo sin tratamiento, pero ciertas inyecciones de corticosteroides pueden usarse circunstancias

Queloides 1. Patología a. La cicatriz se extiende más allá de los bordes originales de la lesión. b. Grandes paquetes de colágeno depositados de manera desorganizada c. Pocos macrófagos, pero muchos eosinófilos y mastocitos

2. Epidemiología a. Ocurre dentro de 1 año de la lesión

b. Más común en afroamericanos: proporción de piel pigmentada oscura a piel clara 15: 1 c. Poco frecuentes en individuos muy jóvenes y ancianos. d. Alta tasa de recurrencia

3. Tratamiento a. La indicación para el tratamiento es picazón crónica y degradación de la piel. b. Las láminas de gel silastic limitan la formación de queloides. c. La escisión quirúrgica con inyecciones de corticosteroides es el tratamiento de elección actual. (1) Extraiga el queloide utilizando una técnica estéril e inyecte inmediatamente la herida con esteroides. (2) Luego trate el sitio de la incisión con tres inyecciones mensuales después de la cirugía. (3) Se ha demostrado que mejora las tasas de recurrencia. d. Escisión quirúrgica con radioterapia. (1) Extienda el queloide y trate con 15–20 Gy de radiación dentro de las 24 horas. (2) Aproximadamente cinco tratamientos adicionales son necesarios.