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Universidad de San Carlos de Guatemala Facultad de Ciencias Médicas U.D. de Bioquímica Dra. Karina Barreno Grupo 35

Cetoacidosis Diabética Caso Clínico 7

Adriana Magalí Suhul Jolón Ximena María López Beltrán Perla Viviana Rodenas Sánchez

201210364 201310222 201321766

Mary André Méndez Alegría

201400089

Mabel Alejandra Román Gamboa

201400231

Cecilia Eunice Castillo García

201400252

Nikté Luisa Fernanda Ball Cap

201400279

Marlon David Moraga Pineda

201400303

José Manuel Juárez Ovalle

201407408

Introducción

En el presente Caso Clínico, de explica la interrelación del metabolismo de lípidos, carbohidratos y proteínas. Se explica también la acción de la insulina y hormonas contrarias a la acción de la insulina y las respuestas que estas generan en las distintas vías metabólicas. Relacionamos los resultados de laboratorio con los signos y síntomas que presentaba la paciente, y aplicamos los conocimientos para explicar la relación de estos con los trastornos del metabolismo ya mencionados. Integramos las vías ya estudiadas, para poder entender los trastornos en el metabolismo de la paciente, cuáles eran los factores causantes de los trastornos, la relación de los resultados de laboratorio y los signos y síntomas presentados.

CASO CLÍNICO 7 Cetoacidosis Diabética

Descripción del Caso Clínico: Las señorita L.S.V. de 21 años, oficinista, con una historia de Diabetes que se inicio 4 años antes, es conducida al hospital en estado de coma. Requería 92 U de insulina diarias para mantener la concentración sanguínea de glucosa dentro de unos márgenes aceptables y prevenir una glucosuria excesiva. Al momento de su ingreso a la sala de emergencia, tenia presión sanguínea de 92/20 mm de Hg., 122 pulsaciones por minuto y 36 respiraciones profundas por minuto. Los datos de laboratorio mostraron: -

Glucosa sérica con una concentración de 620 mg/dl Hematocrito 49% Sodio 134 mEq/L, Potasio de 6.4 mEq/L, Nitrógeno de Urea 74 mg/dl, pH 6.8 y pCO2 de 10mm de Hg.

El plasma dio una reacción fuertemente positiva para cetonas. Se le administraron 8 U de insulina IV, y siguió una perfusión IV de 8 U/Hora. La glucosa sanguínea disminuyo a una velocidad de 10 mg/dl/hora aproximadamente. A las 7 horas la ventilación y el pH sanguíneo se normalizaron con la inyección IV de bicarbonato de sodio, y una enérgica administración de líquidos y electrolitos.

Guía de Discusión: 1) Revise el tema del EQUILIBRIO ACIDO-BASE hasta el grado de dominio que le permita definir y ejemplificar un ácido, un álcali, acidosis, alcalosis y sus respectivas variantes metabólicas y respiratorias. -

Acido: Un ácido es considerado tradicionalmente como cualquier compuesto químico que, cuando se disuelve en agua, produce una solución con una actividad de catión hidronio mayor que el agua pura, esto es, un pH menor que 7. Como el ácido carbónico

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Álcali: Una base es, en primera aproximación (según Arrhenius), cualquier sustancia que en disolución acuosa aporta iones OH− al medio. Un ejemplo claro es el hidróxido potásico, de fórmula KOH: KOH → OH− + K+ (en disolución acuosa) Los conceptos de base y ácido son contrapuestos. Para medir la basicidad (o alcalinidad) de un medio acuoso se utiliza el concepto de pOH, que se complementa con el de pH, de forma tal que pH + pOH = pKw, (Kw en CNPT es igual a 10−14). Por este motivo, está generalizado el uso de pH tanto para ácidos como para bases. Como por ejemplo el bicarbonato de sodio.

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Acidosis: Es una dolencia en la cual hay demasiado ácido en los líquidos del cuerpo. La acidosis es un término clínico que indica un trastorno hidroelectrolítico que puede conducir a acidemia, y que viene definido por un pH sanguíneo inferior a 7.35. La acidosis puede ser metabólica o respiratoria. Con el nombre de acidosis se conoce aquellas situaciones clínicas en las que existe una alteración en la que predomina un aumento en la concentración de hidrogeniones.

Acidosis respiratoria La acidosis respiratoria es debida a aumento del ácido carbónico circulante cuando los pulmones no pueden eliminar todo el dióxido de carbono que el cuerpo produce, al no producirse una eliminación normal del dióxido de carbono por vía respiratoria como resultado de una hipo ventilación alveolar por insuficiencia respiratoria. Cuando el CO2 se une con el agua, por medio de la anhidrasa carbónica se convierte en ácido carbónico, un ácido débil que se disocia parcialmente en bicarbonato y cationes Hidrógeno, estos iones de hidrógeno son los causantes de incremento de acidez plasmático. Al realizarse esto, se libera hidrógeno. El exceso de hidrógeno disminuye el pH y por lo tanto el bicarbonato, llevando a una acidosis metabólica. Una forma para recordar esto es que, el pH es una medida de la concentración de cationes Hidrógeno.

Esto quiere decir que cuando aumenta el pH disminuye el hidrógeno y viceversa. La disminución de hidrógenos produce alcalosis metabólica. La alcalosis respiratoria por su parte se caracteriza por exceso de eliminación del CO2. Esto impide su unión con el agua y evita la formación de hidrógenos, aumentando el pH y produciendo alcalinización.

Acidosis metabólica Es una afección en la cual hay demasiado ácido en los líquidos corporales y ocurre cuando el cuerpo produce demasiado acido o cuando los riñones no están eliminando suficiente acido. Existen las Acidosis metabólicas con anión GAP (intervalo anicónico). Indica si la acidosis se debe predominantemente a la sobreproducción de ácidos o administración exógena (anión gap elevado o normocloremicas) o por perdida de bicarbonato (anión gap normal o hipercloremicas) -

Alcalosis: Es una afección provocada por el exceso de base (álcali) en los líquidos del cuerpo. La alcalosis (o alcalemia) es un término clínico que indica un trastorno hidroelectrolítico en el que hay un aumento en la alcalinidad (o basicidad) de los fluidos del cuerpo, es decir, un exceso de base (álcali) en los líquidos corporales. Esta condición es la opuesta a la producida por exceso de ácido (acidosis). Se puede originar por diferentes causas. El mecanismo subyacente consiste en la acumulación de bases o pérdida de ácidos sin una pérdida equivalente de bases en los líquidos del organismo, lo que provoca una reducción en la concentración de iones hidrógeno en el plasma sanguíneo arterial. Generalmente se utiliza este término en aquellos casos en que el pH arterial es mayor a 7,45. Siendo los pulmones y los riñones los que regulan el estado ácido/básico del cuerpo, la disminución en el nivel de dióxido de carbono o el aumento del nivel de bicarbonato son las causas directas de este fenómeno.

La alcalosis respiratoria La alcalosis respiratoria se debe a una ventilación excesiva de los pulmones. Se produce también cuando una persona asciende a altitudes elevadas. El bajo contenido de oxígeno del aire estimula la respiración, lo que hace que se pierda demasiado CO2 y aparezca una alcalosis respiratoria leve. El riñón trata de compensar esa alcalosis con un aumento en la excreción de bicarbonato.

La alcalosis metabólica La alcalosis metabólica es ocasionada por un exceso de bicarbonato en la sangre. -

La alcalosis hipoclorémica (baja concentración del ion cloro en el plasma sanguíneo) es aquella causada por una deficiencia o pérdida extrema de cloruro (que puede ser debido a vómitos persistentes). En esos casos, los riñones compensan la pérdida de cloruros mediante la conservación de bicarbonato.

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La alcalosis hipopotasemica se debe a la reacción del riñón a una deficiencia o pérdida extrema de potasio que puede ser provocada por el uso de algunos medicamentos diuréticos.

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La alcalosis compensada se presenta cuando el cuerpo ha compensado parcialmente la alcalosis, alcanzando el equilibrio normal ácido/básico, aun cuando los niveles de bicarbonato y dióxido de carbono permanezcan anormales en términos absolutos. Y cuando hay problemas gastrointestinales la alcalosis es nula.

2) Desarrolle la ecuación de Henderson-Hasselbalch reconociendo la importancia de las proporciones de 20 a 1 del bicarbonato sobre el ácido carbónico (o su derivada, pCO2)

La ecuación de Henderson-Hasselbalch es:

Donde R NH2 es la forma protonada o base, mientras que R NH3 es la forma no protonada o ácido. Para un mejor análisis podemos colocar la ecuación de Henderson-Hasselbalch de la siguiente forma:

Donde el 0.23 representa el coeficiente de solubilidad del CO2 en plasma en pKa. La pCO2 normal es de 40mmHg, lo cual equivale a 5.3 pKa. Multiplicando 5.3 por 0.23 obtenemos una dCO2 de 1.2mmol/L. Los valores de pH normales varían desde 7.35 hasta 7.45 en sangre venosa, con una media de 7.4. Para obtener un pH de 7.4 o cercano a él y mantener el equilibrio ácido-base en la sangre, es muy importante la proporción de 20 a 1 del bicarbonato sobre el ácido carbónico. Una alteración en cualquiera de los dos valores puede derivar en un trastorno del equilibrio ácido-base de la sangre y tener consecuencias fatales para la vida de un ser humano.

3) Definir la forma como se deplaza el CO2 en el plasma hacia los pulmones para ser expulsado. Cuando el organismo produce el CO2 se combina con el agua y produce acido carbónico, esta reacción es catalizada por la anhidrasa carbónica dentro del eritrocito. Luego que se forma el acido carbónico, este inmediatamente se disocia en bicarbonato y un ion de Hidrogeno. Este ion es atrapado y amortiguado por la hemoglobina presente en el eritrocito. Luego cuando la sangre llega a los pulmones, se libera el ion de hidrogeno y este se combina con bicarbonato para formar de nuevo acido carbónico, la anhidrasa carbónica lo disocia en agua y en CO2 , este se libera a través de los alveolos al exterior.

4) ¿Cómo se abastece el plasma de la cantidad necesaria de ión bicarbonato? Debido a la capacidad del eritrocito de transportar CO2 por la sangre y de fijar iones H+ a la hemoglobina, es posible mantener la concentración de iones bicarbonato en el plasma sanguíneo y aumentar su liberación cuando el cuerpo lo necesite. El eritrocito sintetiza bicarbonato debido a que posee la enzima anhidrasa carbónica, la cual fija el CO2 como bicarbonato, el cual es liberado al plasma sanguíneo mediante el intercambio de iones cloruro. El 70% del CO2 se convierte en bicarbonato en el eritrocito, el 20% se convierte en carbamino, y el 10% restante circula libremente.

5) ¿Cuál es el mecanismo del desequilibrio Acido-Base en este caso clínico? La persona del caso clínico es una persona diabética lo cual indica una insuficiencia en la producción de insulina. Por esta razón, el metabolismo de la glucosa ingerida es pobre. De esta manera, al no utilizar la glucosa, se produce una hiperglucemia, sin embargo los tejidos han recurrido a otros mecanismos para obtener su energía. Consecuentemente, se metabolizan las grasas por medio de la B-oxidación produciendo de esta manera grandes cantidades de acetil CoA Debido a esto, se excede la capacidad oxidativa del ciclo de los ATC y para regenerar CoA libres se recurre a la cetogenesis.

Por medio de este proceso se aumenta la concentración de cuerpos cetónicos (hidroxibutirato, acetoacetato) hasta un grado tóxico, disminuyendo el Ph y produciéndose una cetoacidosis. Esto se da porque el grupo carboxilo de un cuerpo cetónico tiene una pKa de aproximadamente 4 , Esto indica que cada cuerpo cetónico pierde un protón cuando circula por la sangre y este es el mecanismo que disminuye el pH del organismo. Agregado a esto, la excreción de este exceso de cuerpos cetonicos y de la glucosa por la orina produce un mayor aumento de excreción de orina lo cual deshidrata al organismo. Esto aumenta la concentración de H que circula en un menor volumen de plasma.

6) ¿Qué tipo de trastorno acido-base presenta nuestro paciente? Nuestra paciente presenta una acidosis metabólica desencadenada por la cetoacidosis diabética, la cetoacidosis diabética es un clásico ejemplo de acidosis metabólica en la que se acumulan ácido acético y ácido β-hidroxibutirico. La acidosis metabólica es uno de los trastornos de equilibrio acido-base, se caracteriza por un incremento en la acidez del plasma sanguíneo, por lo general es una manifestación de trastornos metabólicos en el organismo. Los síntomas de una acidosis metabólica no son específicos. La acidosis metabólica severa puede llevar a shock o muerte.

7) ¿En qué momento de la evolución de la paciente ocurrió el inicio de la deshidratación? A las 7 horas la ventilación y el pH sanguíneo se normalizaron con la inyección IV de bicarbonato de sodio, y una enérgica administración de líquidos y electrolitos.

8) ¿En qué momento ocurrió el inicio de la formación del lactato? Por acentuación de la glicogenolisis y neoglucogenia. Hay una menor frenación de las fosforilasas y se activa la glicogenolisis. La mayor actividad de algunas enzimas específicas, aumentan la neglucogenia a partir de aminoácidos, lactato y glicerol. Esto lleva a la formación de glucosa 6-fosfato, que, en condiciones de déficit insulínico, no puede incorporarse en forma eficiente a la glicolisis o depositarse en forma de glicógeno, transformándose en glucosa libre. Una reducción de la oxidación de la glucosa y de su capacidad de depositarse como glicógeno, sumado a un incremento de su producción hepática, se traduce en hiperglicemia, signo clave de esta patología.

9) ¿En qué momento ocurrió el inicio de la cetogenesis? En el caso clínico presentado la cetogenesis comenzó antes de que fuera trasladada la paciente a la sala de emergencia del hospital, puesto que en los datos que se observan nos damos cuenta de un aumento excesivo en las pulsaciones por minuto de la paciente y una respiración característica, respiración profunda y en aumento progresivo, comúnmente con el nombre de respiración de Kussmaul, la cual se da al momento de una cetoacidosis. Esta cetogenesis se da en parte por un aumento de acetil-coA. La coA libre es regenerada y aparece el grupo acetato en la sangre en forma de productos lipídicos hidrosolubles, la vía de formación de cuerpos cetonicos implica la síntesis y descomposición de la HMG-CoA en la mitocondria. El hígado carece de enzimas para el metabolismo de cuerpos cetonicos, lo que explica su exportación a la sangre.

10) ¿De qué depende el agotamiento del ion bicarbonato? El bicarbonato es un compuesto amortiguador manteniendo el pH a un valor relativamente constante. El organismo con el sistema del bicarbonato amortigua el exceso de ácidos metabólicos. La concentración plasmática de bicarbonato está controlada por los eritrocitos y los riñones. El bicarbonato al combinarse con los H+ produce ácido carbónico que a su vez se disocia en agua y en dióxido de carbono, que es eliminado en la inspiración. Se pierde el bicarbonato presente en el líquido intestinal como consecuencia de diarrea intensa o de drenaje quirúrgico después de una cirugía intestinal.

11) ¿En qué momento la cetosis puede cambiar a la cetoacidosis? Cuando la cetosis es muy intensa, el carácter ácido de algunos de estos compuestos causa disminución del pH sanguíneo; en estos casos el trastorno se conoce como cetoacidosis, situación que se considera sumamente grave. Por eso muchas veces se dice que La cetoacidosis es una cetosis severa que provoca que el pH de la sangre caiga por debajo de 7.2, un trastorno causado generalmente por la diabetes y acompañado de deshidratación, hiperglucemia, cetonuria y niveles aumentados de glucagón.

12) ¿Ocurre aumento de la brecha anicónica? ¿Por qué? Si, debido al aumento de cuerpos cetonicos, que son ácidos fuertes que se encuentran completamente disociados al pH fisiológico, todos estos aniones no cuantificables desplazan al bicarbonato y son responsables del incremento de la brecha aniónica, lo que ocasiona con su aumento la aparición de una acidosis metabólica con brecha aniónica incrementada. La cetonuria produce pérdidas electrolíticas adicionales.

La ley de electro neutralidad establece que las cargas eléctricas positivas de los cationes (C +) y negativas de los aniones (A-) extracelulares están en equilibrio.

13) ¿El carbono que forma las moléculas de glucosa administrada en las soluciones parenterales pueden llegar a ser parte de las moléculas de ion bicarbonato? La hidratación parenteral es determinante, se recomienda el uso paralelo de solución glucosada al 5% cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl . La administración de glucosa es importante porque, en presencia de una concentración plasmática de insulina suficiente, contribuye a reducir la cetosis. Se deben utilizar no menos de 100g en las primeras 24h ajustando bien la dosis de insulina (se estima que por cada 2g/h de glucosa se requieren 1U/h de insulina para su metabolización). Y puede llegar a formar bicarbonato ya que el bicarbonato se forma por medio de CO 2 y H2O y el metabolismo de la glucosa produce estos componentes.

14) Explíquese el proceso que produce cambios en la respiración La respiración está controlada por la presión parcial de O2 y la presión parcial de CO2 cuando alguna de estas presiones parciales se ve afectada por una patología el organismo debe hacer modificaciones para poder regular ambas presiones a sus valores normales.

15) Explique la finalidad de la inyección de bicarbonato de sodio y de la reposición de líquidos. -

Bicarbonato de sodio: el papel del bicarbonato en el tratamiento de la cetoacidosis diabética es objeto de controversias. Está claro que un pH < 7.0 es muy peligroso porque puede conducir a depresión respiratoria e hipotensión. Sin embargo, la administración de bicarbonato puede exacerbar la acidosis intracelular. En efecto el ión bicarbonato no difunde fácilmente a través de la membrana plasmática y por lo tanto, el bicarbonato circulante en el plasma puede combinarse con el H+ dando ácido carbónico que se disocia fácilmente en CO2 y agua. El CO2 formado entra en la célula agravando su estado acidótico. El uso de bicarbonato sólo está indicado si la reserva alcalina está seriamente comprometida y la respuesta respiratoria a la acidosis está al máximo. Algunos recomiendan 50 a 100 mEq de bicarbonato si los niveles son inferiores a 8-10 mEq/litro y la pCO2 es de 10 a 12 mm de Hg, siendo el objetivo aumentar los niveles a 10-12 mEq/litro.

Ventajas: - Puede mejorar el estado hemodinámico cuando el shock persiste a pesar de una adecuada reposición de volumen en presencia de acidosis metabólica significativa. - Aumenta la contractilidad miocárdica y la respuesta cardiovascular a las catecolaminas. - Corrige la hipercalemia especialmente en pacientes con insuficiencia renal pre-renal. - Puede prevenir una caída rápida de la osmolalidad del LCR y disminuir el riesgo del edema cerebral. - Puede mejorar la intolerancia a la glucosa inducida por la acidosis y la insulina resistencia. Desventajas: -

Puede precipitar o empeorar una hipocalemia. Puede producir edema pulmonar por la expansión de volumen que genera. Puede disminuir el flujo cerebral. Empeora la hipofosfatemia. Puede producir alcalosis de rebote.

Con estos conceptos en mente, las indicaciones serían: -

Presencia de pH menor de 7.0. Presencia de pH menor de 7.10 y respiración magna de Kussmaul. Presencia de pH menor de 7.15 y shock que no responde a la reposición de volumen. Presencia de pH menor de 7.15 que no mejora luego de varias horas de terapia convencional. Presencia de hipercalemia mayor de 7 mEq/l.

La dosis práctica sería de 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio a pasar en 30-60 minutos por vía EV.

Fluidos y electrolitos: la adecuada rehidratación es fundamental para reducir las concentraciones plasmáticas de glucosa y de hormonas catabólicas. Las siguientes recomendaciones constituyen sólo una indicación de cuál será el tratamiento a instaurar. La rehidratación comienza con suero salino isotónico conteniendo un suplemento potásico (alrededor de 20 mEq/litro). Se prefiere el suero salino a un suero hipotónico para evitar el rápido movimiento de agua extracelular hacia las células como consecuencia de la caída de la osmolalidad. Este desplazamiento de agua ha sido considerado la causa de complicaciones muy serias como el edema cerebral.

La rehidratación debe tener en cuenta la poliuria del paciente, siendo usualmente requeridos de 6 a 10 litros de fluidos en las primeras 24 horas. Durante las primeras 3 horas, es normal administrar a los adultos 1 litro/hora. Deben tomarse precauciones en pacientes ancianos o en sujetos con enfermedades cardiovasculares, monitorizando la presión arterial y la presión capilar pulmonar. Ocasionalmente, los pacientes "euglucémicos" necesitarán simultáneamente la infusión de glucosa al 5% para prevenir la hipoglucemia. Cuando los niveles de glucosa han caído a 300-250 mg/dl, se añade dextrosa al 5% a razón de 250 ml/hora para evitar la hipoglucemia hasta que el paciente comienza a ingerir alimento.

16) Comente las acciones compensatorias de los pulmones y los riñones ¿fueron eficaces en este caso? Las respiraciones profundas y rápidas (respiración de Kussmaul), características de la cetoacidosis diabética, son secundarias a la acidosis metabólica y constituyen el signo clínico más fiable para distinguir la cetoacidosis diabética de la cetosis simple. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que en situaciones extremas con un pH inferior a 6,9 se produce una inhibición del centro respiratorio y pérdida de este signo. La respiración de Kussmaul se caracteriza por ser profunda y forzada. Esta hiperventilación colabora con la reducción de dióxido de carbono en la sangre. En la acidosis metabólica, se inicia con una respiración rápida y superficial pero conforme se incrementa la acidosis, la respiración llega a ser gradualmente profunda, ralentiza, forzada y jadeante. La respiración de Kussmaul ocurre sólo en etapas avanzadas de acidosis, y rara. En casos menos severos de acidosis, respirar rápido y superficial es por lo general lo más visto. La causa de la respiración de Kussmaul es una compensación respiratoria de una acidosis metabólica subyacente, la mayoría de la cual ocurre comúnmente en diabéticos, cuando desarrollan cetoacidosis. El riñón juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglucemia y cetoacidosis diabética. El valor normal para la reabsorción de glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina la precipitación de la glucosa hacia la orina generando glucosuria. Si la función renal es normal y la hidratación es constante, la glucosuria previene la elevación significativa de los niveles séricos de glucosa. No obstante la diuresis osmótica lleva a la disminución del volumen sanguíneo que eventualmente conduce a una caída de la tasa de filtración glomerular, que a su vez agrava la hiperglucemia. La diuresis osmótica inducida por glucosuria lleva a anormalidades electrolíticas metabólicas en la cetoacidosis metabólica. Agua libre, sodio, magnesio y fosfatos son excretados a la orina con la glucosa. Los cetoácidos actúan como aniones no reabsorbibles que son excretados como sales de sodio y potasio lo que lleva a valores bajos de tales iones.

17) Comente la evolución que puede venir luego en un caso tan delicado como este Sí no hay ocasión de darle tratamiento La cetoacidosis diabética es una patología frecuente y grave cuyo diagnóstico temprano y adecuado tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos del 5 %. En determinado caso de que no haya un seguimiento al tratamiento de aplicación de insulina, la evolución no será muy favorable ya que el paciente tiene un problema para sintetizar la insulina y sus riñones no están funcionando correctamente y los niveles de azúcar en sangre serían muy altos por lo produciría Acumulación de líquido en el cerebro (edema cerebral), Ataque cardíaco, muerte del tejido intestinal debido a una presión arterial baja e Insuficiencia renal.

18) En el futuro toca aprender la farmacología y las bases de la fisiopatología de las enfermedades. Vea y valore la importancia de fortalecer con firmeza la comprensión de la bioquímica y fisiología como ciencia básica. En un futuro no muy lejano nosotros vamos a necesitar recetar a nuestros pacientes y lógicamente debemos de estar seguros que es lo que estamos dando y/o administrando a los pacientes ya que la vida de ellos va a depender de nosotros. Los fármacos en su totalidad son un producto de la bioquímica su elaboración, y para conocer su funcionamiento nosotros nos basamos en la fisiología, ya que nos ayuda a comprender las sustancias que el cuerpo produce, y así determinar las que debemos administrar, así que a manera de comentario debemos de valorar los conocimientos que los catedráticos comparten con nosotros y fundamentarlos en los libros de texto ya que de esa base que se está formando depende la mayoría de nuestro futuro y por lo tanto la vida de muchas personas.

Diagnósticos Diferenciales - Cetoacidosis por inanición - Cetoacidosis alcohólica - Acidosis por esfuerzo físico extremo - Acidosis respiratoria

Conclusiones -

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El incremento de la concentración de cetoácidos en la sangre, junto con una hiperglucemia, son los datos determinantes para el diagnóstico de diabetes tipo 1. El aumento de la concentración de iones H+ en la sangre, es causada por su pKa alta. La respiración de Kussmaul es característica de la cetoacidosis diabética. Una función importante de los riñones es evitar el aumento de anormal de glucosa en sangre. La cetoacidosis diabética es una de las tres complicaciones agudas de la diabetes mellitus, a diferencia de las complicaciones crónicas, esta se desarrolla en cuestión de horas y pone en peligro la vida del paciente, por lo que se considera una urgencia médica. Se presenta cuando el cuerpo no puede utilizar el azúcar (glucosa) como fuente de energía, debido a que el organismo, o no produce suficiente insulina, o no produce en su totalidad, y en lugar de esto utiliza los subproductos del metabolismo de las grasas, llamados cetonas. Cualquier alteración en los niveles de bicarbonato o CO2 puede provocar una acidosis o alcalosis metabólica y/o pulmonar respectivamente.

Glosario

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Anhidrasa carbónica: enzima que pertenece a una familia de metaloenzimas (enzimas que contienen uno o más átomos metálicos como componente funcional de la enzima) y que catalizan la conversión rápida de dióxido de carbono y agua a bicarbonato y protones, una reacción que ocurre más lenta en ausencia del catalizador.

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Cetocolaminas: son neurotransmisores que se vierten al torrente sanguíneo (en lugar de a hendiduras sinápticas, como corresponde normalmente a los neurotransmisores). Son un grupo de sustancias que incluyen la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina, las cuales son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina. Contienen un grupo catecol y un grupo amino.

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Cetonuria: trastorno médico caracterizado por una alta concentración en la orina de cuerpos cetónicos, como la acetona.

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pKa: potencial de disociación de una molécula. (logaritmo negativo de una constante de disociación ácida). Diuresis: La que está inducida por diuréticos osmóticos, que son sustancias farmacológicamente inertes que filtran en el glomérulo y no se reabsorben en el resto de la nefrona. Los principales son: manitol, urea, glucosa e isosorbita. Hipovolemia: Situación de disminución del volumen sanguíneo habitual, que puede producir circunstancias graves si no se diagnostica y corrige a tiempo.

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pKa: potencial de disociación de una molécula. (logaritmo negativo de una constante de disociación ácida).

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