• Author / Uploaded
• Ana Paula Mesta Pintado

• Categories
• Diente humano
• Sistema inmune
• Las bacterias
• Diagnostico medico
• Esmalte de dientes

Citation preview

CARIOLOGÍA

C.D. NEIL VELARDE CHERO

CARIOLOGÍA 

1. 2. 3.

Definición: Es el estudio de las circunstancias y problemática de la caries dental. El enfoque actual considera la caries como una enfermedad: Infectocontagiosa Poli microbiana Proceso de re – desmineralización En la solución deben participar tanto el paciente como el odontólogo a. A nivel individual (hábitos de higiene, control de dieta, aplicación de fluor, etc.) b. A nivel comunitario (políticas de salud dental)

CARIOLOGÍA  Diagnóstico: Al profesional se le plantea la necesidad de elaborar un diagnóstico a fin de enfrentar la enfermedad en los aspectos curativos y preventivos. En diagnóstico se distinguen tres etapas: 1.Acopio de información 2.Valoración, confrontación y resumen de los datos obtenidos 3.La interpretación o conclusión diagnóstica

CARIOLOGÍA Definiciones:  Anamnesis: 1. Información otorgada por el paciente referente a: Síntomas (dolor consecuente con a caries dental), hábitos de higiene oral, hábitos alimentarios, medicamentos que ingiere, etc. A fin de establecer la condición de riesgo cariogénico 2. Examen clínico: Consiste en exploración, inspección, palpación, percusión, etc. Obteniéndose signos como por ejemplo, caries en una zona proximal de una pieza dentaria. 3. Exámenes complementarios: Demandan la toma de muestras y/o uso de equipos especializados, ej. Radiografías, fluorescencia láser, transiluminación (fibra óptica digital), reflexión lumínica y exámenes de saliva

CARIOLOGÍA  Valoración, confrontación y resumen de la información:  El propósito es rescatar la información útil determinando el estado en que se encuentran las lesiones para luego elaborar un diagnóstico diferencial  Conclusión diagnóstica es la interpretación de los datos que se vinculan entre sí o con una posibilidad diagnóstica.  Diagnóstico presuntivo y definitivo, ante la duda diagnóstica se aconseja establecer un diagnóstico presuntivo y luego de ciertos intervalos y observaciones lograr elaborar un diagnóstico futuro. Si esto no es posible se realizará una acción mínimamente invasiva (instrumentación de los tejidos que circundan la lesión)

CARIOLOGÍA  Diagnóstico colectivo, a partir de una perspectiva global permite elaborar políticas de salud internacionales, nacionales, regionales o locales, ej. flúor en la leche.  La elaboración de políticas públicas apoyadas en lo social van en bien de una comunidad y considera el enjuiciamiento de la enfermedad desde su etiología hasta los tratamientos preventivos y curativos de carácter epidemiológico.

CARIOLOGÍA *

7

CARIOLOGÍA  Concepto, teorías y factores etiológicos de la caries dental.  La caries dental es una enfermedad infecciosa y transmisible de las piezas dentarias caracterizada por la desintegración progresiva de sus tejidos calcificados, por acción de los microorganismos sobre los carbohidratos fermentables provenientes de la dieta. El resultado sería:  a. Desmineralización  b. Disgregación de la parte orgánica  Caries dental es la denominación exclusiva para la enfermedad mientras que las lesiones cariosas es un deterioro que se ha producido ya en las piezas dentarias

CARIOLOGÍA  Etiología de la caries dental  Teorías etiológicas 1.- Endógenas: La caries sería provocada por agentes provenientes del interior de los dientes a.- Estasis de los fluidos nocivos (Hipócrates en 456 AC.), la caries sería producto de una disfunción orgánica que condicionaba la acumulación de fluidos nocivos en el interior de los dientes b.- Inflamatoria endógena (Galeno 130 DC.), los trastornos cefálicos determinan una corrupción en los humores (sangre, bilis, flema y linfa) que fácilmente pueden pasar a la boca y producir úlceras, gingivitis, piorrea y caries

CARIOLOGÍA c.- Inflamación

del odontoblasto (médico y dentista francés Jourdain), atribuía a ciertas perturbaciones metabólicas la inflamación del odontoblasto promoviendo a la vez la descalcificación de la dentina y la posterior destrucción del esmalte d.- Teoría enzimática de las fosfatasas, el proceso carioso era causado por un trastorno bioquímico en el metabolismo del fósforo y del calcio mediado por las fosfatasas de la pulpa que al actuar sobre los glicerofosfatos estimulando la producción de ácido fosfórico que disuelve los tejidos calcificados

CARIOLOGÍA  Teorías etiológicas exógenas  Atribuyen el origen de la caries dental a causas externas a.- Vermicular (civilización Asiria año 5.000 y 3.000 AC.), la caries dental sería producida por “gusanos dentales de la descomposición de los dientes”, fig. 1 y 2

11

CARIOLOGÍA b.- Quimioparasitaria (Willowghby y Miller 1890), afirma que las bacterias orales producen ácidos al fermentar los carbohidratos de la dieta (azúcar) y especialmente el ácido láctico disuelve el esmalte ocasionando su deterioro. Además Miller sostuvo que en la evolución de la caries se produciría en dos etapas: 1. Descalcificación o reblandecimiento de los tejidos dentales (acción de bacterias acidógenas) 2.- Disolución de las estructuras descalcificadas (microorganismos que degradan la sustancia orgánica)

CARIOLOGÍA c.- Proteolítica (Gottlieb 1944), sugirió que la matriz

orgánica que recubre la superficie de los cristales de apatita del esmalte era atacada antes que la porción mineral, los microorganismos responsables hidrolizan las proteínas dejando a la sustancia inorgánica sin sustento mecánico, esta teoría no puede explicar que la incidencia de caries no se incrementa en determinados sectores de la pieza dentaria que tiene alto contenido orgánico. Además las enzimas Proteolítica producidas por los microorganismos están más presentes en la enfermedad periodontal. El argumento más categórico sin embargo es la imposibilidad de reproducir la instauración de lesiones cariosas por enzimas proteolíticas

CARIOLOGíA d.- Proteolisis – quelación (Shatz y Martin 1955), proponen que luego del proceso de proteolisis ocurriría una quelación. Sostenían que los microorganismos empiezan el proceso de caries degradando enzimáticamente a las proteínas, originándose sustancias que disuelven la porción mineral del esmalte (proceso denominado quelación) en el cual por acción de moléculas orgánicas en forma de anillos denominadas quelantes se unirían a un ión por medio de enlaces covalentes formando una sal soluble.

CARIOLOGíA Jenkins y Dawes, 1964 refutaron dicha teoría al no lograr reproducir caries dental in vitro con agentes quelantes. Concluyeron además que la saliva y los microorganismos no contienen sustancias quelantes suficientes como para afectar el calcio adamantino Factores etiológicos: A partir de la teoría quimioparasitaria de Miller en 1890 y luego de identificar los microorganismos o bacterias que originaban la caries dental: estreptococcus mutans comprobaron que la presencia de los carbohidratos en la dieta era primordial en el desarrollo de caries dentales, esto dio origen a la triada de Paul Keyes que identifica tres factores primarios que interactúan alterando los mecanismos de defensa del esmalte, ref. cuadro 1.1 y fig. 1.3

CARIOLOGIA ( Tríada de Keyes) *

16

CARIOLOGíA FACTORES ETIOLOGICOS PRIMARIOS

HUESPED

SALIVA

DIENTE

Flujo Tampón

Anatomía Posición

I N M U N I D A D

MICROORGANISMOS Agente

Estroptococcus mutans Lactobacillos sp Actinomices sp

DIETA Sustrato - Medio

Carbohidratos – sacarosa Frecuencia de consumo

G E N E T I C A

CARIOLOGíA  A estos tres factores primarios se considera el factor tiempo como un cuarto factor etiológico (Newbrun 1978). Así mismo la edad tiene importancia en la etiología de la caries proponiéndose la llamada gráfica penta factorial (Uribe – Echavarria y Priotto 1990) fig. 1.4 y 1.5.  La caries dental principalmente es producto de la interacción de los factores primarios: dieta, huésped y microorganismos, durante un determinado lapso.  Existen además los factores etiológicos moduladores entre los que se encuentran: tiempo, edad, salud general, fluoruros, nivel socioeconómico, nivel educacional, experiencia pasada de caries, grupo epidemiológico y variables de comportamiento

CARIOLOGíA (Newbrun 1978) *

CARIOLOGíA (Uribe – Echavarria y Priotto 1990) 1

CARIOLOGíA  El esquema de Keyes no logra concebir a la caries dental como un proceso eminentemente dinámico como tampoco explica etapas intermedias subsiguientes al inicio del proceso carioso .  Factores Etiológicos Primarios En la cavidad bucal se encuentran más de 1.000 especies de microorganismos, cada una representada por una gran variedad de cepas; en un mm3 cúbico de biofilm dental que pesa 1 mg, se encuentran 108 microorganismos. Entre esta se encuentran: 1. Estreptoccus (sub especies S mutans, S sobrinus y S sanguinis 2. Lactobacilus (sub especies L casei, L fermentum, L plantarum y L oris 3. Actinomyses (sub especies A israelis y A naslundii)

CARIOLOGíA PRINCIPALES BACTERIAS QUE INTERVIENEN EN LA FORMACION DE CARIES DENTAL BACTERIAS

STREPTOCOCCUS MUTANS

LACTOBACILUS

ACTINOMYCES

CARACTERISTICAS  PRODUCEN GRANDES CANTIDADES DE POLISACARIDOS EXTRACELULARES QUE PERMITEN UNA GRAN FORMACION DE PLACA.  PRODUCEN GRAN CANTIDAD DE ACIDO A BAJOS NIVELES DE Ph.  ROMPEN ALGUNAS GLICOPROTEINAS SALIVARES IMPORTANTES PARA IMPEDIR LAS ETAPAS DE DESARROLLO INICIAL DE LAS LESIONES CAROSAS.

 APARECEN CUANDO EXISTE UNA FRECUENTE INGESTA DE CARBOHIDRATPOS.  PRODUCEN GRAN CANTIDAD DE ACIDOS  CUMPLEN IMPORTANTE PAPEL EN LESIONES DENTINARIAS  RELACIONADOS CON LESIONES CARIOSAS RADICULARES  RARAMENTE INDUCEN CARIES EN EL ESMALTE  PRODUCEN LESIONES DE PROGRESION MAS LENTA QUE LOS OTROS MICROORGANISMOS

CARIOLOGíA Sin embargo se ha revelado recientemente que: 1. El rol de los S mutans y de los S sobrinus no está claramente definidos 2. La producción de ácidos por el biofilm dental no depende de la presencia de tales bacterias 3. Que existen otras bacterias ácido génicas como actinomices spp. Y bífidobacterium spp. Que superarían en cuantía a los S mutans en el biofilm dental apoyando el rol de estos últimos en el inicio y progreso de las lesiones de caries dental.

CARIOLOGíA  Del mismo modo se ha revelado:  a) que el nivel de S mutans no necesariamente indica la presencia de caries  b) Que la presencia de lactobacillus podría tener una relación inversa con la presencia de caries  Los cúmulos blandos de bacterias y sus productos se adhieren fuertemente a la superficie dental dando lugar al biofilm dental. Este término se diferencia de la expresión placa bacteriana por ser esta un cultivo de laboratorio. En el biofilm las bacterias suman sus propiedades individuales por ejemplo la concentración inhibitoria de la clorhexidina para el S sobrinus se multiplica 300 veces cuando el microorganismo se encuentra organizado en el biofilm dental, con respecto al localizado in vitro.

CARIOLOGíA  Biofilm es una comunidad bacteriana metabolicamente integrada adosada a una superficie, en una interfaz liquido sólida. Corresponde a un estructura tridimensional formada por exopolímero producido por las mismas células (polímetros extra celulares y que forma una matriz adherente que puede exceder a la masa bacteriana por un factor de 100:1 o aun más. En esta estructura organizada los microorganismos se comunican entre sí lo que involucra la regulación y expresión de géneros específicos a través de moléculas de señalización. Esto sumado a la protección que brinda el exopolímero y al estado metabólico reducido de las bacterias más profundas de la comunidad hace que los anticuerpos (células del sistema inmune y factores antimicrobianos) son drásticamente limitados en su acción

ETAPAS EN EL PROCESO DE FORMACIÓN DEL BIOFILM

CARIOLOGíA  En el biofilm el metabolismo bacteriano produce cambios en el pH, el oxígeno y los nutrientes y también de los productos metabólicos, formándose micrombientes donde coexisten especies que de otro modo serían incompatibles ej. El S mutans y los S sanguinis se complementan dentro del biofilm dental y son competitivos fuera de el. Esto ocasiona asociaciones microbianas inusuales que tienen lugar en la cavidad bucal del huésped dando origen a varios procesos

CARIOLOGíA  Tales procesos se pueden sintetizar en: a.Formación de película adquirida - Depósito provenientes de la saliva y del fluido crevicular, que se establece sobre la superficie del diente debido a un fenómeno de adsorción. La película varía entre 0,1 µm y 3 µm y presenta un alto contenido de grupos carboxilo y sulfatos, lo que incrementa la carga negativa del esmalte (MARSH y NYVAD, 2003)

CARIOLOGíA b.-

Colonización por microorganismos específicos: - Se produce en varias etapas: 1.- Depósito: Aproximación inicial de las bacterias a la superficie de una bacteria 2.- Adhesión: Fase irreversible. Participan componentes de la bacteria (adhesinas, puentes de calcio y magnesio) y del huésped (ligandos, polisacáridos extracelulares), que unen los microorganismos a la película salival. Estas dos primeras fases ocurren durante las primeras 4 horas (MARSH y NYVAD, 2003) 3.- Crecimiento y reproducción: Permite conformar una capa confluente y madura llamada biofilm dental. Esta fase demanda entre 4 y 24 horas (MARSH y NYVAD, 2003)

CARIOLOGíA  Además el pH desempeña un rol fundamental en el metabolismo bacteriano, tal como lo propuso STEPHAN, en 1940, quien después de aplicar carbohidratos al biofilm dental, observó que el pH de ésta descendía a niveles muy por debajo del punto de descalcificación del esmalte. También notó que luego de cierto lapso, el pH regresa a sus niveles originales. A este fenómeno se le conoce como la curva de Stephan.  La capacidad de crecer y producir ácido a bajos niveles de pH (propiedad acidogénica) es sumamente importante para que un microorganismo pueda desarrollar caries dentales (KRASSE, 1985).

CARIOLOGíA  El pH en el que se desmineralizan los tejidos dentales se conocen como pH crítico. Es así como en:  Esmalte: 5,3 a 5,7  Dentina: 6.5 a 6.7  Algunos microorganismos alcanzan optimo desarrollo a pH más bajo, ej. El S mutans y los lactobacillus. La caída del Ph en estos casos se debe a mecanismos metabólicos bacterianos necesarios para la obtención de energía. Esto favorece el transporte de azúcares fermentables por parte de bacterias cariogénicas y la síntesis de polisacáridos intra y extra celulares (dextranos y levanos) lo que produce la desmineralización de la estructura adamantina.  La proporción y cantidad de bacterias acidogénicas son las que determinan la actividad de caries y no solamente el recuento de S mutans y S sobrinus, por lo que una hipotética eliminación de estos últimos no previene la caries dental, más bien dejaría posibilidades de desarrollarse otras bacterias acidogénicas

CARIOLOGíA  Podríamos determinar que el grado de cariogenicidad de la placa dental depende de los siguientes factores: 1.- Localización de la masa de microorganismos en zonas específicas del diente ej. Superficies lisas, fosas y fisuras y superficies radiculares 2.- Gran número de microorganismos en áreas no accesibles a la higiene bucal o a la auto limpieza 3.- La producción de gran variedad de ácidos (ácido láctico, acético, propiónico, etc.) capaces de desmineralizar el diente 4.- La naturaleza gelatinosa del biofilm dental que favorece la retención de compuestos formados en ella y disminuye la difusión de elementos neutralizantes hacia su interior

CARIOLOGíA  DIETA : Es de capital importancia el aporte de la dieta a la instauración y desarrollo de la caries. Los carbohidratos fermentables provenientes de ella son la fuente de nutrientes indispensables para el metabolismo de los microorganismos; específicamente la sacarosa que es el de mayor potencial cariogénico y permite producir polisacáridos extra celulares (fluctano y glucano) y polisacáridos insolubles de la matriz (mutano). La sacarosa favorece tanto la colonización de los microorganismos orales como la agresividad de la placa lo cual le permite fijarse mejor sobre el diente.

CARIOLOGíA  El rol decisivo de la dieta en la caries se consolidó mediante cuatro estudios :  1.- Relación entre sacarosa y caries: la fermentación de la azúcar producía la disolución del esmalte (Magitot, 1867 estudio in Vitro)  2.- Ingestión de sacarosa y caries sólo se producía por vía oral y no suministrada directamente al estómago mediante cánula (Kite 1950)  3.- Frecuencia en la ingesta de sacarosa afecta la reposición de calcio y fosfato en el diente (Gustaffson 1954) da origen a una lesión cariosa superficial o mancha blanca  4.- Restricción en el consumo de sacarosa disminuye la prevalencia de lesiones cariosas (Harris 1963 Hopwood house) si se normalizan los niveles de sacarosa se originaba caries

CARIOLOGíA  El mecanismo principal que da inicio a la desmineralización de los tejidos duros dentarios es la acidogénesis por parte de los microorganismos durante su actividad glicolítica a partir de la dieta. Disminuye el Ph en el medio oral con lo que se favorece el desarrollo de bacterias cariogénicas. Otros factores individuales que afectan la variación del Ph son:  1.- Cantidad y composición del biofilm dental  2.- Flujo salival  3.- Capacidad buffer  4.- Tiempo de eliminación de la sustancia

CARIOLOGíA FACTORES RELATIVOS AL SUSTRATO Tipo de carbohidratos  Cantidad de carbohidratos fermentables  Adhesividad de retención del carbohidratos  Concentración de mono, di, oligo y polisacáridos  Compuestos protectores adicionales a la dieta (fluor, calcio, fosfatos, proteínas y grasas)  Forma física, incluyendo factores que afectan la retención bucal  Acidez del alimento  Otros elementos trazas  Secuencia de ingesta de diferentes alimentos y nutrientes

CARIOLOGíA



Debe tenerse presente que existen ciertos alimentos que son capaces de reducir la producción de ácidos después de un consumo previo de los que contienen sacarosa como por ej. El maní y el queso. Huésped: 1.- Saliva 1.a dilución y lavado de los azúcares de la dieta diaria 1.b neutralización y amortiguación de la placa dental 1.c provisión de iones en el proceso de mineralización

CARIOLOGíA  2.- Diente: ellos presentan tres características que pueden favorecer el desarrollo de lesiones cariosas  a. Proclividad  b. Permeabilidad adamantina  c. Anatomía

FACTORES RELATIVOS AL HÚESPED  Capacidad buffer de la saliva  Tiempo de eliminación del compuesto  Concentraciones de calcio y fosfato en la saliva  Composición de la matriz del biofilm dental  Anatomía de los dientes  Micro estructura del esmalte  Fluor en el biofilm dental y en el esmalte  Patrones de masticación, deglución, enjuague y succión  Respiración bucal  Frecuencia de ingesta de los alimentos  Variaciones de ingesta en diferentes ocasiones

CARIOLOGíA  3.- Inmunización  4.- Genética  Saliva, en la prevención de la caries dental es de gran importancia el rol de la saliva; a menor flujo salival aumenta la aparición de caries como en los casos de xerostomía provocados por algunas enfermedades Ej. diabetes, hipertensión y otros, la xerostomía puede ser originada por algunos fármacos Ej. Anticolinérgicos, antidepresivos, tranquilizantes, etc., esto traería como consecuencia el aumento de microorganismos acidogénicos e incluso la aparición de cándida. La disminución del flujo salival disminuye también durante el sueño, el miedo o la depresión; así como también es importante mantener el balance hídrico del organismo

CARIOLOGíA  La acción salival promueve el desarrollo de la microflora mediante dos efectos principales:  1.- Antimicrobianos: Excluyendo microorganismos patógenos y manteniendo la flora normal  2.- Nutricionales: Estimulando su crecimiento mediante el aporte de nutrientes para los microorganismos a través de la glucoproteínas degradas por los (microorganismos)  Por otro lado la saliva cumple un rol protector a través de las acciones de diluir y lavar los azúcares. La capacidad de dilución de la saliva esta regida por muchas variables, pero la más importante son: la cantidad de flujo salival y el volumen de saliva en la boca antes y después de deglutir.

CARIOLOGíA  Los sistemas amortiguadores de la saliva son: fosfato/ácido carbónico y bicarbonato/ácido carbónico.  En la saliva no estimulada la concentración de fosfato es prácticamente igual a la de bicarbonato contribuyendo en igual medida a la capacidad amortiguadora de la saliva. Por otro lado bajo condiciones de estimulación el ácido carbónico/bicarbonato amortigua en el 90% de su actividad  La concentración del ión bicarbonato depende fuertemente del flujo salival

CARIOLOGíA  C. Provisión de iones para la remineralización: El ión hidrógeno influye en la mayoría de las reacciones químicas de la cavidad oral especialmente en el equilibrio entre fosfato de calcio de los tejidos dentarios calcificados y el líquido que los rodea. Además los iones calcio intervienen igualmente entre los fosfatos de calcio de los tejidos dentarios calcificados y el líquido que los rodea.

CARIOLOGíA  Huésped: Diente  Factores que promueven la aparición de caries dental:  1.- Proclividad: ciertos dientes presentan una mayor incidencia de caries así como algunas de sus superficies. La posibilidad de acumulación de film dental está relacionada con factores como alineación dental, anatomía de la superficie, textura superficial y factores hereditarios. El esmalte también puede sufrir anomalías en su constitución como amelogénesis imperfecta, hipoplasia, fluorosis y dentinogénesis imperfecta. También la disposición irregular de la materia orgánica puede desencadenar caries dental

CARIOLOGíA  2.- Permeabilidad del esmalte. Esta disminuye con la edad por alteraciones en la composición de la capa exterior del esmalte que se produce tras la erupción del diente. El esmalte en un proceso de maduración estructural tiene la capacidad de incorporar moléculas pequeñas que influenciarán sus propiedades físico químicas. De aquí que la resistencia mayor o menor de este tejido determine y de acuerdo a sus componentes la velocidad del avance de la caries.

CARIOLOGíA  Anatomía dentaria. Este factor junto a la disposición y oclusión de los dientes puede favorecer la acumulación de placa y alimentos pegajosos además de dificultar la higiene bucal. Las anormalidades de los dientes en cuanto a forma y textura Ej. Los tipo craks adamantinos favorecen la aparición de caries  Inmunización: El sistema inmunitario reacciona frente a las bacterias cariogénicas con respuestas humorales del tipo Ig A salival e Ig G cérica y respuesta celular mediante linfocitos T. La reacción antígeno anticuerpo depende de la respuesta inmune de ambos. Se sabe que el S sobrinus suprime la respuesta inmunológica y la Ig G puede inhibir el metabolismo del S mutans e incluso elevar el Ph (logro probable de una vacuna)

CARIOLOGíA  Genética: La caries esta asociada a diversas interacciones genéticas – medioambientales. Estudiando árboles genealógicos se mostró la menor tendencia a desarrollar caries en algunas familias. La contribución genética a la caries es de 40% aproximadamente. La caries no está asociada a un solo gen, así por ej. el gen Tuftelina relacionado con el desarrollo del esmalte y su mineralización, eventualmente transmite información desfavorable la que se asocia con altos niveles de S mutans, aumentando la susceptibilidad a caries.  La revisión del genoma permitiría reconocer genes que podrían estar asociados al proceso carioso como por ej. Los que determinan la profundidad y la topografía oclusal y otros que no son relevantes.

CARIOLOGíA  Factores Etiológicos Moduladores, estos factores no causan directamente la caries dental, pero intervienen en su aparición y desarrollo. En este contexto el tiempo será determinante en los fenómenos de desmineralización que puedan provocar la permanencia de factores etiológicos primarios. La edad, por otra parte esta vinculada a la caries dental en cuanto al tejido atacado así es que la caries radicular se presenta más comúnmente en individuos de la tercera edad.  El estado de salud general también puede influir en el desarrollo de la caries como también medicamentos especialmente si disminuye el flujo salival.  Los fluoruros (en determinadas cantidades) promueven la remineralización de los tejidos dentales, elevan el Ph y ejercen una acción antibacteriana.

CARIOLOGíA  Existen otros factores moduladores que se comportan como factores de predicción, estos son:  1.- El nivel educacional  2.- Nivel socioeconómico: el que puede ser favorable o desfavorable según los hábitos y/o accesos a ciertos alimentos  3.- Experiencia pasada de caries (la que puede ser reversible)  4.- Grupo epidemiológico (no es un factor decisivo ya que solo permitirá ubicar al individuo en grupos que presentan alto o bajo riesgo  5.- Variables de comportamiento (usos y costumbres culturales inherentes a cada individuo ej. cuidado de la salud oral: cepillado, uso de hilo dental, consumo de azúcares, frecuencia de visitas al dentista, etc.

CARIOLOGíA  En resumen la caries dentales es una enfermedad multifactorial que consiste en un proceso dinámico de desmineralización remineralización (des-re) que involucra la interacción entre el calcio y el fósforo, las estructuras dentales y la saliva en función de ácidos producidos por la fermentación de carbohidratos, por la acción de los microorganismos orales.  Los factores etiológicos de la caries dental se pueden reunir en dos grupos:  1.- Primarios (microorganismos dieta y huésped)  2.- Moduladores (tiempo, edad, salud general, etc.). Dichos factores interactúan para producir lesiones de caries.

CARIOLOGíA  La evolución de los modelos propuestos para explicar la etiología de la caries dental no se ha agotado, todo indica que el futuro próximo seguirá principalmente el impulso cobrado recientemente en dos ámbitos:  La bacteriología y la genética

CARIES DENTAL

CARIES DENTAL  Enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes  Caracterizada por la desintegración progresiva de sus tejidos calcificados, debido a la acción de microorganismos sobre los carbohidratos fermentables provenientes de la dieta

CARIES DENTAL  Como resultado: Desmineralización de la porción mineral Disgregación de su parte orgánica

CARIES DENTAL  El enfoque terapéutico se encamina a controlar los factores de Riesgo e instaurar un Tto Mecánico y Médico antes de la aparición de Lesiones Irreversible

ETIOLOGÍA

CARIES DENTAL

TEORÍA ETIOLÓGICAS  ENDÓGENAS

Éstasis de Fluidos Nocivos

(Hipócrates 456 a.C.)

Inflamatoria Endógena

(Galeno 130 d. C.)

Inflamación del Odontoblasto

(Jourdain s. XVIII)

T.Enzimática de las Fosfatasas

(Csernyei 1950)

TEORÍA ETIOLÓGICAS  EXÓGENAS  Vermicular

3500 -3000 a.C

 T. Fermentación (Química) Quimioparasitaria

Roberts 1835

Willoughby Miller1890

Proteolítica

Gottlieb 1944

Proteólisis–Quelación

Schatz-Martín 1955

 Teoría de la Placa Gelatinosa

Williams, Black

FACTORES ETIOLÓGICOS

 TRIADA DE KEYES

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS

 DIETA

HUESPED

MICROORGANISMO

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS MICROORGANISMOS  La cavidad bucal contiene una de las más variadas y concentradas poblaciones microbianas del organismo  Se estima que en ella habitan entre 200 y 300 especies y que en 1 mm3 de biofilm dental, que pesa 1 mg se encuentran 10(8) microorganismos

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS  Principales Bacterias - Caries dental STREPTOCOCCUS MUTANS  Producen grandes cantidades de polisacáridos extracelulares Producen gran cantidad de ácido a bajos niveles de PH Rompen algunas glicoproteínas salivares importantes

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS  Principales Bacterias - Caries dental

LACTOBACILLUS

 Aparecen cuando existe una frecuente ingesta de carbohidratos

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS  Principales Bacterias - Caries dental

ACTYNOMICES

 Relacionados con lesiones cariosas radiculares  Rramente inducen caries en el esmalte  Producen lesiones de progresión más lenta que los otros microorganismos

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS 

Ocurriendo Procesos: a. Formación de la Película Adquirida b. Colonización por Microorganismos Específicos  Depósito  Adhesión  Crecimiento y Reproducción

PLACA BACTERIANA

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS El Grado de Cariogenicidad de la Placa Dental; depende de varios factores:



  

Localización de la masa de microorganismos El gran número de microorganismos concentrados La producción de gran variedad de ácidos



La naturaleza gelatinosa de la placa

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS  DIETA

 Constituye un aspecto de capital importancia, puesto que los nutrientes indispensables para el metabolismo de los microorganismos provienen de los alimentos

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS  DIETA SACAROSA • Carbohidrato fermentable con mayor potencial cariogénico • Actúa además, como el Sustrato que permite producir polisacáridos extracelulares y polisacáridos insolubles de la matriz • Favorece tanto la colonización de los microorganismos orales como la adhesividad de la placa

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS  ESTUDIOS

Primero: En 1867; estableció la Relación entre la Sacarosa y la Caries, merced al experimento de Magitot; quien demostró que la fermentación del azúcar producía la disolución del esmalte in vitro

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS  ESTUDIOS Segundo: Realizado por Kite en 1950; constató que la ingestión de sacarosa en ratas producía caries sólo cuando se realizaba por vía oral, y no cuando experimentalmente se les suministraba directamente al estómago, mediante cánulas

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS  ESTUDIOS Tercero: Realizado por Gustaffson y col en 1954; demostró lo determinante de la frecuencia de la ingesta de sacarosa, más allá de su cantidad; ya que dicha frecuencia es muy alta , la reposición de calcio y fosfato al diente es incompleta; produciéndose una pérdida acumulada de sustancia calcificada (Mancha Blanca)

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS  ESTUDIOS Cuarto: En 1963 por Harris; de la observación hecha en un orfanato a quienes se les restringía el consumo de sacarosa; reveló que su baja prevalencia de lesiones cariosas se equiparaba con la del resto de la población, cuando los internos dejaban el establecimiento y se reintegraban a la comunidad, retomando una dieta rica en azúcares

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS HUESPED

 Pueden distribuirse en: Relacionados a la Saliva Relativos al Diente Vinculados a la Inmunización

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS HUESPED  Saliva  La participación de la Saliva en el proceso carioso ha sido corroborada mediante estudios diversos, en los cuales al disminuir el flujo salival se observó un incremento sustancial de los niveles de Lesiones de Caries

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS HUESPED  Saliva  Su disminución puede estar ocasionada por: Radioterapia de Cabeza y Cuello - Hipertensión Arterial – Diabetes - Enf Gastrointestinales Problemas Psiquiátricos – Cáncer – Artritis – Prob Neuromusculares – etc

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS HUESPED  Saliva  Su Rol Protector: La Dilución y Lavado de los Azúcares de la Dieta Neutralización y Amortiguación de los Ácidos de la Placa Dental Provisión de iones para el proceso de Remineralización

SALIVA  PROPIEDADES:  Reduce la acumulación de placa bacteriana y favorece a la limpieza.  Favorece a la remineralización  Acción antibacteriana.

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS HUESPED  Diente: Proclividad Permeabilidad Adamantina Anatomía

FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS HUESPED  Inmunización:  El sistema Inmunitario es capaz de actuar contra la microflora cariogénica, ya que produce repuesta Humoral mediante Anticuerpos del Tipo Inmunoglobulina A salival e Inmunoglobulina G sérica; así como Respuesta Celular, mediante Linfocitos T

FACTORES ETIOLÓGICOS

 ESQUEMA TETRAFACTORIAL DE NEWBRUN

FACTORES ETIOLÓGICOS EDAD

DIETA

TIEMPO

c HUESPED

BACTERIAS

 GRÁFICO PENTAFACTORIAL

FACTORES ETIOLÓGICOS MODULADORES  Contribuyen e influyen decisivamente en el surgimiento y evolución de las lesiones Grupo epidemiológico Variables de comportamiento cariosas fluoruros

Salud general

Nivel socioeconomico

tiempo edad Grado de instrucción

Experiencia pasad de caries

FISIOPATOLOGÍA

CARIES DENTAL

Naturaleza del Proceso de la Caries

 Su iniciación es la consecuencia de una serie de Fenómenos Fisico Químicos en los que los Ácidos producen Desmineralización

Naturaleza del Proceso de la Caries  Su Evolución dependerá del Equilibrio entre los Factores Fisico Químico, tales como:  Solubilidad de los Tejidos Calcificados  PH  Permeabilidad y Concentración Iónica

Modulado por la Cantidad y Calidad de la Saliva Presente

Proceso Dinámico de la Caries

 Comienza con la Desmineralización Ácida del Esmalte y concluye con la Detección Clínica

Desmineralización - Remineralización

 Los dientes están continuamente expuestos a ciclos de DESMINERALIZACIÓN durante los Periodos en los que el PH disminuye por debajo del “PH Crítico”, seguido de Ciclos de Reparación, cuandolas condiciones favorecen la REMINERALIZACIÓN

Lesión Inicial de Caries

 Se observa Clínicamente como MANCHA BLANCA  Es un área de Desmineralización Subsuperficial, en la que la Capa Superficial del Esmalte está, aparentemente, Intacta

Distinción entre Lesión Activa y Lesión Pasiva L E S

I Ó N

CRITERIOS

ACTIVA

PASIVA

Pigmentación

Esporádica

Constante

Consitencia

Reblandecida

Dura

Aspecto Óptico

Mate

Brillante

DX DIFERENCIAL

    

Amelogénesis Imperfecta Hipoplasia Adamantina Dentinogénesis Imperfecta Fluorosis Dental Mancha Blanca

DX DIFERENCIAL Característica

A.Imperfecta

Hipoplasia

D. Imperfecta

Fluorosis

M. Blanca

Pz Afectadas

Todas

Cualquiera

Todas

Homólogas

Cualquiera

Area Afectada

Todas

Cualquiera

Toda

Cúspides Bordes I.

Sup Lisas

Coloración

Alterada

Coloreada

Amarillo a Azúl Grisáceo

Opaca: Blanco Tiza

Blanco Tiza Opaca

Esmalte

Muy Delgado - Traslúcido Quebradizo

Quebradizo

Generalment Ausente

Poroso

Poroso

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y RADIOGRÁFICA DE LA LESIÓN CARIOSA :

Tipo 1: Radiolucidez en esmalte.

Tipo 2: Radiolucidez en esmalte que invade el límite dentinario.

CARIE DE ESMALTE  Lesion cavitada

Lesion NO cavitada

CARIE DE ESMALTE ZONAS ESTRUCTURALES DE LA CARIES DE ESMALTE

a) b) c) d) e)

ZONA SUPERFICIAL. SUPERFICIE DEL ESMALTE LEVEMENTE DESMINERALIZADO. CUERPO DE LA LESION. ZONA O BANDA OSCURA. ZONA TRANSLUCIDA.

CONOS DE CARIE EN ESMALTE

CARATERISTICAS CLINICAS DEL ESMALTE Hidratado

Desecado

Textura sup.

Dureza sup.

Traslúcido

Traslúcido

Lisa

Duro

Esmalte hipocalcificado

Opaco

Opaco

Lisa

Duro

Carie incipiente

Traslúcido

Opaco

Lisa

Blando

Carie activa

Opaco

Opaco

Cavitada

Carie detenida

Opaco oscuro

Opaco oscuro

Irregular

Esmalte normal

Muy blando Duro

CARIE DE DENTINA CARIE AGUDA

CARIE CRONICA

ZONAS DE LA CARIE DENTINARIA Esquema de las zonas de la carie dentinaria. a.- Zona de dentina descompuesta b.- Zona de invasión bacteriana con dilatación ductal. c.- Zona desmineralizada

A

B

C D

E

F

d.- Zona de dentina esclerótica

e.- Zona de degeneracón grasa f.- Zona de retracción del proceso odontoblástico.

CONOS DE CARIE EN DENTINA ESMALTE LIMITE AMELODENTINARIO

DENTINA

CARIE DE CEMENTO

CARIE DE CEMENTO

Compromete en parte la dentina, donde se observan tractos muertos.Corte por desgaste.

Cavitada de color marrón claro blandas al tacto y consideradas como de rápida evolución

CARIE DETENIDA

P. Bact. + carbohidr.

Caries radicular Saliva (Ca y P) Higiene Oral Control de dieta Flúor

Recesión gingival

Desmineralización ácida

Sup. Radicular sana y expuesta

Raíz Desmineralizada Remineralización

Ácidos y fuerzas físicas

Abrasión

Degradación matriz (colágeno o PnC)

Caries

DIAGNÓSTICO

METODOS DE DIAGNÓSTICO Tipo de avance

Observaci ón visual

Características de la instrumentación Dureza superficial

Sensibilidad Indolora

Detenida

Avance lento

Oscura

Parda

Dura

Blanda

Capas histológicas

Remineralizada normal

Indolora

Necrótica infectada

Dolorosa

Desmineralizada ó remineralizada normal

Indolora

Necrótica infectada

Dolorosa

Desmineralizada

Activa

Avance rápido

Blanca

Blanda

METODOS DE DIAGNÓSTICO

Medidas preventivas

 fluor

TRATAMIENTOS DE LAS CARIES POR REMINERELIZACION Y PREPARACION CAVITARIA

 Flúor

 SELLANTE TERAPÉUTICO

OBTURACIÓN CON AMALGAMA DENTAL

OBTURACIÓN CON RESINA COMPUESTA

CARIES DE APARICION TEMPRANA

La Academia Americana de Pediatría Dental reconoce como problema de salud pública:  Caries temprana de la infancia  Caries por biberón  Caries por biberón en boca  Síndrome de alimentación con biberón  Caries de la lactancia  Caries por alimentación al seno  Caries rampante  Síndrome de biberón con leche  Patrón faciolingual de caries.

CARIES DE APARICION TEMPRANA

 Afecta a niños entre los 10 y 48 meses de edad

CARIES DE APARICION TEMPRANA  La caries por biberón tiene un patrón patognomónico donde están afectados los dientes anteriores y primeros molares superiores.  Generalmente los incisivos inferiores permanecen intactos

CARIES DE APARICION TEMPRANA  Es una de las formas más destructivas de caries en los niños muy pequeños y para que se presenten las lesiones cariosas deben existir:  Microorganismos cariogénicos  Carbohidratos fermentables.  Superficies dentales.

CARIES DE APARICION TEMPRANA  La presencia de una sustancia azucarada en la boca, la existencia de microorganismos acidógenos y la susceptibilidad del huésped son los distintos factores que al interaccionar conducen a la aparición de estas lesiones cariosas tan agresivas

CARIES DE APARICION TEMPRANA  Existen otros factores relacionados:    

Cronología de la erupción Grado de mineralización del esmalte Tiempo de exposición al biberón Ingestión de fórmulas lácteas y líquidos endulzados

CARIES DE APARICION TEMPRANA     

Frecuencia y duración del hábito. Cantidad y calidad de la saliva del niño. Actividad muscular orofacial. Patrón de erupción de los dientes deciduos. Alteraciones estructurales de los tejidos duros del diente.  Respiración bucal.  Falta de flúor.

CARIES DE APARICION TEMPRANA  El primer paso ………… Infección primaria por estos gérmenes, que se acumularían alrededor de las superficies de los dientes a unos niveles patológicos + la exposición a sustancias con alto poder cariogénico …rápida desmineralización y cavitación de las superficies dentarias…caries sumamente agresivas.

CARIES DE APARICION TEMPRANA

 El hábito puede ser nocturno o diurno, lo que determinará patrones distintos de afectación de los dientes.

CARIES DE APARICION TEMPRANA

 El + frecuente es el patrón nocturno, en el que el niño se queda dormido con el biberón en la boca

CARIES DE APARICION TEMPRANA  El niño acostado con un biberón con leche o alguna bebida azucarada; el niño se duerme y la leche o líquido azucarado se acumula alrededor de los dientes brindando un excelente medio de cultivo para los microorganismos acidógenos

CARIES DE APARICION TEMPRANA  Esto, unido a la disminución del flujo salivar agrava la situación dando lugar a un ambiente altamente cariogénico propiciando así la aparición de caries agresivas de localización preferente en el maxilar superior, siendo los incisivos superiores los dientes más afectados.

CARIES DE APARICION TEMPRANA

 Cuando el hábito es diurno, “niños que llevan el biberón a cuestas todo el día”, se afectan menos los incisivos superiores y aparecen caries en lingual de molares mandibulares.

CARIES DE APARICION TEMPRANA  El otro factor predominante en la aparición de este tipo de caries es el uso del chupete impregnado en sustancias azucaradas como la miel, mermelada o leche condensada. Puede asociarse también con lactantes alimentados al pecho que han prolongado los hábitos de alimentación

CARIES DE APARICION TEMPRANA  Clínicamente:  Se caracteriza por la rápida progresión de lesiones en superficies lisas poco susceptibles a la caries, localizadas sobre todo en la región del maxilar superior.

CARIES DE APARICION TEMPRANA  Existe afectación temprana de los dientes antero-superiores y de los primeros molares temporales superiores e inferiores.

CARIES DE APARICION TEMPRANA

 Los caninos y segundos molares se afectan con menos frecuencia

CARIES DE APARICION TEMPRANA

 Los incisivos inferiores por lo general no están afectados

CARIES DE APARICION TEMPRANA  La lesión afecta sobre todo a las superficies vestibulares de los incisivos superiores y las superficies oclusales de los primeros molares.

CARIES DE APARICION TEMPRANA

 La lesión inicial aparece generalmente en la superficie vestibular de los incisivos maxilares, cerca el margen gingival, como un área blanquecina de descalcificación en la superficie del esmalte poco tiempo después de hacer erupción

CARIES DE APARICION TEMPRANA  Estas lesiones llegan a pigmentarse con un color amarillo claro y al tiempo van extendiéndose lateralmente hacia las superficies proximales (en forma de circunferencia) y hacia abajo en dirección al borde incisal.

CARIES DE APARICION TEMPRANA  En estadíos más avanzados llegan a confluir las lesiones interproximales (caries circunferenciales) provocando la fractura patológica de la corona al mínimo trauma

CARIES DE APARICION TEMPRANA  Consecuencias:  Problemas estéticos.  Dificultad para la masticación.  Dificultad para la fonación.  Malposiciones dentarias  Instauración de hábitos perniciosos  Aparición de infecciones y abscesos dentarios.