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Caries Dental Herbert Cosio Dueñas Mgt. en Estomatologia

Caries dental Etiología,  Niveles de lesión,  Factores causales  Mecanismos de acción.  La clasificación Black  Historia clínica y Odontograma. 

Enfermedad mas común del ser humano, la cual es infecciosa y transmisible, localizada en los tejidos duros del diente que evoluciona en forma progresiva e irreversible.

Consideraciones históricas 

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La creencia de que un gusano dental causaba la caries fue mantenida hasta el siglo XVIII. En Babilonia se expone el mito en forma poética. Galeno (131-120 dc, Roma) creía que cuando ocurría un desarreglo en la cabeza se producían icores catarrales que en la boca provocaba lesiones. En 1819 Parmly observo que la caries comenzaba en aquellos lugares en los que se producía estancamiento de los alimentos y que la lesión progresaba hacia el interior en dirección a la pulpa. En 1835 Roberts formulo la teoría sobre la fermentación y putrefacción de los restos de alimentos retenidos en los dientes.

Consideraciones históricas 

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En 1890 Miller propuso la teoría quimio parasitaria, vigente hasta nuestros días, expresa que la caries se desarrolla como resultado de un proceso en dos faces:  Descalcificación y reblandecimiento del tejido por la acción de bacterias acidogenas.  Disolución de tejidos reblandecidos por la acción de microorganismos proteolíticos. Williams y Black demostraron la importancia de la placa gelatinosa en la iniciación de la caries.

Consideraciones históricas en el siglo XX 

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Teoría proteolítica de Gottlieb, Frisbie y Pincus, quienes sostienen que la proteólisis ocurre antes que la descalcificación acida. Teoría de la proteolisis-quelacion de Schatz, quien afirma que la descalcificación no se produce en medio acido, sino neutro o alcalino y se denomina quelacion. Teoria endogena o del metabolismo de Csernyei Eggers, quienes sostienen que la caries es el resultado de una alteración de naturaleza bioquímica que se origina en la pulpa y cuyos resultados se manifiestan en la dentina y el esmalte.

Consideraciones históricas en el siglo XX 

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Teoría organotropica de Leimgruber, quien sostiene que la caries es una enfermedad de todo el órgano dental y no una simple destrucción localizada en la superficie; la saliva tiene un factor de maduración y permite mantener un equilibrio entre el diente y el medio. Teoría biofísica de Newmann, quien afirma que la masticación induce la esclerosis por cargas aplicadas sobre el diente y aumenta la resistencia del esmalte ante los agentes destructivos del medio bucal.

Ninguna de estas teorías puede explicar por si sola la aparición y el desarrollo de la enfermedad cariosa ni ofrece pruebas concluyentes para demostrar lo que afirman sus defensores.

Caries dental (1947) 

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En una enfermedad de los tejidos calcificados del diente provocada por ácidos que resultan de la acción de microorganismos sobre los hidratos de carbono. Mecanismo, se caracteriza por la descalcificación de la sustancia inorgánica, que va acompañada o seguida por la desintegración de la sustancia orgánica. Se localiza preferentemente en ciertas zonas y su tipo depende de los caracteres morfológico del diente. Otros factores, grupo enzimático, azucares, lactobacilos, placa adherente y solubilidad del esmalte.

Caries dental (concepto actual)

Flora Microbiana

Huésped (diente) Caries

Sustrato (dieta)

Etiología multifactorial de Keyes

Caries dental (concepto actual)

Etiología multifactorial de Keyes y modificada por König

El progreso de la investigación y las innumerables observaciones clínicas y experimentales permiten sugerir que la etiología de la caries sea enfocado desde distintos puntos de vista.

Susceptibilidad

Actividad

Resistencia dental •Esmalte •Dentina •Flúor •Factores genéticos •Propiedades intrínsecas

Saliva •Velocidad de flujo •Taponamiento •Anticuerpos •Enzimas •Urea •iones

Adherencia •Hábitos alimentarios •Higiene bucal •Dextranos. •Enzimas

Organismo vivo (huésped) susceptibilidad

Caries

Microorganis mos activos

Alimentación •Vitaminas •Hormonas

Producción acido •Ecología de la placa •Interferencia bacteriana •Omidas azucaradas

Crecimiento microbiano •Nutrientes •Medicamentos •Virulencia

Esquema de la etiología de la caries dental, según Larmas

En resumen, se puede afirmar que la caries se inicia cuando la interrelación entre los microorganismos y su retención en la superficie dentaria (huésped) se mantiene u tiempo suficiente.

Microbiología de la caries Cepas cariogénicas Lactobacilus

Acidophilus Casei Mutans Sobrinus

Mutans Streptococcus

Ratus Cricetus Ferus Macacae

Sanguis Salivarus Millieri Viscosus actinomyces

Naeslundii Odontolyticus

Estafilococos Bacterionemas

Microbiología de la caries La flora bucal se modifica en cantidad y calidad de especies a lo largo de la vida del individuo y estas variaciones se relacionan con distintos acontecimientos.

Macrofotografía del S Mutans

Lactobacilos en relación a una célula epitelial desprendida

Microbiología de la caries El numero de microorganismos que se puede contar en una muestra de la placa dental o del surco gingival es de 2,5 x 1011 bacteria por gramo. En cada mililitro de saliva se estima entre 106 y 108.

Macrofotografía del S Mutans

Macrofotografía del actinomices

Placa bacteriana

Fotografía con microscopio de una muestra de Placa bacteriana obtenida de surco de encía humana.

No debe olvidarse la importancia del papel desempeñado por dos huespedes habituales del medio bucal: Streptococcus mutans y Lactobacillus.

Lactobacilos

Son bacterias baciliformes gran positivas, acidogenas (productoras de ácidos) y aciduricas (que toleran el acido).

Lactobacilus (cepas cariogenicas)

L. Acidophilus L. Casei

Streptococcus mutans Son cocos granpositivos anaerobios facultativos

Mutans Sobrinus Mutans (grupo mutans) Streptococcus

Ratus Cricetus Ferus Macacae

Sanguis Salivarus

Millieri

Para atacar el esmalte, los gérmenes deben adherirse al diente y formar una colonia protegida por una sustancia adhesiva de naturaleza proteica segregada por ellos e integrada por varios elementos.

Constituyentes de la placa bacteriana

•Glicoproteínas salivales

•Microorganismos

•Productos extracelulares

•Sustancias derivadas del metabolismo bacteriano

El espesor de la placa es variable en el surco gingival es delgada pero su grosor aumenta bruscamente por encima del borde libre de la encía (placa supra gingival).

Formación de placa bacteriana (2 horas después de cepillado) a. Deposito de una película orgánica (mucina), intervienen enzimas bacterianas. b. Engrosamiento de la película por interacción de productos salivales y bacterianos. c. Instalación de formas bacterianas, especialmente cocos (depositan en cúmulos) d. A las tres horas la superficie esta completamente cubierto de material blando. e. Interacción entre la película y los microorganismos, con formación de productos adhesivos segregados por estos. f. A las 5 horas se ha establecido colonias de bacterias. g. Entre 6 a 12 horas se reduce el espesor del material de la placa. Los cocos en activo proceso y y aparecen otras formas bacterianas.

h. A las 48 horas la placa es firme y cubierta por una masa de filamentos y bacilos.

A-B

D- E C

F-G-H

Placa bacteriana 

El producto fila de la actividad bacteriana sobre los hidratos de carbono es principalmente el acido láctico.  Acido acético.  Acido proponico.  Polímeros extracelulares de glucosa (glucanos)

Mecanismos de Adherencia Microbiana

1. Acido Lipoteicoico

2. Polisacáridos Extracelulares

3. Unión Lecitina-Carbohidrato

4. Proteína-Proteína

5. Retención por atrape físico

Áreas retentivas de placa bacteriana 1. Naturales

2. Artificiales

a. Espacios interproximales. b. Hoyos y fisuras profundas. c. Irregularidades de posición y alineación. d. Dientes fuera de función. e. Forma incorrecta o anormal de la corona dentaria. f. Cavidades de caries.

a. Restauraciones con forma y contorno incorrectos y mal terminados. b. Extensión inadecuada que no permite una buena terminación marginal. c. Contactos defectuosos. d. Ausencia de dientes y sus consecuencias. e. Cambios dimensionales, desgastes, fracturas y filtración marginal de los materiales de restauración. f. Retenedores de prótesis y otros aparatos removibles. g. Tratamientos ortodonticos. h. Mantenedores de espacio. i. Prótesis fija con diseños inapropiados.

Factores predisponentes y atenuantes de la caries Civilización Raza Herencia Dieta Composición química Morfología dentaria Higiene bucal Sistema inmunitario Flujo salival Glándulas de secreción interna Enfermedades sistémicas Enfermedades carenciales

Factores de ataque y defensa que condicionan la velocidad de avance de la caries Ataque

Defensa

Principal

Principal

oÁcidos

oMineralización dentaria.

oSaliva (acida)

oSaliva (neutra)

oFlora microbiana

oSistema inmunológico.

Secundario

Secundario

Raza (predisponente)

Raza (atenuante)

Alimentos blandos.

Alimentos fibrosos

Ricos en carbohidratos

Pobres en carbohidratos.

Adhesivos

No adhesivos

Músculos bucales débiles

Músculos bucales fuertes

Terciarios

Terciarios

Comer entre horas

Horarios fijos de comida

Morfología dentaria y áreas retentivas

Atrición – diastemas

Mal oclusión

Normo oclusión

Falta de higiene

Buena higiene

Caries de Esmalte

La presencia de flúor en los cristales incrementa su resistencia al ataque carioso. Mientras que una mayor proporción de carbonato tiende a disminuirla.

De ahí la importancia de los métodos que tienden a modificar el esmalte superficial agregándole flúor, ya se mediante la ingestión de agua fluorada, la aplicación tópica de fluoruros o ambos métodos combinados.

El esmalte superficial en 0,1 a 0,2 mm es mas resistente y menos reactiva.

Tanto la maduración como la constante exposición al medio bucal ocasiona cambios en la composición química del esmalte superficial.

Mancha blanca

Primera manifestación clínica de la caries del esmalte. Esta mancha es opaca y con aspecto de tiza.

Mancha blanca

El esmalte pierde brillo y se torna ligeramente poroso y áspero. No presenta cavidades y se ve cuando secamos el diente.

Mancha blanca

La difusion de material organico a traves de los grandes poros caracteristicos de la mancha blanca puede producir un cambio de color (mancha Marron).

Características macroscópicas

Las caries incipientes interproximales se ven como una zona radiolucida pequeña e infundibuliforme.

Características macroscópicas

El avance de la caries comienza en una superficie libre como un cono de base ancha con su punta dirigida hacia la dentina.

Características macroscópicas

Al llegar al limite amelodentinario, la lesión se extiende lateralmente a lo largo de la dentina y así socava el esmalte sano.

Características macroscópicas

En las caries de hoyos y fisuras, la lesión cariosa comienza en las paredes laterales. La dirección de los prismas del esmalte hace que la lesión se ensanche a medida que se acerca al limite amelodentinario y tome la forma de cono invertido, con la base hacia la dentina.

Características microscópicas

Mancha blanca

Capa superficial. Cuerpo de la lesión. Zona obscura. Zona traslucente

Características microscópicas 1.- ZONA SUPERFICIAL.Superficie relativamente intacta. Una desmineralizacion parcial que equivale entre el 1% y el 10% Tiene un volumen poroso de menos del 5% de espacio. 2.- CUERPOR DE LA LESION.Tiene estrías transversales en los prismas del esmalte. Las estrías de Retzius están acentuadas. Presenta un grado significativo de perdida mineral. Tiene un volumen poroso mínimo del 5% 3.- ZONA OSCURA. tiene un volumen poroso del 2 al 4%.

4.- ZONA TRANSLUCIDA.Es el frente de avance de la lesión cariosa. Se observan los primeros signos de desmoronamiento del esmalte. Algo de perdida mineral. Volumen poroso del 1%

Características microscópicas

El daño en los cristales es producido por una disolución selectiva; la superficie de los cristales aparece con un ligero grabado o con defectos centrales.

Características microscópicas Una lesión que penetra 2/3 de la profundidad del esmalte no es visible en una radiografía interproximal.

Características químicas

HA=hidroxiapatita

FA=fluorapatita

Las proteínas, el lípido y el agua forman los canales de difusión por los cuales pasan distintos compuestos químicos durante los procesos de desmineralización y re mineralización.

Características químicas

Los microorganismos de la placa bacteriana producen: Acido Acido Acido Acido

fórmico. acético. láctico. propionico.

Se difunden a través de la matriz porosa

La hidroxiapatita es soluble en acidos.

Compiten con: Proteínas. Lipidos.

Características químicas

La re mineralización consiste en un simple relleno inorgánico y no en una neo formación de esmalte.

Caries de la Dentina

Las fibras colágenas están constituidas por moléculas alargadas y paralelas de una escleroproteina llamada “colágeno”

Aspectos macroscópicos

Caries aguda

Avance rápido. Aspecto blanco amarillento. Consistencia blanda.

Caries crónica

Avance lento. Aspecto amarillo oscuro o marrón. Consistencia dura y resistente.

Aspectos macroscópicos

El proceso se inicia con una desmineralización de la dentina. La defensa consiste en una re mineralización u obliteración de los conductillos dentinarios por una precipitación de sales cálcicas.

Aspectos macroscópicos

Dentina terciaria o de reparación

Las bacterias pueden penetrar hasta 0,75 mm de la pulpa sin producir patologías pulpares pero, a partir de esa distancia y a medida que avanzan, las reacciones pulpares se van volviendo mas intensas.

Las toxinas bacterianas destruyen primero el citoplasma o las fibrillas de tomes y luego las propias paredes de los conductillos hasta su desaparición.

Zonas de la dentina cariada 1. La zona superficial

2. La zona de descalcificación incipiente

3. La zona transparente

4. La zona interna

Zonas de la dentina cariada 1. La zona superficial

Con descalcificación completa. Descomposición total de los tubos y la matriz. Alta concentración de microorganismos (cocos y bacilos)

Zonas de la dentina cariada 2. La zona de descalcificación incipiente e invasión bacteriana

Con descomposición parcial. Ausencia de túbulos. Microorganismos presentes como bacilos pleomorfos, diplococos y filamentosos.

Zonas de la dentina cariada 3. La zona transparente o esclerosis

Con obliteración de túbulos por calcificación. La forma ovoidea cambia a poligonal. Intento biológico que tiende a bloquear el avance de la lesión de caries.

Zonas de la dentina cariada 4. La zona interna

Con degeneración grasa de fibras dentinarias. Inicio de calcificaciones.

Zonas de la dentina cariada 1. La zona superficial Resultado de la acción de microorganismos

2. La zona de descalcificación incipiente

3. La zona transparente Consecuencia de trastornos metabólicos en reacción a la irritación.

4. La zona interna

La remoción de la dentina cariada es guiada generalmente por la resistencia al corte que opone el tejido por remover.

Los instrumentos empleado con mayor frecuencia en la remocion de caries con las cucharita de Black y las fresas redondas lisas, impulsadas a baja velocidad.

La extirpación de la caries se da por concluida cuando el operador escucha el denominado “grito dentinario” al raspar la dentina con la punta del explorador.

Capas de la dentina cariada 1. externa, infectada, no vital y teñible con solución de fucsina, e invasión bacteriana.

2. interna, afectada, vital no teñible y reblandecida por la desmineralizacion.

Nomenclatura y clasificación de las cavidades

en Operatoria Dental

Nomenclatura y clasificación de las cavidades en operatoria dental

Es necesario conocer las diferentes partes del diente con el objeto de ubicar las diferentes lesiones de origen carioso o no carioso que comprometan la anatomía y la estructura coronal de estos. Para tal fin debemos conocer los planos coronarios en las tres dimensiones espaciales, manejaremos una nomenclatura universal de manera simplificada acerca de los diferentes ángulos diedros, triedros y paredes que conforman una cavidad.

Teoría de los tercios Veremos la división en tercios de la corona de un molar

División de las distintas caras del diente: Con el fin de orientarnos en la ubicación y extensión de las caries o cavidades presentes en cada uno de los dientes.

Geométricamente serían 27 fragmentos, pero recordemos que de estos hay dos fragmentos centrales que son ocupados por la cámara pulpar, quedando externamente solo 25 fragmentos sobre los cuales haremos la descripción cavitaria.

Ubique cada uno de los siguientes cuadrantes:

-

Ocluso-mesio-vestibular Ocluso-mesio-medial Ocluso-vestibulo-medial Ocluso-medio-medial Ocluso-linguo-medial Ocluso-Vestibulo-distal Ocluso-disto-medial Ocluso-disto-lingual Vestibulo-disto-medial Vestibulo-cervico-distal Vestibulo-cervico-medial Vestibulo-medio-medial Vestibulo-mesio-medial Vestibulo-mesio-cervical Mesio-medio-medial Mesio-cervico-medial

Clasificación de las cavidades en Operatoria dental según GreeneVardiman Black (1836-1915)

G.V. Black, ' Padre de la odontología Moderna ', nació en 1836 en una granja cerca de Winchester, Illinois. Estudió medicina y cirugía dental y en 1857 su práctica de cirugía dental empezó en Winchester. Después de servir en la Guerra Civil, él reasumió su práctica dental en Jacksonville. Su casa y última oficina estaban en el mismo sitio. Aquí él hizo investigaciónes extensas, inventó la formula de la amalgama dental la cual hoy se sigue utilizando con algunas mejoras, diseñó todas las cavidades de la operatoria dental, vigentes aun, escribió centenares de artículos y libros, e inventó muchos instrumentos dentales. Muchas de sus ideas en el cuidado y restauración de dientes se volvieron los métodos aceptados. El Dr. Black enseñó Patología Dental en varias escuelas dentales. Se mudó a Chicago en 1897 y fué Decano de la Escuela Dental Universitaria del noroeste, hasta su muerte en 1915.

Clasificación de Black (1836-1915) •De acuerdo a la etiología y el tratamiento de la caries el Dr. Black presenta una clasificación de las cavidades que ha sido universalmente aceptada y se adapta a todo tipo de preparaciones que se efectúan en operatoria dental. • Black diseña un modelo de clasificación que se basa específicamente en el sitio de acción de la caries y divide este en dos grandes grupos: •Grupo I, pertenecen aquellas cavidades confeccionadas en sitios con surcos, fosas, puntos o fisuras. (clase I) •Grupo II, a este grupo pertenecen las cavidades de las superficies lisas de los dientes, donde regularmente se acumula placa bacteriana que no es removida por negligencia del paciente. (clase II, III, IV, V)

Grupo I, Clase 1ª Cavidades de puntos y fisuras presentes en las irregularidades y defectos naturales y estructurales del esmalte. El grupo I es considerado como cavidades de primera clase o clase 1ª y comprende todas aquellas cavidades en surcos, fosas y fisuras de caras oclusales, vestibulares y palatinas o linguales de molares y premolares, además las encontradas a nivel de los pequeños surcos hallados en el cíngulo de incisivos y caninos.

Grupo II El Grupo II abarca todas aquellas cavidades que se preparan para eliminar focos cariosos ubicados en superficies lisas o planas de los dientes y comprende las siguientes clases: Cavidades de 2ª clase , ubicadas en zona interproximal pudiendo comprometer el reborde marginal de dientes posteriores.

Cavidades de 3ª clase ubicadas exclusivamente en zona interproximal de dientes anteriores, no compromete borde incisal.

Cavidades de 4ª clase , ubicadas en zona interproximal con compromiso del borde incisal de dientes anteriores.

Cavidades de 5ª clase , ubicada en zona cervical vestibular, lingual o palatina de todos los dientes.

Actualmente se clasifican como de 6ª clase aquellas cavidades que se ubican en las puntas de cuspides de dientes posteriores y son pequeñas depresiones en donde está expuesta la dentina como respuesta a la abrasión dentaria o por verdaderos defectos del esmalte.

Clase I

Clase II Clase III

Clase IV Clase V Clase VI

Historia clínica y odontograma

Historia clínica 

Interrogatorio.   



Datos generales. Historia de la enfermedad. Antecedentes familiares y personales.

Examen:  

Extraoral Intraoral 



Odontograma

EXÁMENES DE LABORATORIO    

Rx y otras imágenes Biopsia Cultivo Hematológico, bioquímico

Historia Médica



Entrevista: debe ser en medio adecuado, y permitir obtener información completa y honesta acerca de la condición del paciente.



Información pertinente al estado de salud del paciente para un adecuado tratamiento dental y entender las principales alteraciones y razones por las que busca tratamiento.

Manifestaciones Clínicas 

Síntoma: manifestación subjetiva  



dolor astenia (falta o pérdida de energía normal)

Signo: manifestación objetiva  



Consistencia Forma o tipo de lesión Temperatura

Principios esenciales al tomar una historia

      

preséntese y salude al pcte por su nombre Ubique al pcte y que quede cómodo Inicie con pgta abierta Mezcle pgtas abiertas y cerradas Evite jerga Explique necesidad de algunas pgtas específicas Evalúe expectativas del pcte acerca del tratamiento

HISTORIA CLINICA FILIACIÓN Detalles personales o identificación del paciente

I. ANAMNESIS Interrogatorio sobre los síntomas del paciente

II. EXAMEN CLINICO Es la exploración, a fin de conocer los signos producido por la enfermedad

DIAGNOSTICO CLINICO Planteamiento preliminar sobre la enfermedad del paciente

EXAMENES DE LABORATORIO

DIAGNOSTICO DE CERTEZA

Historia clínica 

Requisitos: 

Sistemática



Bien organizada, legible



No omitir información importante.



Digitalizada ¿?

Historia clínica y odontograma

FINALIDAD: Estandarizar los criterios de registro de datos sobre las características morfológicas y patológicas de los dientes y la cabidad bucal en general; pudiendo ser utilizado en aspectos clínicos, legales, forenses, estadísticos, de investigación y docencia.

OBJETIVOS: Estandarizar el diseño, la nomenclatura y clave para el registro odontográfico. Identificar los registros dentarios que permitan a los odontólogos manejar la misma información.

APARATO ORTODONTICO FIJO

APARATO ORTODONTICO REMOVIBLE

CARIES

DIENTE EN CLAVIJA

1.5 CORONA DEFINITIVA

 Corona Completa Coronas Metálicas)

= CC

 Corona Fenestrada

= CF

(Solo

 Corona Metal Cerámico = CMC (Corona metálica revestida Completamente con material estético)  Corona Tres Cuartos = ¾ (Corona parcial metálica)  Corona Veneer = CV (Corona metálica con frente estético)  Corona Jacket = CJ (Corona estética libre de metal)

CORONA TEMPORAL

SUPERFICIE DESGASTADA

DIASTEMA

DIENTE AUSENTE

DIENTE DISCROMICO

DIENTE ECTOPICO

EDENTULO TOTAL

. EXTRUSION

FRACTURA

GEMINACION / FUSION

GIROVERSION

IMPLANTE

INTRUSION

MICRODONCIA

MACRODONCIA

MIGRACION

MOVILIDAD

OBTURACION TEMPORAL

PROTESIS FIJA

1.25. PROTESIS REMOVIBLE

PROTESIS TOTAL

REMANENTE RADICULAR

RESTARURACIONES

Amalgama = Resina R Ionómero de Vidrio IV Incrustación Metálica= Incrustación Estética=

AM = = IM IE

SUPERNUMERARIO

TRANSPOSICION

TRATAMIENTO PULPAR

PERNO/MUÑÓN

1.El Registro de los hallazgos será realizado de la siguiente manera:

1.1 APARATO ORTODONTICO FIJO

1.2 APARATO ORTODONTICO REMOVIBLE

1.4 DIENTE EN CLAVIJA

1.3 CARIES

23

1.4 CORONA DEFINITIVA

1.5 CORONA temporal

cc

1.6 DESAGASTE OCLUSAL/INCISAL

DES

1.7 DIASTEMA

CC

+

+

E

DIS

DES

MIC MAC IMP

I

M1

AM RR

IV

IE

S