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Caries Dental

Angie Espín Morán

Docente: Dr. Francisco Terán

Universidad de Guayaquil Facultad de Odontología Salud Pública Guayaquil, 31 de julio del 2020

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Contenido Introducción .................................................................................................................. 2

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Caries dental.................................................................................................................. 2 2.1. Etiología de las caries ................................................................................................. 4 2.1.1. Huésped. .............................................................................................................. 4 2.1.2. El tiempo ............................................................................................................. 5 2.1.3. Microorganismos ................................................................................................. 5 2.2. Clasificación de las caries ........................................................................................... 6 2.2.1. Sistema Internacional para la Detección Y Evaluación de Caries (ICDAS II) ....... 6 2.2.2. Según el tejido afectado ....................................................................................... 7 2.2.3. Según su localización ........................................................................................... 7 2.2.4. De acuerdo al grado de evolución ........................................................................ 7 2.2.5. Por causa dominante ............................................................................................ 7 2.3. Evolución de las caries ............................................................................................... 8 2.3.1. Lesión del esmalte ............................................................................................... 8 2.3.2. Lesión de dentina ................................................................................................. 8 2.3.3. Lesión del cemento .............................................................................................. 8

3.

Conclusión .................................................................................................................... 9

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Bibliografía ................................................................................................................... 9

2 1. Introducción La caries dental es una enfermedad crónica y transmisible de tipo sitio-específica el cual es muy común en la población, esta enfermedad sufre desmineralización y remineralización en el diente, se da a manera cíclica en el momento del desarrollo de la lesión cariosa, estas lesiones se pueden detener y revertir e incluso repararlas cuando se lo diagnostica tempranamente, y sin intervención operativa. Este tratamiento puede ser acompañado amenorando los efectos de factores etiológicos los cuales son el biofilms cariogénica, dieta, la saliva, el huésped, el tiempo y los microorganismos que habitan en la cavidad bucal. Esta enfermedad cariogénica dental es producida por bacterias que se transmiten desde muy tempana edad, es multifactorial se relaciona con el estilo de vida de cada individuo, es decir que esta enfermedades va a depender su formación en os hábitos alimenticios, higiene, consumo de azúcares y nivel socioeconómico. Estas lesiones van progresando si no son tratadas a tiempo, ya que puede ocasionar una necrosis pulpar por ende una pérdida de la vitalidad del diente. 2. Caries dental La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a las caries como “un proceso localizado de origen multifactorial que se inicia después de la erupción dentaria, determinando el reblandecimiento del tejido duro del diente y evoluciona hasta la formación de una cavidad”. La determina como la tercera plaga mundial, tras las enfermedades cardiovasculares y el cáncer, por su expansión entre la población. La caries dental es una enfermedad crónica, es la más común a nivel del mundo, que ocurre en la estructura dentaria en contacto con los depósitos microbianos y, debido al desequilibrio entre la sustancia dental y el fluido de placa circundante, dando como resultado una pérdida de mineral de la superficie dental, cuyo signo es la destrucción localizada de tejidos duros. Se clasifica como una enfermedad transmisible e irreversible. Esta afecta al individuo en cualquier edad de su vida. Esta enfermedad es un verdadero reto en Salud Pública, se presenta la caries no solo en los dientes permanentes, se puede presentar también en la dentición decidua. La lesión cariosa es un proceso dinámico de desmineralización y remineralización causado por origen infeccioso bacteriano sobre la superficie dentaria que con el tiempo si no es tratado a tiempo puede resultar en una pérdida neta del mineral formando una cavidad cariosa. Del 40% a nivel global esta es la condición más frecuente de los 291 procesos analizados en el Estudio Internacional sobre la carga de las enfermedades. Esta enfermedad es un problema extendido en la población, si no se trata a tiempo causa dolor oral, afecta a 7 de cada 10 niños en la India, 1 de cada 3 adultos en Brasil. La caries no tratada puede dificultar el comer y el dormir, puede tener impacto en el crecimiento del menor y es la causa principal de absentismo escolar y laboral. La carga de la caries dental a los 12 años es mayor en los países con ingresos moderados en los que aproximadamente las 2/3 partes de las caries son no tratadas. (World Dental Federation, 2015)

3 A pesar de ser una enfermedad bucodental, esta comparte similitudes de una enfermedad social y desigualdades en salud. La naturaleza de las caries en datos globales estandarizados y verificados es limitada. Eso es sobre todo debido al hecho de que los datos sobre salud bucodental no están integrados en la vigilancia nacional de enfermedades, fundamentalmente en los países con ingresos bajos o moderados. Una correcta higiene es de vital importancia para prevenir las caries, por consiguiente se evita también otras enfermedades relacionadas con las encías o con otras áreas de la boca. La película que se encarga de la formación de las caries producto de una placa bacteriana se denomina biofilm oral. Es el principal agente etiológico del desarrollo de la caries y de las enfermedades de las encías, así como de otras condiciones orales como el mal aliento. Está compuesta en un 85-80 % por una matriz extracelular, el cual es una mezcla de sales minerales, proteínas, polisacáridos, que son producto de la alimentación, saliva, y placa bacteriana. En un 15-20 % restante por las bacterias que la colonizan. Esta enfermedad se va proliferando en toda la cavidad oral y se adhiere a las superficies dentales duras y blandas. La caries tiene como característica destrucción de los tejidos duros del diente como consecuencia de ácidos producidos por el biofilm oral. Muchas veces se habla de la caries como una erosión del esmalte producido por bacterias. Este proceso infeccioso empieza normalmente de un modo silencioso, se localiza en las fisuras del diente/molar o en los espacios interdentales. En su estadio inicial puede ser detenida e incluso revertida pero en su fase avanzada se forma una cavidad. En ese momento se hace necesario un tratamiento para restaurar la función del diente, incluyendo la remoción del tejido cariado y la realización de una obturación o corona. Si se deja sin tratamiento, la caries puede conllevar a una extensa destrucción del diente, con dolor e infección. Esto último puede originar la formación de un absceso o incluso una septicemia. En esta fase ya es necesaria la realización de un tratamiento de endodoncia o la extracción del diente. Cuando el individuo realiza el proceso de masticación, los alimentos que contienen altas dosis de azúcares, estas se quedan retenidos pueden metabolizarse por las bacterias contenidas en el biofilm oral. Las bacterias se nutren de estos azúcares y generan unos ácidos que provocan la disminución del pH de la cavidad bucal, atacando la estructura mineral del esmalte. Este ataque ácido inicialmente se neutraliza por el efecto remineralizante y tampón que tiene la saliva, pero si éste es repetitivo, la saliva no puede recuperar el desequilibrio y se produce la desmineralización de los tejidos dentales. La protección de la superficie dental puede llevarse a cabo asegurando una adecuada exposición a los fluoruros, por ejemplo usando pasta fluorada o mediante la fluoración de las aguas. Asimismo, pueden llevarse cabo acciones para reducir el efecto del biofilm a través de una buena higiene oral. Varios análisis en estudios demuestran que las bacterias en sus uniones a la película adquirida, se dan por uniones electrostáticas y por la acción de moléculas de naturaleza proteica en la superficie de las bacterias, denominadas adhesinas, que se unen a las proteínas salivales las cuales actúan como receptores y facilitan la adherencia bacteriana. Esto es posible por el fenómeno de reconocimiento molecular. Se ha observado que mientras mayor es la capacidad de adherencia del microorganismo, mayor va a ser la proliferación de caries Las caries destruyen primero al esmalte y por consiguiente a la dentina, si esta no se lo trata sigue hasta llegar a la pulpa. La placa bacteriana de una cavidad bucal puede estar formada

4 por más de 700 bacterias que no producen enfermedad o infección alguna actúa como un factor de protección sobre la cavidad bucal sobre infecciones; cualquier cambio en el medio dentro de la biopelícula contribuye a la proliferación de bacterias patogénicas acidúricas y acidogénicas. El Streptococcus mutans produce ácido láctico, ácido propiónico, ácido acético y ácido fórmico cuando metaboliza carbohidratos fermentables como la sacarosa, glucosa y fructosa. Estos ácidos circulan por medio de la placa dental hacia el esmalte. Se descomponen y disuelven rápidamente el mineral del esmalte con la pérdida de iones de calcio y fosfato, manifestándose inicialmente como áreas pequeñas de desmineralización en la superficie del esmalte, sin embargo, esta etapa inicial puede ser reversible si es tratada a tiempo y adecuadamente mediante una remineralización con el uso de fluoruros, caso contrario se producirá su degradación llegando con el tiempo a comprometer la capa de la dentina incluso hasta la pulpa.

2.1. Etiología de las caries La etiología de las caries es producto de tres factores: microorganismos, dieta y huésped los cuales deben interactuar entre sí durante un determinado lapso de tiempo, estos son los llamados factores primarios. 2.1.1. Huésped. El huésped de las caries están entrelazados en 4 grupos que son: el diente, la saliva, la genética y la inmunización. El diente es propenso a contraer caries que otros, asimismo existen superficies dentales que son más susceptibles que otras, aun siendo del mismo diente, las caries se relacionan con la anatomía que tiene el diente, su posición, en las superficies irregulares suelen ser el lugar favorito para la proliferación de caries sin dejar de mencionar que dificultan la higiene bucal. Existen defectos estructurales tipo cracks adamantinos, que contribuyen a la formación de las lesiones cariosas, también las propiedades químicas y físicas del esmalte del diente son influenciadas por la incorporación de moléculas pequeñas, las proporciones de estos componentes determinan la resistencia del esmalte, por ende, de ello dependerá la velocidad de avance de la caries. (Dentaid, s.f.) La predisposición por parte del huésped se da debido a factores hereditarios, edad, factores endocrinos, anomalías estructurales dentales: morfología, textura, composición de los dientes; surcos y fisuras en la superficie dentaria; saliva: cantidad y calidad, etc. Una microbiota determinada: En la cavidad bucal se encuentran bacterias protectoras y otras patógenas. La caries se desarrolla en las zonas de la superficie del esmalte en las que la microbiota encuentra un ambiente apropiado para su proliferación. Las principales bacterias responsables de este proceso son el Streptococcus mutans, generalmente asociado al desarrollo inicial de la caries, y el Lactobacillus acidofilus, responsable de metabolizar los azúcares y producir los ácidos que producen la desmineralización. Los factores que influyen en el huésped las caries, implica la susceptibilidad genética a la caries, genes implicados en la formación del esmalte, genes de las vías de señalización, genes

5 del gusto como al sabor dulce. Esta condición se estima a la contribución que se genera las lesiones cariosas es de aproximadamente 40% Genes implicados en la susceptibilidad genética a las caries, en la formación del esmalte, sus composición estructural, dureza, orientación en los cristales hidroxiapatita, porosidad y fases cristalinas. Los genes son: amelogenina, tuftelina, enamelisia, enamelina, calocreína y ameloblastina. Los genes HLA-CMH: regula la interacción con los antígenos bacterianos: LPS y LTA. - Gen HLA-DR4: susceptibles a la caries; menor respuesta inmune. Concentraciones de S. mutans altas. Genes HLA DR1, DR2, DR3 y DRw6: alta respuesta inmune. Gusto, sabor dulce: gen TAS2R38 Los genes que son inmunes frente a la caries son HLA DR6La dieta. Los genes que son susceptibles frente a la caries son HLA DR4 Los factores de riesgo en el huésped: locales: fosas y fisuras, composición del esmalte, composición y cantidad de saliva, malposición dentaria, higiene bucal deficiente, obturaciones mal adaptadas. El sistema inmunitario es la defensa del organismo estos actúan en todo el organismo, asimismo contra la microflora cariogénica, su respuesta autoinmune se da gracias a los anticuerpos de la Inmunoglobulina A salival, Inmunoglobulina G sérica, y respuesta celular, mediante linfocitos T. Factores de riesgo en general: se debe a la herencia, estrés, nutrición, trastornos endocrinológicos, diversas enfermedades y factores socioeconómicos. Las dietas con alto contenido en azúcares, es decir rica en hidratos de carbono aceleran la actividad bacteriana. Los hidratos de carbono en especial la sacarosa, es metabolizada por las bacterias con producción de ácido láctico que causa una desmineralización del esmalte. 2.1.2. El tiempo A mayor tiempo de exposición del diente a los ácidos producidos por las bacterias, mayor riesgo de caries. Mientras más tiempo dure la interacción de los factores etiológicos existe mayor probabilidad de que suceda la desmineralización, un diente joven tiene su estructura más mineralizada y ofrece una mayor facilidad para que se produzca la caries, caso contrario en una persona adulta la estructura del diente es más compacta, debiéndose considerar también la vejez ya que con el envejecimiento se presenta una recesión de las encías, que es una enfermedad periodontal, en este aspecto se expone las raíces de los dientes al desarrollo de la enfermedad. La remineralización de tejido dentario en ciertas cantidades administradas en el agua, alimentos, dentífricos, colutorios u otros, elevando el pH y ejerciendo una acción antibacteriana, existen medicamentos y enfermedades que generan una disminución del flujo salival y una baja de defensas del organismo, también depende de las realidades particulares de cada país o región. 2.1.3. Microorganismos La cavidad bucal está compuesta de muchas superficies cada una de ellas recubierta por una gran cantidad de bacterias en el biofilm. Algunas de estas bacterias han sido implicadas en enfermedades bucales como la caries y la periodontitis, que están entre las infecciones bacterianas más comunes en las poblaciones humanas.

6 Existen una comunidad enorme de microorganismos dentro de la cavidad oral, dentro del cual habitan más de mil especies, las bacterias que se han identificado son tres principales y guardan una relación directa con la manifestación de la caries, estas son: streptococcus, lactobacillus y los actinomices. (Núnez & García, 2010) Estudiar el biofilm bucal es una tarea bastante ardua, debido a la gran variedad de hábitats y especies dentro de la boca y esto es dependiente de las concentraciones de oxígeno, las características anatómicas, la temperatura, la disponibilidad de nutrientes, la exposición a factores inmunológicos. Los Streptococcus se encuentran en una alta proporción en tejidos blandos, saliva y en la lengua. Las especies del género Actinomyces se encuentran a nivel supragingival e infragingival y en fisuras de la lengua. Otras bacterias como Veillonella parvula y Neisseria pueden ser aisladas en todos los hábitats orales. También puede existir colonización intracelular en células epiteliales de la cavidad bucal por complejos bacterianos constituidos porAggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia. Dentro de los últimos años estudios han demostrado que la mayoría de los microorganismos orales son cultivables, el microbioma oral es mucho más diverso de lo que se pensaba; y que las infecciones bucales son de naturaleza polimicrobiana, es decir que lleva consigo diversos tipos o especies de bacterias. (Cruz, Díaz, Arias, & Mazón, 2017) La acumulación de laxas de bacterias, la adición y sus productos que junto a los restos alimenticios, la saliva estos se adhieren en la capa más superficial del diente formando la el biofilm dental. El biofilm o la placa bacteriana tiene la característica de ser pastosa y pegajosa de una tonalidad amarillenta, los microbios se alimentan de azucares ingeridos y en su metabolismo liberan una sustancia ácida que disminuye el pH sobre la superficie del diente, generando un pH cítrico entre 5.3 y 5.7 a nivel adamantino. Los bajos niveles del pH tienen un efecto positivo sobre las bacterias que transportan rápidamente los azúcares fermentables para tener el medio adecuado y actuar produciendo la desmineralización o descalcificación de la estructura del esmalte dentario.

2.2. Clasificación de las caries 2.2.1. Sistema Internacional para la Detección Y Evaluación de Caries (ICDAS II) Sano. Código 0 Caries en estado inicial. Código 1: Mancha blanca o marrón en el esmalte seco. Código 2: Mancha blanca o marrón en el esmalte húmedo. Caries establecida. Código 3: Micro cavidades en esmalte seco < 0,5 mm sin dentina visible. Código 4: Sombra oscura de dentina vista a través del esmalte húmedo con o sin microcavidades. Caries severa. Código 5: Exposición de dentina en cavidad > 0,5 mm hasta la mitad de la superficie dental

7 en seco. Código 6: Exposición de dentina en cavidad mayor a la mitad de la superficie dental.

2.2.2. Según el tejido afectado 1° Grado: Desmineralización del esmalte 2° Grado: Esmalte y dentina 3° Grado: Esmalte, dentina, comprometiendo a la pulpa 4° Grado: Necrosis pulpar 5° Grado: Caries Radicular 2.2.3. Según su localización El sistema de Black realiza la clasificación de las caries según su localización en cinco clases, según las superficies afectadas. (Pontigo, Madina, Márquez, & Atitlán, 2012) La Clase I abarca a las fosas y fisuras de todas las piezas dentales, también los tercios oclusales, con excepción de las superficies proximales. La Clase II, III, IV estas sí abarcan a las superficies proximales. La Clase V comprende a las superficies lisas. Clase I Se presenta en los molares y premolares de su superficie oclusal. Clase II Se presenta en los premolares y molares en la superficie proximal. Clase III Se presenta en los dientes anteriores en la superficie proximal. Caries IV Se presenta en los dientes anteriores en la superficie proximal, estos incluyen pérdida de ángulo. Clase V Se presenta en todos los dientes, se da en el tercio gingival de las superficies vestibular y lingual. Clase VI Se presenta en la parte oclusal e incisalmente al centro de los dientes anteriores.

2.2.4. De acuerdo al grado de evolución Caries aguda: De evolución rápida, se puede presentar en varios dientes, su avance es rápido, la lesión es de color amarillento o gris de consistencia caseosa, puede comprometer a la pulpa, y se da en niños y adultos. Caries crónica: Su evolución es lenta. Caries cicatrizadas: La cavidad es muy abierta y presenta una superficie desgastada y lisa con dureza aumentada y pigmentación pardusca.

2.2.5. Por causa dominante Caries por biberón: Se dan por una evolución rápida en niños pequeños. Se lo puede encontrar a la altura de los incisivos superiores de la dentición decidua, le siguen los caninos

8 y primeros molares superiores. Los incisivos inferiores están protegidos por estructuras blandas estos casi no son afectados. Caries radicular: La lesión cariosa se da en la raíz de la pieza dentaria. Caries recidivante, secundaria o recurrente: La actividad de las caries aumenta, se da entre una restauración y tejido sano. Puede deberse a tratamiento erróneo, mala selección del material de restauración o falta de higiene bucal o ambas e combinación con dieta que aumenta la proliferación de las caries. Caries irrestricta o rampante: Son de avance rápido, esta afecta a la mayoría de los dientes. Poli caries: También es de evolución rápida, se presenta con fallas de maduración del esmalte. Caries sorpresa del primer molar permanente: Es sorpresa porque la lesión cariosa es indolora y benigna.

2.3. Evolución de las caries 2.3.1. Lesión del esmalte El esmalte dental es el tejido del cuerpo humano mayormente mineralizado, está compuesto por un 96% de material inorgánico, 1% de material orgánico y el 3% de agua. Bajo la presencia de una lesión cariosa, los espacios intercristalinos se ensanchan, es decir, aumenta la porosidad del esmalte reduciendo su translucidez y el índice de refracción, por el incremento de agua y de la porción orgánica; en estado normal el pH salival es de 6.2 a 6.8, en las lesiones cariosas, el pH salival desciende hasta un nivel de 5.5 por acción de las ácidos, los cristales se descomponen y tienden a difundirse hacia el exterior generándose la 13 desmineralización, aquí interviene la acción buffer de la saliva estabilizando el pH e incorporando nuevos cristales en la superficie del diente, produciéndose la remineralización. 2.3.2. Lesión de dentina La dentina y el tejido pulpar constituyen una unidad biológica que pueden reaccionar de manera simultánea. La dentina está formada por un 20% de material orgánico, un 70% de material inorgánico y por un 10% de agua; alberga en su interior la prolongación de las células odontoblásticas, llamada proceso odontoblástico, proporcionando propiedades de sensibilidad y permeabilidad. Cuando la lesión cariosa alcanza el limite amelodentinario los ácidos se propagan hacia los túbulos dentinarios llegando así a la pulpa provocando alteraciones como el esclerosamiento tubular, la formación de dentina reaccional o la presencia de células inflamatorias en el tejido pulpar, dependiendo del grado de penetración. 2.3.3. Lesión del cemento El cemento está formado por un 45% de sustancia inorgánica, un 22% de material orgánico y por un 33% de agua. Este tipo de lesión requiere que se exponga el tejido cementario al medio bucal como resultado de una retracción gingival o perdida de los tejidos periodontales. El espacio cementario está ocupado por las fibras de Sharpey, la placa bacteriana sobre el cemento propicia la penetración de las bacterias hacia este tejido promoviendo la desmineralización de los cristales de hidroxiapatita y la desorganización de la sustancia

9 orgánica propagándose hacia la dentina, por lo tanto, esta lesión continua lateralmente y en profundidad. (León, 2018) 3. Conclusión El problema carioso es bastante regular en la sociedad, es por esto que se debe visitar al odontólogo mínimo dos veces al año para un correcto diagnóstico temprano de las lesiones cariosas oclusales, las cuales representan un gran desafío para el odontólogo clínico. Es importante seguir esta medida para evitar el progreso de la enfermedad puesto que si no se lo trata puede existir la posibilidad de pérdida de la estructura dentaria. Si se realiza un diagnóstico incorrecto esto implica que el tratamiento va a ser inadecuado y muchas veces el proceso carioso será irreversible. Cuando las lesiones están cariosas será más fácil la detección clínica. Un buen método de diagnóstico de caries oclusales es el método de inspección visual. Pero si se realiza el método de inspección táctil este no será efectivo. El empleo de un examen radiográfico el ideal para poder determinar si la dentina está involucrada o no, la profundidad de la caries, y si es demasiado profunda poder diagnosticar si llega hasta la pulpa dentaria.

4. Bibliografía Cruz, S., Díaz, P., Arias, D., & Mazón, G. (Marzo de 2017). Microbiota de los ecosistemas de la cavidad bucal. Obtenido de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75072017000100008 Dentaid. (s.f.). Caries dental. Obtenido de Salud bucodental: https://www.saludbucaldentaid.com/uploads/magazines/15_02082014230646_DENT AID_SaludBucal_16_B.pdf León, V. (2018). IMPACTO DE LA CARIES DENTAL. Obtenido de TESIS PARA OPTAR EL GRADO: http://repositorio.upch.edu.pe/bitstream/handle/upch/6365/Impacto_LeonRodriguez_ Viviana.pdf?sequence=1&isAllowed=y Ministerio de Salud Pública. (2015). Caries. En M. d. Pública, Guías de Práctica Clínica (GPS) (pág. 40). Quito: El telégrafo EP. Obtenido de https://www.salud.gob.ec/wpcontent/uploads/2016/09/Caries.pdf Núnez, D., & García, L. (Junio de 2010). Bioquímica de la caries dental. Obtenido de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729-519X2010000200004 Penelope, O. (17 de Diciembre de 2010). SlideShare. Obtenido de Etiologia caries dental: https://es.slideshare.net/OrnellaPenelope/etiologia-caries-dental Pontigo, A., Madina, C., Márquez, M., & Atitlán, A. (2012). Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo. Obtenido de Caries Dental: https://www.researchgate.net/profile/Juan_LoyolaRodriguez/publication/298352831_caries_dental/links/56e8701908aea51e7f3b51ff/ca ries-dental.pdf

10 World Dental Federation. (2015). Atlas de Salud Bucodental. Obtenido de https://www.fdiworlddental.org/sites/default/files/media/documents/book_spreads_oh 2_spanish.pdf