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• Ricardo Armando

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PREVENCIÓN Y DETECCIÓN DEL CÁNCER DEL ESTÓMAGO

Dirección nacional de Control del cáncer Gustavo Sarria Director OPE INEN

Anatomía y Funciones del estómago Fase cefálica Histamina Gastrina acetilcolina

quimo Secreción Glandular ácido

Fase gástrica Secreción gástrica Fase intestinal

FI o exocrina Pepsinógeno

gástrico

quimo

Funciones: • reservorio • mezclador

endocrina

Cél. G: gastrina HCl Cél. D: somastotatina Hcl Función principal: digerir y procesar los alimentos, para convertirlos en nutrientes o en materia desechable

• secretoria: degradación

• evacuador Control del Apetito y flora intestinal

El cáncer del estómago o cáncer gástrico es el crecimiento de células cancerosas en el tejido de revestimiento y de la pared del estómago, con capacidad de invasión de otros tejidos y órganos.

Cáncer del estómago 1.

2.

3. 4.

5.

Problema de salud pública En el mundo, ocupa el 2º lugar después de pulmón y 2º en mortalidad después de pulmón (OMS) Diferencia de la incidencia en diferentes países: probablemente relacionado a factores dietarios La supervivencia es baja Dx. Ca. avanzado Japón 52%, Norte América 21%, Este Europa 27% Africa, SubSahara 6% En el Perú: problema importante de salud





Disminución de la incidencia en países desarrollados, en los últimos 50 años a) preservación de los alimentos, b) consumo de frutas y verduras, c) cambios en la prevalencia de Hp Progresos en la Epidemiología Programas de prevención y control la magnitud del problema

“El cáncer precoz: representa un excelente pronóstico”

Cáncer del estómago Tasa de incidencia y mortalidad x100000 INCIDENCIA Hombres Mujeres

MORTALIDAD Hombres mujeres

Parkin, 2002

22.0

10.3

16.3

7.9

Perú (Globocan 2002)

37.5

30.6

29.5

24.1

Trujillo (1991-95)

35.8

25.53

16.53

18.09

RCLM (1994-1997)

24.2 17.6 (2251) (1955)

18.9 13.1 (1730) (1462)

RCPA (2002-2003)

10.39

4.19

9.64

3.75

Cáncer del estómago Riesgo acumulado RCLM – 1990-1993 y 1994-1997 8

1/25 1/17

7

4.01 5.82

6 %

5.73 7.91

1/55 1/38

5 4 3 2

1/3165 1/2356

1

0.03 0.04

0

1/17 1/13

30

Mujeres: 0.03 Varones: 0.02 -

mujeres hombres

1.83 2.65

1/279 1/270 0.36 0.37

40

50

- 0.29 - 0.32 -

60

edad

70

80

85

- 1.60 - 2.97 - 3.85 - 2.39 - 4.58 - 5.75

NM Distribución por género INEN. 1997-2001(38740 casos), 2000-2004 (41811casos)

Tiroides: 3.9-3.8 Otros piel: 3.8-3-6 Mama: 19.2-18-8

Estómago: 5.8-5.6 Ovario: 3.3-3.1 C.uterino: 24.9-24.9

Otros piel: 5.8-5.2 Pulmón: 6.8-6.2

Estómago: 12.1-11-7 Próstata: 9.9-10.9 Testículo: 4.8.-4.8 Leucemia: 4.6-4.8

Bol INEN 2004, 26(1), Bol INEN 2007, 29(2)

Cáncer del estómago Dist. Edad /INEN. 1997-201(3099 casos) Bol INEN 2004, 26(1)

edad

15-19

1997

1998

1999

2000

3

3

9

17

16

30-44

96

100

45-64

257

65-84

20-29

>84

2001

total

2

8

12

16

70

104

77

114

491

262

239

272

238 1268

208

247

224

243

274 1197

14

8

17

9

2.5%

79.5%

17

65

Mortalidad de las neoplasias mas frecuentes a nivel nacional

Tumor origen incierto:360 Tumor origen incierto: 416 Bronquios pulmón: 599 Mama: 770 Higado vias biliares: 954

Bronq. Pulmón: 729 Estómago: 1324 Hígado y v biliares: 696

Estómago: 1279

Leucemia: 380

C.uterino: 1244

Próstata: 1100

colon: 412

Colon: 326

Fuente: Registros DGE, MINSA, 2004. Plan Nacional para el Fortalecimiento de la Prevención y control de Cáncer en el Perú. Febrero 2007

INCIDENCIA Y MORTALIDAD POR CÁNCER EN EL PERÚ

Linf no Hodgkin 5.6 Estómago 20.0

3.5 17.2

Mama 34.0 10.8 Hígado 7.9 Colon recto 8.8 C. uterino 34.5 Ovario 5.8 Vejiga

7.9 5.1 16.3 3.3

5.5 5.1

Tiroides 5.6 1.1 Leucemia 4.6 4.0 Mundo: 640556 P desarrollados 173697 Pen desarrollo 466859 Perú. I.Hombres 2593 I.Mujeres 2622

Linf. no Hodgkin 7.8 Pulmón 7.8 7.7 Estómago Hígado

22.6

6.4

Colon recto

4.5

19.5

6.3 7.6

4.6

Próstata 37.1 14.0 Leucemia 5.3 4.6 Testículo 3.2

0-6

SNC 3.4 3.1 Vejiga 3.7 2.2

TEE/100000. GLOBOCAN 2008, IARC - 21.9.2010

Factor de riesgo (FR) 

 





Todo lo que aumente el riesgo de contraer una enfermedad se llama factor de riesgo: FR Tener un FR no significa que se va a contraer cáncer No tener factores de riesgo no significa que no se va a contraer cáncer. Las personas que piensan que pueden estar en riesgo deben consultar con su médico. Si bien se desconoce la etiología precisa, entre los factores de riesgo reconocidos del cáncer del estómago se incluyen:

Cáncer del estómago: Factores de

Riesgo factor ambiental

HP

dieta

Historia familiar

genético

huésped

Lesiones precursoras

 

     

H pylori Dieta: Comer alimentos con alto contenido de sal, alimentos ahumados, vegetales conservados en vinagre. Comer alimentos que no se prepararon o almacenaron correctamente. Alimentación pobre en frutas y verduras Tabaquismo: localización cerca al esófago (2 veces) Alcohol Virus Epstein Barr (5-10%) Cirugía gástrica previa: 5-15% (15-20 a.) R:1.5-3.5 Nivel socioeconómico Ocupación (carbón, hule y goma)

    

   

Grupo sanguíneo A. Riesgo: >20% Anemia perniciosa se asocia con tipo de gastritis autoinmune y riesgo de cáncer de estómago R:3-18 Edad: dos tercios de los casos mayores de 65 años Sexo: los hombres con mayor riesgo que las mujeres Pteridium spp. (helecho) Ptaquiloside (R:3.6) Pólipo hiperplásico múltiple (0.4-4%), adenomatoso: < 10% en > de 2cm Gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, displasia Enfermedad de Menetrier (10% en 10 años) Sobrepeso u obesidad

  



Terapia con yodo radiactivo contra el hipertiroidismo (cáncer de estómago, mama y riñón) Origen étnico: hispano latinos y raza negra Geografía: mas común en Japón, China, Europa oriental y del sur, Centroamérica y Suramérica. Menos común en África occidental y del sur, Asia Central y del sur, y Norteamérica Antecedentes familiares de 1er grado con cáncer gástrico

 1.

2.

3.

Sindrome de cáncer hereditario El cáncer gástrico difuso hereditario. Poco común, el riesgo en el transcurso de la vida es 70-80%. El gen E-cadherin/CDH1 responsable El cáncer colorrectal hereditario no debido a poliposis (HNPCC), síndrome de Lynch y la poliposis adenomatosa familiar causan: riesgo de cáncer colorrectal y riesgo de cáncer de estómago en los miembros de la familia con estas mutaciones Las personas con mutaciones de BRCA1 y BRCA2, pueden tener riesgo de cáncer de estómago



   

La incidencia de cáncer gástrico varía según el área geográfica estudiada en relación a exposición de factores medio ambientales durante la infancia

Declinación de las tasas sin cambio del f. genético Gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal ocurre en poblaciones de alto riesgo Diferencias geográficas confirmada en estudios de migrantes de áreas de alto a bajo riesgo El desarrollo de cáncer gástrico mas frecuentemente ligado a factores ambientales que genéticos

dieta

1982

H pylori

Infección por H. pylori y cáncer de estómago  

Spiroptera Carcinoma, Fibiger J (1972) Helicobacter pylori. Warren y Marshall (1982) Evidencia de asociación causal:

o o o o o o

Cultivos de muestras de gastritis crónica Resolución de gastritis atrófica, úlcera gástrica con tratamiento Variaciones geográficas, edad y estado socioeconómico Correlación de H. Pylori con gastritis atrófica y edad Estudio en operados de Ca gástrico: intestinal (90%) difuso (32%) Presencia de anticuerpos H Pylori IgG después de 10 años

Ca. Gástrico: intestinal, difuso - linfoma

RR:2.5 RR:9.1 Tipo intestinal 8-10 a.

H Pylori, Agente carcinogénico tipo I, junio 1994, IARC El cáncer gástrico se asocia con H Pylori: patogenicidad y antecedentes del huésped: carga y polimorfimsmo F. de patogenicidad o virulencia: ureasa, flagelos, adhesinas, catalasa, proteínas del shok térmico, mucinasas y fosfolipasas, VacA (toxina vacuolizante), Cag A (antígeno asociado a citotoxina A), FldA, Fldb, adhesina de unión de grupos sanguíneos (BabA2), lipoplisaráridos

Barry J Warren, Robin, J. Marshall (1982). Nobel de Medicina y Fisiología 2005: H. pylori y su rol en gastritis y úlcera péptica. Diciembre 2005

Infección por cagA + historia familiar de cáncer gástrico: 16 veces riesgo. Rafaela Sierra, Acta Cost vol44 nº2, San José junio 2002

H. pylori 

 

 



Se adquiere durante la infancia, normalmente de madre a hijo y puede permanecer en el estómago Se transmite por vía fecal oral 60-90% de la población mundial: infección H Pylori. 3 -5% síntomas de gastritis, úlcera péptica, cáncer o linfoma En países desarrollados: 60% de infección HP50% niños de 12-18 meses de nacidos (Perú)

La patogenesis de la gastritis crónica incluye dos etapas: •Llegada y penetración del microorganismo - respuesta inmunológica •Amplificación de la respuesta inflamatoria: aumento de mediadores químicos de la inflamación: citoquinas eicosanoides, radicales libres, componentes del sistema de complemento, neuropéptidos úlcera gastroduodenal. •La infección crónica induce riesgo de cáncer de estómago o Linfoma Mal •Aumento de proliferación celular - apoptosis – reflujo biliar crónico

H. pylori: Diagnóstico 





Método Invasivo: - histología: S: 92-97%, E: 90-95% - ureasa en el tejido: S: 92-97%, E: 90-95% - cultivo: específico, < sensible Método No invasivo: - serología (IgG*): S:85-92%, E:78-89.5% - prueba del aliento: úrea C13 – C14 (>95%) - antígenos en heces Utilidad en el seguimiento PCR: identificación de genes asociados a virulencia (CagA y VacA), adhesión (BabA) y resistencia a antibióticos: Claritromicina

* Métodos de fijación del complemento, aglutinación bacteriana, inmunofluorescencia, pruebas inmunoenzimáticas (ELISA) o citometría de flujo

Prueba de aliento

Prueba de aliento

Cáncer del estómago precoz



Confinado a mucosa - submucosa



No hay síntomas o son insignificantes



Potencialmente curable con cirugía: 97 %(5 a) y 95% (20a) 90.4% (5a) y 79.3% (10a)

Cáncer del estómago precoz Síntomas de inicio - período de estado/204 casos Dolor

52.9

Pérdida peso

59.1

Intolerancia alimentos

18.8

Intolerancia alimentos

51.0

Nauseas

12.7

Llenura

40.8

Distensión abdominal

5.9

Melena

28.5

Astenia

4.4

Distensión abdominal

24.4

Melena

1.9

Vómitos

24.4

Hematemesis

1.9

Anorexia

20.4

Pérdida de peso

0.9

Diarrea

12.2

Anorexia

0.6

Astenia

8.1

Dolor epigástrico

6.1

Hematemesis

4.0

Fiebre

2.0

Cáncer gástrico precoz. Tesis/ Magister/ Payet E. 2004

Cáncer del estómago Cuadro clínico

      

En cáncer de estómago avanzado la siguiente sintomatología puede ocurrir: Dolor abdominal Pérdida de peso Náuseas – vómitos Disfagia Ictericia Hematemesis - melena Ascitis – masas tumorales abdominal y metastásicas

Cáncer del estómago: Historia natural

M.Intestinal (3)

  

Los tumores avanzados e incipientes: crecimiento rápido y lento. El tiempo de duplicación para el cáncer incipiente: 1,6 - 9,5 a. y para el avanzado de 69 a 305 días. El cáncer precoz: período sintomático inespecífico más largo que los avanzados (4)

Cáncer del estómago: Patología 





A. Intestinal: atrófica y m. intestinal 50-60% Frecuente en hombres Frecuente en poblaciones viejas Dominante en áreas epidémicas Cambios de incidencia o geográficamente Asociado a dieta e infección A. Difuso : Frecuente en mujeres 35-40% Frecuente en jóvenes Frecuente en áreas endémicas Ocurrencia familiar Linfoma, sarcoma gástrico y tumor carcinoide

Prevención Primaria 





“Se refiere a los esfuerzos para reducir o eliminar la exposición a agentes carcinógenos, en orden para prevenir la iniciación o la promoción del proceso carcinogénico fundamental y reducir la vulnerabilidad individual” (OMS) “Debe ser considerada elemento clave en todos los programas nacionales de control de cáncer” No existe manera de prevenir el cáncer de estómago, pero, puede disminuirse su riesgo

Cáncer del estómago: Prevención  

      

Educación – Promoción de la salud Comer frutas frescas, verduras y alimentos granos enteros Limitar ingesta de carnes rojas Limitar ingesta de alcohol No consumir tabaco Evitar dietas altas en sal, vinagre y ahumados Control de peso Investigación: Erradicación de HP Quimioprevención

Tamizaje (Screening) 

Es una intervención, para identificar una enfermedad mediante la aplicación de una prueba o examen, en personas aparentemente sanas y detectar en un grupo de ellas, la probabilidad de tener una enfermedad particular que en el resto de la población



La detección temprana es el mejor método para mejorar las probabilidades de que el tratamiento tenga éxito y reducir el número de muertes que causa esta enfermedad

Recomendaciones  



La utilidad de las pruebas de detección Las personas con ciertos factores de riesgo de cáncer de estómago podrían beneficiarse con las pruebas de detección: Dx temprano de la enfermedad Es motivo de consulta, si existe alguna pregunta con respecto al riesgo de cáncer de estómago o los beneficios de las pruebas de detección.

Cáncer del estómago: tamizaje



Ecografía endoscópica – Video endoscpía –

Bp aspiración 

Fotofluorografía – Tomografía



Citmetría de flujo

• Vigilancia endoscópica Asintomáticos, grupos de alto riesgo, gastritis atrófica, úlcera gástrica, anemia perniciosa, pólipos, gastropatía hipertrófica, cirugía previa

Cáncer del estómago: tamizaje    

o o o

Programas masivos de Detección temprana (1960) > tasas de cura 40% en fase precoz (60% continúan control) Rx de Estómago y endoscopía (sensibilidad y especificidad: >90%) Prueba del pepsinógeno sérico I (PGs): refleja estado funcional y morfológico de la mucosa gástrica

El examen endoscópico es el método de tamizaje para la detección temprana de cáncer gástrico Los niveles de PGs séricos con la serie gastroduodenal de doble contraste incrementa la sensibilidad Prueba de pepsinógeno + endoscopía: Dx ca precoz

Cáncer del estómago. Hipótesis Etiológica

dieta

Cavidad gastrica

Mucosa gástrica

prevención

normal

-

irritantes

Gastritis superficial

hp

Remoción de agentes

Deficiencia nutricional Alt acidez/ph Crecimiento bacteriano

NO3 Deficit antioxid

Gastritis atrófica

NO2

Comp nitrog NO2mutágenos

Bloquear nitrosación

Met Int completa Promover diferenc

Deficit carotenoides irritantes

Mejorar nutrición

Met.int incomp

displasia

carcinoma

CONCLUSIONES 





  

El cáncer del estómago es un problema importante de salud pública El cáncer del estómago ocurre a través de un proceso multifactorial Es un reto, multidisciplinario, adoptar y promover estrategias para la prevención: educación Con síntomas sugestivos de cáncer de estómago y, De alto riesgo sin síntomas Promover la importancia de los programas de vigilancia para detectar el cáncer de estómago

“Fortalecer el sistema de prevención y detección, adecuados, en el contexto social económico y cultural, con la finalidad de disminuir significativamente la mortalidad por cáncer de estómago”