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• Victor Hugo Escobar Arriagada

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• Hipertensión
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• Enfermedades cardiovasculares
• Corazón
• Sistema cardiovascular

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Temas Examen Medicina Interna

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Prologo

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AGRADECIMIENTOS

Sinceras gracias a Mariana Alvarado Navarrete, Elizabeth Álvarez Aguilar, Fabián Baier Painemil, Fernando Cifuentes Jaramillo, Javiera Contreras Bizama, Juan Pablo Cuevas Tebache, Esteban Espinoza García, Luis Gálvez Nieto, Guillermo Garcés Monsalve, Ghislaine Hauser Vargas, Cristian Leal Medina, Natalia López Contreras, Karen Mascareño Ulloa, Ana María Muñoz Cárdenas, Marcos Muñoz Carrasco, Leandro Ortega Barra, Deisy Pérez Soto, Felipe Quiñones Flores, Jaime Silva Pichún, Jane Spuler Villarroel, Franz Toledo Muñoz y Pablo Villanueva Esparza, quienes con esfuerzo pudieron hacer posible este primer tomo para la preparación del examen final de Medicina Interna.

Internos de Medicina Facultad de Medicina Universidad de la Frontera Hospital Hernán Henriquez Aravena Temuco, Chile

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INDICE CARDIOLOGÍA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

Hipertensión Arterial Crisis Hipertensivas Paciente Con Soplo Valvulopatías Insuficiencia Cardiaca Cor Pulmonar Crónico Dolor Torácico Síndrome Coronario Inestable Miocardiopatías FA Crónica Taquiarritmias Con Compromiso Hemodinámico Bradiarritmias Con Compromiso Hemodinámico Cardiopatáas Congénitas En El Adulto Cardiopatía Y Embarazo Endocarditis Infecciosa

13 22 25 27 34 39 41 44 48 58 66 73 77 82 86

ENDOCRINOLOGÍA 16. Síndrome Metabólico 17. Obesidad 18. Dislipidemias 19. Diabetes Mellitus En Adultos 20. Hipoglicemia 21. Ceto-acidosis Diabética 22. Coma Hiperosmolar 23. Hipertiroidismo 24. Hipertensión Arterial Secundaria 25. Insuficiencia Suprarrenal

91 95 98 106 122 124 128 132 134 137

GASTROENTEROLOGÍA 26. Diarrea Aguda 27. Diarrea Por Antibióticos 28. Diarrea Crónica 29. Constipación 30. Hepatitis 31. Hepatitis B, C Y Otros 32. Insuficiencia Hepática Aguda 33. Daño Hepático Crónico 34. Masa Hepática 35. Ascitis 36. Hemorragia Digestiva: Alta y Baja 37. Pancreatitis Aguda Y Crónica 38. Enfermedad Inflamatoria Instetinal 39. Síndrome De Malabsorción

143 147 149 155 158 165 171 175 180 187 194 202 209 214

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HEMATO-ONCOLOGÍA 40. Anemias En El Paciente Adulto (Resumen) 41. Apunte De Anemias En El Paciente Adulto (Extendido) 42. Anemias Hemolíticas 43. Síndrome Purpúrico 44. Leucemia Aguda 45. Leucemias Crónica 46. Linfomas 47. Reacción Leucemoide 48. Síndrome Mieloproliferativo

223 230 249 256 259 262 266 272 274

INFECTOLOGÍA 49. 50. 51. 52. 53. 54. 55. 56. 57.

Artritis Séptica Celulitis Fiebre De Origen Desconocido Sepsis Absceso Oculto Candidiasis Esofágica Fiebre Tifoidea, Paratifoidea Y Afines Hanta VIH

281 286 288 291 295 301 303 305 309

ITU Trastornos Hidroelectrolíticos Acidosis E Hiperkalemia En Insuf. Renal Síndrome Edematoso Generalizado Sd Nefrotico Insuficiencia Renal Aguda Insuficiencia Renal Crónica Etapas Síndrome Urémico

319 325 332 334 339 341 345 350

NEFROLOGÍA 58. 59. 60. 61. 62. 63. 64. 65.

NEUMOTISIOLOGÍA 66. Infecciones De Vías Respiratorias Superiores 67. Neumonía 68. Neumonía Adquirida En La Comunidad 69. Neumonía Intrahospitalaria 70. Influenza 71. Tos Crónica 72. Asma 73. Asma Bronquial Grave 74. EPOC 75. Enfermedades Del Intersticio Pulmonar 76. Tuberculosis Pulmonar 77. Absceso Pulmonar 78. Derrame Pleural 79. Embolia Pulmonar

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359 364 368 372 375 378 381 385 390 394 398 401 404 407

80. 81. 82. 83. 84. REUMATOLOGÍA 85. 86. 87. 88.

Edema Pulmonar Agudo No Cardiogénico Neumotórax Hemoptisis Insuficiencia Respiratoria Insuficiencia Respiratoria Crónica

411 413 416 418 421

Artritis Artritis Reumatoide Lupus Eritematoso Sistémico Lumbago

427 432 437 440

Hipovolemia Síncope Paro Cardiorespiratorio Muerte Súbita Coagulación Intravascular Diseminada (CID) Manejo Del Dolor En Medicina Malnutrición En Medicina Síndromes Carenciales De Vitaminas Y Minerales

447 451 455 458 460 463 469 476

OTROS 89. 90. 91. 92. 93. 94. 95. 96.

ANEXOS

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

Guías Para El Tratamiento Del Infarto Agudo Del Miocardio Con Supradesnivel Del ST De La Sociedad Chilena De Cardiología 2009



Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación ST (SCA SEST) Pautas De La Sociedad Chilena De Cardiología Y Cirugía Cardiovascular:



Guias Para El Tratamiento Anticoagulante En Patologia Cardiovascular Sociedad Chilena De Cardiologia Y Cirugia Cardiovascular 2004



Enfermedad Renal Crónica: Clasificación, Identificación, Manejo Y Complicaciones. Sociedad Chilena De Nefrología

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Cardiología

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL Franz Toledo Muñoz Definición: Presión arterial (la tensión que genera la sangre dentro del sistema arterial, que corresponde al producto de las resistencias vasculares multiplicado por el gasto cardíaco) mayor a 140/90 mmHg; para hacer diagnóstico, en dos tomas distintas, en condiciones libres de estrés o químicos que alteren las cifras tensionales. Este límite se puede considerar arbitrario; pero es un nivel que la evidencia asocia a mayor riesgo de patología ateroesclerótica y morbimortalidad cardiovascular. Algunas fuentes mencionan que las tomas deben ser con al menos 48 hrs de separación (no todos lo afirman), con no más de 15 días entre éstas. Epidemiología: Prevalencia en Chile es de aproximadamente un 20% en la población general, debiendo ser corregido por edad (aprox. un 33% en mayores de 20 años)

Sin embargo, se estima que las cifras podrían ser aún mayores ya que al menos un 50% de los hipertensos no tendrían conciencia de su cuadro. Además se presume que la incidencia y prevalencia irá aumentando con los años, fundamentalmente por su asociación con otras patologías y con factores de riesgo cada vez más frecuentes. La tasa de mortalidad por enfermedad hipertensiva en Chile fue de 16,9/100.000 habitantes el 2003. Clasificación:  1º o esencial (se estima que cerca del 90 - 95% de los casos)  2º a una causa identificable Otras Clasificaciones:  Con renina alta, normal o baja  En relación a respuesta a ingesta de sal (sal sensible, sal resistente)  En relación a cual componente predomina (sistólica, diastólica, mixta)  Según magnitud:



Crisis Hipertensiva: PAS de 180 mmHg o PAD de 130 mmHg, en pacientes asintomáticos o con molestias inespecíficas, diferenciándola en emergencia y urgencia.

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Fisiopatología: Recordando que PA= resistencia x gasto cardiaco, cualquier alteración en alguno de los determinantes de estos puede modificar las cifras tensionales. Esto tiene especial relevancia en cuanto a la génesis y al tto, idealmente lo más específico.

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El aumento de la activación simpática, con un bloqueo parasimpático, sería el factor más importante en etapas iniciales, favoreciendo el elemento “vasoespástico”. En etapas crónicas, lo primordial sería un aumento del volumen circulante arterial (por redistribución al contraer sistema venoso y de forma real al activar mecanismos retenedores de agua y sodio) Factores asociados Son los llamado “factores de riesgo cardiovascular”. Su identificación permite hacer un estimativo del pronóstico general del paciente, de acuerdo a categorías específicas según su asociación; así como además permiten establecer un aproximado hacia el manejo, desde el punto de vista de la morbilidad y la calidad de vida, así como la mortalidad en relación a eventos cardiovasculares. FACTORES DE RIESGO MAYORES No Modificables • Edad y sexo: hombre ≥ 45 años o mujer post-menopáusica • Antecedentes personales de enfermedad CV. • Antecedentes familiares de enfermedad CV: sólo cuando éstos han ocurrido en familiares de primer grado (madre, padre o hermanos), antes de los 55 años en los varones y 65 años en las mujeres. Modificables • Tabaquismo : fuma uno o más cigarrilos al día • Dislipidemia : colesterol total ≥ a 200mg/dL o colesterol LDL ≥ a 130mg/dL o colesterol HDL< de 40 mg /dL y triglicéridos (TGC) ≥ a 150 mg/dL. • Diabetes Mellitus: glicemia en ayunas ≥ a 126 mg/dL en al menos dos ocasiones o glicemia casual ≥ a 200 mg/dL asociada a síntomas clásicos.

FACTORES DE RIESGO CONDICIONANTES • Obesidad: IMC ≥ a 30 • Obesidad abdominal: circunferencia de cintura (CC) ≥ 88 cm en la mujer o ≥ 102 cm en el hombre. • Hábito sedentario: no realizar actividad física de intensidad moderada con una frecuencia de al menos tres veces a la semana, durante un mínimo de 30 minutos. • Colesterol HDL< 40 mg/dL • TGC ≥150 mg/dL No Modificables • Edad y sexo: hombre ≥45 años o mujer post-menopáusica. • Antecedentes personales de enfermedad CV. • Antecedentes familiares de enfermedad CV: sólo cuando éstos han ocurrido en familiares de primer grado (madre, padre o hermanos), antes de los 55 años en los varones y 65 en las mujeres. Modificables • Tabaquismo: fuma uno o más cigarrillos al día. • Dislipidemia: colesterol total ≥ a 200mg/dL o colesterol LDL ≥ a 130mg/dL o colesterol HDL< de 40mg/dL y triglicéridos (TGC) ≥ a 150mg/dL. • Diabetes Mellitus: glicemia en ayunas ≥ a 126mg/dL en al menos dos ocasiones o glicemia casual ≥ a 200mg/dL asociada a síntomas clásicos.

La Sociedad Internacional de Hipertensión Arterial y la Sociedad Europea de Cardiología incluyen el daño de órgano blanco secundario a hipertensión y la existencia de patología clínica en la clasificación de riesgo. Daño de órgano blanco en hipertensión (corazón, riñones, ojo, cerebro… considerar que existe daño microvascular generalizado así que en realidad todo se afecta) - Hipertrofia ventricular izquierda - En electrocardiograma: Criterio de Sokolow > 38 mm (Suma de R en V5 o V6 + S V1) - En ecocardiograma: Índice Masa Ventricular Izquierda > 125 g/m2 en hombres y >110 g/m2 en mujeres - Creatininemia elevada: 1,3 – 1,5 mg% en hombres y 1,2 – 1,4 mg% en mujeres (el rango de variación depende de la masa corporal de la persona y de los rangos del laboratorio). - Microalbuminuria: rango entre 30 – 300 mg en 24 horas Condición clínica asociada: - Accidente vascular cerebral o isquemia cerebral transitoria - Infarto del miocardio, angina, revascularización coronaria, insuficiencia cardíaca. - Insuficiencia renal (creatininemia >1,5 en hombres y >1,4 en mujeres), proteinuria > 300 mg en 24 hr, nefropatía diabética. - Enfermedad arterial periférica - Fondo de ojo con hemorragias o exudados o edema de papila.

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Clínica y diagnóstico: Usualmente se le denomina “el asesino silencioso”, debido a que la gran mayoría de las veces cursa de forma asintomática “hasta que es demasiado tarde”. De haber síntomas, estos son inespecíficos; cefalea, fotopsias, entopsias, tinnitus, mareos. Pesquisar presencia de factores de riesgo cardiovascular y estilos de vida. Sospechar (sobre todo en casos antes de los 30 años, una posible causa secundaria) ES FUNDAMENTAL UNA BUENA ANAMNESIS -Historia de la HTA: antigüedad, causas que motivaron su descubrimiento, cifras máximas de PA alcanzadas, tratamientos previos (eficacia y reacciones adversas) -Consumo de fármacos o alimentos capaces de elevar las cifras de PA -Sintomatología --Neurológica: cefalea, vértigos, inestabilidad, disminución de la libido --Cardiovascular: palpitaciones, disnea o dolor precordial de esfuerzo, edemas, claudicación intermitente --Renal: cólicos, traumatismos, hematuria, nicturia, poliuria -Estilo de vida: dieta, ejercicio físico, consumos de tabaco y alcohol Sospecha de hipertensión secundaria - Comienzo < 30 o > 50 años - HTA severa, particularmente si se asocia a repercusión importante. - Cambio de severidad de la hipertensión. - Refractariedad verdadera a la terapia, (descartar hipertensión de delantal blanco o pseudohipertensión) -Signos de daño renal, alteración de pulsos, hipokalemia persistente; o cualquier signo que oriente al clínico a una causa 2º. El siguiente es el esquema sugerido en la guía clínica del MINSAL, para establecer el diagnóstico certero e iniciar seguimiento y control:

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EMP: examen medicina preventiva RCV: riesgo cardio vascular (factores) PSCV: Programa Salud cardiovascular Perfil: eso de las dos tomas de PA en condiciones favorables, separadas (pero no más de 2 semanas), la primera vez en ambos brazos, la segunda en el brazo con valor más alto anteriormente. El promedio permite clasificarlo y etapificarlo. Eso de confirmación se refiere a lo mismo + todo el tamiz por parte del médico para clasificarlo y descartar otras afecciones.

Tratamiento: Medidas no farmacológicas:  baja de peso  reducir OH  dejar de fumar

 

dieta hiposódica, hipograsa, rica en fruta y vegetales ↑ de la actividad física; con ejercicios AERÓBICOS (evitar anaeróbicos en un paciente sin entrenamiento previo).

Medidas farmacológicas. Considerar empleo de fármacos (si no se logra control de PA) entre los que se cuentan:

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Existen muchísimos esquemas y recomendaciones diferentes en la literatura sobre el uso único o combinado de ellos, su inicio e indicación. La guía clínica nacional recomienda tratar de acuerdo a la categoría de riesgo específico (según la norma europea modificada), con tratamiento escalonado según el riesgo cardiovascular del paciente La sociedad española de hipertensión recomienda seguir estos 10 principios en la elección de la terapia más acertada a cada paciente:

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Además considerar agregar otros fármacos, según sea necesario para reducir el riesgo cardiovascular total del paciente (que es lo que se correlaciona con la morbimortalidad al final)

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Derivación a nivel 2º a) Sospecha de HTA secundaria b) HTA resistente a tratamiento

c) Emergencia hipertensiva, d) Daño de órgano blanco significativo o condición clínica asociada.

Pronóstico: Bien llevado el tratamiento, es favorable al controlarse las cifras tensionales; ya que se busca evitar los daños en órgano blanco (ya los mencioné), que son los que van a determinar el pronóstico general del paciente en caso de manifestarse. Prevención: (ver medidas no farmacológicas) Dato Rosa: El Día Mundial de la Hipertensión se celebra el 17 de mayo

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CRISIS HIPERTENSIVAS Cristian Leal Medina Situación clínica derivada de un alza de la presión arterial (PA), que obliga a un manejo eficiente, rápido y vigilado de la presión arterial, ya sea por los riesgos que implican las cifras tensionales por sí mismas, o por su asociación a una condición clínica subyacente que se agrava con ascensos discretos de la presión arterial. Se distinguen: A. Urgencia Hipertensiva: situación clínica en la no hay peligro vital u orgánico, pero en que los riesgos de la presión elevada hacen que deba ser controlada en forma relativamente rápida (en días), no siendo necesario hacerlo en forma inmediata. Generalmente el tratamiento es ambulatorio y con antihipertensivos orales de titulación rápida. Son causas de urgencia hipertensiva las siguientes situaciones: 1. 2.

3. 4.

Hipertensión con PA Diastólica >130 mm Hg no complicada Hipertensión asociada a: a. Insuficiencia cardíaca sin EPA b. Angina estable Hipertensión severa en trasplantado Urgencias de manejo intrahospitalario a) Hipertensión maligna b) Pre-eclampsia con PAD >110 mmHg

c.

Infarto cerebral

B. Emergencia Hipertensiva: situación clínica en que la magnitud de la presión arterial o las circunstancias en que la hipertensión se presenta son tales, que la vida del paciente o la integridad de sus órganos vitales se ven seriamente amenazadas, lo cual obliga a su control inmediato, en minutos u horas. Su manejo es intrahospitalario, muchas veces en UTI o unidades de cuidados especiales y habitualmente se requieren antihipertensivos parenterales. Son causas de emergencia hipertensiva las siguientes situaciones: 1. Hipertensión asociada a: a) Insuficiencia ventricular izquierda aguda f) Anemia hemolítica microangiopática b) Insuficiencia coronaria aguda g) Hemorragia cerebral c) Aneurisma disecante de la aorta h) Hemorragia subaracnoídea d) Hipertensión severa más sd nefrítico agudo i) Traumatismo encefalocraneano e) Crisis renal en la esclerodermia j) Cirugía con suturas arteriales 2. Encefalopatía hipertensiva 3. Eclampsia 4. Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros aumentos de catecolaminas 5. Crisis hipertensiva post: a) Supresión brusca de clonidina b) Interacción de alimentos y drogas con IMAO c) Consumo de cocaína 6. Hipertensión severa previa a cirugía de emergencia o en el postoperatorio inmediato Estas definiciones se basan en diferencias conceptuales sobre el riesgo que el alza tensional representa para el paciente en su contexto clínico, y no en valores preestablecidos de cifras tensionales.

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No constituye crisis hipertensiva la hipertensión arterial Etapa 3 aislada, que se define como el hallazgo de cifras tensionales elevadas, PA diastólica (PAD) >110 mmHg y 120 mmHg atendidas en los Servicios de Urgencia equivalen a consultas por hipertensión no diagnosticada o inadecuadamente manejada, lo que los ha convertido en lugar de detección y consulta para hipertensos mal controlados. Por esta razón, se debe insistir en lo peligrosa que es la práctica frecuente en algunos Servicios de Urgencia, de considerar como una urgencia o emergencia a cualquier cifra de PA sistólica (PAS) >180 mmHg o PAD >130 mmHg, en pacientes asintomáticos o con molestias inespecíficas. Estos pacientes son habitualmente portadores de hipertensión severa previa, por lo que la repercusión cardiovascular (arterioloesclerosis e hipertrofia ventricular) les otorga mayor resistencia a la elevación tensional. Por otro lado, la autorregulación de su circulación cerebral se encuentra desplazada a la derecha, con lo que los descensos bruscos de presión arterial,inocuos en un hipertenso reciente, pueden provocar hipoperfusión cerebral en un hipertenso crónico. Por lo tanto, se debe evitar tratar en forma agresiva a pacientes con alza de presión arterial asintomática. En estos casos, hay que tranquilizar al paciente, reinstalar los fármacos antihipertensivos, observar su efecto, esperar la estabilización tensional, evaluar la perfusión periférica y la presión arterial de pie y dar indicaciones de control en las próximas 24 a 48 horas.

Están formalmente contraindicados los fármacos que reducen la presión en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser una hipotensión significativa. Tal es el caso de la nifedipina sublingual, muy frecuentemente utilizada, considerada inaceptable en la actualidad debido a complicaciones por descensos tensionales exagerados. Si se estima necesario iniciar terapia en el momento, son buenas alternativas el captopril y la clonidina,de tal manera que la caída de la presión arterial sea gradual, permitiendo la puesta en marcha de los mecanismos locales de autorregulación de flujo.

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El modo de uso recomendado de estos fármacos es el siguiente: Captopril: 25 mg oral, repetir por vía sublingual según necesidad. El inicio de acción ocurre en 15 a 30 minutos y la duración de su efecto es de 6 a 8 horas. Debe emplearse con precaución en caso de: 1) depleción de volumen o estenosis bilateral de arterias renales 2) creatininemia mayor a 3 mg/dL o kalemia mayor de 5.0 mEq/L 3) Su uso está formalmente contraindicado en embarazo. Clonidina: 0,1-0.2 mg oral, repetir cada hora 0,2 mg hasta dosis total de 0,6 mg. El inicio de acción ocurre en 30 a 60 minutos y la duración de su efecto es de 8 a 16 horas. Puede producir hipotensión

3. Se debe evitar tratar en forma agresiva a pacientes con ALZA DE PA ASINTOMATICA, confundiéndola con emergencia o urgencia hipertensiva. En ellos hay que tranquilizar al paciente, reinstalar los antihipertensivos, observar su efecto, esperar la estabilización tensional, evaluar la perfusión periférica y PA de pie, dar indicaciones de control en las próximas 24-48 h, e idealmente coordinar control con la atención primaria.

Los pacientes con emergencia hipertensiva deben ser derivados a un Servicio de Urgencia para que, en caso de confirmarse la situación, se proceda a su admisión inmediata y manejo apropiado.

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PACIENTE CON SOPLO Fabián Baier Painemil El diagnóstico de un soplo se basa en las características específicas del soplo, así como en la presencia o ausencia de cualquier otro signo evidente de anomalía cardíaca, siendo fundamental la evaluación cardiovascular completa y sistemática si se quiere distinguir entre soplo inocente y patológico. En el examen físico general debe ponerse atención en la inspección: en la coloración de la piel (cianosis), frecuencia respiratoria, presencia de retracción subcostal, deformación del precordio por crecimiento de cavidades, latido carotídeo, etc.; en la palpación se debe constatar la ubicación del choque de la punta en la zona xifoídea o apical, los pulsos periféricos como evaluación del débito cardíaco, el llene capilar y la presencia de frémitos. En la auscultación de soplos es conveniente regirse por algunas pautas que permitan orientarnos en el origen de dichos soplos. Es importante definir el tiempo, la duración, su localización, tonalidad, intensidad y forma, su irradiación y los efectos de la respiración y modificaciones con maniobras específicas. Según el tiempo del ciclo cardíaco en que ocurren se clasifican en sistólicos, diastólicos o continuos; una vez definido el tiempo hay que establecer si ocupa todo el ciclo o parte de él. Respecto de la localización hay que definir el área cardíaca de máxima auscultación del soplo y su irradiación, es decir, las zonas donde se esparce el soplo. Dependiendo la estructura que da origen al soplo es su irradiación. Los soplos se han graduado según su intensidad de 1 a 6 y aunque es una evaluación subjetiva existen algunos parámetros a considerar: grado 1 corresponde a un soplo suave que solo se ausculta en habitación silenciosa y con paciente tranquilo; grado 2 es un soplo suave pero se ausculta con facilidad; grado 3 corresponde a un soplo intenso; el grado 4 es uno intenso que se acompaña de frémito, y el grado 5 y 6 es aquel de mayor intensidad que el anterior. La forma de los soplos dice relación con las variaciones de intensidad del soplo durante el ciclo cardíaco, pudiendo ser holosistólico (desde el 1er hasta el 2º R, inclusive o no, y de igual intensidad durante todo el ciclo) o en diamante (in crescendo-decrescendo: comienzo suave para ir aumentando hasta un apex y luego comenzar a disminuir). CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOS 1.

Inocentes: por definición aquellos que no se asocian con ninguna anomalía cardíaca anatómica o fisiológica. Es importante recalcar que los soplos inocentes se auscultan en más del 50% de los niños normales desde su infancia hasta la adolescencia y son de naturaleza fisiológica. Estos soplos resultan de la turbulencia en el origen de las grandes arterias que salen de los respectivos ventrículos en un suave ángulo y son relativamente más estrechas que estos últimos. El soplo se oye mejor en los niños que en los adultos debido al menor grosor de la pared torácica, y por lo tanto, mayor proximidad de las estructuras cardíacas a la pared torácica.

Las características clínicas más frecuentes de un soplo inocente son: a. b. c. d.

2.

se localizan al comienzo del sístole. son de corta duración. baja intensidad, máximo III/VI, van in crescendo-decrescendo. de irradiación escasa y no se asocian a ninguna anomalía cardíaca.

Patológicos: Criterios de soplos cardiacos patológicos: a. b. c.

Soplos diastólicos Soplos pansistólicos Soplos sistólicos tardíos

d. e. f.

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Soplos muy intensos > 3 / 6 Soplos continuos Anomalías cardiacas asociadas

CONTEXTO CLINICO A partir de la anamnesis y el examen físico se pueden recoger claves adicionales sobre la etiología y la importancia de un soplo cardiaco. En muchos casos se pueden haber realizado pruebas de laboratorio, ECG, Rx tórax que pueden aportar información relevante, por ejemplo un paciente con sospecha de endocarditis infecciosa puede tener un soplo en el contexto de fiebre, escalofríos, anorexia, cansancio, disnea, esplenomegalia, petequias y hemocultivos positivos, un soplo sistólico nuevo en el contexto de un IAM reciente es sugerente de rotura miocárdica, por otra parte un soplo mesosistolico aislado de intensidad 2/6 no irradiado en un adulto joven sano lo mas probable es que sea un soplo inocente. La necesidad de realizar mas estudios va a depender del contexto en el que se de el soplo.

ECOCARDIOGRAFIA Es un instrumento valioso para la evaluación de los soplos cardiacos, permitiendo establecer inmediatamente información sobre la estructura y función de las valvulas, tamaño de las cavidades cardiacas, grosor de la pared, función ventricular. Con el Doppler se pueden detectar señales de reflujo valvular.

OTRAS PRUEBAS: En relativamente pocos pacientes la evaluación clínica y la Eco no caracterizan adecuadamente el origen y la importancia del soplo. Para una mejor evaluación puede plantearse la Eco transesofagica ya que ofrece una mayor sensibilidad, otra posibilidad es la resonancia magnética cardiaca sincronizada con electrocardiograma, aunque con una capacidad limitada para mostrar morfología valvular, puede mostrar información cuantitativa de la función valvular, gravedad de la estenosis, tamaño de las cavidades y grandes vasos, etc.

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VALVULOPATIAS Fernando Cifuentes Jaramillo Definición Son defectos valvulares de muy diferente etiología que producen alteraciones en la función valvular. En forma esquemática, estos defectos pueden producir incompetencia o estenosis. En el primer caso, la válvula no "contiene" adecuadamente la sangre durante el período del ciclo en que debe permanecer cerrada, produciéndose una "regurgitación" o retorno de sangre hacia la cámara precedente. En el segundo caso, el defecto valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades. La presentación que sigue se refiere a lesiones valvulares "puras" (estenosis o insuficiencia) pero en la práctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles (estenosis e insuficiencia) o múltiples (2 o más válvulas enfermas). ESTENOSIS MITRAL Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del area valvular Mitral. Etiología: Es fundamentalmente reumática. La EM congénita y la que aparece en las enfermedades del tejido conectivo son muy raras. Dos tercios de los casos son mujeres. Fisiopatología: El orificio de la válvula mitral en el adulto es normalmente de 4-6 cm2. No se producen alteraciones hemodinámicas significativas hasta que el área valvular queda reducida a la mitad, entre 1,5 y 2,5 cm2 (estenosis mitral leve), sólo se produce sintomatología durante el esfuerzo. Cuando el área oscila entre 1 y 1,5 cm2 se habla de estenosis mitral moderada y por debajo de 1 cm2 de estenosis mitral severa. La estenosis mitral produce elevación de presión en la aurícula izquierda y, por tanto, un gradiente diastólico de presión aumentado entre la aurícula y el ventrículo que permite el llenado ventricular. El llenado ventricular se realiza en la diástole, y la diástole se acorta relativamente más que la sístole a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, de manera que la taquicardia aumenta el gradiente transvalvular y eleva más la presión en la aurícula izquierda. Con el tiempo, la AI se agranda e hipertrofia y la dilatación auricular puede desencadenar fibrilación auricular, que dificulta aún más el llenado por dos mecanismos: aumento de la frecuencia ventricular y pérdida de la contribución auricular. La FA favorece la aparición de trombos intracavitarios que pueden dar lugar a embolismos sistémicos. Por otro lado, la elevación de la presión auricular izquierda se transmite retrógradamente hacia los capilares y las arterias pulmonares. Cuando la presión en el capilar pulmonar (PCP) supera los 25-30 mm de Hg aparecen edema pulmonar y disnea (síntoma clínico fundamental). En la EM leve a moderada la presión de la aurícula izquierda y la PCP en reposo pueden ser normales para elevarse durante el ejercicio. En la EM grave, con resistencias vasculares pulmonares elevadas, la presión de la arteria pulmonar (PAP) está elevada incluso en reposo. Cuando la PAP supera los50 mm de Hg, la postcarga del ventrículo derecho es tan alta que interfiere con su vaciamiento y se elevan su presión y volumen telediastólicos. A largo plazo, la estenosis mitral produce hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. Diagnostico Anamnesis: La EM por afectación reumática de la válvula tarda alrededor de 10 años en aparecer y otros 10 años en hacerse sintomática; por lo que las manifestaciones clínicas suelen presentarse a partir de la tercera o cuarta décadas de la vida. - Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar; - Edema Pulmonar agudo - Hemoptisis; - Insuficiencia Cardíaca Derecha : fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal; - Dolor de tipo anginoso, en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga de ventrículo derecho Examen físico: Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico, puede haber posición ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrálicas, enflaquecimiento, etc. - Cuello : Pulso carotideo normal o "pequeño"; arritmia completa si hay F.A. hipertensión venosa, generalmente por hipertensión pulmonar;

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- Corazón: Crecimiento de VD y palpación de AP. 1º R intenso ("chasquido de cierre"), 2ºR intenso (HTP), ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastólico ("rodada") con refuerzo presistólico, en ritmo sinusal. Soplo sistólico eyección pulmonar en casos de HTP. - Pulmón : Auscultación de signos congestivos, en sus distintos grados. - Abdomen : Hepatomegalia, si hay insuficiencia ventricular derecha. - Extremidades: edema. Exámenes - El ECG en ritmo sinusal muestra signos de agrandamiento de la aurícula izquierda, una "P" mitral y, en FA, la presencia de ondas "f". - La radiografía de tórax muestra signos de crecimiento de la aurícula izquierda, redistribución vascular pulmonar, dilatación de las venas pulmonares de los lóbulos superiores, prominencia de las arterias pulmonares principales, líneas B de Kerley y patrón intersticial en alas de mariposa. - La ecocardiografía en dos dimensiones y el uso de doppler contínuo permiten calcular el gradiente transvalvular y el área del orificio mitral con gran precisión. -El cateterismo cardíaco rara vez es necesario para cuantificar la estenosis mitral. Tratamiento: Como en todo paciente con valvulopatía, siempre debe tenerse presente las medidas de prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. Los pacientes asíntomáticos, con area mitral > 1,5 cm. Medidas generales: medidas preventivas, evitar esfuerzos competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diuréticos, tratamiento enérgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. En casos de fibrilación auricular, debe usarse tratamiento anticoagulante y digitálicos. Los sintomáticos, con area menor de 1,5 cm. está indicada una intervención destinada a dilatar la estenosis, que podrá ser Valvuloplastía con Balón percutáneo o Valvuloplastía Quirúrgica.( La intervención sólo debe realizarse en 2 2 pacientes con estenosis mitral clínicamente significativa (área valvular < 1,5 cm o < 1,7-1,8 cm en casos de pacientes inusualmente obesos) INSUFICIENCIA MITRAL Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral.2 causa de valvulopatia después de la estenosis aortica. Etiología: Es multietiológica a diferencia de la EM y es más frecuente en varones. En 1/3 de los pacientes se debe a una cardiopatía reumática crónica. Entre las causas no reumáticas se cuentan la IM congénita, la rotura de las cuerdas tendinosas o perforación valvular en una endocarditis, la rotura o disfunción de un músculo papilar en un infarto, la dilatación del anillo secundaria a dilatación del ventrículo izquierdo y el prolapso valvular mitral. Fisiopatología: Existe un volumen de sangre que regurgita durante la sístole del ventrículo a la aurícula y ambos se ven sometidos a sobrecarga de volumen. Si la sobrecarga se establece de forma aguda, no hay posibilidad de adaptación y el aumento de presión origina fracaso ventricular izquierdo y congestión pulmonar severa en muchos casos con edema agudo de pulmón. Si la insuficiencia se produce de forma progresiva, la repercusión sobre el lecho vascular pulmonar puede ser escasa. El ventrículo izquierdo tolera durante mucho tiempo esta sobrecarga mecánica, sin excesiva elevación de la presión telediastólica. En la IM grave de larga evolución, la función ventricular se va deteriorando, se reduce la fracción de eyección y se eleva el volumen diastólico final, lo que a su vez produce aumento de la presión auricular izquierda y, secundariamente, hipertensión pulmonar. Estos pacientes se quejan habitualmente de agotamiento físico como consecuencia del bajo gasto cardíaco, y menos de disnea. En fases avanzadas suele existir FA. La evolución de esta enfermedad es insidiosa y puede producir grave daño del ventrículo izquierdo antes de que existan manifestaciones clínicas muy evidentes.

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Diagnostico Anamnesis: - Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, etc. - Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento; - Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral; Examen físico: Según el grado de IC: disnea, ortopnea, signos de bajo débito, enflaquecimiento, etc. Pulso: Elevación rápida. - Cuello Pulso arterial normal o pequeño; Yugulares normales o hipertensas; - Corazón VI +/+++ VD -/+ AP -/+ ; frémito sistólico apexiano;1º R normal o disminuido; 2º R normal o aumentado; 3º R (+) Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico; puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos, según la etiología. La irradiación habitual es hacia la axila y dorso. - Pulmones: hallazgos según grado de congestión pulmonar; - Abdomen: hallazgos según grado de congestión visceral; - Extremidades: puede haber edema. Examenes: - El ECG en pacientes en ritmo sinusal muestra signos de crecimiento de la aurícula izquierda, crecimiento del ventrículo izquierdo en la IM evolucionada y finalmente signos de hipertrofia biventricular. En la IM crónica grave suele haber fibrilación auricular. - La radiografía de tórax muestra signos de crecimiento de la aurícula izquierda (mayor que en la EM). - La ecocardiografía es la técnica más utilizada inicialmente para detectar y determinar la severidad de la IM. No obstante, es menos precisa que para la EM y permite sólo una valoración semicuantitativa de su severidad. Si después del ecocardiograma existen dudas que pueden tener trascendencia para tomar decisiones terapéuticas, es preciso realizar un cateterismo cardíaco que permita cuantificar con precisión la severidad de la IM, excluir enfermedad coronaria y demostrar la existencia de enfermedad valvular asociada. Tratamiento Es necesario llevar a cabo profilaxis de la fiebre reumática y de la endocarditis bacteriana al igual que en la EM. El tratamiento médico de la IM consiste en la restricción de la actividad física que provoque fatiga o disnea, reducción de la ingesta de sodio y uso de diuréticos. Los vasodilatadores, como los IECA, y los digitálicos, incluso en ritmo sinusal, aumentan el flujo anterógrado del ventrículo insuficiente. En caso de fibrilación auricular reciente con aurícula pequeña se debe intentar revertir a ritmo sinusal, con la anticoagulación adecuada. En los estadios avanzados de insuficiencia cardíaca o cuando exista fibrilación auricular, se emplearán los anticoagulantes orales. En cuanto al tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes sintomáticos en clase funcional III ó IV y en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo (FEVI < 50%), o hipertensión pulmonar, aunque estén asintomáticos. Si la FEVI es >50% y no existe hipertensión pulmonar, es necesario un seguimiento clínico-ecocardiográfico periódico, cada 6 meses, y operar cuando descienda la FEVI, aparezca hipertensión pulmonar o aparezcan síntomas en clase funcional III o mayor.

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ESTENOSIS AORTICA La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del area valvular aórtica Etiología: La estenosis aórtica es la valvulopatía crónica más frecuente y predomina en varones. La obstrucción puede encontrarse a tres niveles: -Supravalvular: de origen congénito. -Subvalvular: en la miocardiopatía hipertrófica o en la estenosis aórtica subvalvular congénita aislada. -Valvular: es la forma más frecuente. La estenosis aórtica congénita se debe a la presencia de una válvula ya anormal desde el nacimiento, pero que no tiene por qué ser estenótica inicialmente, sino que con los años se engruesa y calcifica recozmente estrechando el orificio aórtico. La fiebre reumática puede causar EA, pero es raro que aparezca EA aislada, casi siempre se asocia a valvulopatía mitral y generalmente también a insuficiencia aórtica. La EA calcificada diopática o senil degenerativa es la forma más frecuente en los ancianos. Fisiopatología: La existencia de una obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo supone una sobrecarga de presión para el ventrículo. Dado que la EA representa una sobrecarga crónica, el ventrículo se hipertrofia y eleva la presión sistólica intraventricular, lo que permite que el paciente permanezca asintomático durante mucho tiempo. El área normal de la válvula aórtica es de 2,5 a 3,6 cm2. No se produce un gradiente significativo hasta que el área se reduce a la mitad. Se habla de EA grave cuando la superficie valvular es inferior a 0,5 cm2/m2 de superficie corporal. La hipertrofia ventricular origina una disminución de la distensibilidad, por lo que la entrada en fibrilación auricular determina un deterioro hemodinámico importante. El paciente con EA puede vivir asintomático largo tiempo incluso durante el ejercicio. Durante el ejercicio, puede producirse isquemia por aumento de la masa miocárdica y baja perfusión, ocasionando angina, arritmias e incluso muerte súbita. En fases finales se produce fracaso y dilatación del ventrículo izquierdo con caída del volumen sistólico y del gasto cardíaco. Diagnostico Anamnesis: Suele existir un largo periodo de latencia antes de la aparición de los síntomas,durante el cual la estenosis va 2 progresando. cuando el orificio valvular se ha reducido a menos de 0,6-0,7 cm . - Angina, como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria.. - Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, por disminución de la distensibilidad secundaria a la hipertrofia y por deterioro de la capacidad contractil del miocardio. - Síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular que acompaña al ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea. Adicionalmente, algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita, la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares. Examen Fisico: el elemento más específico es el pulso arterial que presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). - Cuello : pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistólico y frémito. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. La existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal pronóstico. - Corazón: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la punta más intenso y sostenido. En las fases más tardías puede haber desplazamiento como consecuencia de la dilatación ventricular. En la auscultación puede aparecer un click de eyección, a continuación del 1º R. También es frecuente la presencia de un 4º R y en casos de falla ventricular, de un 3º Rcon galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongación del período de eyección, el 2º R aórtico puede ubicarse más alla del componente pulmonar, produciéndose un desdoblamiento paradójico del 2º R. Incluso puede haber abolición del 2ºR Ao. El soplo característico es un soplo sistólico de eyección, que se ausculta bién en el apex, borde esternal izquierdo y 2º espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello - Pulmones: la aparición de manifestaciones congestivas es tardía en los pacientes con estenosis aórtica, siendo un signo de falla ventricular. Exámenes - En el ECG aparece crecimiento ventricular izquierdo. La presencia de crecimiento auricular izquierdo o de FA sugiere la existencia de una lesión mitral asociada.

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- En la radiografía de tórax los dos hallazgos más típicos son el crecimiento ventricular izquierdo con desplazamiento de la punta hacia abajo y afuera y la calcificación valvular. - El ecocardiograma permite establecer el diagnóstico de certeza, comprobar el lugar de la estenosis, y medir con precisión su severidad. - El cateterismo cardíaco y la coronariografía no son imprescindibles para hacer la indicación quirúrgica, aunque dada la edad de muchos de estos pacientes, en muchos casos se realiza coronariografía antes de la cirugía. Tratamiento Es necesaria la profilaxis de la endocarditis infecciosa. En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva están indicados los digitálicos, la restricción de sodio y el uso cuidadoso de diuréticos, evitando la depleción de volumen. El tratamiento vasodilatador, en general, está contraindicado en la EA severa, ya que puede producir hipotensión, síncope y muerte súbita. La intervención quirúrgica en el paciente adulto está indicada cuando hay síntomas o disfunción ventricular izquierda. En niños y jóvenes que sufren EA severa congénita está indicada la intervención quirúrgica o el tratamiento con valvuloplastia aunque estén asintomáticos, ya que le riesgo de muerte súbita es mayor.

INSUFICIENCIA AORTICA La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica, funcional y clínica asociada a la incompetencia de la válvula aórtica. Etiología: La mayoría son varones. Si son mujeres generalmente existe valvulopatía mitral asociada. Desde un punto de vista anatómico la insuficiencia puede deberse a: - Engrosamiento y retracción de las cúspides, lo cual impide la normal coaptación de los velos. Esto ocurre en la fiebre reumática, en la endocarditis aórtica, en la IA congénita, o en colagenosis como la artritis reumatoide. - Dilatación del anillo aórtico: en la sífilis, espondilitis anquilosante, Marfán, hipertensión arterial, arteriosclerosis senil, enfermedades de la aorta ascendente y cuando existe dilatación ventricular izquierda. - Prolapso valvular:en el aneurisma disecante de la aorta, en la degeneración mixomatosa o en defectos del tabique interventricular. La etiología reumática es la más frecuente; aunque la IA aislada rara vez es reumática. La degeneración mixomatosa de la válvula es otra causa frecuente de IA y se asocia al síndrome de Marfán y a otras conectivopatías. Fisiopatología En los pacientes con IA se produce un paso diastólico de sangre en sentido retrógrado desde la aorta hacia el ventrículo. Esto ocasiona un descenso de la presión diastólica aórtica y un aumento del volumen diastólico del ventrículo y una sobrecarga de volumen. En la IA crónica el ventrículo es capaz de responder ante la sobrecarga de volumen dilatándose, de manera que puede alojar un mayor volumen de sangre sin aumento importante de la presión. Mientras la contractilidad miocárdica es adecuada, el gasto se mantiene, y la fracción de eyección permanece normal (60%). Cuando el ventrículo se encuentra muy dilatado desciende su distensibilidad, aumenta la presión diastólica y se reduce la contractilidad, disminuyendo la fracción de eyección el volumen sistólico anterógrado y el gasto cardíaco. El deterioro de la función ventricular a menudo precede a la aparición de los síntomas. En estadios avanzados puede haber una importante elevación de la presión de la aurícula izquierda, de la PCP, de la presión arterial pulmonar, de la presión del ventrículo derecho y una disminución del gasto cardíaco en reposo. Diagnostico Anamnesis: En la forma crónica los pacientes pueden permanecer asíntomáticos entre 10 y 20 años después de que se establezca la IA. Inicialmente puede manifestarse como una sensación de latido en el cuello, dolor de cabeza, palpitaciones y dolor torácico por el hiperactivo golpe cardíaco sobre la pared torácica, con buena tolerancia al ejercicio.Posteriormente se desarrolla la sintomatología propia de insuficiencia cardíaca izquierda - Palpitaciones y movimientos torácicos; - Angina; - Disnea, Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema pulmonar; - Insuficiencia cardíaca congestiva.

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Examen Fisico: Pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado de amplitud (pulso céler) arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica. Aumento de la diferencia de presión sistólica entre arteria braquial y poplitea. - Cuello: "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rápido; puede haber SS irradiado. - Corazón: Hipertrofia y dilatación del VI ++/++++ 1º R normal o disminuido; 3º R +/+++ SD precoz, " in decrescendo " ; SD mesodiastólico, Austin-Flint SS eyección Ao. por aumento del VSE Examenes: - En el ECG de la IA crónica grave aparecen signos de crecimiento ventricular izquierdo, con o sin datos de sobrecarga ventricular. - La radiografía de tórax muestra signos de crecimiento ventricular izquierdo, con desplazamiento de la punta hacia abajo y hacia afuera, y moderada dilatación de la aorta ascendente. - La ecocardiografía es útil para detectar la IA, pero es una técnica muy limitada para cuantificar la severidad de la enfermedad. - El cateterismo se debe realizar cuando se tiene que tomar una decisión quirúrgica, ya que permite confirmar la magnitud de la insuficiencia. Tratamiento El tratamiento quirúrgico está indicado en las IA significativas sintomáticas y en aquellos casos de IA asintomática con descenso de la FEVI o dilatación del ventrículo izquierdo el parámetro más empleado para valorar la dilatación del ventrículo es el volumen telesistólico. Si la FEVI es normal y el ventrículo no está dilatado hay que hacer un seguimiento cada 6 meses. El tratamiento médico consiste en digitálicos, dieta hiposódica, diuréticos, vasodilatadores (sobre todo IECA y nifedipina) y anticoagulantes si existe FA

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INSUFICIENCIA TRICUSPIDE Etiología Su causa más frecuente es secundaria a la dilatación del ventrículo derecho (IT funcional) por EPOC o Hipertensión pulmonar. La IT orgánica puede ser reumática, en cuyo caso se suele asociar a estenosis tricuspídea y, por supuesto, a valvulopatía mitral. Otras causas de IT orgánicas pueden ser endocarditis infecciosa, traumatismos torácicos, síndrome carcinoide, fibrosis endomiocárdica, infarto de los músculos papilares del ventrículo derecho o deformidad valvular congénita. Fisiopatología clínica En diástole el flujo de sangre hacia el ventrículo es mayor, por lo que se ve sometido a una sobrecarga de volumen. La fisiopatología es similar a la de la IM. Los datos clínicos de la IT se deben a congestión venosa sistémica y a la reducción del gasto cardíaco. Las venas del cuello aparecen distendidas con ondas "v" prominentes. Son frecuentes la hepatomegalia, la ascitis, el derrame pleural, los edemas periféricos y el eflujo hepatoyugular positivo. Es característica la presencia de un soplo holosistólico en la parte inferior del borde esternal izquierdo, que aumenta de intensidad con la inspiración y disminuye con la espiración o con la maniobra de Valsalva. Puede existir fibrilación auricular asociada. El ECG muestra crecimiento del ventrículo derecho y un bloqueo incompleto de rama derecha en aquellos casos de IT aislado. La radiología muestra aumento de cavidades derechas. El ecocardiograma permite establecer el diagnóstico de insuficiencia tricuspídea y valorar su gravedad. Tratamiento La IT aislada por endocarditis o traumatismo suele ser bien tolerada y no requiere intervención quirúrgica. El tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia cardíaca suele reducir la gravedad de la IT funcional. El tratamiento quirúgico de la IT debe realizarse en los pacientes con una insuficiencia grave secundaria a deformidad de la válvula por fiebre reumática, sobre todo en los casos sin hipertensión pulmonar. En general se acepta que un diámetro sistólico < 40 mm no tiene indicación quirurgica y que idealmente se debe indicar cirugía antes que se llegue a diámetros > 55 mm. Estenosis Tricuspide Etiología Esta lesión es poco frecuente como lesión aislada. Su etiología más frecuente es la fiebre reumática, asociándose generalmente otras valvulopatías (sobre todo EM o doble lesión mitral). Otras causas raras de ET son el síndrome carcinoide y el mixoma de la aurícula derecha. Fisiopatología clínica Existe un gradiente entre la aurícula y el ventrículo derechos. Gradientes de presión de tan solo 5 mm de Hg son suficientes para elevar la presión media de la aurícula derecha y producir congestión venosa sistémica. Como suele asociarse con estenosis mitral y ésta es anterior a la ET, muchos enfermos comienzan con disnea y, cuando se desarrolla la ET la clínica mejora y aparecen signos de congestión venosa sistémica, astenia y fatigabilidad. El cuadro clínico clásico con edemas, hepatomegalia dolorosa con subictericia y ascitis sólo aparecen tardíamente y casi siempre en presencia de fibrilación auricular. A la auscultación es característico un soplo diastólico similar a la de la estenosis mitral, localizado en la parte inferior izquierda del borde esternal. El ECG muestra signos de crecimiento auricular derecho. En la radiografía de tórax se observa crecimiento auricular derecho. La ecocardiografía permite valorar el engrosamiento del cuerpo valvular y cuantifica el gradiente entre la aurícula y el ventrículo derechos. Tratamiento El tratamiento médico consiste en dieta hiposódica y diuréticos. Cuando es necesario el tratamiento quirúrgico sobre una valvulopatía mitral coexistente, se interviene también la válvula tricúspide implantando una prótesis biológica, dado el alto riesgo de trombosis que tienen las prótesis tricúspides.

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INSUFICIENCIA CARDÍACA Esteban Espinoza García DEFINICIÓN: Síndrome clínico ocasionado por la incapacidad del corazón para expulsar o llenarse de sangre a una velocidad congruente con las necesidades del organismo. EPIDEMIOLOGÍA: -

El 1% de la población de 40 años tiene IC, y la prevalencia se dobla con cada década de edad y es cerca de un 10% en mayores de 70 años. Entre un 30-50% presenta FEVI conservada. Las principales etiologías en Chile son la HTA (35%) y la enfermedad coronaria (31%), aunque la patología valvular, a diferencia de España o EE.UU., sigue siendo una causa importante (14,8%). Mortalidad en Chile de pacientes hospitalizados es de 2,5% (según trabajo de Castro et cols. 2004)

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA Según alteración funcional del músculo cardíaco - IC sistólica: Fenómeno primario es disminución del gasto cardíaco por deterioro de función contráctil. Baja FEVI y dilatación. o Disfunción ventricular sistólica asintomática (IC latente): etapa donde todavía no se producen síntomas, pero que se están produciendo las alteraciones. - IC diastólica: Deterioro de la relajación obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, con función sistólica conservada. Congestión pulmonar con FEVI normal y generalmente sin dilatación ventricular. Como está aumentada la PFD, cuidado con los fármacos que aumentan la precarga porque causan mayor insuficiencia. Según su situación funcional: Grados de la NYHA - CF-1: Sin limitación de actividad física. - CF-2: Disnea de esfuerzos intensos. - CF-3: Disnea de esfuerzos mínimos. - CF-4: Disnea de reposo. Según rapidez de la evolución - Aguda: predomina caída del débito cardíaco y la congestión pulmonar. Escasa dilatación. - Crónica: Mecanismos compensatorios llevan a dilatación e hipertrofia con predominio de síntomas viscerales. ETIOLOGÍA: - Hipertensiva - Isquémica - Valvular

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Idiopática Alcohólica

FACTORES DESENCADENANTES: - Variación de la terapia: lo más frecuente (28%) - Infecciones: En segundo lugar de frecuencia (23%), y dentro de estas las más frecuentes las broncopulmonares. También la endocarditis infecciosa. - Fibrilación atrial: 3º en frecuencia (17%). Probablemente en aumento por envejecimiento y por HTA. - Crisis HTA (10%) - Otras arritmias (4%) - Angina inestable/IAM - Intervenciones quirúrgicas - Intoxicación con fármacos, siendo más frecuente el digital. - Miocarditis reumática

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DIAGNÓSTICO Cuadro clínico: Síntomas - Disnea: elevación presión capilar pulmonar y venosa, acumulación de líquido intersticial, mayor frecuencia ventilatoria. - Ortopnea: disnea con el sujeto en decúbito. Por la redistribución del líquido del abdomen y extremidades pélvicas, más la elevación del diafragma. - Disnea paroxística (nocturna): Crisis graves de disnea de tos que suelen aparecer por la noche, despiertan al paciente y atemoriza. Por depresión del centro respiratorio en el sueño y disminución de la PaO2, en especial en pacientes con edema pulmonar intersticial y distensibilidad pulmonar reducida. - Respiración de Cheyne-Stokes (respiración periódica o cíclica): Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2 arterial. Puede ocurrir cuando se demora la circulación desde el pulmón al cerebro - Fatiga, debilidad - Síntomas abdominales: por congestión venosa hepática y portal - Síntomas cerebrales Signos - Puede no haber ningún signo - Disminución de la PAM: aumento de la PAS por disminución del VS y aumenta PAD por vasoconstricción generalizada - Puede haber cianosis central y perif - Reflujo hepatoyugular - Examen cardíaco: taquicardia, R3 (ritmo de galope) y R4, pulso alternante (raro) - Examen pulmonar: estertores basales, crépitos (en EAP), derrame pleural (mas frecuente a derecha, por elevación de presión de capilar pleural). - Ascitis (raro), hepatomegalia congestiva. - Ictericia: es un signo tardío de ICC, por congestión pulmonar se eleva biliD y la indirecta, asociada a atrofia centrolobulillar. - Caquexia (raro): incremento de metabolismo por mayor trabajo respiratorio, anorexia y vómitos por congestión hepática, disminución de absorción intestinal por congestión de venas intestinales, incremento de TNF-alfa y en raras ocasiones enteropatía con pérdida proteica en ICD. Existen los criterios de Framingham para el diagnóstico clínico de IC:

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Diagnóstico diferencial -

Enfermedades pulmonares Embolia pulmonar: lo diferencia hemoptisis, dolor pleurítico, ascenso ventrículo derecho, gammagrafía V/Q discordante Enfermedades renales (edema): prueba de función renal y orina

Estudio inicial de rutina: -

Laboratorio: ELP (evaluar K), función renal, función hepática, hemograma (infección, poliglobulia por estimulación de EPO por hipoxia y hemoconcentración) ECG: Signos de CC, crecimiento de cavidades, arritmias, etc. Radiografía de tórax: puede mostrar redistribución vascular, líneas de Kerley (por edema intersticial por aumento de presión venosa), imagen en mariposa y exudados algodonosos en EAP, hipertrofia cardíaca Ecocardiograma: buscar causa, tamaño de cavidades, función miocárdica

TRATAMIENTO: Lo fundamental es tratar la causa Medidas generales - Educación del paciente, actividad laboral adecuada al paciente, recomendaciones sobre viajes (en CF II y IV se desaconsejan los viajes largos en avión) - Vacunaciones: Se aconseja la vacunación contra gripe y antineumocócica. Hepatitis B sólo se recomienda en transplante cardiaco. - Reducción de sal (para manejo sintomático), prohibición de fumar y limitar alcohol (prohibir en caso de miocardiopatía alcohólica). - Ejercicio físico: aeróbico regular, para alcanzar el 70-80% de la frecuencia cardiaca máxima teórica (220-edad) por 30 minutos 5 veces a la semana. Evitar los esfuerzos violentos e isométricos. Tratamiento farmacológico - Diuréticos: Manejo sintomático, no hay evidencia de reducción de mortalidad. Deben asociarse a BB e IECA. RAM: hipotensión, disminución de volemia, hipokalemia (especialmente furosemida). - Espironolactona: Antialdosterónico. Aumenta la sobrevida. Se indica con FE menor a 30%, sobre eso no se considera beneficio. Evita remodelación cardíaca. Dosis a usar debe ser inferior a 50mg/día. Aconsejable medir creatinina y kalemia cada 5-7 días al comienzo hasta estabilización. - IECA: Considerar tratamiento inicial estándar en IC por disfunción sistólica. Aumenta sobrevida. Cuidado con hipotensión e hiperkalemia. Se puede administrar en insuficiencia Renal con crea menor a 3mg% y potasio bajo 5mEq/l. Iniciar en dosis baja y titular hasta la mayor tolerada. - ARA II (antagonista de receptor de angiotensina II): Bloqueo receptor AT1 para angiotensina II. Aumenta sobrevida. Sólo cuando exista intolerancia a ARA II. Combinación de candesartán con IECA podría reducir el número de hospitalizaciones. Candesartán también se podría utilizar en IC diastólica. Cuidado con hiperkalemia. - Asociación de nitratos e hidralazina: Para tratar angina o isquemia asociada. - Antagonistas del calcio: En HTA no controlada con IECA, diurñeticos y BB y como tratamiento de angina o isquemia asociada. Dihidropiridinas (los otros son cronótropos e inótropos -). - Digital: Activa canales de potasio. Recomendado en IC y FA rápida, aunque también en ritmo sinusal. Disminuye hospitalizaciones. - BB: Aumentan sobrevida en IC sintomática por disfunción sistólica. Carvedilol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol. El nebivolol es cardioselectivo y puede utilizarse en pacientes con broncoconstricción. Efecto dosis-dependiente. o Contraindicaciones: PAS menor a 100, FC < 60, disfunción sinusal, bloqueo AV II y II grado, arteriopatía periférica sintomática en reposo, asma bronquial (excepto nebivolol), DM de difícil control. - Anticoagulantes: Según CHADS-2 - Antiagregantes: Sólo como prevención secundaria en pacientes con IC de etiología isquémica o en aquellos que con TACO sufrieron embolias. - Inótropos: Sólo la digoxina ha demostrado disminuir la mortalidad. Se restringen a situaciones límites por efectos no deseados. Amrinona, milrinona, vesnarinona (los tres inhibidores de la fosfodiesterasa), dobutamina.

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IC diastólica: HTA causa más frecuente, CC y otras. - Mantener ritmo sinusal, y mantener FC entre 55 y 75 (para prolongar diástole) - Reducir ingesta de sodio, diuréticos, vasodilatadores. Con precaución diuréticos para evitar bajo gasto cardiaco. - IECAs NO CUMPLEN ROL. Sólo en cardiopatía hipertensiva al controlar HTA y reducir hipertrofia. - Candesartán 32mg/día (estudio CHARM) redujo ligeramente mortalidad y significativamente hospitalizaciones. Tratamiento escalonado: - Etapa A: Gran riesgo de IC, pero sin cardiopatía estructural ni síntomas. Se encuentran los HTA, CC, DM, o pacientes con cardiotoxinas, antecedentes familiares de miocardiopatias o Medidas preventivas: Corregir HTA, Abandono tabáquico, Tratar dislipidemia, Ejercicio, evitar OH y drogas, - Etapa B: Cardiopatía estructural sin síntomas de IC. Se encuentran sujetos con antecedentes de IAM, disfunción sistólica de VI o valvulopatía asintomática o Medidas de A o IECA (ARA II) + BB - Etapa C: Cardiopatía estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca. Sujetos con cardiopatía estructural conocida, disnea y fatiga, menor tolerancia al ejercicio. o Todas las medidas de A o Diuréticos, IECA (ARA II), BB, digital, restricción de sodio - Etapa D: IC refractaria. Pacientes que han mostrado síntomas a pesar de estar en reposo y recibir tratamiento máximo. o Medidas de A+B+C o Dispositivos de auxilio mecánico o Trasplante cardiaco o Goteo IV continuo de inotrópicos paliativo o Cuidado en instituciones de enfermos terminales

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COR PULMONAR CRÓNICO Fabián Baier Painemil

DEFINICION: Hipertrofia y/o dilatación del Ventrículo derecho producto de hipertensión en la circulación pulmonar, como consecuencia de enfermedades que afectan la estructura y/ o función del pulmón. Se excluyen cardiopatías izquierdas o congénitas que puedan generar hipertensión pulmonar.

ETIOLOGIA: Su causa más frecuente es la LCFA, su prevalencia depende de la frecuencia de esta última. Aproximadamente 50% de pacientes con LCFA hace Cor Pulmonar crónico.

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Daño parenquimatoso pulmonar – L.C.F.A.; Bronquiectasias; Neumoconiosis. Daño vascular pulmonar – Vasculitis; T.E.P. Crónico; Enfermedad Venooclusiva; Neumonectomía. Hipertensión pulmonar primaria. Daño neuromuscular – Esclerosis lateral amiotrófica; Miastenia gravis; Miopatías; Pickwick. Patología del tórax – Xifoescoleosis Enfermedad de las alturas Obstrucción crónica de la vía respiratoria alta – Adenoides y Amígdalas hipertróficas

CIRCULACION PULMONAR NORMAL: La circulación pulmonar normal se caracteriza por ser de Baja resistencia (Permite flujo de todo el débito cardíaco a baja presión) y alta capacitancia (Circulación muy distensible, con capacidad de reclutar vasos no funcionantes a nivel arteriolar y capilar y así permitir aumentos muy importantes de flujo con mínimos aumentos de presión).

FISIOPATOLOGIA:   

Hipoxia: estimulo más poderoso para generar vasoconstricción pulmonar. Acidosis: potencia el efecto vasoconstrictor generado por la hipoxia. Lecho vascular: patologías que destruyen u obliteran el lecho vascular, disminuyendo así el área de sección transversal vascular pulmonar (en casos extemos generando Hipertension Pulmonar).

CUADRO CLINICO:

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Sintomatología propia de CPC es pobre Predominan síntomas del cuadro respiratorio causal Al examen puede existir: – Latido paraesternal izquierdo por crecimiento del VD y R4 derecho – Signos de hipertensión pulmonar: latido de arteria pulmonar, R2 intenso e insuficiencia pulmonar.

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

En etapas avanzadas se agregan signos de Insuficiencia cardíaca derecha: – Galope derecho; ingurgitación yugular; hepatomegalia – Reflujo hepato-yugular; Edema extremidades; Ascitis – Soplo insuficiencia tricuspídea. – Anasarca

EXAMENES:

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Estudio de función pulmonar – Gases Arteriales: grados variables de hipoxemia, a veces severa y puede existir retención de CO2. – Espirometría. Rx. Tórax: – Útil para evaluar parénquima pulmonar – Poco útil para evaluar compromiso del V.D. si existe enfisema ECG: – P pulmonar – Signos de reacción de VD – Bloqueo de rama derecha Ecocardiograma: – Tamaño del VD – Presión de A. Pulmonar

TRATAMIENTO:

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Optimo manejo de la insuficiencia respiratoria – KNT respiratoria – Broncodilatadores – Oxigenoterapia – Antibióticos en caso de sobreinfección. De existir Insuficiencia cardíaca: – Restricción de actividad física – Dieta hiposódica – Uso cauteloso de diuréticos  Alcalosis metabólica  Hipovolemia y aumento de viscosidad sanguínea – Digital controvertido, salvo si existe Fibrilación auricular

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DOLOR TORÁCICO Fabián Baier Painemil

El dolor torácico agudo (DTA) constituye una de las causas más frecuentes de consulta en los Servicios de Urgencia, especialmente los hospitalarios, estimándose en el 5-20% de la demanda asistencial. Representa un desafío para el profesional, ya que le obliga a realizar, en un breve período de tiempo, un diagnóstico, al menos sindrómatico, del que se deriva una actitud terapéutica urgente.

En un sentido amplio, el dolor torácico agudo (DTA) se define como toda sensación álgica localizada en la zona comprendida entre el diafragma y la base del cuello, de instauración reciente, requiriéndose un diagnóstico precoz ante la posibilidad de que se derive un tratamiento médico-quirúrgico urgente. Su diagnóstico entraña una dificultad sobreañadida porque:  

 

Es importante diferenciar entre el dolor somático y el visceral, dado que éste es frecuentemente, la expresión de procesos con riesgo vital. Muchas estructuras torácicas generan dolor con la misma localización, dado que la inervación sensitiva corresponde al mismo segmento espinal (dermatomas C2 a D6). Por ejemplo, el dolor de origen esofágico y el coronario. Se localizan en el mismo sitio y con clínica similar cuadros potencialmente graves y patologías banales. No siempre existe una buena correlación entre la intensidad del dolor y la gravedad de la patología causante.

Manejo

El objetivo principal es descartar precozmente las causas que puedan poner en peligro la vida del paciente. Para ello disponemos de herramientas básicas como la historia clínica, examen físico y los exámenes complementarios.

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Los pasos a seguir de forma secuencial son:

I.

Análisis del estado hemodinámico.

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II.

Diagnóstico etiológico o, en su defecto, descargar patologías urgentes.

III.

Tratamiento urgente dependiendo de la etiología.

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ANGINA INESTABLE (AI) Luis Augusto Gálvez Nieto Definición Urgencia médica. Forma parte del continuo del Síndrome coronario agudo (SCA). SCA: grupo de síntomas compatibles con isquemia miocárdica aguda Se divide en SCA con SDST y sin SDST. Dentro de estos últimos esta el IAM no Q y la angina inestable. La AI se caracteriza por: Sospecha síntomas isquemia + ECG sin elevación del ST + Sin elevación de troponinas ni CK-MB + con o sin cambios indicativos de isquemia como infradesnivel de ST, T(-) Epidemiología  (mortalidad 1% por año) y el infarto del miocardio (mortalidad12,4% al primer año de evolución).  2/3 de los pacientes que llegan a tener un infarto del miocardio con SDST han experimentado síntomas característicos de angina inestable a los cuales no les ha dado importancia. Causa: La inestabilidad es por un accidente de placa en donde se forma un trombo. Si la obstrucción es parcial no se producirá un infarto la angina tomará un carácter distinto ocurrir ante mínimos esfuerzos e incluso en reposo (si se produce mayor agregación trombótica) denominándose Angina Inestable. A veces el cuadro progresa a una obstrucción total y se produce un IAM Dg  Dg. es clínico.  Se basa en Historia-Ex. Fco. + ECG + marcadores serológicos (-) Dg diferencial Espasmo esofágico, tromboembolismo pulmonar, enfermedades músculo esqueléticas, pericarditis aguda, miocarditis, disección Aórtica. Anamnesis: Evaluar 5 cosas: 1) Las características de los síntomas anginosos; 2) Historia previa de enfermedad coronaria; 3) Sexo 4) Edad raro en personas de 20 años 5) Presencia y cantidad de factores de riesgo conocidos.  Presentación idéntica a IAM  Angina típica: dolor retroesternal opresivo, irradiación típica SCA (cuello, mandíbula, hombro EESS izq.)  Angina atípica: Epigastralgia, omalgia. Ancianos Sugiere SCA con AI, Hay 3 formas de presentación de AI ( Ver 1) 2) y 3)) ►1) Angina de reposo > 20 minutos de duración. Es un dolor transitorio ►2) sin factor desencadenante: angina de reciente comienzo abrupta aparición de angina en alguien que no la tenía. De sano a uno anginoso ► con factor desencadenante MINIMO. Ejercicios (mínimos) emociones ► 3) paciente previamente anginoso (un anginoso estable) con angina ante grandes esfuerzos a inestable con angina ante mínimos esfuerzos Nuevos síntomas que limitan la actividad física ► Angina de mayor frecuencia y duración ► Rápido cambio de tolerancia al esfuerzo de un o en reposo sin agente desencadenante  OBLIGACION que se produzca ante mínimos esfuerzos, es decir que si el paciente posee un dolor de mínimos esfuerzos pero puede jugar un partido de fútbol, este dolor no es una angina Inestable  Se debe buscar situaciones que agravan la presentación: anemia taquicardia. Consumo de Cocaína, Ergotamina Para diagnosticarlas y tratarlas  Ayudan a Dg diferencial: Dolor no varia con: respiración, movimientos del cuerpo Duración de segundos orienta a otra causa. Ancianos la presentación es atípica: disnea, debilidad, alt sensorio - Semiología del dolor Localización, irradiación, intensidad, duración, carácter y alivio con vasodilatadores. Características demográficas (edad y sexo mas en hombre), los factores de riesgo coronario (hipertensión, tabaquismo, dislipidemia, diabetes mellitus, sedentarismo, antecedentes familiares, estrés físico o emocional). Historia cardiovascular previa (infarto del miocardio o angina) revascularización miocárdica, enf cerebrovascular o vascular periférica, insuficiencia cardíaca).

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Examen físico:  Generalmente normal  Objetivo del examen físico es descartar otras causas de dolor toráxico (Ej. TEP, Neumotórax)  Signos vitales, compromiso hemodinámico, Signos Ins. cardiaca hipoperfusión periférica, soplos cardiacos, PV yugular aumentada, EPA, edema periférico. ECG de 12 derivaciones. Tomar a toda sospecha de SCA. Todo dolor toráxico. Es un SCA sin SDST. Comparar con anteriores. Seriarlos: tomarlos cada 1 hora. Se debe interpretar en el contexto clínico del paciente. Podremos encontrarnos estas situaciones en el ECG ECG Normal Esto no descarta la posibilidad de SCA. 40% de diagnosticados con AI tienen ECG normal y sin signos de isquemia. Por eso se deben hacer ECG seriados. Si hay cambios en ST (evolutividad) aumenta la probabilidad de SCA ECG con signos de isquemia miocardica. Estos son Sochicar: Cambios evolutivos del segmento ST. Depresión negativa del segmento ST > 0.05mV. Inversión de la onda T > 0.2mV en 2 o más derivaciones contiguas.  SDST o Elevación persistente de ST Gralmente es por oclusión coronaria. Tb hay otras causas de SDST persistente: pericarditis aguda, HVI, aneurisma ventricular o Elevación transitoria ST orienta a angina de prinzmetal  IDST > 0,5 cm en 2 o mas derivaciones contiguas sugiere fuertemente una etiología isquémica  Alt Onda T o T (-) mayor de 2 mm. y simétrica  Alt inespecíficas de ST y T hasta en 30% en pacientes sin enf coronaria  La isquemia miocárdica puede acompañarse de bloqueo de Rama transitorio especialmente izquierdo (BRI).Clínica de SCA + BRI hace mas probable el Dg y es un signo de gravedad ECG que orienta a causa de dolor distinta de SCA: pericarditis, HVI en Estenosis aortica. Ondas Q patológicas previas Enzimas cardiacas Normales.  No debo esperar elevación enzimática para hacer Dg. De IAM y tratar. No da Dg. si consulta tardíamente. 1) CK- MB Isoenzima de la creatinquinasa Comienza a elevarse a partir de las primeras 6 horas, la ventana de oro de tto es < 6 horas, > 6h 90% miocardio se destruyo, pick a las 18 horas, disminuyendo al 2º o tercer día. Se eleva tb con destrucción de músculo estriado. CK-MB generalmente no sobrepasa el 10% de la CK total. Si es >10% indica destrucción miocárdica. CK total sensible pero inespecífico 2) Mioglobina poco específica y precoz 3) Troponina T o I: especifica, sensible precoz, alto costo De elección Troponina cardioespecifica. Dura 15 días elevadas (útil en Dg tardío) 4) SGOT inespecífica, se eleva en daño hepático 5) LDH se eleva por otras causas (Ej. Anemia hemolítica) Rx Torax. Para Dg diferencial (neumonía, neumotórax, disección aortica) Tratamiento prehospitalario - Llamar 131 (SAMU). Traslado para posibilidades de desfibrilación - Reposo absoluto. Reg O. - aspirina (500 mg masticable). Inhibidor de la agregación plaquetaria. Fármaco de elccion160 a 325 mg, 80 a 325 mg al día en forma indefinida. Clopidrogel utilidad del antiplaquetario clopidogrel en el IAM con SDST, no en sin SDST - Nitroglicerina Sublingual. Se administra en todo paciente con dolor coronario tipo isquémico. Si persiste dolor luego de 3 TNT SL de 0,2-0,6 mg cada 5 minutos, por 3 veces - 02 si sat < 90%, Especialmente en angina, congestión pulmonar. Útil en anemia y deterioro hemodinámico mantener una saturación >92%, medida con oximetría de pulso

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Tratamiento hospitalario - Objetivo: Hospitalizar en unidad coronaria. Monitor, desfibrilador, carro de paro - Reposo absoluto en cama al menos 24 horas- Reg O. durante las primeras 12 horas y líquido durante las 12 horas siguientes. - 2 vias venosas permeables S. Fisiológico. La mayoría de los IAM presenta hipovolemia (sudoración, vómitos) - No realizar Fibrinolisis (streptokinasa).Todo el otro manejo es similar a IAMSDST No usar fibrinoliticos. No ha demostrado beneficio demostrado por angiografía en angina inestable. Arteria no se ocluye en 65-85% de los casos. Hay mas progresión a Infarto a miocardio (estudios Uptodate) Fármacos 1) instalar BIC Nitroglicerina. (50 mg/250 cc. Suero Fisiológico). Dosis inicial de 5 a 10 µg/min y con incrementos de 10 µg/minuto cada 15 minutos hasta obtener una reducción de la presión arterial media de aproximadamente10% Dar por 48 horas Evaluar Pº Arterial. Contraindicada PAS < 90, FC < 60 o > 100 especialmente en IAM derecho y estenosis Aortica severa. Contraindicado en inhibidores fosfodieterasa (viagra ) en tto disfunción eréctil tomada antes de 24 horas. Es antianginoso reduce la precarga ventricular y es vasodilatador del árbol coronario, la nitroglicerina disminuye el consumo de oxígeno miocárdico disfunción ventricular y congestión pulmonar en el curso del IAM, en pacientes hipertensos, o con angor persistente 2) BIC heparina: Bolo heparina 5000 UI. Luego BIC 25000/250 cc SF a 8 cc/hra Reducción de la actividad trombótica: lograr duplicar el valor normal del tiempo de activación parcial de tromboplastina normal (TTPK). La duración del tratamiento con heparina en angina inestable e infarto no Q, debiera ser de 48 a 72 horas, dado que más allá de ese plazo no se ha demostrado mayor beneficio. 3) Morfina 3 mg ev repetir cada 15 minutos SOS. Disminuye ansiedad y dolor, excepto IAM derecho. Cuidado porque produce hipotensión 4) Betabloqueadores (Propanolol 20 mg cada 6-8 hrs vo). Útil a partir del 2do día de IAM Disminuye el consumo de O2 miocárdico, limita área cardiaca amenazada. Disminuye descarga adrenérgica Meta: FC cercana a 60 x mto. Reduce en un 13% el riesgo de desarrollar un infarto en los pacientes con angina inestable. Su empleo durante las primeras 24 horas puede complicar el manejo del paciente, al sumarse su acción hipotensora a la de otros fármacos como la nitroglicerina los betabloqueadores, morfina. Iniciar en pacientes estabilizados. 5) IECA: Previene la dilatación ventricular y reduce la mortalidad en pacientes con infartos extenso. Se recomienda iniciar estos medicamentos una vez que el paciente se encuentra estabilizado, con presión arterial sistólica sobre 100 mmHg, con fármacos de acción corta y en dosis crecientes (ejemplo captopril 3.125 o 6.25 mg cada 6-8 hrs.), subiendo la dosis de acuerdo con la tolerancia clínica. 6) Estatinas (lovastatina 20 mg 2 x noche). Preferir Atorvastatina. Las estatinas que más disminuyen el colesterol LDL reducen leve, pero significativamente, el reinfarto y los accidentes vasculares oclusivos, sin afectarla mortalidad cardíaca. Todos debieran recibir estatinas en el momento del alta No usar anatagonistas de Ca, y diuréticos (x hipovolemia) Preguntar por consumo de cocaína: En ellos esta contraindicado el uso de betabloqueadores porque exacerba la vasoconstricción coronaria. Se pueden administrar benzodiazepinas tempranamente Pronostico: Pacientes con este tipo de angina pueden desarrollar IAM 25-30% y 10-15% muere a corto plazo Pacientes mayores: 65% de los IAM ocurren en los pacientes mayores 65 años. 33% de los IAM ocurren en > 75 años. Pacientes mayores con mayor probabilidad de hacer un IAM sin SDST: pacientes mayores hacen presentaciones atípicas: sincope, confusión, delirium. > 75 años mayor riesgo de mortalidad hospitalaria

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Estratificación de riesgo coronario: Siempre realizarlo Ayuda a identificar pacientes con alto riesgo de nuevos eventos coronarios y realizar en ellos una terapia más invasiva. Estos factores de riesgo son presencia y extensión de IDST, elevación de enzimas cardiacas, estabilidad hemodinámica, persistencia de dolor toráxico con adecuada terapia medica Score de riesgo TIMI Bajo Riesgo: 0 a 2. Intermedio 3-4 Alto 5-7. En pacientes de mayor riesgo se debe realizar una coronariografía 1) Edad > 65 2) 3 o más Factores de Riesgo Presencia de al menos 3 factores de riesgo: hipertensión diabetes, dislipidemia, tabaco, antecedente familiar de IAM 3) previa estenosis coronaria > 50% 4) Uso de AAS en los 7 días previos

5) Angina severa reciente (< 24 h) 6) Desviación ST > 0.5 mm en ECG 7) Marcadores cardíacos positivos 8) uso de aspirina 7 días previos (marcador de mas severidad de enfermedad coronaria)

Los pacientes con riesgo intermedio pueden ser manejados en forma no invasiva, con una segunda evaluación de riesgo, antes de su alta del hospital. El estudio hemodinámico se indica según el resultado de esa evaluación. Tto a largo plazo: Disminución de factores de riesgo  Educación: cambios en los hábitos de vida que puedan contribuir a la progresión de la enfermedad coronaria. Dieta, actividad física, supresión del tabaco, control estricto de la hipertensión arterial y diabetes y un mejor manejo del estrés emocional Síntomas de alarma para consultar a SUA. En las primeras 6 semanas de evolución pede ocurrir alrededor de un 16% de eventos cardiovasculares adversos como muerte o necesidad de hospitalización por reagudización del SCA. Ejercicio regular y dentro de un ambiente que favorece la prevención secundaria. Rehabilitación precoz que permita un retorno a la actividad normal y a la estabilización e la placa ateroesclerótica inestable.  Aspirina de 80-325 mgla aspirina. En casos de tratamiento intrahospitalario con angioplastía e implante de stent se recomienda asociar AAS + Clopidogrel ambos medicamentos por un período variable para prevenir a oclusión aguda o subaguda del stent.  Beta bloqueadores reduce el trabajo cardíaco por su efecto cronótropo e isótropo negativo Atenolol en dosis de 50 mg diarios o más según tolerancia, o bien de otros betabloqueadores de tercera generación como el Carvedilol y el Bisoprolol  IECA indicada en pacientes que tengan compromiso de la función ventricular izquierda (fracción de eyección < de 40%) o que tengan un mayor riesgo por factores de riesgo como diabetes, inhibidores de la ECA con efecto prolongado como Enalapril 10 mg cada 12 horas  Estatinas Produce reducción del colesterol LDL y por su efecto antiinflamatorio, lo que puede contribuir a una estabilización más rápida de la placa AE vulnerable.

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MIOCARDIOPATÍAS Guillermo Osvaldo Garcés Monsalve Definición: Enfermedades primarias del miocardio, quedando excluidas de esta definición aquéllas disfunciones ventriculares secundarias a enfermedades como HTA, valvulopatías, cardiopatías congénitas, enfermedad coronaria, enfermedades del pericardio y otras. Hay tres tipos clínicos: 1) Miocardiopatía dilatada: aparece una dilatación de los ventrículos con una alteración sobretodo de la función sistólica. 2) Miocardiopatía restrictiva: ocurre sobretodo una alteración de la función diastólica por fibrosis o infiltración miocárdica. 3) Miocardiopatía hipertrófica: ocurre fundamentalmente una alteración de la función diastólica, debido a una hipertrofia desproporcionada del VI, sobretodo del tabique, pudiendo acompañarse o no de una obstrucción en la salida del VI. MIOCARDIOPATÍA DILATADA I.- Definición: Enfermedad primaria del miocardio en la que hay dilatación de las cavidades cardiacas con disminución de la función sistólica (FE). Puede ser primaria o idiopática, o secundaria a infecciones, enfermedades metabólicas, tóxicos, fármacos, etc. Síndrome caracterizado por cardiomegalia e insuficiencia cardiaca. II.- Epidemiología: Incidencia de 5–8 casos por 100 000 habitantes por año. Más frecuente y de peor pronóstico en varones de raza negra. Más de 75 enfermedades específicas del músculo cardiaco producen manifestaciones clínicas de MD. III.- Etiología: 3 posibles mecanismos básicos: 1. Factores familiares y genéticos 2. Miocarditis viral 3. Efectos adversos citotóxicos como anomalías inmunes

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CAUSAS ESPECIFICAS DE MIOCARDIOPATIA DILATADA • Miocardiopatía alcohólica • Miocardiopatía periparto • Miocardiopatía en sarcoidosis • Miocardiopatía por cobalto

• • • •

Miocardiopatía por antraciclinas Miocardiopatía VD Miocardiopatía y SIDA/ Viral Miocardiopatía por enfermedad de Chagas

Miocardiopatía dilatada: Etiología FACTORES GENETICOS

ALTER ACIONES IN MUNES

INFECCION VIRAL

DISFUNCION DE CELULAS T POR AC

MIOCARDITIS Interf erencia con la respuesta inmune

MUTACION DE ADN

Función miocárdica alterada CONDUCTOS GENICOS ALTER ADOS

Persistencia viral MIOCARDIOPATIA DILATAD A

IV.- Fisiopatología: El corazón se dilata por causa desconocida. Tiene la función sistólica disminuida; y como se contrae mal pueden producirse trombos que facilitan la posibilidad de embolias sistémicas. Se cree que puede tener relación con infecciones virales contraídas muchos anos antes y que, por una reacción inmunológica, lleva a un crecimiento del corazón lo que deteriora su función contráctil.

Miocardiopatía dilatada: Fisiopatología Caída del Gasto Sistólico

Deterioro funcional hemodinámico

CARDIOMEGALIA Dilatación del anillo valvular

Manifestaciones de IC, hipertrofia y dilatación

Perdida de orientación de músculos papilares

Insuficiencia valvular Mitral y tricuspidea

Mecanismos compensadores

Destrucción del tejido miocárdico del sistema de conducción

Trastornos de la conducción o arritmias activas

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V.- Cuadro Clínico: Puede ser un hallazgo casual (se va a hacer un chequeo y se le encuentra una cardiomegalia aún en la etapa asintomática), o presentarse con síntomas, estos son los típicos de la insuficiencia cardiaca. Síntomas derivados del bajo gasto cardíaco • Disnea (progresiva) 86% • Astenia y adinamia • Intolerancia al ejercicio • Oliguria es síntoma de hipoperfusión renal • Desorientación témporo-espacial y los mareos o presíncopes • Insuficiencia cardiaca 85% • Dolor precordial 33% • Palpitaciones 30% • Edema 29% • Evoluciona a insuficiencia cardiaca en 95% • Consumo de alcohol? Examen físico • Pulso alternante en presencia de insuficiencia ventricular grave • Plétora yugular • Hepatomegalia pulsátil • Edema periférico • Ascitis, derrame pleural y esplenomegalia • Disnea • Embolias • R3 y R4 • Ritmo de galope • Desdoblamiento del segundo ruido cardiaco • Soplos sistólicos por insuficiencia mitral • La piel puede adquirir un tinte ictérico • Puede producirse una pérdida de peso que llegue a la caquexia • Choque de la punta desplazado EKG: Sistemáticamente anormal, Taquicardia, crecimientos de aurícula izquierda, derecha o de ambas; QRS de bajos voltajes, o grandes voltajes de R o S con sobrecarga o sin ella; Bloqueos de rama izquierda o los hemibloqueos de la subdivisión anterior. Las alteraciones inespecíficas de repolarización, como las ondas Q patológicas, que obligarían a hacer el diagnóstico diferencial con cardiopatía isquémica. Casi la mitad de los pacientes, a los que se ha practicado un Holter de 24 h, presentan taquicardias ventriculares no mantenidas. Múltiples alteraciones, pero ninguna especifica. Ecocardiograma: • Ventrículo izquierdo dilatado • Paredes extremadamente adelgazadas • Pobre función sistólica global • Puede excluirse la existencia de valvulopatías que pudieran explicar la disfunción • Hipertrofia auricular • Puede apreciarse la existencia de trombos murales de diferentes tipos, frecuentes en esta entidad. • El doppler permite detectar insuficiencia mitral y tricuspídea, y cuantificar su grado. Es el examen que podrá mostrar cuan dilatado esta el corazón y cuan mal se contrae. Se puede ver los volúmenes de fin de sístole y de fin de diástole y calcular de acuerdo a ello la fracción de eyección. Radiografía de tórax: Es el mejor examen para ver la dilatación del corazón y también se pueden encontrar signos de congestión pulmonar. El diagnóstico debe hacerse por tanto con la sintomatología, el ECG, la Rx de tórax y el ecocardiograma. La información puede completarse con la angiografía y el cateterismo, que pueden excluir patologías o lesiones con posibles tratamientos quirúrgicos (estenosis aórtica, aneurismas ventriculares, etc).

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VI.- Tratamiento: Son todas las medidas de la insuficiencia cardiaca. 1) medidas higiénico-dietéticas: Limitar la actividad física, generalmente ya autolimitada, eliminar de forma drástica el consumo de alcohol y recomendar una dieta baja en sodio. 2) manejo farmacológico: Si hay congestión usar diuréticos. Fármacos que prolongan la vida, los que actúan en el SRAA: IECA, ARA II y Espironolactona. Considerar hidralazina/dinitrato de isosorbide. Si lo anterior es insuficiente usar inótropos positivos, como la digoxina (es el más frecuente). Si la función ventricular es muy mala ( cor pulmonale −Tratamiento con esteroides

MIOCARDITIS 1) Son las inflamaciones del corazón siendo las frecuentes las de tipo viral. 2) Se da el nombre de miocarditis a un cojunto de miocardiopatías de presentación aguda o subaguda de causa y fisiopatología diversa y, en muchas ocasiones, desconocidas. Causas: −Virales, bacterianas, protozoarias o metazoarias −Farmacos, radiaciones o agentes metabólicos (uremia) −Virus Coxsackie B (echo, influenza y polio) −Inflamación instersticial y mononuclear difusa −Pericardio frecuentemente afectado −Curso es variable: asintomático fulminante −Las por bacterias, por hongos, son rarísimas. Por radiación se ven fundamentalmente en mujeres sometidas a radioterapia por cáncer de mama. −En las de origen viral, los gérmenes mas frecuentes son el Coxsackie B, −Inflaman el endocardio. −Es un cuadro que se ve bastante poco y cuando se ve compromete también al pericardio −Generalmente tiene un curso benigno Síntomas y signos: −La persona asociadamente a un cuadro febril siente −Frotes pericárdicos si compromete al pericardio disnea, fatiga y palpitaciones −Raramente insuficiencia cardiaca −Convalescencia de cuadro infeccioso −Frecuentemente arritmias −Taquicardia desproporcionada a la fiebre −Recuperación espontánea en algunas semanas −Ruidos disminuidos con ritmo de galope −Curso subclínico puede terminar en MD Exámenes: −Ecocardiograma: es el examen más importante, porque muestra la dilatación VI y disminución de la FE −EKG: TS, AIRV, arritmias, alt. Conducción - Rx tórax: cardiomegalia y congestión pulmonar −Diagnóstico etiológico difícil (cultivo viral) −Biopsia endomiocárdica: la mayoría de las veces no es requerida. Tratamiento: Los pacientes con miocarditis deben ser monitorizados. • Tratamiento de la IC con diuréticos e IECAs: • Tratamiento de las arritmias ventriculares y supraventriculares. Está en discusión el uso de corticoides (contraindicados los AINES) y otros inmunosupresores (contraindicada la ciclosporina) que se considera de utilidad sobre todo en las miocarditis secundarias a enfermedades sistémicas. Ocasionalmente se han comunicado buenos resultados con tratamiento antiviral (ganciclovir y ribavirina) MIOCARDITIS INFECCIOSA −Miocarditis difterica −Miocarditis tifica

−Menincoccemias −Tuberculosis

MIOCARDITIS NO INFECCIOSA −Emetina, cloroquina, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, doxorrubicina −Radioterapia de la región torácica

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FIBRILACIÓN AURICULAR CRÓNICA Javiera Contreras Bizama NOTA: Este resumen no corresponde exactamente a FA crónica, sino más bien a FA en general para tener una idea. Mis disculpas, pero hablar sólo de FA crónica resultaba muy corto. DEFINICIÓN FA: Taquiarritmia supraventricular caracterizada por la activación auricular no coordinada que conlleva el deterioro de la función mecánica. CLASIFICACIÓN FA: 1. FA Recurrente: Tras 2 o más episodios. a. Paroxística: i. La FA se resuelve espontáneamente. ii. Generalmente duran 7 días o menos. b. Persistente: i. Si la FA se mantiene durante 7 días o más. ii. No se resuelve espontáneamente. iii. La categoría de FA persistente también incluye los casos de FA de larga duración (más de un año) que normalmente llevan a FA PERMANENTE O CRÓNICA, EN LA QUE LA CARDIOVERSIÓN HA FRACASADO O HA SIDO DESCARTADA. 2. FA aislada: Se aplica a individuos de menos de 60 años de edad sin evidencia clínica o EKG de enfermedad cardiopulmonar, incluida la HTA. Tienen un pronóstico favorable en cuanto a tromboembolias y mortalidad. 3. FA no valvular: Se refiere a los casos en los que no hay enfermedad reumática de la válvula mitral, prótesis valvular cardiaca o reparación valvular. 4. FA secundaria: IAM, cirugía cardiaca, pericarditis, miocarditis, hipertiroidismo o enfermedad pulmonar aguda. Se consideran en forma separada. La FA no es el problema principal y, normalmente, el tratamiento de la enfermedad subyacente resuelve la arritmia. La resolución mediante tratamiento farmacológico o cardioversión eléctrica directa no altera esta clasificación. Se debe distinguir el primer episodio detectado de FA, ya sea sintomático/no sintomático o autolimitado, y asumir la incertidumbre sobre la duración real del episodio y de otros posibles episodios anteriores no detectados.

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EPIDEMIOLOGÍA FA: Arritmia más común en la práctica clínica. Un tercio de las hospitalizaciones debidas a alteraciones del ritmo cardiaco. A. Prevalencia: a. La prevalencia estimada de la FA en la población general es de un 0,4-1%, y aumenta con la edad hasta el 8% en los pacientes mayores de 80 años. b. La edad media de los pacientes con FA es de 75 años aproximadamente. c. El número de varones y mujeres con FA es prácticamente igual, pero alrededor del 60% de los mayores de 75 años son mujeres. B. Pronóstico: a. La FA se asocia con un aumento del riesgo a largo plazo de ACV, IC y de la mortalidad por todas las causas, especialmente en las mujeres. b. La IC favorece la aparición de FA y ésta agrava la IC, por lo que los pacientes con una de las dos enfermedades que desarrollan la otra tienen un mal pronóstico. c. La tasa de ACV isquémicos en pacientes con FA no valvular tiene una media del 5% anual, de 2 a 7 veces la tasa de los pacientes sin FA. d. Las alteraciones hemodinámicas y los eventos tromboembólicos relacionados conllevan una tasa significativa de morbilidad y mortalidad. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE PREDISPOSICIÓN A LA FA:

La FA puede estar relacionada con causas agudas temporales, entre las que se incluyen la ingesta de alcohol («síndrome cardiaco vacacional»), la cirugía, una fuerte descarga eléctrica, IAM, pericarditis, miocarditis, embolia pulmonar u otras enfermedades pulmonares, hipertiroidismo y otras alteraciones metabólicas. En estos casos, el tratamiento efectivo de la enfermedad subyacente pone fin a la FA. La obesidad constituye un importante factor de riesgo para el desarrollo de FA. Existe un incremento gradual del tamaño de la aurícula izquierda asociado al incremento del índice de masa corporal.

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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS: Los mecanismo precisos que explican el origen de la FA son medianamente conocidos. FACTORES AURICULARES: 1. Afección auricular como causa de la FA: Los cambios histopatológicos más frecuentes en la FA son la fibrosis auricular y la pérdida de masa muscular auricular. La fibrosis auricular puede preceder a la aparición de FA y la yuxtaposición de parches fibróticos con fibras auriculares normales puede ser la causa de una conducción no homogénea. La fibrosis intersticial puede ser el resultado de la apoptosis de miocitos auriculares, pérdida de miofibrillas acumulación de gránulos de glucógeno, interrupción de la unión celular en las uniones y agregados de organelos. Esto puede originarse en la dilatación auricular en cualquier tipo de cardiopatía asociada a la FA. La fibrosis contribuye a la FA persistente. La dilatación de las aurículas activa varias vías moleculares, incluido el SRAA. La angiotensina II se regula en respuesta al estiramiento, y en el tejido auricular de los pacientes con FA persistente se ha observado un aumento de la expresión de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA). La inhibición de la angiotensina puede prevenir la FA al reducir la fibrosis. La dilatación auricular y la fibrosis intersticial en la IC favorecen la FA mantenida. 2. Mecanismos de la FA: Los datos disponibles avalan la existencia de un mecanismo «focal» desencadenante que implica la automaticidad o múltiples focos de microentrada, aunque estos mecanismos no son mutuamente excluyentes y pueden coexistir. Las venas pulmonares (VP) son la fuente más frecuente de los impulsos auriculares rápidos, también se han encontrado focos en la vena cava superior, en el ligamento de Marshall, en la pared libre posterior izquierda, en la cresta terminal y en el seno coronario. El tejido auricular en las VP de los pacientes con FA tienen períodos refractarios más cortos que en los pacientes de control o que en otras partes del tejido auricular de los pacientes con FA. 3. Remodelado eléctrico de la aurícula: «La FA engendra FA» La cardioversión farmacológica o eléctrica directa de la FA tiene una mayor tasa de éxito cuando la FA tiene una evolución inferior a 24 h, mientras que la FA prolongada hace menos probable la restauración y el mantenimiento del ritmo sinusal. El aumento de la propensión a FA está relacionado con el acortamiento progresivo de los períodos refractarios y con un aumento de la duración de los episodios, fenómeno conocido como remodelado electrofisiológico. La FA prolongada afecta a la función contráctil de la aurícula. Tras un período de FA persistente, la recuperación de la contractilidad auricular se puede retrasar días o semanas una vez se ha restaurado el ritmo sinusal; este hecho tiene importantes implicaciones en la duración de la anticoagulación después de la cardioversión. CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR: En ausencia de una vía accesoria o de disfunción de His-Purkinje, el nodo AV limita la conducción durante la FA. La conducción a través de una vía accesoria durante la FA puede resultar en una frecuencia ventricular peligrosamente rápida que degenera en fibrilación ventricular mortal. CONSECUENCIAS MIOCÁRDICAS Y HEMODINÁMICAS DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR: Entre los factores que afectan a la función hemodinámica durante la FA se encuentran la pérdida de la actividad mecánica auricular sincronizada, la respuesta ventricular irregular, la FC rápida y la alteración del flujo sanguíneo coronario. La elevación persistente de la frecuencia ventricular durante FA puede aumentar la regurgitación mitral y producir miocardiopatía ventricular dilatada  MIOCARDIOPATÍA INDUCIDA POR TAQUICARDIA. Es importante reconocer esta causa de miocardiopatía, en que la IC es una consecuencia y no una causa de la FA.

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TROMBOEMBOLÍA: Los accidentes isquémicos y la oclusión arterial sistémica en la FA se atribuyen generalmente a la embolización de trombos de la aurícula izquierda. La formación de trombos como resultado de la estasis en el AAI (apéndice auricular izquierdo) se considera la mayor causa de ACV isquémicos cardioembólicos discapacitantes en pacientes con FA. La reducción de la velocidad del flujo en el AAI se asocia a una pérdida de contracción mecánica organizada durante la FA. Tras la realización de una cardioversión efectiva, ya sea eléctrica, farmacológica o espontánea, el aturdimiento (stunning) del AAI conlleva un aumento del riesgo de accidentes tromboembólicos. Tras la cardioversión, más del 80% de los accidentes tromboembólicos se presentan durante los primeros 3 días y prácticamente la mayoría ocurren durante los primeros 10 días. La reducción del flujo en la aurícula izquierda/AAI durante FA se ha asociado con el fenómeno del contraste espontáneo, con la formación de trombos y accidentes embólicos. La hipertensión aumenta también el riesgo de accidentes no cardioembólicos en pacientes con FA.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La FA puede causar palpitaciones, puede tener consecuencias hemodinámicas o tromboembólicas o puede presentarse con un período asintomático de duración desconocida. La mayoría de los pacientes se quejan de palpitaciones, dolor de pecho, disnea, fatiga, mareo o síncope y poliuria. Esta última puede estar asociada a la liberación de péptidos natriuréticos auriculares, particularmente al inicio o término del episodio de FA. Las palpitaciones pueden desaparecer con el tiempo, de forma que los pacientes en los que la arritmia se ha convertido en permanente pueden estar asintomáticos. Algunos pacientes tienen síntomas solamente durante la FA paroxística o sólo de forma intermitente durante la FA sostenida. La presentación inicial de la FA puede ser una complicación embólica o la acentuación de la IC. La FA asociada a una respuesta ventricular rápida mantenida puede llevar a miocardiopatía mediada por taquicardia, especialmente en pacientes que no perciben la arritmia. EVALUACIÓN CLÍNICA: La evaluación inicial de un paciente con FA sospechada o probada implica la caracterización del tipo de arritmia (paroxística o persistente), la determinación de las causas y la definición de factores cardiacos y extracardiacos asociados respecto a la etiología, la tolerancia y el manejo. •

Evaluación mínima: – Historia médica y exploración física – Electrocardiograma – Ecocardiograma transtorácico – Análisis sanguíneo de la función tiroidea, renal y hepática.

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La exploración física puede sugerir FA por un pulso irregular, pulsaciones irregulares de la vena yugular, la variación de la intensidad del primer ruido cardiaco o la ausencia del cuarto ruido cardiaco previamente detectado en ritmo sinusal.

EKG  EL DIAGNÓSTICO DE FA REQUIERE LA CONFIRMACIÓN POR EKG En el EKG se observan oscilaciones rápidas u ondas fibrilatorias, que varían en amplitud, forma e intervalo y sustituyen a las ondas P consistentes, así como una respuesta ventricular irregular rápida en presencia de un tejido de conducción intacto. •

Pruebas adicionales – Test de caminar durante 6 min – Prueba de esfuerzo – Monitorización por Holter o registro de eventos – ETE – Estudio electrofisiológico – Radiografía torácica MANEJO: Tiene tres objetivos que no son mutuamente excluyentes: – Control de la FC. – Prevención de tromboembolias. – Corrección de las alteraciones del ritmo cardiaco. 1.

Control de la Frecuencia cardiaca y ritmo sinusal: Para el control del ritmo cardiaco, el tratamiento farmacológico suele ser el de primera elección. SI la FA es sintomática y de varias semanas de duración, el tratamiento inicial incluirá la anticoagulación y el control de la FC, mientras que el objetivo a largo plazo es la restauración del ritmo sinusal. Si el control de la FC no alivia los síntomas, la restauración del ritmo sinusal se convierte en un claro objetivo a largo plazo. La cardioversión inmediata podría ser necesaria cuando la FA cause hipotensión o empeore la IC. Según los síntomas, el control de la FC puede ser un tratamiento inicial razonable en pacientes mayores con FA persistente además de hipertensión o cardiopatía. Los criterios para el control de la frecuencia varían con la edad del paciente, pero normalmente implican una tasa ventricular entre 60 y 80 lpm durante el reposo y entre 90 y 115 lpm durante el ejercicio moderado.

2.

Prevención Tromboembolias: La necesidad de anti coagulación se basa en el riesgo de ACV. El AAI es la zona de detección de más del 95% de los trombos. En pacientes con FA de duración desconocida o superior a 48 h se recomienda el tratamiento anticoagulante durante las 3 semanas precedentes y las 4 semanas posteriores a la cardioversión. Cuando la FA es la causa de la inestabilidad hemodinámica, en forma de angina de pecho, IAM, shock o edema pulmonar, no se retrasará la cardioversión para instaurar la anticoagulación; en su lugar se administrará heparina no fraccionada intravenosa o HBPM subcutánea antes del procedimiento de cardioversión, ya sea eléctrica o mediante medicación antiarrítmica intravenosa. Los pacientes con riesgo alto de ACV requieran anticoagulación, sin tener en cuenta si se ha elegido una estrategia de control de la frecuencia o de control del ritmo. La ecocardiografía es útil para definir el origen de la FA (al detectar valvulopatía mitral reumática o miocardiopatía hipertrófica) y puede proporcionar información útil para la estratificación del riesgo tromboembólico. Se supone que el trombo se forma durante el período de aturdimiento y es expulsado tras la restauración de la función mecánica, lo que explicaría la gran incidencia de eventos tromboembólicos durante los primeros 10 días tras la cardioversión.

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3.

Cardioversión de la FA: a. Cardioversión farmacológica: Parece que la cardioversión mediante fármacos es una técnica más sencilla pero menos eficaz y su mayor riesgo está asociado con la toxicidad de los agentes antiarrítmicos. La cardioversión farmacológica parece más efectiva cuando se inicia durante los primeros 7 días tras la presentación de un episodio de FA. La cardioversión espontánea es menos frecuente en pacientes con FA de más de 7 días de duración; en estos pacientes la eficacia de la cardioversión farmacológica se reduce notablemente.

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SELECCIÓN DEL AGENTE ANTIARRÍTMICO:  En pacientes con cardiopatías.

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b. Cardioversión eléctrica directa de la FA: La cardioversión se realizará bajo anestesia general y con el paciente en ayunas. Normalmente se prefieren los anestésicos de corta acción o agentes de sedación consciente para favorecer la recuperación del paciente tras el procedimiento. Se recomiende el uso de una intensidad de 200 J o más. Los riesgos de la cardioversión eléctrica directa están relacionados fundamentalmente con tromboembolia y la arritmia. La restauración y el mantenimiento del ritmo sinusal es menos probable cuando la FA ha estado presente durante más de 1 año, comparado con la FA de menor duración. En términos generales, podemos afirmar que el ritmo sinusal se puede restaurar en un porcentaje alto de pacientes mediante cardioversión eléctrica directa, sin embargo, la tasa de recurrencia es alta cuando no se instaura un régimen antiarrítmico concomitante. Los objetivos fundamentales del tratamiento antiarrítmico administrado al mismo tiempo que la cardio cardioversión eléctrica son potenciar las posibilidades de éxito (al reducir el umbral de cardioversión) y prevenir la recurrencia de la FA. c. Otros tratamiento de la FA: i. Ablación quirúrgica. ii. Ablación con catéter. iii. Supresión de la FA mediante la implantación de marcapasos. iv. Desfibriladores auriculares internos.

Fibrilación Auricular permanente: La FA permanente designa los casos en que no se puede mantener el ritmo sinusal tras la cardioversión de la FA o los casos en los que el médico y el paciente han decidido permitir la evolución de la FA sin intentar restaurar el ritmo sinusal. Para los pacientes de esta categoría es importante mantener el control de la frecuencia ventricular e instaurar tratamiento antitrombótico.

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TAQUIARRITMIAS CON COMPROMISO HEMODINÁMICO. Ana M. Muñoz C. Definición Se denominan taquiarritmias a aquellos trastornos de la conducción que determinan una frecuencia cardíaca superior a los 100 latidos por minuto. Hablaremos de compromiso hemodinámico, si el paciente se presenta hipotenso, con dolor torácico, con compromiso de conciencia u otros signos de shock. Mecanismos de la taquiarritmias. 1. Automática o Ectópica: por alteración en la formación del impulso eléctrico. Células marcapasos distintas al nódulo sinusal, con automatismo aumentado, gatillan la actividad eléctrica del corazón sobrepasando la FC del nódulo sinusal. Son resistentes a la cardioversión eléctrica. 2. Por reentrada: requieren cumplir tres requisitos, 1) un circuito disponible con dos vías capaces de conducir el impulso, 2) diferente período refractario en ambas vías del circuito, 3) diferente velocidad de conducción en ambas vías. El impulso baja por la vía común, al encontrarse con dos vías baja por la rama derecha que ya se recuperó de su período refractario, pero desciende lentamente por esta ya que su velocidad de conducción es menor. Al llegar a la porción distal de la rama izquierda es capaz de reentrar por la rama izquierda, ascendiendo porque esta rama ya se ha recuperado y el impulso continuará su ciclo dentro del circuito. Tipos de taquicardia según origen 1. Supraventriculares: Se originan por encima de la bifurcación del haz de His, por lo tanto la conducción del impulso eléctrico se hace por la vía normal y el QRS resultante es angosto 0,12 segundos. Manejo del paciente con taquicardia con pulso. Lo primero que se debe hacer es: - Evaluar ABC si es necesario. - Administrar Oxígeno - Conectar a monitor, identificar el ritmo, controlar la PA y la saturación de O2 - Identificar y tratar las causas reversibles.

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Si se reconoce el ritmo actúe según arritmia específica. 1. TAQUICARDIA DE ORIGEN SUPRAVENTRICULAR QUE PUEDEN CAUSAR COMPROMISO HEMODINÁMICO. I. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV) Definición: taquicardia regular de complejo angosto sin ondas p y de comienzo y término o ambos súbito, paroxístico. Su frecuencia va entre >120 lpm, siendo rara vez 48 hr de duración, pero que puede revertirse al ritmo sinusal con métodos terapéuticos adecuados); FA permanente (> 48 hr de duración y que no puede revertirse al ritmo sinusal, pese a que se le trata adecuadamente). Tratamiento: El manejo inicial puede ser control de la frecuencia o control del ritmo. En el primer caso se procede a controlar la respuesta ventricular, sin intención de convertir a ritmo sinusal y en el segundo caso se procede a recuperar y mantener ritmo sinusal. La prevención de embolias no debe ser descuidada en ambas estrategias de manejo, independiente del aparente buen resultado que pueda obtenerse en el control del ritmo. La decisión de un tipo de manejo u otro es individual y debe considerarse la probabilidad real de recuperar ritmo y el riesgo embólico asociado para cada paciente. En la terapia de control de la frecuencia, los fármacos son la primera línea de tratamiento en la mayoría de los pacientes. Los bloqueadores de canales de calcio, β bloqueadores, Digoxina y cedilanid han demostrado una buena efectividad en lograr este objetivo. Respecto al control del ritmo, debe decirse que los fármacos son también la primera línea de tratamiento, asociado a la cardioversión eléctrica externa y dejando para la población refractaria o muy sintomática la opción de ablación con catéteres. La Amiodarona, el Sotalol y la Propafenona son los antiarrítmicos con capacidad de recuperar y mantener ritmo sinusal, que están disponibles en nuestro país. La cardioversión eléctrica es un modo altamente eficaz de lograr ritmo sinusal, pero es aconsejable asociarla al uso de fármacos en forma previa y posterior, para aumentar la probabilidad de mantener el ritmo en el largo plazo Complicaciones: Las complicaciones que la FA puede producir son, - Hemodinámicas. A consecuencia de la pérdida del sístole atrial; acortamiento de la diástole y miocardiopatía por taquicardia. - Tromboembólicas. - Eléctricas. Se presenta en pacientes con enfermedad del nodo (formando parte del sindrome bradicardia-taquicardia o siendo parte final de la enfermedad con FA permanentes con frecuencias ventriculares bajas) y síndrome de preexitación (puede provocar frecuencias ventriculares muy altas, sobre 300 lpm, lo que provoca una caída crítica del gasto cardíaco por acortamiento de las diástoles).

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III. FLUTTER ATRIAL. Definición. Arritmia en la cual los impulsos adoptan una trayectoria circular alrededor de los atrios, iniciando las ondas de aleteo. Al ECG, no se aprecian ondas p verdaderas, en su lugar se observan ondas de aleteo con patrón en dientes de sierra clásico, siendo más evidentes en D2, D3, avF y V1. El ritmo auricular es regular (a diferencia de la FA) y el ritmo ventricular a menudo es regular; existe una relación fija de los complejos ventriculares respecto del ritmo ventricular, es decir, 2:1, 3:1, etc. La frecuencia atrial es de 220-350 lpm, mientras que la frecuencia ventricular depende del grado de bloqueo o conducción del NAV. La respuesta ventricular rara vez es > 150-180 lpm, debido a los límites de conducción del NAV.

Mecanismo. Reentrada. (macroreentrada) Epidemiología. Mucho menos frecuente que la FA, es rara de encontrar en sujetos sanos. Etiología. SCA, Cardiopatía coronaria, ICC, valvulopatías, hipoxia, TEP, fármacos, hipertiroidismo Clasificación. Se puede clasificar según: - Camino que sigue el impulso. - Aleteo Típico: ondas “f” negativas en D2, D3, avF (“miran” al impulso alejandose por el tabique interatrial) y positivas en V1. - Aleteo inverso: Ondas “f” positivas en D2, D3, avF (“ven” al frente de onda aproximándose por el tabique interatrial) y negativas en V1. - Según la frecuencia y respuesta a la estimulación atrial rápida (EAR): - Aleteo tipo I: Aleteo con ondas “f” con frecuencias entre 250 y 340 lpm, el cual convierte a ritmo sinusal con EAR, ya que son debido a un macrocircuito que permite la penetración de estos estímulos. - Aleteo tipo II: ondas “f” entre 340 – 420 lom. No convierte con EAR ya que hay un microcircuito que no permite la penetración de estímulos Manifestaciones clínicas. Similares a la FA. Puede aparecer en forma paroxística, esporádica o repetitiva o hacerse crónico. Tratamiento. La forma paroxística se trata con cardioversión eléctrica se trata con cardioversión eléctrica con energía baja (20-40 J) o con estimulación atrial rápida (transesofágica o endocavitaria). La cardioversión química se puede intentar con b-bloqueadores, amiodarona o digitálicos. La forma crónica y la repetitiva se someten a fulguración, la cual es exitosa en un muy alto porcentaje de los casos (más del 90% cura definitivamente). Complicaciones. Las misma que para la FA (hemodinámicas, tromboembólicas y eléctricas).

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1. TAQUICARDIA DE ORIGEN VENTRICULAR QUE PUEDEN CAUSAR COMPROMISO HEMODINÁMICO. I. TAQUICARDIA VENTRICULAR Definición. Son taquiarritmias originadas en cualquier lugar bajo la bifurcación del haz de His (ramas del His, red de Purkinje del ventrículo Izquierdo o derecho, miocardio contráctil). Al ECG, podemos observar tres o más complejos ventriculares sucesivos a una frecuencia > 100 lpm, en general 120-260 lpm. Los QRS son anchos (>0,12 seg) y bizarros, con onda T de dirección inversa a la del QRS. En un 50-60% de los casos existe disociación AV, siendo visible en un 25% de los casos, de forma que las ondas p están en menor frecuencia que los QRS y sin relación con ellos, pocas veces se ven las ondas p.

Mecanismo. Puede deberse a aumento del automatismo normal del His-Purkinje; a aparición de automatismo anormal en el miocardio contráctil; a actividad gatillada o circuitos de reentrada ventriculares. Dado que los impulsos viajan a través del miocardio contráctil (velocidad de conducción inferior a la del tejido exitoconductor), los QRS son anchos (>0,12 seg). Clasificación. a.1 TV sostenida: dura < 30 seg y no produce síntomas. a.2 TV no sostenida: dura > 30 seg o que produce colapso circulatorio antes de ese lapso. b1. TV uniforme: los complejos QRS tienen igual morfología durante el episodio. b.2 TV multiforme: los QRS presenta formas cambiantes durante el episodio. c.1 TV monomorfa: el paciente presenta varias crisis de TV, con QRS de la misma morfología en los distintos episodios. c.2 TV polimorfa: presenta TV con morfología dada en una crisis y con otra morfología en otra. d.1 TV con QT normal: en pacientes con isquemia miocárdica aguda, con disfunción ventricular grave de cualquier causa y también en sujetos sin cardiopatía aparente. d.2 TV con QT largo: (torsade de pointes) Manifestaciones clínicas. La TV puede presentarse en corazones sanos y enfermos. En los primeros es generalmente un hecho benigno, mientras que en los enfermos puede ser un predictor de mortalidad de causa cardíaca. Cuando se presenta en corazones sanos y/o con frecuencias ventriculares bajas puede no dar síntomas. Cuando aparece en cardiópatas con un miocardio dañado y/o la frecuencia ventricular es alta puede producir insuficiencia cardíaca, hipotensión arterial, colapso circulatorio o degenerar en una fibrilación ventricular. Según la magnitud de los síntomas producidos por la TV, se clasifica en: Clase I: asintomática o limitada a palpitaciones. Clase II: produce mareos, disnea o dolor precordial. Clase III: da lugar a síncope o trastornos de conciencia. Clase IV: produce un paro cardíaco. Tratamiento. Depende si es que el paciente tiene pulso o no. - Si el paciente NO tiene pulso: se trata igual que la fibrilación ventricular, el paciente está en paro. (ver más adelante) - Si el paciente SI tiene pulso: administrar amiodarona 150 mg en > 10 minutos; repita si es necesario hasta una dosis máxima de 2,2 g/24 hr (2200 mg). Prepararse para una eventual cardioversión sincronizada electiva. En caso de estar ante una torsión de punta, administre magnesio 1-2 gr en 5 a 60 minutos, y luego continúe con infusión.

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II. FIBRILACIÓN VENTRICULAR Definición. Desaparece la actividad eléctrica cardíaca organizada y es reeplazada por ondas de amplitud y formas cambiantes. No hay contracción mecánica de los ventrículos y se produce paro cardiorrespiratorio. Al ECG, hay ondas irregulares, de amplitud y forma variables, con frecuencia ventricular entre 200-500 lpm, no se distinguen QRS ni ST-T. las ondas pueden ser gruesas y rápidas (mejor pronóstico de recuperación con desfibrilación eléctrica) o pequeñas y lentas (peor pronóstico, se puede confundir con una asistolia)

Mecanismo. Los ventrículos contienen zonas de miocardio normal que alternan con zonas de miocardio isquémico, lesionado o infartado, lo que determina un patrón de despolarización ventricular. Etiologías. SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio; TV estable no tratada que pasa a inestable; EV con fenómeno R sobre T; acción de fármacos; alteraciones hidroelectrolíticas o ácido-base que prolongan el período refractario relativo; electrocución; hipoxia; otras. Manifestaciones clínicas. El pulso desaparece al comenzar la FV. Hay colapso circulatorio, compromiso de conciencia, respiración agónica (apnea en menos de 5 minutos). Comienza el proceso de muerte irreversible. Tratamiento. - Es esencial la desfibrilación precoz. - Se debe otorgar al paciente medidas para prolongar el período de muerte reversible: 02, RCP, intubación, epinefrina, vasopresina. - Administración de fármacos para prevenir refibrilación tras una descarga exitosa: lidocaína, amiodarona, procainamida, ß bloqueantes - Administración de agentes para ajustar el medio interno: bicarbonato, magnesio

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BRADIARRITMIAS CON COMPROMISO HEMODINAMICO Juan Pablo Cuevas Tebache Definición: La bradicardia es resultado de una falla en la generación o la conducción del impulso. La falla en la generación del impulso puede ser consecuencia de un automatismo atenuado por la demora o deficiencia de la despolarización Etiología Las causas más comunes de bradicardia patológica son  Disfunción del nodo sinusal  Bloqueo de la conducción auriculoventricular. La disfunción del nodo sinusal es difícil de distinguir de la bradicardia sinusal funcional, sobre todo en los jóvenes. Es más frecuente entre el quinto y sexto decenios de edad y se debe tener en mente en pacientes con fatiga, intolerancia al ejercicio o síncope y bradicardia sinusal, se clasifica como intrínseca o extrínseca. Es importante distinguir entre ambas pues la disfunción extrínseca suele ser reversible y por lo general se corrige antes de considerar el tratamiento con marcapasos. La causa más común de disfunción extrínseca del nodo sinusal es la administración de medicamentos y la acción del sistema nervioso autónomo que suprime el automatismo, altera la conducción, o ambos fenómenos a la vez. La disfunción intrínseca del nodo sinusal es degenerativa y a menudo se caracteriza desde el punto de vista patológico por la formación de fibrosis en el nodo mismo o en sus conexiones con la aurícula Los bloqueos auriculoventriculares pueden ser funcionales o estructurales, en parte análogos a las causas extrínsecas e intrínsecas de la disfunción del nodo sinusal. El bloqueo se clasifica, según su gravedad, en grados del I al III o bloqueo AV completo o bien según el sitio donde se ubica el bloqueo dentro del sistema de la conducción AV

Autonómicas

Metabólicas/ endocrinas

Fármacos

Inflamatorias

Hipersensibilidad del seno carotídeo Vasovagal

Hiperkalemia

β-Bloqueadores

Artritis reumatoides

Hipermagnesemia Insuf. Suprarrenal

Adenosina ++ Bloq. Canales de Ca Digital Litio

Esclerodermia LES

Infiltrativas Amiloidosis Hemocromatosis sarcoidosis

Neo/Traumaticas Linfoma Radioterapia Mesotelioma

Degenerativa Enfermedad de Lenègre Arteriopatia coronaria IAM

Infecciosas Endocarditis TBC Difteria Chagas

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Clínica de disfunción del nodo sinusal La disfunción del nodo sinusal es asintomático y se manifiesta por medio de alguna anormalidad electrocardiográfica, como bradicardia sinusal; paro sinusal y bloqueo de la salida; taquicardia supraventricular alternante, por lo general fibrilación auricular, y bradicardia. Entre un tercio y la mitad de los individuos con disfunción del nodo sinu-sal desarrolla taquicardia supraventricular, por lo general fibrilación o aleteo auricular ECG de disfunción del nodo sinusal Bradicardia sinusal, pausas sinusales, paro sinusal, bloqueo de la salida sinusal, taquicardia (en el SSS) e insuficiencia cronótropa. La frecuencia sinusal menor de 40 lpm en estado de vigilia y sin acondicionamiento físico se considera anormal. Las pausas sinusales y el paro sinusal son producidos por la ausencia de descarga en el nodo sinusal, lo que origina una pausa sin ondas P visibles en el electrocardiograma

Diagnostico de disfunción del nodo sinusal Holter o los monitores de eventos cardiacos permite correlacionar los síntomas con el ritmo cardiaco Cuando la frecuencia cardiaca no se acelera con el ejercicio se dice que se trata de una insuficiencia cronótropa, la cual se define también como la incapacidad para alcanzar 85% de la frecuencia cardiaca máxima prevista durante el ejercicio máximo, o la imposibilidad para lograr una frecuencia cardiaca >100 lpm durante el ejercicio o la frecuencia cardiaca máxima con el ejercicio menos dos desviaciones estándar por debajo de la del grupo testigo de edad equiparable. Las pruebas de esfuerzo son de utilidad para distinguir a la insuficiencia cronótropa de la bradicardia de reposo y ayuda a identificar el mecanismo de la intolerancia al esfuerzo. Tratamiento de disfunción del nodo sinusal El marcapasos permanente es el único tratamiento fiable de las bradicardias sintomáticas ante la ausencia de causas extrínsecas y reversibles, como aumento del tono vagal, hipoxemia, hipotermia y administración de medicamentos Puesto que la disfunción del nodo sinusal no aumenta la mortalidad, el objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas. Una parte fundamental del tratamiento es excluir las causas extrínsecas de la disfunción del nodo sinusal y correlacionar el ritmo cardiaco con los síntomas. La inserción de un marcapasos es la acción terapéutica primaria en los pacientes con disfunción sintomática del nodo sinusal. ++

En general los β bloqueantes y bloqueadores de los canales de Ca deberán suspenderse antes de tomar decisiones sobre la necesidad de instalar un marcapasos permanente en estos pacientes. La farmacoterapia crónica de las bradiarritmias sinusales es limitada. Algunos medicamentos mejoran la función del nodo sinusal; por ejemplo, se ha demostrado que la digital acorta el SNRT en estos casos. El isoproterenol o la atropina administrados por vía intravenosa aceleran de inmediato la frecuencia sinusal En determinadas circunstancias, la bradicardia sinusal no requiere tratamiento específico o bien sólo apoyo temporal a la frecuencia. La bradicardia sinusal es común en pacientes con infarto del miocardio agudo inferior o posterior y puede exacerbarse a causa de la activación vagal desencadenada por el dolor o el empleo de medicamentos como la morfina. Clínica de los trastornos de la conducción auriculoventricular La forma de presentación puede ser muy variable incluyendo síncopes de perfil cardiogénico, clínica de insuficiencia cardiaca, bajo gasto o puede cursar de forma asintomática. Para todo ello es imprescindible realizar una anamnesis completa y valorar la presencia de cardiopatía estructural y tratamiento médico previo

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ECG de los trastornos de la conducción auriculoventricular  

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Bloqueo AV I grado PR prolongado, pero todas las P se conduce (no se altera el pulso, no da bradicardia) Bloqueo AV II grado o Mobitz I PR se alarga progresivamente hasta que una P no se conduce o Mobitz II de pronto una P no es seguida de QRS Bloqueo AV III grado aurículas y ventrículos con diferentes frecuencia

Diagnostico de los trastornos de la conducción auriculoventricular Los estudios realizados para valorar un bloqueo auriculoventricular tienen por objeto establecer el sitio del bloqueo de la conducción, principalmente en pacientes asintomáticos, puesto que el pronóstico y el tratamiento varían si el bloqueo se ubica en el nodo auriculoventricular o más adelante. Las maniobras vagales, el masaje de seno carotídeo, el ejercicio y la administración de medicamentos como atropina o isoproterenol proporcionan información para el diagnóstico. Gracias a las diferencias en la inervación del nodo AV y del sistema de la conducción por debajo del mismo, el estímulo vagal y el masaje del seno carotídeo reducen la velocidad de la conducción en el nodo AV, pero su efecto es menor sobre el tejido restante e incluso mejoran la conducción al reducir la velocidad de activación de los tejidos distales. Por el contrario, la atropina, el isoproterenol y el ejercicio mejoran la conducción a través del nodo AV y reducen la del resto de tejido de la conducción Los estudios electrofisiológicos proporcionan información más precisa en torno a la ubicación del bloqueo AV y permiten realizar estudios de la conducción auriculoventricular en condiciones de estrés farmacológico durante el esfuerzo. Tratamiento de los trastornos de la conducción auriculoventricular Los marcapasos artificiales temporales o permanentes constituyen el tratamiento más fiable en los pacientes con disfunción sintomática del sistema de la conducción AV. Sin embargo, en todos los casos es necesario excluir ciertas causas reversibles de bloqueo AV y valorar la necesidad de apoyo temporal de la frecuencia cardiaca con base en el estado hemodinámico del paciente. Algunas medidas que aceleran la frecuencia cardiaca son corregir los trastornos electrolíticos y la isquemia, inhibir el tono vagal excesivo y suspender los medicamentos que bloquean al nodo auriculoventricular. La farmacoterapia complementaria con atropina o isoproterenol es de utilidad cuando el bloqueo se extiende al nodo AV. Puesto que la mayor parte de los medicamentos tardan cierto tiempo en surtir efecto y ser eficaces, en algunos casos es necesario recurrir al marcapasos temporal. La técnica más rápida es la colocación transcutánea del marcapasos, donde los parches de marcapasos se colocan en la cara anterior sobre el vértice cardiaco (cátodo) y en la cara posterior entre la columna y la escápula o arriba del pezón derecho (ánodo). En las etapas agudas, el marcapasos transcutáneo es muy eficaz, pero su duración es limitada TRATAMIENTO de las bradicardias en la Urgencia El manejo viene determinado por la presencia de compromiso hemodinámico, la clínica de presentación y la presencia de bradicardias con mayor riesgo de bloqueo completo. Si existe compromiso hemodinámico: 1. Isoproterenol (5 amp en 500 ml de SF) infusión lenta o Atropina si se sospecha etiología vagal 2. Si no hay respuesta, implantación de marcapasos transcutaneo bajo sedacion (suele ser doloroso) comprobando la captura del marcapasos mediante la presencia de pulso central.

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CARDIOPATIAS CONGÉNITAS EN EL ADULTO Luis Augusto Gálvez Nieto Definición Malformaciones estructurales del corazón y de los grandes vasos que están presentes en el momento de nacer Epidemiología Son menos severas en el adulto x selección natural. Gral% Dg en infancia Incidencia: 8/1.000 nacidos vivos. Afecta 1% de los RN vivos. Afecta 4% de los RN de hijos con cardiopatía congénita. La cardiopatía congénita más frecuente es la aorta bicuspide. La más frecuente dentro de las cianóticas es la Tetralogíade Fallot. Etiología y prevencion Origen multifactorial (genético más ambiental), Genético: Las aberraciones cromosomitas y las mutaciones de 1 solo gen causan < 10 %. Ambientales: Rubéola materna Sd rubeola congenita en 1 trimestre embarazo estenosis pulmonares distales o persistencia del conducto arterioso puede prevenirse inmunizando a las niñas contra la enfermedad. Sd. alcohólico fetal (CIV) Exploración radiológica Hipoxia se asocia a DAP Fármacos: Talidomida deformidades de los miembros y cardiopatías congénitas de varios tipos. Teratogenicos: progesterona, los glucocorticoides, los antiepilépticos, la warfarina o el exceso de vitaminas Fisiopatología Flujo I-D: Flujo pulmonar excesivo el aumento del flujo sanguíneo pulmoníar sobrecarga de volumen de ventrículo, hipertensión pulmonar Flujo D-I: Cianosis y Acropaquia (signos de contaminación) hipoxia, sincopes policitemias, abceso cerebral. Clasificación I.- Cardiopatias congenitas acianoticas con cortocircuito de izquierda a derecha. Son sobrecargas de volumen CIA, CIV, DAP II.- Cardiopatias congenitas cianoticas sin cortocircuito. Son sobrecargas de presión Estenosis aortica congenita. Coartacion de la aorta III.- Cardiopatias congénitas cianoticas con aumento del flujo pulmonar Trasposicion de grandes arterias, Ventriculo unico IV. Cardiopatias congénitas cianoticas con disminucion del flujo pulmonar Atresia de la valvula tricuspide, Anomalia de Ebstein, Tetralogia de Fallot Hablare de las mas frecuestes: VV Ao bicuspide, CIA, CIV, DAP, Coartacion Ao, Ebstein, TGA Fallot, Estenosis pulmonar Clínica Gral de Malform. Cardiacas: Disnea palpitaciones, dolor atípico del tórax, hallazgo de soplo cardiaco, embolia paradójica o episodio de endocarditis bacteriana como evento inicial. Hallazgo en ecocardiograma I. VALVULA AORTICA BICUSPIDE:. Cardiopatía congénita mas común en el adulto. Eventual desarrollo de estenosis por engrosamiento fibrocalcico y/o ins valvular. Riesgo de EB, disección Ao. II. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR CIA Definición: defecto en el tabique interauricular, que comunica las dos aurículas entre sí. - shunt I-D (AI a AD) a nivel auricular con sobrecarga del circuito pulmonar y, secundariamente, sobrecarga de volumen de las cavidades derechas - cardiopatía congénita que está en 2º lugar en frecuencia en el adulto y predomina en las mujeres (2:1). Mas comun (70%) Ostium Secundum.

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CLÍNICA.  La mayoría de las CIAs son asintomáticas, descubriéndose por casualidad.  sintomática al aparecer la insuficiencia cardíaca derecha (2ª sobrecarga pulmonar) a o la fibrilación auricular, aprox a los 40-50 años  En adultos comienza la clínica de insuficiencia cardíaca  historia: infecciones bronquiales repetidas retención de secreciones 2ª a compresión de las ramas bronquiales más pequeñas por los vasos distales dilatados.  talla normal, peso reducido (hábito grácil)  R1 fuerte, con soplo sistólico (prolongación de la sístole ventricular derecha) de hiperaflujo pulmonar, R2: es característico el desdoblamiento fijo de R2. En los defectos del canal AV se ausculta un soplo pansistólico de insuficiencia mitral asociada * ECG en el ostium secundum, sobrecarga de VD con eje derecho y bloqueo (fctemente incompleto) de rama derecha (rSR’). En el ostium primum el eje suele ser izquierdo y ver tical, en ocasiones con bloque AV. * Rx de tórax: hipervascularidad, signos de plétora pulmonar, con hiperaflujo y dilatación de cavidades derechas. * Ecocardiograma: es la técnica de elección, observándose el defecto y las lesiones asociadas. Cateterismo: sólo útil si hay dudas, lesiones asociadas(Ins mitral) o hipertensión pulmonar grave. Se observa salto oximétrico en AD * Pronóstico Algunas cierran antes de los dos años. Dependiendo del shunt pueden estar asintomáticos hasta los 30-40 años. Historia natural fibrilación auricular, hipertensión pulmonar obstructiva, insuficiencia mitral grave, riesgo de endocarditis bacteriana, es prácticamente inexistente Se debe realizar profilaxis de la endocarditis. Tto 1) Cirugia  debe realizar entre los 3 y 6 años de edad  no debe efectuarse en pacientes con defectos pequeños y cortocircuitos de izquierda a derecha triviales (VI) y de AI. BIRD. R de alto voltaje (Hipertension pulmonar) Ecocardiografía: da el diagnóstico. Defecto septal Cateterismo: localización tamaño, pº art pulmonar PRONÓSTICO. 30-50% de las CIV pequeñas se cierran el primer año de vida espontaneamente. Muchos niños permanecen asintomáticos riesgo de endocarditis es mortalidad y reestenosis posterior que cuando se opera a mayor edad. Cx no urgentes indicación basada por la gradiente de presión entre brazos y piernas superior a 20 mmHg, en cuanto se llegue al diagnóstico, idealmente entre los 3-4 años, no debiendo retrasarse más allá de los 6 años, con el fin de evitar complicaciones como la hipertensión residual. La mortalidad quirúrgica es inferior al 2%. El riesgo de la recoartación es menor que en los niños más pequeños y la incidencia de hipertensión residual es escasa. En el adulto hay que tener en cuenta la mortalidad quirúrgica (5-10%), así como que la cirugía no siempre corrige la hipertensión. Esta hipertensión sistémica postoperatoria, una vez solucionado el obstáculo mecánico, parece estar en relación con la duración de la hipertensión antes de la intervención.

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VI. ANOMALIA DE EBSTEIN Def: desplazamiento hacia abajo de la válvula tricúspide en el ventrículo derecho, debido a la inserción anómala de las valvas. La mayoría de los pacientes sobrevive al menos hasta el tercer decenio de la vida. Clínica variable, es característico la existencia de cianosis progresiva (cuando se asocia a cortocircuito derecha-izquierda), síntomas derivados de la incompetencia tricuspídea, disfunción del ventrículo derecho y taquiarritmias paroxísticas con o sin vías accesorias (Fcte en Sd Wolff-Parkinson-White). radiografía cardiomegalia masiva a expensas de la AD. ECG muestra sobrecarga derecha con BRD y en ocasiones signos de WPW. tto quirúrgico sustitución o reparación de vv tricúspide con ligadura y marsupialización de la porción atrializada del ventrículo derecho o sin ella. VII. TGA Def: aorta se origina en el ventrículo derecho, a la derecha y delante de la arteria pulmonar, que se origina en el ventrículo izquierdo. Frecuencia Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente al nacimiento FISIOPATOLOGÍA. La sangre que sale por el VI va a la AP y regresa por las venas pulmonares a la AI; la que sale del VD va a la aorta y regresa a la AD por las cavas. Esto provoca la existencia de dos circulaciones separadas y paralelas,por lo que es obligatorio que exista una comunicación entre ambas para que sea posible la supervivencia (CIA, ductus y en ocasiones CIV).CLÍNICA. Presentan cianosis al nacimiento que aumenta al cerrarse el ductos (que es vital si no existe CIV, como ocurre en la mayoría de los casos). ECG: puede ser normal o mostrar sobrecarga VD. Rx tórax: muestra hiperaflujo pulmonar, con la base cardíaca más estrecha apareciendo corazón ovalado. Ecocardiograma: da el diagnóstico. Cateterismo: muestra una presión de VI inferior a la de la aorta (única en la que ocurre). VIII. TETRALOGIA DE FALLOT Asociacion de estenosis pulmonar, CIV + cabalgamiento de Ao + HVD. Cardiopatía cianótica que permite gran longevidad CLINICA: cianosis desde el nacimiento o después de un intervalo libre de meses, la acropaquía y la disnea y la hiperventilación de esfuerzo por hipoxia. Auscultación R2 intenso, soplo sistólico de la estenosis infundibular y el soplo continuo de la circulación colateral bronquial en el dorso ECG similar al de la estenosis valvular, con la diferencia de que las ondas T negativas en precordiales derechas se limitan a lo sumo a V1, pues la sobrecarga del ventrículo derecho nunca excede la presión sistémica Radiografia. normalidad de la silueta cardíaca y la ausencia de cardiomegalia. silueta el aspecto de un zueco  elevación del ápex ecocardiograma muestra la discontinuidad del tabique y la pared posterior de la aorta, la hipertrofia del ventrículo derecho y el tamaño reducido de la arteria pulmonar y permite diferenciar la tetralogía de otras malformaciones cianóticas. Complicaciones poliglobulia trombosis pulmonar o cerebral anemia ferropénica endocarditis infecciosa y a la embolia paradójica Ttto entre los 3 y los 7 años de edad IX. ESTENOSIS PULMONAR (8% todas cardiop. Cong) Desarrollo de HVD. Ausc: Soplo sistolico crechendo decrechendo en 2 eicIº. Rx Torax: Crecimiento de VD. Dilatación AP

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CARDIOPATIA Y EMBARAZO -

Elizabeth Álvarez Aguilar Prevalencia de cardiopatías en embarazadas: 0,5-1% Factor de riesgo de morbi-mortalidad materno-fetal Cambios fisiológicos hemodinámicos propios del embarazo, pueden favorecer descompensaciones cardiovasculares. Etiología: Adquirida (75%) valvulopatías reumáticas (90%) y no reumáticas. Congénita (25%) CIA, CIV, ductus, T. Fallot, coartación aórtica, estenosis aórtica, estenosis pulm, HTP.

Cambios hemodinámicos en embarazada. 1. Volumen sanguíneo: aumenta desde la 6sem rápidamente. A mediados del embarazo aumento más gradual. Expansión de volumen es del 50% (rango 20-100%), mayor en multíparas y embarazos múltiplespor demanda fetal. Anemia fisiológica (> expansión relativa de volumen plasmático sobre masa glóbulos rojos) rango 33-38%. Ocurre por estimulación hormonal (estrógenos) del eje renina-angiotensina-aldosterona: retención de sodio y agua.

2.Gasto cardiaco (VS x FC): Expansión promedio 50%, que comienza a la 5sem, expansión rápida hasta 24sem y luego aumento gradual. Al inicio es por el aumento de volumen sistólico y al 3° trimestre por aumento de la frecuencia cardíaca. 3.Frecuencia cardiaca: Peak3° trimestre, 10-20x´ más que basal, mayor en embarazos múltiples. 4.Presión arterial: Se reduce desde el 1° trimestre, nadir a las 20sem y se eleva a niveles pre-embarazo al 3° trimestre. Por reducción de RVS (prostaglandinas,ANF,NO, circulación placentaria de baja resistencia) cerca del 30%. Síndrome de hipotensión supina y síncope: 11% de embarazada presenta hipotensión y FC en decúbito supino. Compresión de la vena cava inferior por útero gravídico disminuye retorno venoso y GC. Reposo del decúbito lateral izquierdo. Cambios hemodinámicos del parto. Debido a la ansiedad, dolor y contracción uterina. VO2  3 veces.GC. En cada contracción uterina PAS y PAD, en especial fase expulsiva. GC 50% en cada contracción. Anestesia epidural limita los cambios hemodinámicos y el  VO2. Cambios hemodinámicos postparto Retorno venoso inmediatamente post parto: Descompresión de la cava, autotransfusión (CU). Presiones de llenado. Volumen fin de sístole. GC de un 60 a 80%. FC y GC regresan a valores preparto a la hora y PA y vol sistólico a las 24 hrs

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post parto. 12-24 semanas: regresión a hemodinamia pre-embarazo. La mayoría de las complicaciones ocurren en postparto. Los cambios fisiológicos del embarazo dificultan el diagnóstico. Considerar como síntomas indicativos de cardiopatía: disnea progresiva o grave, ortopnea, DPN, hemoptisis, síncope de esfuerzo, angina de esfuerzo. Hallazgos clínicos indicativos: cianosis, acropaquia, distensión persistente venas yugulares, soplo sistólico mayor a III/VI, soplo diastólico, cardiomegalia, arritmia persistente, desdoblamiento fijo del 2° ruido, latido paraesternal izquierdo visible. Estudio: ECG, Ecocardiografía, Rx de tórax.

Riesgo materno y fetal. Materno: las enfermedades obstructivas izquierdas (resistencia fija al aumento de demanda circulatoriaestenosis mitral, coartación aorta) no serán bien toleradas. Las insuficiencias valvulares del lado izquierdo y cortocircuitos de izquierda a derecha se tolerarán bien. La hipertensión pulmonar primaria y Sd de Einsemenger implican riesgo prohibitivo (mortalidad 30-50%). Riesgo de anticoagulación por válvulas prótesicas. Fetal: riesgo de transmisión de cardiopatía congénita (4%). Complicaciones fetales y neonatales es mayor, relacionado a insuficiencia riego uteroplacentario (RCIU, prematuridad, HIC, pérdida fetal)

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Estenosis mitral. La más frecuente en el embarazo. La mayoría de las pacientes con estenosis mitral moderada a severa empeoran durante el embarazo y es factor de riesgo de RCIU y prematurez. Descompensación:  FC y volumen circulante  gradiente transmural;  presión aurícular izquierda →  riesgo FA o flutter. Trat: Restringuir actividad física, B-bloqueo, restringuir sal, diuréticos (uso cuidadoso; evitar hipoperfusión úteroplacentaria), Balónplastia o recambio valvular mitral (síntomas graves con full tratamiento médico). Insuficiencia mitral. Generalmente bien tolerada por reducción de RVS que disminuye el volumen regurgitante. Sintomáticas usar diuréticos, vasodilatadores Estenosis aórtica Poco frecuente, principalmente por Aorta bicúspide. Área aórtica > 1cm2, generalmente bien tolerado. Área < 1 cm2 puede haber deterioro clínico (disnea, congestión, presíncope, síncope, EPA). Con síntomas debería posponer embarazo hasta resolución quirúrgica. Insuficiencia aórtica FC (acorta la diástole, mejora hemodinámica) y RVS bien tolerada. Tratamiento en sintomáticas: reposo, diuréticos, vasodilatadores, digoxina.

Coartación aorta: no complicadas es bien tolerado. Se complican con hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, angina, disección aórtica, hemorragia cerebral, raro por endocarditis. Miocardiopatía periparto Miocardiopatía dilatada desde el 3° trimestre hasta el 6° mes post parto, con insuficiencia cardiaca global (disnea, fatiga, edema periférico, arritmias, embolía periférica o pulmonar). Incidencia 1/15.000 embarazos. Causa desconocida. Exámenes: Rx tórax, Ecocardiograma Doppler, excluir otras causas. 50-60% se recupera a 6 meses. Futuros embarazos se asocian a recurrencia y mayor deterioro, especialmente si persiste la disfunción ventricular. Se postula como etiopatogenia una miocarditis. Trat: Reposo – restricción de sal, diuréticos, digital, vasodilatadores, inótropos, transplante cardiaco. Comunicación interauricular: Bien tolerada. No recomendar profilaxis de endocarditis Comunicación interventricular: Bien tolerada. Incidencia de CIV en hijo: 4-11%

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Síndrome de Eisenmenger Mortalidad materna 29-43%. FR de pérdida fetal, prematurez, RCIU, muerte perinatal. Desaconsejar embarazo. Manejo y precauciones. Ecocardiograma fetal a todo hijo de padre o madre con cardiopatía congénita

Arritmias: Más frecuente las sostenidas y extrasístoles. Fármacos usar igual pero a menor dosis efectiva y menor duración de tratamiento posible. TPSV con maniobras vagales, osino con adenosina. B-bloqueadores de elección en profilaxis arritmias supraventriculares o ventriculares. Para arritmias ventriculares malignas usar cardioversión eléctrica sobre todo si hay deterioro hemodinámico. Amiodarona sólo de segunda línea si resistencia a otros antiarrítmicos. Portar un desfibrilador automático implantable no contraindica por sí mismo el embarazo. Marcapasos se puede instalar si es estrictamente necesario. Tromboembolismo: Riesgo es 5 veces mayor, en puerperio 11 veces y más si es tras cesárea. En el manejo de TVP la HBPM es segura. En trombosis protésicas se recomienda la trombólisis como primera línea, y la heparina si no hay obstrucción. Se debe evaluar riesgo beneficio en caso de prótesis mecánicas acerca de uso de anticoagulación oral versus heparina. Insuficiencia cardiaca: En caso de confirmación diagnóstica (embarazo por sí sólo hay disminución de la capacidad de ejercicio y disnea). Se recomienda reposo y dieta hiposódica. Fármacos a usar: b-bloqueadores, digital, diuréticos. Contraindicado: IECA, ARA II. Contraindicación para embarazo: Hipertensión pulmonar severa, Síndrome de Eisenmenger, Cardiopatía cianosante, Falla cardiaca NYHA 3 ó 4, Valvulopatías obstructivas severas: Estenosis mitral, aórtica y pulmonar; Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, Cardiomiopatía peripartum con mala función VI. Medicamentos y embarazo:     

Tiazidas: Trombocitopenia neonatal, ictericia e hiponatremia BB: Retraso en el crecimiento intrauterino, bradicardia, hipoglicemia, contracciones uterinas IECA: Contraindicados: Oligohidramnios, falla renal aguda, parto prematuro BIEN TOLERADOS: Hidralazina, Metil dopa, Calcioantagonistas Cumarínicos: 1° trim puede haber aborto (15-30%), embriopatía (4%, hipoplasia nasal, epífisis punteadas). 3° trim alteraciones neurológicas (2%, daño ocular, retardo mental, sordera, convulsiones, hidrocefalia). En el parto hemorragia (3%).

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA Cristian Leal Medina Corresponde al conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección del endocardio, particularmente las válvulas cardíacas. Su cuadro clínico se caracteriza por alteraciones secundarias 1) al proceso infeccioso, 2) al daño valvular, 3) a fenómenos embólicos y 4) a fenómenos inmunológicos. Etiología y Clasificación. Entre el 80 - 90% de todas las E.I. son:  Estreptococo Viridans;  Otros Estreptococos, especialmente enterococos y estreptococo bovis, y  Estáfilococos, en particular Estáfilococos aureus. Tradicionalmente, las E.I. se han clasificado de acuerdo a su forma de evolución, en agudas y sub-agudas o crónicas. En general los gérmenes más virulentos como el estáfilococo aureus, tienden a producir cuadros clínicos de curso más agudo, con compromiso de válvulas sanas y los menos virulentos, como los estreptococo viridans, cursos más crónicos, que afectan válvulas previalmente enfermas. Patogenia. Aún cuando puede producirse E.I. en válvulas previamente sanas, lo habitual es que exista algún tipo de defecto que produzca flujo turbulento y daño endotelial, que facilita la formación de trombos fibroplaquetarios. Estos trombos, a donde dificilmente llegan los fagocitos, son el sitio de instalación de los germenes. Este fenómeno patogénico puede encontrarse en todo tipo de valvulopatía (Reumáticas, mixomatosas, degenerativas, etc.), en cardiopatías congénitas, prótesis endocárdicas, etc. En todas estas situaciones puede producirse una E.I. El factor desencadenante son las bacteremias, que pueden tener diverso origen: en la zona orofaringea, a raiz de intervenciones dentales, del tracto genitourinario o digestivo, como consecuencia de lesiones cancerosas o procedimientos endoscópicos o quirúrgicos; del sistema respiratorio y de la piel; etc. Producida la colonización del trombo fibroplaquetario por los gérmenes, el elemento patológico característico es la "vegetación", que habitualmente produce embolias periféricas de distinta magnitud. En las válvulas se puede producir perforación y ruptura de cuerdas tendíneas y extensión del proceso al anillo de inserción, con formación de absesos perivalvulares, los que pueden comprometer el sistema de excito-conducción. Las embolias pueden ser de todo tamaño. Las medianas o grandes se manifiestan como embolias arteriales periféricas (cerebro, riñón, bazo, corazón, extremidades, etc.) y eventualmente, pulmonares. También existen múltiples pequeñas embolías, que se pueden apreciar por un daño renal embólico o por la aparición de aneurismas micóticos, secundarios a embolías en la pared de los vasos. Adicionalmente a estos procesos embólicos, se ha demostrado la existencia de complejos inmunes circulantes, que pueden explicar los fenómenos inmunológicos como las glomerulonefritis, vasculitis, artritis, etc. que se observan en la E.I. Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas de la E.I. tienen origen en:  Cuadro infeccioso;  Daño valvular;  Fenómenos embólicos;  Fenómenos inmunológicos. Cuadro infeccioso : Sindrome febril y fiebre prolongada, compromiso del estado general, anemia y esplenomegalia; Daño valvular o perivalvular : aparición o agravación de soplos de insuficiencia valvular; aparición o agravación de insuficiencia cardíaca; aparición de bloqueo A-V, por absesos anulares; Embolias : manifestaciones clínicas propias de embolias cerebrales, renales, extremidades, corazón y eventualmente, pulmones. Ocasionalmente son la primera manifestación de la enfermedad. Fenómenos inmunológicos: Petequias, Hipocratismo, Nódulos de Osler y Glomerulonefritis, que puede progresar hasta la Insuficiencia renal en un porcentaje de pacientes. Laboratorio  Anemia y elevación de VHS

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  

Hematuria, microhematuria, elevación del nitrógeno ureico; Hemocultivos positivos. Ecocardiograma: vegetaciones, progreso de insuficiencia valvular.

Diagnóstico. Una E.I. se sospecha en presencia de un cuadro febril arrastrado en un paciente con una cadiopatia suceptible  Criterios mayores: o Hemocultivos positivos en dos o más muestras, con germenes potencialmente causantes de E.I. o Soplo cardíaco nuevo o cambiante o Ecocardiograma con lesiones características (vegetaciónes , abseso perianular o dehisencia valvular )  Criterios menores: o Presencia de anormalidades cardíacas suceptibles de E. I.: valvulopatías, incluido prolapso mitral, prótesis valvulares, miocardiopatía hipertrófica, cardiopatías congénitas. o Uso de drogas por via endovenosa, o Fiebre o Fenómenos inmunológicos (Nódulos de Ossler, glomerulonefritis, factor reumatoideo) o Fenómenos vasculares (embolías arteriales o pulmonares sépticas, aneurismas micóticos, hemorragias conjuntivales) o Hemocultivo único o de germen no habitual o Hallazgos ecocardiográficos sospechos. El diagnóstico clínico de E.I. es definitivo cuando coexisten dos criterios mayores o uno mayor y dos menores o cinco menores. Tratamiento. El tratamiento de la E.I. es médico-quirúrgico y sus objetivos son curar el proceso infeccioso y corregir el daño producido por la enfermedad. Existe además algunos principios fundamentales en el tratamiento antibiótico que es necesario conocer: * Debe utilizarse antibióticos adecuados al agente específico y su sensibilidad; * por períodos mínimos de 4 semanas para endocarditis "corrientes" y de 6 o más para casos "especiales" (pacientes con prótesis cardíacas, endocarditis por hongos u otros gérmenes conocidamente resistentes, etc.), * con frecuencia de dosis que permita alcanzar niveles plasmáticos estables. Respecto de los antibióticos específicos, existe esquemas actualizados, disponibles en la literatura. En general, incluyen Penicilina asociada a un Aminoglicósido o Cefalosporinas para estreptococos y los para los estáfilococos se utiliza Cloxacilina o Vamcomicina. En casos de no haberse aislado el germen causal, el tratamiento habitual consiste en una asociación de algunos de los siguientes antibióticos: Penicilina, Ampicilina, Cloxacilina, Vancomicina y Gentamicina.

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La indicación quirúrgica se realiza en las siguientes situaciones:  Cuando la endocarditis produce un daño valvular importante con insuficiencia cardíaca inminente (perforación de velo, rotura de cuerdas, etc.), incluso antes de haberse completado el tratamiento antibiótico;  Por persistencia del cuadro infeccioso o por  Fenómenos embólicos. El hallazgo de grandes vegetaciones al Ecocardiograma, que se estima un alto riesgo de embolia, también constituye indicación quirúrgica en algunos Centros.  Profilaxis.  Aún cuando el riesgo de tener una endocarditis es bajo, si consideramos su gravedad y la amplia gama de daños valvulares en que puede instalarse, la profilaxis debe indicarse en todos los pacientes con "soplo cardíaco" que estén en riesgo de bacteremia.  La primera medida es mantener un adecuado control de la higiene bucal, con defocación dental cuando sea necesario.  Otra medida es el uso de antibióticos inmediatamente antes y 6 horas después de procedimentos con riesgo de bacteremia (v.gr.: intervenciones dentales, endoscopias, drenaje de absesos, etc.). Los antibióticos elegidos dependerán del tipo de bacteremia que se espera y del tipo de daño cardíaco.  En los casos habituales, en relación a procedimietos dentales, orales, respiratorios o esofágicos, se usa Amoxicilina, 2 g. 1 hr. antes del procedimiento y Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina. Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caoso de alto riesgo, se recomienda Ampicilina 2 g. i.m./e.v. asociado a Gentamicina 1,5 mg. por kilo de peso, 30 min. antes de empezar el procedimiento y 6 hrs. después, Ampicilina 1 g. i.m./e.v.

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Endocrinología

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SINDROME METABÓLICO Elizabeth Álvarez Aguilar Definición: Conjunto de factores de riesgo cardiovasculares (importancia), interconectados sobre la base de un estado de insulinoresistencia. Epidemio: Se estima cerca de un 20-25% de población adulta tiene síndrome metabólico, aumentando con la edad (48% en >64 años). Tiene 3 veces más riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria. 5 veces más riesgo de DM 2. Causa: Aún es un desafío para los expertos pero se consideran importantes factores de riesgo la obesidad central y la insulinorresistencia. La genética, sedentarismo, la edad, estado proinflamatorio y cambios hormonales también tienen un efecto causal, pero su rol puede variar según el grupo étnico. No todos los obesos, DM 2, dislipidémicos o hipertensos tienen síndrome metabólico. Insulinorresistencia: Incapacidad de los tejidos periféricos de responder a una concentración normal de insulina (músculo, tejido adiposo e hígado). La respuesta es producir más insulina (hiperinsulinemia). La insulina es una hormona lipogénica llevando a una lipotoxicidad por el mayor aumento de AGL que desencadena un proceso inflamatorio. La sobreproducción de insulina puede agotar a las cels beta, no produciéndose la suficiente insulina y provocando una hiperglicemia sostenida. Obesidad central: Se asocia a insulinorresistencia y Sd metabólico, contribuyendo a la hipertensión, alto contenido de colesterol, bajo HDL-c e hiperglicemia y es independientemente un factor de riesgo cardiovascular. La insulinorresitencia, no es un requerimiento esencial para su diag. Como parámetro se usa la circunferencia de cintura. Dislipidemia aterogénica: describe la combinación de triglicéridos elevados y baja concentración de HDL-c junto a apoliproteina B elevada, poca densidad de LDL y partículas pequeñas de HDL, todas independientemente aterogénicas, y la cual es comúnmente observado en pacientes con DM 2 y Sd metabólico. Bajo HLD-c y altos niveles de TG son fercuentemente encontrados con insulino resistenica, con o sin DM 2, y ambos son factores de riesgo para enfermedad coronaria. Estado proinflamatorio: Aumento de citocinas en cels inmunomoduladoras y endotelio que contribuye a la resistencia insulina y a la hiperglicemia. El mejor estudiado es el TNF-alfa, que actúa de forma indirecta estimulando la producción de hormonas contrarreguladoras y de forma directa en las vías de señalización de la insulina alterando la translocación de GLUT4, y estimulando la proteólisis de quinasas que perpetuán la proinflamación. TNF-alfa inhibe además la activación y fosforilación de P13K (vía de regulación de señalización de insulina) con activación secundaria endotelial, mitogénesis y proliferación celular.

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Diagnóstico: Bajo las normas de la Federación Internacional de Diabetes (IFD), con el fin de unificar criterios y ser aplicables a la población mundial, ajustando la circunferencia de cintura a distintas razas:

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Si el IMC es >30kg/m2 se puede asumir obesidad central

Usado en Centro y Suramérica

Además la IFD sugiere estudio adicional de parámetros relacionados al Sd metabólico que podrían aumentar el riesgo cardiovascular y/o diabetes:

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Manejo: Intervención primariaPromover estilo de vida saludable: 



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Restricción calórica (para llegar a 5-10% de pérdida de peso corporal el primer año) o Hidratos de carbono: 50-60% (10-15% simples) ricos en fibra (30-40 g/día). o Grasas: < 30% (< 7% saturadas). o Proteínas: 15% (salvo si existe nefropatía que deben reducirse). Aumento moderado de la actividad física o Para mantener pulsaciones entre el 60-85% de su frecuencia cardíaca máxima (220 – edad), con una frecuencia de al menos 4 días por semana, durante > 30 minutos. Cambio en la composición de la dieta (Glúcidos refinados, evitar consumo excesivo de grasas, consumo moderado de alcohol, ingesta de fibras)

Intervención secundaria Para quienes no es suficiente los cambios en el estilo de vida y quienes son considerados de alto riesgo cardiovascular, la terapia farmacológica podría necesitarse. Tratar cada componente del Sd metabólico: 1) Dislipidemia: a. Fibratos Derivados del ácido fíbrico que disminuyen la secreción y aumentan el catabolismo de partículas ricas TG, (VLDL, IDL y QM), esto se debe a un aumento de la oxidación de Ac. grasos por el hígado y estimulación de la lipasa lipoproteica en el endotelio. La hiperTG se asocia a niveles de Col-HDL bajo y partículas de Col-LDL pequeñas y densas (más aterogénicas). No de 1° línea en ↓ LDL, si para hiperTG. b. Estatinas Inhibidores competitivos de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, enzima que regula la velocidad de biosíntesis del colesterol, aumentando el número de receptores de LDL y el catabolismo de estas lipoproteínas. Más efectivas en reducir Col-LDL (20-60%) y en altas dosis disminuyen los TG (10-30%), y aumenta HDL (6-12%). Además estabiliza placas de ateromas, capacidad antioxidante y mejoría de la función endotelial (previene el desarrollo de eventos CV agudos). 2) HTA: si tiene DM se debe tratar con PA ≥ 130/80mmHg. IECA si tiene DM. Para Sd metabólico en sí no hay droga de elección, tratar como normas para HTA. 3) Insulino resistencia e hiperglicemia: metformina previene o retrasa desarrollo de diabetes al igual que estudios recientes han demostrado eficacia de tiazolidinedionas en pacientes con intolerancia a la glucosa e isulino resitencia (pero no se ha demostrado que reduzca riesgo cardiovascular).

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OBESIDAD Jaime Silva Pichún El sobrepeso y la obesidad son factores de riesgo para numerosas enfermedades crónicas, entre las que se incluyen la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Alguna vez considerados problemas de países con ingresos altos, la obesidad y el sobrepeso están en aumento en los países con ingresos bajos y medios, especialmente en las áreas urbanas. Definición: La obesidad y el sobrepeso se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. Una forma simple de medir la obesidad es el índice de masa corporal (IMC), esto es el peso de una persona en kilogramos dividido por el cuadrado de la talla en metros. Una persona con un IMC igual o superior a 30 es considerada obesa y con un IMC igual o superior a 25 es considerada con sobrepeso. Epidemiología: La obesidad afecta a sujetos de todas las edades y sexos, presentando en Chile una prevalencia elevada, estimada en adultos de un 13% para hombres y 22,7% para mujeres. Su frecuencia aumenta con la edad hasta alrededor de los 60 años en ambos sexos y es constantemente mayor en mujeres en todas las edades, especialmente en las de estrato socioeconómico bajo. Los últimos cálculos de la OMS indican que en 2005 había en todo el mundo:  Aproximadamente 1600 millones de adultos (mayores de 15 años) con sobrepeso.  Al menos 400 millones de adultos obesos. Además, la OMS calcula que en 2015 habrá aproximadamente 2300 millones de adultos con sobrepeso y más de 700 millones con obesidad. En 2005 había en todo el mundo al menos 20 millones de menores de 5 años con sobrepeso. Aunque antes se consideraba un problema exclusivo de los países de altos ingresos, el sobrepeso y la obesidad están aumentando espectacularmente en los países de ingresos bajos y medios, sobre todo en el medio urbano. Clasificación: Se clasifica fundamentalmente en base al índice de masa corporal (IMC). Según la OMS:

𝐼𝑀𝐶 =

Peso corporal en Kg (Talla en metros)2

Etiolopatogenia: La patogénesis de la obesidad es mucho más compleja que el simple paradigma de un desbalance entre la ingesta y el consumo de calorías. Aunque este concepto permite una fácil conceptualización de varios de los mecanismos envueltos en el desarrollo de la obesidad, la obesidad es algo más que el mero resultado comer mucho y hacer poco ejercicio. La mayoría de los casos de obesidad son de origen multifactorial. Factores genéticos, que se presume explican el 40% de la variación en obesidad, y los factores ambientales que explican el 60% restante. Aunque la alta prevalencia de obesidad en niños de padres obesos y la alta concordancia de obesidad en gemelos idénticos sugiere un componente genético sustancial para la patogénesis de la obesidad, los perros de personas obesas tienen más peso, no existiendo ninguna relación genética entre ellos.

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Se sabe que el genotipo tiene mayor influencia sobre la grasa visceral que sobre el tejido adiposo subcutáneo. Además, hay estudios que sugieren que el genotipo es responsable de una fracción significativa de las diferencias individuales en el gasto energético de reposo, efecto térmico de los alimentos y el gasto energético por actividad física. Se ha descubierto una proteína leptina, que tendría un rol regulatorio del apetito y de la actividad física a nivel hipotalámico. Es producida por células adiposas y liberada a circulación, cruza la barrera hematoencefálica y se une a receptores hipotalámicos. Su función es inhibir, a través de la expresión de algunos neuropéptidos, el apetito, por lo tanto, si una persona tiene disminuida la secreción de leptina por los adipositos o tiene un problema de los receptores de la leptina, va a tener trastornos del apetito que van a llevar a una ingesta incontrolada de comida, aumento de peso y obesidad. Entre los factores ambientales destacan tanto el aumento de la ingesta de alimento como la reducción de la actividad física. Los trastornos sicológicos provocados por el mundo moderno, así como el sedentarismo, la presión social y comercial para ingerir alimentos excesivamente calóricos parecen ser los factores más importantes en la etiología de la obesidad hoy en día. El desconocimiento de conceptos básicos de nutrición agrava aún más el problema. Sólo un 5% de los obesos tendrían como causa alguna patología de origen endocrinológico. Entre estas destacan el hipotiroidismo, síndrome de Cushing, hipogonadismo, ovario poliquístico y lesiones hipotálamicas. En los niños, la obesidad puede asociarse a síndromes congénitos (síndrome de Prader Willi, distrofia adiposo genital, etcétera). Evaluación Clínica Historia clínica o Historia médica completa, evaluando los factores de riesgo y las complicaciones asociadas a la obesidad, preguntar si tiene historia de ronquidos (apnea del sueño) cólicos biliares, enfermedad cardiovascular (disnea, ortopnea, angor), es decir, pensando en las enfermedades asociadas, después de hacer una correcta revisión por todos los sistemas, hacer una historia adecuada del peso, en que minuto se produjo el aumento de peso. o Historia de tratamientos previos a la obesidad – por cuanto tiempo se han tratado, en que consistió, cuánto tiempo estuvo bajo peso o Historia familiar de obesidad y las enfermedades relacionadas o Historia dietética, antecedentes de bulimia, si se levanta a comer en las noches, ingesta de alcohol. o Actividad física y estilos de vida o Tabaquismo o Historia farmacológica (ej. anticonvulsivantes, antidepresivos, anabólicos o glucocorticoides) o Historia menstrual (SOP, insulino resistencia). Examen físico – calcular el IMC, medir el perímetro de cintura, presión arterial, buscar signos de: hipertensión pulmonar o cor pulmonale, insuficiencia cardiaca, hiperlipidemia, insulinrresistencia (acantosis nigricans), enfermedad tiroidea y estigmas de Sd. de Cushing. Finalmente, hacer un fondo de ojo para buscar signos de daño retinal producto de una HTA no detectada o no tratada o de una diabetes mellitus también. Examenes complementarios – Hemograma, orina completa (proteinuria y glucosuria en diabético no diagnosticado), perfil lipídico, glicemia, acido úrico y pruebas hepáticas (esteatohepatitis), TSH, insulinemia (resistencia a la insulina) y electrolitos plasmáticos, impedanciometria (mide % grasa), calorimetria indirecta, ECG de esfuerzo (sospecha de enf. Coronaria). Tratamiento Medidas generales – es una enfermedad crónica que precisa de una asistencia prolongada. Puede llegar a ser necesario el tratamiento psicológico adecuado del paciente. Es preciso valorar otros factores de riesgo CV, en cuyo caso, el tratamiento debe ser más agresivo. Inicialmente, hay que modificar la actitud del paciente y el estilo de vida que ha propiciado la obesidad. Dieta y ejercicio – dieta hipocalórica, equilibrada y aceptada por el paciente, y es insustituible en el tratamiento. Generalmente se utilizan dietas de 800 – 1500 kcal, aunque debe individualizarse el tratamiento. El ejercicio moderado y adaptado al paciente es beneficioso no sólo por que aumenta la pérdida de grasa, sino por sus beneficios sobre múltiples órganos y sistemas, y porque aumenta la esperanza de vida. Fármacos o Inhibidores de la absorción: orlistat. Inhibe el 20% de la actividad de la lipasa intestinal, por lo que disminuye la absorción de grasa en 30%. Dosis: 120 mg 3 veces al dia. Su efecto adverso fundamental es la diarrea por esteatorrea, a veces produciendo el abandono terapéutico. Sin embargo, no está descrito el déficit de vitaminas liposolubles ni grasas esenciales.

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o

Anorexígenos: fundamentalmente se caracterizan por acciones en las que se aumenta la actividad catecolaminérgica o serotoninérgica. Los más importantes son: o ISRS (Fluoxetina y derivados): sólo útiles cuando los pacientes tienen conductas bulímicas, sufren depresión asociadas a obesidad o en trastornos de la conducta alimentaria. o Sibutramina: se trata de un inhibidor de la recaptación de la 5-HT, de la DA y de la noradrenalina. Con ello, además de una disminución de la ansiedad y un efecto antidepresivo, este fármaco consigue una disminución del apetito y un aumento del consumo de energía. Dosis: 10 a 15 mg/dia. RAM: Riesgo con respecto a presión arterial, cefalea. Contraindicado en: Pacientes que no tengan controlada la PA, enfermedades cardiovasculares, utilización de otro fármaco que tenga mecanismo similar, por ejemplo fluoxetina (síndrome serotoninergico). o Rimonabant: inhibidor de los receptores cannabinoides-1. Aún no aprobado en USA. o Leptina: Inyectable, alto costo. No tiene mayor efecto que sibutramina y orlistat por lo que se ha dejado de lado.

Cirugía Se utiliza cuando hay refractariedad al tratamiento médico en enfermedades severas o mórbidas Indicaciones para cirugía: o IMC > 40 o 35 con comorbilidad (HTA, diabetes, etc) o Obesidad grave presente más de 5 años o No existencia de alcoholismo, drogodependencia, enf. psiquiátrica (poca adherencia al tto.) o 18-60 años o Adecuada comprensión de las alteraciones producidas luego de la intervención y sus consecuencias. Existen múltiples técnicas quirúrgicas, que de forma didáctica podemos dividir en: o Restrictivas puras. Gastroplastia Vertical Anillada y su variante laparoscópica, la bandeleta gástrica hinchable. Las gastroplastias son las técnicas más utilizadas actualmente. Exigen aceptación de restricciones dietéticas. o Técnicas mixtas o restrictivas parcialmente malabsortivas. GVA+Y de Roux. o Técnicas malabsortivas puras. Antrectomía y gastroyeyunostomía con by-pass biliopancreático. Excelente técnica para pérdida de peso, pero con muchas complicaciones asociadas a la malnutrición que deriva del by-pass enzimático. Las complicaciones más frecuente de la cirugía bariátrica son los vómitos postprandiales por reservorio gástrico reducido, diarrea frecuente, deficiencia de nutrientes por mala absorción. La colelitiasis es también frecuente (hasta el 50%), por ello suele asociarse colecistectomía profiláctica. Posterior a la cirugía se debe: o Dar suplementos al paciente: hierro (anemia ferropriva), Calcio, Vitamina D y complejo B. o Estimular la actividad física para conservar la masa magra. Pronóstico El pronóstico es reservado de acuerdo al grado de obesidad y comorbilidad del paciente. Se considera una enfermedad controlable no curable. Prevención: Educar desde la infancia a nuestra población de la importancia de mantenerse en su peso ideal, así como del estilo de vida. Para frenar la epidemia mundial de obesidad es necesaria una estrategia poblacional, multisectorial, multidisciplinaria y adaptada al entorno cultural Referencias: o Clase Síndrome Metabólico y Obesidad. Dra Roxana Galloso. Universidad de la fro. 2009 o Obesidad y su tratamiento. Manual MIR, CTO. Séptima edición. o Diagnóstico de obesidad y sus métodos de evaluación. Dr. Manuel Moreno. PUC de Chile. Disponible online: http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/obesidad/DiagnosticoObesidad.html o Obesidad y sobrepeso. OMS 2006. Disponible online: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/index.html

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DISLIPIDEMIAS Fernando Cifuentes Jaramillo Definición Son un conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las concentraciones de los lípidos sanguíneos, componentes de las lipoproteínas circulantes, a un nivel que significa un riesgo para la salud. Es un término genérico para denominar cualquier situación clínica en la cual existan concentraciones anormales de colesterol: colesterol total (Coltotal), colesterol de alta densidad(Col-HDL), colesterol de baja densidad (Col-LDL) o triglicéridos (TG).

Epidemiología El perfil epidemiológico actual de Chile se caracteriza por un notorio aumento de la esperanza de vida , lo que unido al alto grado de urbanización del país y los profundos cambios en los estilos de vida de la población, ha generado un . gran incremento de las enfermedades crónicas no transmisibles del adulto y de sus factores de riesgo Siendo las dislipidemias un factor de riesgo mayor y modificable de enfermedades cardiovasculares (CV), especialmente de la enfermedad coronaria (EC). Niveles muy altos de TG, especialmente cuando hay hiperquilomicronemia, han sido señalados como de riesgo en la patogenia de la pancreatitis aguda.

Fisiopatología El colesterol forma parte de las membranas celulares y es precursor de las hormonas esteroidales y de los ácidos biliares. El colesterol, por ser hidrofóbico, debe ser transportado en la sangre en partículas especiales que contienen tanto lípidos como proteínas, las lipoproteínas. Las apolipoproteínas, componente proteico de las lipoproteínas, son importantes para solubilizar los lípidos en el plasma y para vectorizar el metabolismo de las lipoproteínas. Las apolipoproteínas se unen a receptores y algunas de ellas modifican la actividad de enzimas involucradas en el metabolismo de los lípidos. El transporte plasmático de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos, a cargo de las lipoproteínas, es fundamental en la mantención de una estructura y función celular óptima. En condiciones de ayuno, se encuentran tres tipos de lipoproteínas en circulación: • lipoproteínas de baja densidad (low density lipoprotein, LDL), conteniendo predominantemente Apo B-100: contienen entre el 60 al 70% del colesterol total del suero y están directamente correlacionados con el riesgo de enfermedad coronaria. • lipoproteínas de alta densidad (high density lipoprotein, HDL) con predominio de la Apo AI: contienen entre el 20 al 30% del colesterol total, estando los niveles de HDL inversamente correlacionados con el riesgo coronario. • lipoproteínas de muy baja densidad (very low density lipoprotein, VLDL), en las que predominan la Apo B-100, Apo E y Apo C. : contienen 10 al 15% del colesterol total junto con la mayoría de los triglicéridos del suero en condiciones de ayuno; las VLDL son precursoras de LDL, y algunas formas de VLDL, particularmente los remanentes de VLDL, son aterogénicos. Se han descrito 3 vías de transporte principal de los lípidos en el organismo:

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1. La vía exógena, por la cual los lípidos provenientes de los alimentos son llevados al tejido adiposo y muscular por los quilomicrones, y los remanentes de éstos son metabolizados por el hígado. Los quilomicrones son lipoproteínas más grandes y menos densas, sintetizadas en el intestino. 2. La vía endógena, por la cual el colesterol y triglicéridos (TG) hepáticos son exportados a los tejidos periféricos por las VLDL, precursoras de las LDL. Receptores específicos de lipoproteínas LDL en las membranas celulares de los hepatocitos y otras células extrahepáticas tienen la función de remover gran parte de las LDL y su colesterol del plasma. 3. El transporte reverso, mediante el cual el colesterol proveniente de las células de tejidos periféricos puede ser devuelto al hígado a través de las HDL. Esta vía reversa es de particular importancia por ser la única vía de excreción de colesterol en el entendido que el organismo no tiene la capacidad de degradarlo, de eliminarlo en forma de sales biliares. La hipercolesterolemia es la causa principal de esta lesión arterial. Dado que la mayor parte del colesterol es transportado por las LDL, la presencia del factor de riesgo “hipercolesterolemia” se atribuye a un aumento de esta lipoproteína. Se desconoce el mecanismo mediante el cual las LDL producen ateroesclerosis; sin embargo, la evidencia acumulada parece indicar que las LDL modificadas, especialmente oxidadas, son atrapadas en la matriz subendotelial siendo captadas por monocitos-macrófagos a través de receptores “scavenger” que no tienen un sistema de autorregulación para el colesterol intracelular, transformándose en células espumosas llenas de colesterol. Este proceso, que es muy complejo, genera una inflamación de la pared arterial asociada a disfunción del endotelio, reclutamiento de células musculares lisas que migran desde la capa media de la arteria (transformándose también en células espumosas) y liberándose mediadores inflamatorios como las citoquinas y moléculas de adhesión. El progreso de la placa de ateroesclerosis lleva a la oclusión del lumen arterial. Etiología y clasificación Pueden ser causadas por defectos: - Dislipidemia primaria: Su prevalencia a nivel poblacional es alrededor del 4 %, lo que sube a 30-40% en población portadora de cardiopatía coronaria.

- Dislipidemia secundaria - Producidades por otras enfermedades: Las principales son la obesidad, la Diabetes Mellitus, el hipotiroidismo, la colestasia, la insuficiencia renal y el síndrome nefrósico.

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- Factores ambientales: Los principales son cambios cuali y cuantitativos de la dieta y algunas drogas

Diagnostico El diagnóstico de dislipidemia se basa : 1- Riesgo Cardiovascular Global (RCG): Para ello es necesario considerar: - La presencia o ausencia de alguna manifestación clínica de enfermedad vascular ateroesclerótica (coronaria, cerebral o periférica) y - La presencia de factores de riesgo CV mayores, según el siguiente listado

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* Padres, hermanos e hijos (hombres < 55 años y mujeres < 65 años)./ Un Col-HDL >60 mg/dL se considera un factor protector, de tal manera que resta 1actor del puntaje del RCG.

2- Determinación Lípidos séricos El laboratorio clínico cuantifica los niveles de Col-total, Col-HDL y TG, mientras que el Col-LDL, principal determinante del riesgo cardiovascular, se calcula por la Fórmula de Friedewald: Col-LDL = Col-total – Col-HDL – TG 5 Esta fórmula puede aplicarse sólo cuando el valor de los TG es menor de 400 mg/dL. Se debe realizar en ayuna de 12 hrs.

3- RCG y Lipidos sericos El nivel de lípidos considerado patológico varía según el nivel de riesgo CV del individuo. Es así como en un individuo de “bajo riesgo” se considera anormal una cifra de Col-LDL ≥160 mg/dL, mientras que el nivel considerado patológico en un sujeto clasificado en “riesgo máximo” es muy inferior, ≥100 mg/

4- Xantomas cutáneos y tendinosos: Un porcentaje de las dislipidemias, especialmente las más severas, se manifiestan por depósitos (xantomas) cutáneos y tendineos.

Tratamiento

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- Prevención 1°: Comprende las acciones no farmacológicas o farmacológicas, destinadas a corregir los niveles de lipoproteínas aterogénicas en individuos que no presentan enfermedad coronaria u otras complicaciones clínicas ateroescleróticas. - Prevencion 2°: Paciente con el antecedente de alguna de las siguientes patologías: a) Enfermedad coronaria: incluye sindrome anginoso, cirugía coronaria o cardiopatía coronaria diagnosticada por procedimientos diagnósticos especializados, tanto invasivos como no-invasivos, b) Ateromatosis cerebrovascular: antecedente de enfermedad cerebrovascular, crisis isquémica transitoria, procedimientos diagnósticos que demuestren ateromatosis en territorio carotídeo o cerebral y secuelas motoras de accidentes vasculares encefálicos. c) Ateromatosis periférica: lesiones obstructivas arteriales o exámenes que demuestren ateromatosis arterial en territorio aórtico, renal, mesentérico e iliofemoral. d) Diabetes mellitus e) Dislipidemias primarias genéticas aterogénicas

Los individuos con Col-total 35 mg/dL y con menos de 2 factores de riesgo CV, deben recibir educación para promover una dieta saludable y actividad física y deben ser controlados nuevamente con exámenes, en 5 años. En ellos, el principal objetivo es prevenir la obesidad y el sedentarismo. Con el perfil lipídico se puede estimar el Col-LDL, principal determinante de la conducta terapéutica de los individuos dislipidémicos

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Así, las conductas terapéuticas recomendables en los sujetos con Col LDL 140) Dislipidemias HDL ≤35 y/o TG ≥200 Examen previo que demuestra intolerancia a la glucosa y/o anormalidad de glicemia en ayunas Enfermedades como SOP, Hígado graso, etc.

LABORATORIO      

  

Glicemia en sangre venosa (valores obtenidos en plasma) Prueba de tolerancia a la glucosa oral: glicemia a las 2 horas post carga con 75 mg glucosa disuelta en 250 ml de agua. No realizarse en pacientes con diagnóstico de DM hecho. Cuerpos cetónicos: se miden en sangre y orina. Hemoglobina glicosilada: da un promedio del control metabólico de 3 meses. Existe 2 tipos de hemoglobina glicosilada, HbA1 y HbA1c, la última es más específica y corresponde al 90% de la primera. Valores aceptables: A1 7.0 pH > 7.0 no administrar bicarbonato Tratamiento durante recuperación Alimentación oral: régimen líquido 1500 cc en 4 comidas, con un total de 100 - 150 gr H de C. Mantener un aporte EV e Insulina Cristalina en bomba o subcutánea c/6 horas precomidas Al segundo día, intentar régimen habitual más Insulina lenta 0.6 u/kg, en una o dos dosis (predesayuno y precena). ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR (EHH) Estado hiperglicémico hiperosmolar: déficit parcial de insulina + aumento de hormonas contrarregulación. No permite la utilización periférica de glucosa, pero inhibe la lipólisis, por lo tanto la cetogénesis también. Su principal trastorno es aumento osmolaridad plasmática y gran deshidratación. Más frecuente en DM Tipo 2, de edad avanzada, con enfermedad concomitante Alta mortalidad (50%), lo que aumenta con la edad y con mayor hiperosmolaridad. Clínica  Historia de poliuria, polidipsia, polifagia y baja de peso.  Compromiso de conciencia profundo y severo (50% en coma al ingreso)  Con signos neurológicos (puede confundirse con ACV)  Deshidratación severa  Signos de comprom. Hemodinámico (hipotensión)  Sin respiración acidótica ni aliento cetónico Criterios Diagnósticos 1. Glicemia > 500 mg/dl 2. pH normal 3. Osmolaridad sérica > 330 mOsm/kg 4. Compromiso neurológico Factores desencadenantes

Anion GAP 20 mEq/L



Estados patológicos: Infecciones, IAM, AVC, tromboembolismo pulmonar, hemorragia digestiva, insuficiencia renal y enfermedades biliopancreáticas  Fármacos : falta de tratamiento, Glucocorticoides  Procedimientos terapéuticos : Diálisis, Nutrición parenteral Tratamiento - Básicamente igual a Cetoacidosis - Hospitalización inmediata en UCI o intermedio. - Puede aportarse además agua por sonda NG - No está indicado aporte de bicarbonato - Mantener glicemias 250-300 mg/dl en las primeras 24 horas

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- Terapia profiláctica de trombosis con Heparina 5000 UI subcutánea c/8 horas (salvo contraindicación) - Contemplar eventual uso de Magnesio (2 ampollas sulfato de Mg en solución salina) HIPOGLICEMIA Descenso de la glicemia plasmática a valores 500 mg/24 hrs.

Albuminuria > 300 mg (= proteinuria >500). Disminución filtrado glomerular 50 – 30 ml/min

Declinación por cierre de nefrones

Proteinuria se incrementa llegando a ser nefrótica, pero no siempre se acompaña de sindrome nefrótico

V Período urémico (IRC Terminal)

20 – 30 años de enf.

Cierre glomerular

60 años DM de larga data Neuropatía Sexo masculino Mal control Enf. Vascular metabólico periferica Personalidad Nefropatía Deformidades irresponsable Alcoholismo Ceguera Hiperqueratosis y callos Tabaquismo Ulcera o amputación Escolaridad baja Bajo ingreso ecoómico Vivir solo

Evaluación clínica de la neuropatía diabética en las extremidades inferiores: dolor, ardor, hormigueos, pie tibio o caliente, deformaciones, callos e hiperqueratosis. Evaluar con monofilamento 10 g de Siemens – Wainstein (se investigan 3 puntos: aspecto plantar de la punta del dedo gordo, base cabeza del 1° y 5° metatarsiano) y Diapasón 256c. reflejo aquiliano, sensibilidad postural profunda (posición 1° ortejo). Presencia 2 o más síntomas o signos apoya al diagnóstico. Evaluación clínica de la EVP: es necesario evaluar porque cualquier lesión que ocurre en el pie empeora el pronóstico. Diagnóstico clínico: claudicación intermitente o dolor de reposo y la toma de los pulsos periféricos es fundamental. Evaluar con Eco doppler o de presiones sistólicas segmentarias (índice tobillo/brazo), la arteriografía es gold standard pero se usa sólo cuando hay indicación quirúrgica. Signos: agudos  dedo azul, obstrucción arterial aguda. Crónico  claudicación intermitente (dolor inducido por el ejercicio, dolor que calma en el reposo, ubicación del dolor en relación al sitio de la obstrucción, intensidad del dolor se relaciona con el número y grado de la o las estenosis), dolor de reposo, úlcera. Evaluación de la infección: la infección es polimicrobiana, frecuentemente estafilococo dorado coagulasa positivo, estreptococo spp aerobios y anaerobios, difteroides, enterococo spp, gram negativos, enterobacterias. Tratamiento antibiótico de amplio espectro. Manejo del pie de riesgo en etapa pre ulcerativa: etapa de prevención mediante educación  corte de uñas, aseo y cuidado piel de los pies, corrección punto de presión y roce anormal, calzado apropiado. Manejo del pie con úlcera, evaluación del riesgo de amputación dependiendo de la presencia o no de osteomielitis. Pie complicado: claudicación intermitente limitante, isquemia crítica (dolor de reposo, ulcera o gangrena), osteomielitis, deformidades con úlcera, artropatía de Charcot complicada.

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HIPOGLICEMIA Juan Pablo Cuevas Tebache Definición: Existencia de síntomas de hipoglicemia, en presencia de cifras bajas de glicemia y mejoría inmediata de los síntomas, tras la administración de glucosa (triada de whipple) Epidemiología La hipoglucemia es frecuente en los pacientes con DM I. En promedio, manifiestan dos episodios semanales de hipoglucemia sintomática y uno anual de hipoglucemia grave que es, cuando menos, incapacitante temporalmente. Se calcula que entre 2 y 4% de los individuos con DM I fallece como consecuencia de hipoglucemia. En general, la hipoglucemia menos frecuente en la DM II. Los productos como metformina, tiazolidinedionas, inhibidores de glucosidasa alfa, GLP-1 o DPP-IV no deben causar hipoglucemia. Sin embargo, el riesgo aumenta si se combinan con un secretagogo de insulina, como algunas sulfonilureas o con insulina. Etiología A menudo es consecuencia del tratamiento de la diabetes. Por esta razón es necesario investigar este problema antes de analizar otras causas de dicha situación. Fisiopatología El equilibrio de la glucosa a nivel general, se logra a través de una red de hormonas, señales nerviosas y efectos de sustratos que regulan la producción endógena y la utilización de glucosa en tejidos fuera del cerebro uno de los principales reguladores es la insulina. Al disminuir la concentración plasmática de glucosa dentro de los límites fisiológicos del ayuno, la secreción de insulina de las células beta del páncreas se reduce, lo que incrementa la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas (y renales). La hipoinsulinemia también reduce la utilización de glucosa en los tejidos periféricos, lo que induce lipólisis y proteólisis y como consecuencia se liberan precursores gluconeogénicos. Conforme la glucemia desciende por debajo de los límites fisiológicos se liberan hormonas contrarreguladoras, entre ellas predomina el glucagon producido por las células alfa del páncreas, que estimula la glucogenólisis. En circunstancias normales, no interviene en forma crítica la adrenalina de la médula suprarrenal, que estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis en el hígado (y la gluconeogénesis renal); sin embargo, su función adquiere importancia decisiva cuando hay deficiencia de glucagon. Una vez que la concentración plasmática de glucosa desciende por debajo de las cifras fisiológicas inferiores, los síntomas estimulan la aparición de elementos de defensa conductual contra la hipoglucemia, como el consumo de alimentos. Clínica: Síntomas neuroglucopénicos: consecuencia directa de la ausencia de glucosa en el sistema nervioso central (SNC): cambios conductuales, confusión, fatiga, convulsiones, pérdida del conocimiento y, si la situación es grave y prolongada, la muerte. Síntomas autónomos: consecuencia de los cambios fisiológicos causados por la descarga simpaticoadrenérgica, comprenden síntomas adrenérgicos (mediadas en gran parte por la noradrenalina, como palpitaciones, temblor y ansiedad. Abarcan también síntomas colinérgicos (mediados por la acetilcolina) como diaforesis, hambre y parestesias. Factores de riesgo 1) Las dosis de insulina (o alguno de sus secretagogos) son excesivas 2) El flujo de insulina exógena disminuye (p. ej., durante el ayuno nocturno o cuando el sujeto no consume alimentos o bocadillos) 3) La utilización de glucosa aumenta independientemente de la insulina (como ocurre durante el ejercicio); 4) La sensibilidad a la insulina aumenta (p. ej., si mejora la regulación glucémica, a mitad de la noche, mucho después de hacer ejercicio o cuando aumenta la condición física o la pérdida ponderal);

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5) La producción endógena de glucosa disminuye (p. ej., después de consumir alcohol) 6) La eliminación de insulina disminuye (p. ej., en caso de insuficiencia renal). 7) Insuficiencia autónoma por hipoglucemia, resultado de la interrelación entre el exceso relativo o absoluto de la hormona y el deterioro de las defensas fisiológicas y conductuales que se oponen a la hipoglucemia 8) Contrarregulación deficiente de glucosa: En caso de deficiencia de insulina endógena, su concentración no desciende conforme disminuye la glucemia por lo que se pierde la primera línea de defensa contra la hipoglucemia. Además, dado que la disminución de insulina en el interior de la célula beta suele ser una señal para estimular la secreción de glucagon, tampoco aumenta la concentración de este último perdiéndose la segunda línea de defensa contra la hipoglucemia. Por último, también se atenúa la mayor concentración de adrenalina como respuesta a determinada concentración plasmática reducida de glucosa. Estos pacientes tienen un riesgo 25 veces mayor de padecer hipoglucemia 9) Desconocimiento de la hipoglucemia: La menor respuesta simpaticosuprarenal a la hipoglucemia origina el síndrome clínico conocido como "falta de percepción" de la hipoglucemia 10) Enfermedades graves: a. La insuficiencia hepática origina hipoglucemia de ayuno puesto que aquí se produce la mayor parte de la glucosa endógena. b. Insuficiencia cardiaca se desconoce la razón exacta, quizá participan la congestión y la hipoxia hepáticas. c. Insuficiencia renal: los riñones también producen glucosa, pero la hipoglucemia de los individuos con insuficiencia renal también es ocasionada por la eliminación reducida de insulina y movilización amortiguada de precursores gluconeogénicos en la insuficiencia renal. d. La sepsis es una causa relativamente común de hipoglucemia y la mayor utilización de glucosa es inducida por la producción de citocinas en los tejidos con abundantes macrófagos como el hígado, el bazo y los pulmones. Si la producción de glucosa es insuficiente, aparece hipoglucemia. e. La inanición también se acompaña de hipoglucemia, 11) Hiperinsulinismo endógeno a. Alteración primaria de las células beta, casi siempre un tumor de células beta, un insulinotas, neoplasias poco comun cuya frecuencia anual se calcula alrededor de un caso en 250 000 personas. Puesto que más de 90% es benigno, estos tumores constituyen una causa corregible de hipoglucemia, que puede ser letal. La edad promedio en la que aparece es de 50 años en casos esporádicos, pero por lo general surge en el tercer decenio de la vida. Más de 99% de los insulinomas se encuentra dentro del parénquima pancreático y por lo general se trata de tumores b. Un secretagogo de las células beta como alguna sulfonilurea c. Presencia de autoanticuerpos contra la insulina d. En raras ocasiones, secreción ectópica de insulina. El signo fisiopatológico fundamental del hiperinsulinismo endógeno causado por un trastorno primario de las células beta o un secretagogo insulínico es la secreción constante de la hormona (no disminuye de manera considerable) durante la hipoglucemia. Este fenómeno se evalúa midiendo la concentración plasmática de insulina, péptido C (el péptido conector que se separa de la proinsulina para producir insulina) y glucosa durante la hipoglucemia; también se mide la concentración de proinsulina. La concentración de insulina, péptido C y proinsulina no debe ser elevada frente a la cifra euglucémica normal; a menudo son demasiado elevadas para una glucemia reducida. Diagnostico: Tríada de Whipple 1) Síntomas compatibles con una glucemia reducida 2) Concentración reducida de glucosa plasmática utilizando un método preciso (no alguna técnica de tamizaje) 3) Alivio de los síntomas después de elevar la glucemia. En circunstancias normales el límite inferior de la glucosa plasmática en ayunas es de 70 mg/100 ml Tratamiento Cuando el paciente tolera la vía oral se puede recurrir a la administración de tabletas o líquidos a base de glucosa, caramelos o alimentos. Una dosis inicial razonable es de 20 g de glucosa. Si el individuo no tolera la vía oral o no colabora por su neuroglucopenia, se administran 25 g de solución glucosada por vía intravenosa y posteriormente un goteo de la misma solución, cuya dosis depende de la glucemia seriada. Si la administración endovenosa no resulta práctica, se administra glucagon subcutáneo o intramuscular (1.0 mg en adultos), particularmente en individuos con DM I.

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA Deisy Pérez Soto Definición Es una complicación aguda de la DM, originada por un déficit absoluto o relativo de insulina e incremento de las hormonas de contrarregulación que conduce a una hiperglicemia, desequilibrio hidroelectrolítico y acidosis metabólica derivada del aumento de la oxidación de ác grasos hacia cuerpos cetónicos. Epidemiología  Incidencia anual varía entre 4-8 episodios por cada 1000 pacientes al año  Se presenta tanto en diabéticos tipo 1 como tipo 2, en una proporción de 3:1  Causa importante de morbilidad en pacientes diabéticos mal tratados.  Tasa de mortalidad 3 a 7% Fisiopatología Los desórdenes metabólicos de la cetoacidosis diabética resultan de una reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) Esta alteración endocrina condiciona una serie de manifestaciones metabólicas: 1) Hiperglicemia: a. Menor utilización de la glucosa b. Mayor producción endógena (incremento de la neoglucogenia y glucogenolisis) c. Produce una hiperosmolaridad extracelular y deshidratación celular compensatoria, que a nivel encefálico se expresa con compromiso de conciencia. 2) Deshidratación: a. El ↑ de glucosa en el filtrado glomerular, aumenta la carga tubular superando la capacidad máxima de reabsorción. Produce glucosuria y diuresis osmótica, perdiendo agua entre 50-100 ml/kg de peso. Incluso puede desencadenar shock hipovolémico. 3) Desequilibrio electrolítico: Consecuencia de diuresis osmótica hay pérdidas de electrolitos (pese a ello concentraciones plasmáticas pueden estar levemente bajas o normales) a. Sodio: Pierde 7 a 10 mEq/kg, correlación inversa entre sus niveles y la glicemia. b. Potasio: Pierde 3 a 5 mEq/kg, pero plasmáticamente se encuentra normal o alto (por su salida acompañando la movilización de los sustratos endógenos y por el rol como tampón celular para mantener el equilibrio ácido básico, ya que cuando hay acidosis la célula captura hidrogeniones y entrega potasio al extracelular.) c. Cloro: Pierde 5 a 7 mEq/kg, aunque niveles habitualmente normales. d. Fósforo: Pierde 1 mmol/kg, se encuentra normal o alto (por su salida acompañando la movilización de los sustratos endógenos) e. Magnesio: Pierde0.5-0.8mEq/kg. 4) Acidosis metabólica: a. Retención de cetoácidos: ácidos acetoacético y beta hidroxibutírico (sintetizados en hígado, usando como sustratos los ácidos grasos libres que están aumentados). b. El glucagón juega un rol fundamental en la generación de los cetoácidos 5) Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales: a. Pacientes de edad, con macroangiopatía, por la hipercoagulabilidad causada por la descompensación metabólica aguda (mayor agregación plaquetaria, hiperviscosidad sanguínea y reducida la fibrinolisis). 6) Mayor riesgo de infecciones: Hiperglicemia y Acidosis deterioran la inmunidad celular específica e inespecífica. a. Defectos en la adhesión y migración de los polimorfonucleares. b. Menor actividad fagocitaria de los monocitos y < respuesta proliferativa de los linfocitos. c. Algunos gérmenes (hongos) aumentan su virulencia. Factores desencadenantes  Infecciones (Más frecuentes ITU o respiratorias)  Embarazo  Suspensión de insulina  Cirugía  Inicio de la Diabetes  Otros (AVE, Pancreatitis, IAM, Trauma)  Trasgresión alimentaria o de OH

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 Fármacos: (Corticoides, Tiazidas, Simpático miméticos) Clínica Síntomas:  Conciencia: Vigil, ligeramente estuporoso o en coma.  Fetor cetonémico  Respiración de Kussmaul

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Dolor abdominal Vómitos Astenia y malestar general

Laboratorio  Glicemia: >250 mg/dl  Gases arteriales: acidosis metabólica con anión GAP aumentado (>10)  Cuerpos cetónicos en sangre y orina  Función renal: Urea y creatinina habitualmente ↑ por depleción del volumen intravascular  Electrolitos plasmáticos: ↓Na, n - ↑K, ↑Mg, Hiperfosfatemia.  Hto, Hb y proteínas totales: ↑ por hemoconcentración.  GB y fórmula: Leucocitosis de 20.000xmm3 con ↓ly y eosinofilos aún en ausencia de infección.  Orina y Radiografía de tórax: En busca de ITU y Neumonía.  ECG, CK total y CK MB: Evaluarlas en busca de IAM  Amilasa y lipasa sérica: En busca de pancreatitis(cuadros de dolor abdominal severo)  Hemocultivos. Diagnóstico: Clínico más exámenes de laboratorio. 1) Glucosa sanguínea mayor de 250 mg/dL 2) pH menor de 7.30 3) Bicarbonato (HCO3) menor de 15 mEq/L 4) Cetonas en orina positivas 5) Cetonas en suero positivas

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Diagnostico Diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con pacientes que presentan acidosis con anión gap aumentado: 1. Cetosis de ayuno. 2. Cetoacidosis alcohólica. 3. Acidosis láctica. 4. Uremia. 5. Ingestión de tóxicos.

Tratamiento 1) 2) 3)

4)

Hospitalizar (idealmente UTI o UCI) Medir diuresis Hidratación a. Objetivos: Normalizar el volumen circulatorio y restaurar perfusión renal, ↓ la concentración de glucosa e H+ (también disminuye el K+) por dilución y por mayor excreción en el ámbito renal, ↓por dilución la concentración de las Hormonas Contrarreguladoras b. De acuerdo a la gravedad, la velocidad de infusión será (S. Fisiológico 0,9%): i. Si es leve a moderada: 5 ml/Kg/h. ii. De moderada a severa: 10 ml/Kg/h. iii. De severa a extrema: 15 ml/Kg (1.5 lts en la 1° hora) c. Deuda total es de 100 ml/kg d. Luego de la primera hora: Solucion 0.45% cuando Na n ó ↑, o 0.9% si existe Na ↓ Insulina a. Al inicio se administrará IC dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U (Entre 6 a 12 U) b. Velocidad: 0.1 u/kg/hr (0.15 u/kg) c. En caso de no ↓ el nivel de glicemia entre un 5-10% por hora durante las primeras 2hrs respecto de los valores basales se procederá a duplicar la dosis, 50U en 250cc SF 1U=5cc d. Si glicemia es < 250mg/dl iniciar S glucosado 5%+ 6 grs NaCl+ 2 grs KCl a 60-80 ml/hr. e. Mantener infusión hasta: HCO3 > por 7 hrs para prevenir recaída

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5)

Bicarbonato: NaHCO3 (50 mmol) diluidos en 200ml H2O, en infusión 200 ml/hr. Indicaciones a. pH 18 mEq/l 3. pH > 7,3 4. AG < 12 Pronóstico La letalidad de la cetoacidosis diabética se ha reducido significativamente en las últimas décadas. Oscila entre el 3 y 7%, dependiendo más de las condiciones causales que del síndrome mismo. Las principales causas de muerte son las sepsis y los accidentes vasculares.

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COMA HIPEROSMOLAR Ghislaine Hauser Vargas Definición Cuadro clínico caracterizado por hiperglicemia severa, hiperosmolaridad, ausencia o leve cetoacidosis, profunda deshidratación y signos neurológicos diversos, hasta el coma. Corresponde a una emergencia metabólica aguda de la DM. Cuadro se observa casi exclusivamente en pacientes con DM2, de edad media o avanzada con conocimiento o desconocimiento de su enfermedad. En general por periodos prolongados de ausencia de tratamiento, tratamiento subóptimo o interacción con factores condicionantes o desencadenantes. Fisiopatología Deficit de insulina impide utilización de glucosa en tejidos periféricos. Hormonas de contrarregulación glucosa por neoglucogénesis y degradación de glicógeno hepático y muscular (aumentando la glicemia más aún). Glucosuria y diuresis osmótica Deshidratación. Grupo etario frecuentemente con alteraciones de la autovalencia (no poder compensar tomando agua) hipovolemia disminución de perfusión renal e imposibilidad de excretar la glucosa  elevación mayor de la glicemia y osmolaridad. Sin tratamiento se pierde más agua que sodio generando hipernatremia, contracción del volumen circulante (hipovolemia) y deshidratación hipertónioca. Osmolaridad plasmática mOsm/lt = 2x(Na+K mEq/lt) + glicemia (mg/dl)/18 + nitrogeno ureico (mg/dl)/2,8 La osmolaridad efectiva (tonicidad) determina la gravedad del estado osmolar, valor de corte 320 mEq/lt bajo este valor sin compromiso del sensorio; sobre este valor habrá alteraciones sensoriales. Sodio corregido Aumento de 1,6 mEq/lt por cada 100 mg/dl de elevación de la glicemia sobre los 100 mg/dl. Potasio Siempre existe marcado deficit total 2º a pérdidas urinarias y al hiepraldosteronismo por hipoperfusión renal. Niveles ya disminuidos mayor disminución asociado al tratamiento con insulina. ¿Por qué no hay cetoacidosis? 2 hipotesis: La deshidratación e hiperosmolaridad inhibirían la lipólisis y cetogénesis. La insulina es suficiente para inhibir la lipólisis, pero insuficiente para estimulara la captación de glucosa. Factores desencadenantes y/o asociados  La mayoría de padecen de alguna enfermedad crónica o reciben terapias potencialmente diabetogénicas.  A veces se desarrolla por alguna patología aguda, lo más freceunte la infección.  Es excepcional no encontrar algún factore descompensante.  En el tratamiento se deben tener en cuenta estos factores, dado que aportan morbilidad y mortalidad importante.

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Algunos factores desencadenantes y/o asociados Cuadro resumen Agentes terapeúticos Glucocorticoides Diuréticos Difenilhidantoína B- Bloqueadores Inmunosupresores Fenotiazinas Diazoxide Cimetidina Olanzapina

Procedimientos terapeúticos Peritoneodiálisis Hemodiálisis Alimentación parenteral y enteral Cirugía

Enfermedades cónicas

Patologías agudas

Insuf. Renal Insuf. Cardiaca HTA

Infecciones Septicemias Urinarias

Secuelas de AVE Alcoholismo Psiquiátricas Perdida de la sed Drogadicción

Pulmonares Gangrena diabética Quemaduras severas Hemorragia digestiva AVE IAM Pancreatitis Intoxicación por cocaína

Cuadro clínico y Diagnóstico Pacientes de la tercera edad, dependientes (no autovalentes) o institucionalizados. DM2, con abandono de tratamiento o que desconocen la patología. Asociación con factores condicionantes, particularmente infecciosos. Cuadro larvado, falta de síntomas y signos característicos. En general no desarrollan acidosis. Forma de inicio: Instalación lenta y progresiva (días o semanas) Historia de poliuria y polidipsia creciente. Falta de ingesta de agua agrava más aun el cuadro (sobretodo en impedidos, o alteraciones del mecanismo de la sed). Compromiso severo del estado general y marcada astenia. Deshidratación severa: Sequedad de las mucosas, pérdida del turgor de la piel y falta de sudoración axilar, incluso presencia de fiebre, o leve hipotermia que es de mal pronóstico, taquicardia; en general PA normal, si hay hipotensión sospechar shock hipovolémico. Compromiso sensorial: Varia desde obnubilación o letargo hasta el coma profundo. El coma neurológico se presenta con osmolaridades mayores a 350 mOsm/lt, en general la hipertonicidad de los pacientes se asocia más a la hipernatremia que a la elevada hiperglicemia. Ojo la patología concomitante como las infecciones (neumopatías, ITU, etc.), pueden por la deshidratación no manifestarse signos que van a aparecer al mejorar ésta. Ojo hipercoagulabilidad determinada por la deshidratación y la hiperglicemia, expuestos a trombosis arteriales, de venas profundas y CID. Laboratorio

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Hiperglicemia, se describen glicemias que sobrepasan los 600 mg/dl e incluso mayores, alta viscosiadad “sangre de jarabe”, de difícil extracción. Hiperosmolaridad, en general siempre supera los 320mOsm/lt y más. Glucosuria, la tasa de eliminación de glucosa muy alta en etapas iniciales, disminuye posteriormente con la disminución de la perfusión renal 2º a la deshidratación e hipovolemia. Ausencia de cetoacidosis, si bien puede presentarse una discreta acidosis metabólica (lactacidemia, uremia prerrenal, y aumento de otros ácidos), pH en general mayor a 7.3, de ser menor sospechar un trastorno mixto. El sistema de buffer de bicarbonato/ác carbónico es suficiente para compensar el pH, pudiera haber leve aumento del anion gap por discreta disminución del bicarbonato. Hemograma, hemoconcentración (si normal había anemia o hay perdidas de sangre actuales) favorece los accidentes tromboticos por aumento de la viscosidad, y leucocitosis en general asociada a stress y deshidratación (12000 a 15000, nunca mayores de 20000. PCR, cobra valor para hacer la diferenciación en posibilidad de infección. Función renal, BUN y crea elevados; los valores iniciales altos en general si hay patología de base, la uremia es el principal factor independiente de riesgo de mortalidad en este cuadro. ELP, las cifras de Na y K no reflejan la realidad, subestiman las pérdidas; en general la natremia estará alta y la kalemia estará baja, el deficit de potasio debe corregirse precozmente. Perfil lipídico, TG y Colesterol se pueden encontrar elevados en forma secundaria; la trigliceridemia alta (valores sobre 700 mg/dl) puede falsear valor de natremia haciéndola parecer más baja.

Tratamiento  Medidas generales, hospitalización ojala lugar de manejo avanzado (UTI-UCI), monitoreo, glicemias cada 2 horas para ir reajustando terapia, control de ELP cada 4 horas si se requiere; dependiendo de la situación uso de SNG, canulas endotraquelaes y/o intubación (protección de vía aérea).  Hidratación, normalizar el volumen circulatorio y recuperar la perfusión renal, así como la tisular, debe ser una de las primeras medidas, si se encuentra en un hospital periférico es parte de la atención que se requiere previa derivación; en un centro avanzado de puede iniciar además la insulina. En general uso de soluciones isotónicas, disminuyen menos violentamente la osmolaridad (evitar riesgo de sobrehidratación y edema cerebral). 1000 a 2000 cc SF en las primeras 2 horas de tratamiento, evaluando diuresis, disminución de compromiso del sensorio, etc. El aporte de volumen debe ser importante pero cuidadoso. Continuar hidratación teniendo como parámetro lograr glicemias de entre 200 y 300 (250mg/dl), para luego reemplazar por solución glu 5% con sales de acuerdo a control de natremia, calculo de deficit tanto de agua como de sodio, bastará con aportar la mitad el primer día, una vez que esté en condiciones de recibir líquidos por boca es aconsejable entregar el déficit por ésta vía.  Insulina, la vía de administración depende de la infraestructura de cada centro, en caso de shock es imperativa la vía ev por la mala absorción subcutánea en estas condiciones.

Distintos esquemas de administración:  En infusión continua mediante bomba, inyectando inicialmente 5 U de insulina cristalina y luego la infusión de 0,1/kg/hr hasta obtener glicemia de 250 mg/dl luego se baja la dosis a 0,05/kg/hr.  Vía IM o SC horaria (im si perfusión aun es insuficiente), se administran 5 U de IC ev y 5 U IC sc (IM) cada hora hasta alcanzar niveles de glicemia de alr. 250 mg/dl.

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A las 48-72 horas de estabilizado el paciente se hace el cambio a insulina NPH, calculando una dosis entre el 50-75% del la insulina usada las ultimas 24 hrs. 

Reposición de ELP, con la diuresis osmótica se pierden de toda clase electrolitos Na, K, Ca, Mg y fosfato; pero no todos necesitan reponerse. De importancia el potasio, se inicia su reposición tan pronto inicie la diuresis, se agrega a la hidratación 1-3 ampollas dependiendo de la cuantía del déficit y de la velocidad de la infusión, controlar posteriormente con ELP. El fósforo aunque aparentemente no habría fundamentos suficientes para su reposición se puede agregar por ejemplo fosfato potásico en la infusión, de esa forma prevenir la rabdomiolisis y daño renal. (Dato aportado por Dr. Morales)



Otros, referido principalmente al uso de tratamiento etiológico por ej. antibiótico u otro según la causa de la descompensación. Heparina profiláctica por el riesgo aumentado de enfermedad trombótica por la hiperviscosidad, puede ser heparina fraccionadas o no (lo validado son las heparinas de bajo peso molecular pero nunca hay son caras).

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HIPERTIROIDISMO Leandro Ortega Barra Definición Corresponde a un estado hipermetabólico producto de una elevación anormal y sostenida de los niveles séricos y tisulares de hormonas tiroideas, los cuales afectarán a aquellos tejidos sensibles a su acción.  Niveles Normales o TSH0,5-4,7 uUI/ml o T30,08-0,22 ug/dL, o T4L 0,8-1,8 ng/dL Epidemiología No hay estudios nacionales pero en estudios extranjeros tiene una prevalencia de 0,2 a 2% siendo 6 a 7 veces más frecuentes en mujeres que en hombres. Etiopatogenia Las causas más frecuentes son:  Enfermedad de Basedow Graves (Exoftalmo, Hipertiroidismo y mixedema pretibial)  Bocio uni o multinodular  Adenoma Tóxico Otras etiologías menos frecuentes: Tiroiditis subaguda, Hashitoxicosis, tirotoxicosis facticia y muy poco frecuentes asociada a aporte de yodo en exceso (ingesta o amiodarona) Si bien todos estos cuadros cursan con elevación de T3 y T4L como vía común, la forma en que lo logran difiere según la etiología  Enfermedad de Basedow Graves: Expresión de genes en Linfocitos B codificantes de inmunoglobulinas que actúan como autoanticuerpos (TRAb) sobre los receptores de TSH activándolos de la misma forma que lo hace la TSH natural, generando un aumento en la producción de AMPc, tiroglobulina y hormonas tiroideas.  Bocio Nodular y Adenoma tóxico: En estos casos hay una actividad anabólica folicular exagerada con una entrega de hormonas tiroideas exacerbada.  Tiroiditis: Los cuadros inflamatorios tiroideos cursan inicialmente con una fase hipertiroidea producto de la injuria y destrucción de folículos tiroideos, liberando su contenido al medio extrafolicular y posterior paso a la circulación sistémica. Clasificación Según el nivel del eje tiroideo afectado se clasifica en Primario (trastorno a nivel de la glándula tiroidea con TSH suprimida), Secundario y terciario (trastornos en hipófisis e hipotálamo). También se hace la diferenciación según a relación entre hormonas tiroideas y TSH: Hipertiroidismo Clínico con TSH suprimida y T3-T4 elevadas o subclínico con TSH suprimida pero T3-T4 normales. Cuadro clínico Los síntomas y signos característicos son:  Generales: Intolerancia al calor, pérdida de peso con apetito conservado, hiperquinesia, nerviosismo, temblor fino de extremidades, fatigabilidad fácil e insomnio.  Neuromusculares: Disminución de la masa muscular, debilidad muscular proximal, hiperreflexia  Oculares: Signo de Graefe (retracción del párpado superior que deja ver esclre entre el párpado y el iris al ver hacia abajo)  Cardiovasculares: Palpitaciones, Taquicardia, arritmias (más común FA), HTA,.  Digestivos: Polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones y/o diarrea.  Piel y anexos: Pelo fino, piel suave, húmeda y caliente, aumento de la sudoración y onicolisis. En personas jóvenes predominan los síntomas hipercatabólicos, en ancianos son más frecuentes los síntomas cardiovasculares y, en ciertos casos, se configura el cuadro de hipertiroidismo apático donde el anciano cae en un estado depresivo. En mujeres fértiles pueden presentar alteraciones menstruales. Al examen físico la glándula puede estar normal, con aumento de volumen (bocio) generalizado o focal

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 Bocio Difuso, indoloro Enf de Graves  Nódulos Tiroideos múltiples Bocio Multinodular difuso  Nódulo Tiroideo únicoAdenoma Tiroideo o Tóxico  Bocio doloroso sensible Tiroiditis Subaguda Tiroides normal Enf de Graves, Tiroiditis indolora o hipertiroidismo Facticio Diagnóstico Basado en Historia clínica completa más examen físico y Pruebas Tiroideas. La TSH es la primera prueba a realizar, pues un valor >0,1 uUI/mL excluye el diagnóstico. En caso de ser menor a este valor la siguiente prueba es la T4L, con la cual se evalúa la gravedad del hipertiroidismo. Si presenta TSH disminuida con T4L normal se debe solicitar T3. En la práctica se suele solicitar las 3 pruebas juntas para no demorar diagnóstico ni tto Tratamiento Se divide en un tratamiento sintomático y uno etiológico  Sintomático o Propanolol 80-160 mg dividido en 4 a 6 tomas diarias. Se utiliza en aquellos pacientes que presentan agitación. No está recomendado su uso en pacientes con Insuficiencia cardíaca  Definitivo o Drogas antitiroideas: su objetivo es mantener al paciente eutiroideo mientras ocurre una remisión espontánea ( 1/3 de los casos) lo cual puede tardar 2 años o más. Existen tres alternativas metimazol, carbimazol y propiltiouracilo (PTU). Este último es el utilizado en Chile. Su dosis es de 300 a 400 mg diarios en tres dosis diarias y las tabletas vienen de 50 mg. Actúa bloqueando la síntesis de hormonas tiroideas al inhibir la oxidación y organificación del yodo con un ligero efecto sobre la conversión periférica de T4 a T3. RAM: Agranulocitosis en el 1% de los pactes tratados o Radioyodo: El tejido tiroideo mantiene una concentración de yodo 40 veces superior a la plasmática por ello el radioyodo es altamente efectivo en la remisión del hipertiroidismo, objetivo que se obtiene en un 90% de los casos. Se utiliza en pacientes mayores de 20 años con nódulos hasta 4 cms, siendo su única contraindicación el embarazo. o Cirugía Tiroidea: Es la opción en pacientes jóvenes, con bocios mayores de 4 cms y embarazadas. Es necesario preparar al paciente debiendo estar eutiroideo al momento de la cirugía. Para ello existe una secuencia de preparación:  PTU 300-400 mg en 3 dosis por 1-2 meses para disminuir la entrega de hormonas tiroideas  Lugol 10 gotas c/8 hrs 2 semanas previas a la cirugía con objeto de reducir la vascularización de la glándula  Propanolol 80-160 mg en 4-6 dosis diarias En caso de necesitar resolución quirúrgica urgente existe una secuencia rápida que consiste en Dexametasona, PTU y propanolol por 5 días. Tto según etiología  Basedow-Graves: 1. Conseguir el eutiroidismo: Se puede lograr con PTU, Yodo o compuestos yodados asociado a propanolol u otro betabloqueador. Se extiende por 6 a 8 semanas, salvo en pacientes con estados hiperadrenérgicos donde se puede utilizar medios de contraste yodado con el inconveniente que imposibilita el uso de radioyodo en la siguiente etapa. 2. Tratamiento definitivo: PTU por 2 años con una recidiva de 40-60%, Radioyodo en dosis que se calculan según peso estimado de la tiroides y su captación de yodo en 24 hrs (habitualmente 15 mCi por una vez). La tercera opción es la cirugía que corrige rapidamente el cuadro pero con complicaciones graves: Hipoparatiroidismo y lesión del nervio laringeo recurrente. Nunca se debe efectuar cirugía en un paciente hipertiroideo.  Bocio Nodular Tóxico: 1. Su tratamiento es complejo, requiere el uso de PTU en dosis mayores que el Basedow-Graves (6001000mg/dia) para lograr el eutiroidismo. Posteriormente se usa Radioyodo en dosis de 30-100 mCi sin necesidad de preparación previa, siempre que el nódulo sea menor de 4 cms y no halla condiciones de bases que se pudieran descompensar con la liberación de hormonas tiroideas. De preferencia se utiliza la cirugía con mayor frecuencia que en el Basedow-Graves.

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Fernando Cifuentes Jaramillo Definición Corresponde a la elevación de la presión arterial 140/90 dada por una enfermedad o condición bien conocida, permitiendo algunas veces tratar la enfermedad (cuando el diagnóstico es precoz y el tratamiento se aplica oportunamente) y no los síntomas como ocurre en la HTA 1°. Epidemiología Se estima que un +/- un 20 % de la población chilena sería hipertensa, siendo más frecuente en los adultos mayores, ya que su prevalencia es de 50% o más sobre los 65 años. Es importante destacar que las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en Chile y en otros países (infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca, accidentes vasculares encefálicos y otros) y la hipertensión arterial es el principal factor de progresión de daño renal que lleva al desarrollo de insuficiencia renal crónica requeriente de diálisis. De lo anterior se puede deducir que la hipertensión arterial es causa indirecta de la principal causa de muerte en Chile. La HTA 2° representa el 10%. Clasificación RENAL Parenquimatosa Renovascular Post transplante

ENDOCRINA Hiperaldosteronismo 1° Feocromocitoma Hipertiroidismo Sd. Cushing Acromegalia Hiperparatiroidismo

DROGAS AINES

CARDIOVASCULAR Coartación Ao

NEUROLOGICA Apnea del sueño

EMBARAZO Preeclamsia

Estrógenos Ciclosporina Drogas

Esclerosis Ao Fistula A-V

Tetraplejia Guillain Barre

Eclampsia HTA transitoria

En orden de frecuencias: Enfermedad parenquimatosa (4%), renovascular (3%), Hiperaldosteronismo 1° (2%), feocromocitoma (1%), luego coartación de la aorta, drogas, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo 1°. Estudio: Sospechar HTA 2° en: Edad inicia < 20 y > 50 años PA >180/110 mm Hg Daño órgano blanco FO grado 2 o mayor Cardiomegalia (Radiológica) o HVI ( ECG) Características indicativas de causas 2° Hipokalemia no provocada Soplo abdominal Crisis HTA con taquicardia, sudoración, temblor Historia familiar de enfermedad renal poli quística Pobre respuesta a terapia generalmente efectiva Además consumo de estrógenos (anticonceptivos orales) ,anorexígenos (sibutramina) , AINE y antecedentes :de síndrome nefrítico o nefrótico, infección urinaria alta recurrente, historia de uropatía obstructiva, historia familiar de nefropatía; orientan hacia la presencia de nefropatía.

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Antecedentes de trauma renal, dolor lumbar agudo, hematuria, litiasis recurrente o tuberculosis renal, apuntan hacia otras patologías renales responsables de HTA tales como infarto renal, daño renal crónico secundario a uropatía obstructiva por nefrolitiasis o a TBC renal. Diagnósticos diferenciales 1-Hipertensión renovascular: Forma más común de HTA 2° tratable. - Etiología: aterosclerosis renal (65%): adulto, displasia fibromuscular (intimal, medial y periarterial): mujer y niños - Fisiopatología: Clásicamente la disminución del flujo plasmático renal por enfermedad arterial oclusiva genera una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, necesario para iniciar el cuadro de hipertensión. Angiotensina II es un potente vasoconstrictor: Aumenta la reabsorción de sodio directamente y mediante la estimulación de la producción de aldosterona y Aumenta la acción del sistema nervioso simpático, la sed y la liberación de vasopresina. - Clínica: - HTA severa en niños, jóvenes o después de los 50 años. - HTA acelerada o maligna - HTA refractaria a tres fármacos - Soplo sistólico/diastólico epigástrico, subcostal o en flanco. - Riñon pequeño unilateral. - Desarrollo súbito o empeoramiento a cualquier edad. - Deterioro de la función renal en respuesta a un IECA - Empeoramiento súbito de la función renal en paciente con HTA. - Enfermedad vascular oclusiva extensa. - HTA en un paciente quien desarrolla episodios de Edema Pulmonar Agudo, teniendo un corazón poco alterado en imágenes y electrocardiograma, pero hay un discreto deterioro de función renal con examen de orina normal. - Conducta: Elevación de la actividad de renina plasmática orienta, Cintigrama pre y post captopril nos informa sobre la perfusión del parénquima y la filtración glomerular (FGR), pero no da imagen de los vasos. Eco dúplex renal da imagen parcial de vasos y de la perfusión del parénquima, no así de la FGR . Arteriografía c/contraste ("Gold standard"). - Tratamiento: Angoplastía 2- Enfermedad renal- parenquimatosa: Más frecuente - Etiología: Bilateral: Sd nefrotico, nefrítico y mixto Unilateral: Pielonefritis, tumor renal, trauma renal , tuberculosis renal. -Fisiopatología: Debido a la perdida de nefrones, aumenta la resistencia periférica con disminución volemia, actúa el sistema renina angiotensina, aldosterona, con aumento del Na y eliminación de K. Disminución de la producción de vasodilatadores (progtaglandinas, kalicreina) - Clínica: - Dislipidemia - Riñones pequeños - Edema - Riñones poli quísticos - Proteinuria, hematuria, cilindros celulares - Creatinina > 1,3mg% hombre; >1,1mg% mujer - Conducta: Función renal, Bioquímico, Eco renal. - Tratamiento: Se basa en Restricción de sodio, Diuréticos apropiados para su nivel de función renal e IECAs Objetivos de presión arterial: Menos de 130/80 mm Hg en proteinuria mínima (menor a 1 g/24 h)

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Menos de 125/75 mm Hg en proteinuria significativa (mayor a 1 g/24 h). 3- Hiperaldosteronismo 1°: Hiperproduccion autónoma de aldosterona. - Etiología: Adenoma suprarrenal (70%), Hiperplasia suprarrenal bilateral (25%), carcinoma suprarrenal. - Fisiopatología: La aldosterona se produce en la zona glomerular de la corteza de la glándula suprarrenal. Su función es la retención de sodio que mantiene el volumen circulante y la excreción de Potasio. Ante un estímulo esta producirá una retención sodio, aumento volumen circulante y una vasoconstricción sostenida. Por otra parte se producirá una hipokalemia al aumentar su excreción renal, compensada con una entrada de H al interior de la célula, resultando una alcalosis metabólica. - Clínica: - Generalmente asintomático - Signos de hipokalemia (debilidad, calambres, hipotonía y debilidad muscular, disminución de tolerancia a la glucosa) - Poliuria, polidipsia, nicturia. -Conducta: Potasio plasmático (disminuido) Actividad renina plasmática (disminuida) Aldosterona (aumentada) Indice Aldosterona/ act renina plasmática > 25 Test supresión aldosterona: Mide capacidad de suprimir a < 8ng/dl la aldosterona. Mide la aldosterona basal, luego infunde 150 ml de suero fisiológico en 2 hr, y se mide la aldosterona si es < de 8 mg/dl descarta diagnostico. - Tratamiento: Espironolactona o cirugía. 4- Feocromocitoma: Es un tumor que produce la secreción aumentada de catecolaminas de la medula suprarrenal. - Etiología: Tumor de localización Abdominal (98%) de esos glándulas suprarrenales.(90%), para ganglionar, vejiga. Cualquier parte del sistema nervioso vegetativo. - Fisiopatología: Liberación sostenida o en crisis de norepinefrina (vasoconstricción, HTA diastólica) y epinefrina (taquicardia y HTA sistolica). - Clínica: Regla de los 10: - 10% son extra-adrenales - 10% recurren tras la resección inicial -10% de los extra-adrenales son extra abdominales - 10% son malignos - 10% ocurren en niños - 10% se encuentran en personas sin hipertensión -10% son múltiples o bilaterales - 10% son familiares. - Triada clásica: sudoración en crisis, cefalea y palpitaciones. - Antecedentes familiares de feo. - Hipotensión ortostatica - Hiperglucemia - Masa suprarrenal o abdominal - Baja de peso - Angor, dolor abdominal. - Conducta: Catecolaminas en orina, plasma (sirven solo medidas en crisis) y las metanefrinas son las útiles. Confirmado bioquímicamente el exceso, se debe buscar el origen por medio: TAC y/o RNM

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- Tratamiento: Cirugía, con preparación 10 días previos con bloq. A y labetalol para evitar una crisis. 5- Coartación Aortica: Estrechamiento de la aorta localizado después del nacimiento de la arteria subclavia izquierda. - Clinica - Se asocia con válvula Ao bicúspide y Sd Turner. - pulsos femorales - Gradiente de presión entre brazos y piernas - Retardo del pulso radial-femoral - Soplo continuo sobre art intercostales (interescapular) - Signo del 3 en Rx tórax- escotaduras costales por dilatación de la Ao sobre y debajo del área de coartación. - Conducta: Rx tórax, EKG: hipertrofia ventricular izq , Eco cardio:confrima coartación y válvula bicúspide, Tac: delimitación y severidad coartación. - Tratamiento: cirugía En la siguiente etiología se dar a conocer su sospecha clínica: 6- Hiperparatiroidismo 1°: Clínica: - Asintomático - Nefrolitiasis - Polidipsia, poliuria 7- Sd Cuhing - Obesidad - Intolerancia a la glucosa, - Facie cushingoidea (cara luna llena) 8- Fármacos y drogas. Fármaco / Droga Mecanismo Anticonceptivos orales

Alcohol (> 30 mL/día)

Simpáticomiméticos / Anfetaminas

- Osteoporosis - Hipercalcemia e hipofosfemia. - Estrías violáceas, - Hirsutismo, - Debilidad calambres - Equimosis

Aumenta la absorción de sodio Aumenta el substrato de la renina Facilita la acción de las catecolaminas Activa el Sistema Nervioso Simpático Aumenta la secreción de cortisol Aumenta los niveles intracelulares de calcio Aumenta la resistencia vadcular periférica

Anti-inflamatorios no esteroidales

Retención de sodio Bloquean la producción de prostaglandinas natriuréticas

Corticoesteroides, corticotropina

Sindrome de cushing iatrogénico

Antidepresivos tricíclicos

Inhibe la acción de metidopa y clonidina

Inhibidores de la MAO + Tiramina Cocaína

Impide la degradación de la noradrenalina Vasoconstricción Inhibe la acción de los inhibidores de catecolaminas

Marihuana

Aumento de la presión sistólica

Inhibidores de la calcineurina Eritropoyetina Serotonina

Vasoconstricción renal y sistémica Vasoconstricción sistémica Vasoconstricción sistémica

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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (IS) Felipe Quiñones Flores Anatómicamente poseemos dos glándulas suprarrenales cada una con medula y corteza, subdividiéndose en 3 zonas histológicas: -Glomerular: Secreción de Aldosterona (100-150ug/día) dependiente de ACTH, angiotensina II y de [k+] - Fascicular: secreta cortisol (10-20ug/día) depende de ACTH estimulada por la CRH (además de otros estímulos como stress, frio etc.) -Reticular: Secreta andrógenos La ausencia de secreción de glucocorticoides o mineralocorticoides tiene consecuencias serias, puesto que estas hormonas son indispensables para conservar la presión arterial, el volumen, la homeostasis de la glucosa y una gran variedad de funciones. De acuerdo a su etiología clasificamos a la IS en: Primaria:  Autoinmune (Aislada, Sindromes Poliglandulares)  Infecciosa (TBC, Fúngica, SIDA)  Neoplásica  Vascular (IAM, terapia anticoagulante)  Genéticas (Déficit CYP p450 20-22, 3BHSD)  Infiltrativas  Iatrogenia (Cirugía, Imidazólicos)

Secundaria:  Tumoral (Adenomas, craniofaringioma)  Vascular (Sindrome de Sheeham)  Infecciosa (TBC)  Iatrogenia (Quirúrgica)  Genéticas (Sindromes de línea media)  Infiltrativas (Hemocromatosis)

Diagnostico Cuadro Clínico En las formas crónicas primarias destaca a la clínica  Hiperpigmentacion  Hipotensión arterial 88% asociado a hiportostatismo 12%  Letargia  Anorexia ,náuseas y los vómitos  Baja de peso En las formas crónicas secundarias existen elementos que la distinguen de la Primaria: -No posee hiperpigmentacion (no hay exceso de ACTH) -No hay hiperkalemia, porque se mantiene la secreción de aldosterona. -Tiende a acompañarse de otro déficit hormonal (GH, FSH) o de un panhipopituitarismo. -Tienden frecuentemente a la hipoglicemia porque carecen de hormonas de contrarregulacion (debido al deficit de GH) Clínicamente destaca: • Fatigabilidad • Baja de Peso • Hipoglicemia de ayuno • Panhipopituitarismo • Trastornos Menstruales

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Se sospecha insuficiencia suprarrenal aguda en • Pacientes críticamente enfermos con respuesta inadecuada a reposición de volúmenes y DVA  Shock • Fiebre • Compromiso de Conciencia • Dolor Abdominal • Diarrea • Polipnea (Kussmaul) Laboratorio El déficit de mineralocorticoides y glucocorticoides desempeña un papel importante en la aparición de - Hiponatremia aparece en el 90% de los pacientes con insuficiencia suprarrenal. La etiología de esta complicación se relaciona con la incapacidad de la aldosterona para retener el sodio. - Hipercalcemia causante de arritmias cardíacas. - Hiperportasemia. - Hipoglucemia - Aumento de creatinina sérica y del nitrógeno uréico (BUN). Debido a la disminución de la velocidad de filtración glorumelar Para el diagnóstico bioquímico de certeza de la insuficiencia suprarrenal es necesario demostrar una deficiencia, absoluta o relativa, de hormonas suprarrenales con abolición de las reservas. La combinación de niveles plasmáticos reducidos de cortisol y elevados de ACTH confirma el diagnóstico de insuficiencia primaria. Lo habitual es realizar: Test de Wood • Cortisol basal matinal < 10 ug/dl • Cortisol post 0,52 mg ACTH < 20 ug/dl ó D < 7 ug/dl • ACTH 1 mg/día por 5 días Test de ACTH Consiste en tomar una muestra de cortisol basal al paciente e inyectar una ampolla de 250 ug de ACTH I.M o I.V, se efectúa una segunda medición de cortisol 30 minutos post inyección. Un valor sobre 18 descarta el diagnostico, porque significa que la glándula responde al estimulo de ACTH. Medición de ACTH Sirve para diferenciar una insuficiencia primaria o secundaria. Una ACTH superior a 250 (elevada), hace pensar en una causa primaria; por el contrario, una ACTH disminuida es indicador de un déficit central. En formas Primarias complementar estudios con: - Radiografía de Tórax :pone en evidencia, generalmente, la existencia de un corazón pequeño - Abdomen simple: pueden observarse calcificaciones de las glándulas suprarrenales por lesiones tuberculosas o de histoplasmosis. - Baciloscopías - Orina Completa - Función Tiroídea, Anticuerpos Antitiroídeos En formas secundarias de acuerdo a la etiología sospechada complementar estudios con: – TAC o RNM selar – Estradiol, Testosterona – T4 – Ferritina Anticuerpos Anti corteza suprarrenal Se pueden medir para determinar si la causa es autoinmune (tras la sospecha de una insuficiencia suprarrenal primaria con TAC negativo). Además, hay que pesquisar las tras alteraciones glandulares en el contexto de una falla poliglandular

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Tratamiento: Corresponde a Cortisol Vía oral (en cualquiera de las 2 formas) insuficiencia suprarrenal primaria 20 mg en la mañana y 10 mg en la tarde insuficiencia suprarrenal secundaria 20 mg/dia en la manana. Cada vez que el paciente se someta a una cirugía o tenga una infección, hay que ajustar las dosis de Cortisol. En caso de insuficiencia suprarrenal primaria, es necesario suplementar el déficit de mineralocorticoides (si es secundaria, basta con el cortisol). Crisis Suprarrenal - Instalar vía venosa central o vía venosa periférica de calibre grueso. - Extracción de sangre periférica para medir electrolitos, glicemia y cortisol. - Agregar volumen de forma rápida (2 a 3 L de suero fisiológico o glucosado). - Bolo de 100 mg de Hidrocortisona y luego 100 mg/8 horas de hidrocortisona - Medidas de apoyo general en una UCI. Una vez logrado estabilizar al paciente, se mantiene la hidratacion e investiga que pudo precipitar la crisis adrenal. Además, se va disminuyendo la dosis de cortisol hasta llegar a una dosis oral y sustituir el déficit de mineralocorticoides. Esto, porque la hidrocortisona (endovenosa) tiene efecto glucocorticoide potente y mineralocorticoides, pero el cortisol via oral no.

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Gastroenterología

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DIARREA AGUDA Jane Spuler Villarroel Definición Diarrea es un cambio en la consistencia y/o frecuencia de las deposiciones. Este síntoma expresa una alteración en la función normal del intestino, que se traduce por un mayor contenido de agua en las evacuaciones (> 200 cc/24 h). Se puede clasificar según: tiempo de evolución, localización, mecanismo fisiopatológico, agente causal.  Tiempo de Evolución: Diarrea Aguda: < de 4 semanas Diarrea Crónica: > a 4 semanas  Localización: Diarrea Alta: Intestino delgado y colon proximal. Deposiciones de alto volumen y frecuencia generalmente moderada. Diarrea Baja: Colon descendente, colon sigmoides y recto. Deposiciones de menor volumen y alta frecuencia  Mecanismo Fisiopatológico: 1. Aumento en la osmolaridad intraluminal (diarrea osmótica) Contenido del lumen hiperosmolar, lo que produce secreción o retención del líquido para restaurar el equilibrio osmótico. Aparece cuando existe un soluto poco absorbible en el contenido luminal. Ello genera un gradiente osmótico que favorece la incorporación de agua desde el compartimiento vascular a la luz intestinal. El ejemplo más representativo de diarrea osmótica es el déficit de disacaridasas. Los solutos hidrocarbonados no absorbidos son producto de la acción fermentativa de la flora sacarolítica del colon, lo que justifica la intensa meteorización que padecen estos pacientes, así como el carácter frecuentemente « explosivo » de sus deposiciones. Es característico de la diarrea osmótica que ceda con el ayuno. Cuando la diarrea osmótica es la consecuencia de un déficit de disacaridasas, es característico, además, el pH ácido de las heces, debido a la hiperproducción de ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta, lo que justifica el olor penetrante de las heces Causas de diarrea osmótica Exógenas • Utilización de laxantes osmóticos (lactulosa, lactitol, sorbitol, polietilenglicol) • Fármacos (antiácidos que contienen magnesio, colchicina, colestiramina...) • Alimentos y productos que contienen sorbitol, manitol o xilitol Endógenas • Déficit de disacaridasas - Primario (lactasa, sacarosa-isomaltasa, trehalasa) - Secundario (déficit de disacaridasas post-gastroenteritis) • Síndromes de malabsorción intestinal (enfermedad celíaca, abetalipoproteinemia, linfangiectasia, sobrecrecimiento bacteriano, giardiasis...) • Síndromes de maldigestión intraluminal (insuficiencia pancreática exocrina...) • Mezcla inadecuada de nutrientes (vaciamiento rápido posgastrectomía) • Superficie de absorción reducida (resección o bypass intestinal) 2. Disminución de la absorción o aumento en la secreción (diarrea secretora) Aumento secreción por toxinas bacterianas. Ej: infecciones por vibrio cólera y E. coli Resultado de una disminución de la capacidad absortiva o de un aumento de secreción intestinal.• Los síntomas suelen prolongarse, al menos 48 h-72 h, después de suprimir la dieta oral. Básicamente, por consiguiente, es una diarrea que no cede inmediatamente con el ayuno. En algunos casos, el mediador responsable de la secreción activa de agua y electrólitos es el sistema adenilciclasa, como ocurre en el síndrome de Verner-Morrison, producido por un Vipoma, o la diarrea toxigénica imputable al Escherichia coli o el Vibrio cholerae, ejemplos muy representativos de diarrea secretora. En estos casos es característica la aparición de una diarrea profusa, que conduce con frecuencia a deshidratación, hipokaliemia y acidosis metabólica.

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Causas de diarrea secretora Exógenas • Utilización de laxantes (fenolftaleína, aceite de ricino, antraquinonas...) • Fármacos (quinidina, teofilinas, prostaglandinas...) • Enterotoxinas bacterianas y víricas Endógenas • Malabsorción de ácidos grasos - Sobrecrecimiento bacteriano - Síndromes de malabsorción y maldigestión en general • Malabsorción de sales biliares* • Tumores secretores de hormonas (vipoma, gastrinoma, síndrome carcinoide, carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, ganglioneuroma ...) • Neuropatía autónoma (diabetes mellitus, amiloidosis) • Pólipos adenovellosos • Clorhidrorrea congénita 3. Alteraciones en la motilidad Generalmente este mecanismo se sospecha cuando se ha excluido una diarrea osmótica o secretora. Teóricamente, un aumento en el peristaltismo intestinal debería contribuir a la aparición de diarrea, al disminuir el tiempo de contacto entre el contenido intestinal y el epitelio absortivo. Sin embargo, no está claramente determinado el papel que puede desempeñar el peristaltismo intestinal en el flujo de agua y de los electrólitos. El hipertiroidismo, intestino irritable, carcinoma medular de tiroides y la resección de la válvula ileocecal, constituyen ejemplos de entidades en las que la diarrea pudiera estar mediada por un trastorno motor. 4.Exudación de sangre, proteínas y moco (diarrea inflamatoria) Alteraciones de la pared: Con inflamación de la mucosa debido a bacterias, virus o enfermedades inflamatorias o infiltrativas de otro origen, que pueden disminuir la absorción y determinar la secreción de exudado hacia el lumen Cuando existen fenómenos inflamatorios o isquémicos que ulceran la mucosa intestinal, se producen fenómenos exudativos con extravasación de líquido seroso, submucoso y sangre. La producción de moco, habitualmente no considerado como producto patológico, está notablemente incrementada en estos casos. Ejemplos característicos son las diarreas inducidas por gérmenes enteroinvasivos, enfermedad inflamatoria crónica intestinal y colitis isquémica. En circunstancias determinadas, la patogénesis de la diarrea puede ser multifactorial, implicando a varios de los mecanismos mencionados. Un ejemplo representativo de esta situación sería la yeyunoileitis ulcerativa que complica la evolución de una enfermedad celíaca. En este caso, la diarrea conjugaría mecanismos osmóticos, secretores, exudativos y motores. 

Agente Causal: Infecciosa  Bacterias o Enterotoxígenas o Enteroinvasivas  Virus  Parásitos  Hongos  Sepsis generalizada

No infecciosa  Fármacos  Aditivos alimentarios  Tóxicos  Colitis isquémica  Enfermedad inflamatoria intestinal*  Enteritis rádica  Inflamación pélvica  Impactación fecal  Estrés psicológico * Aunque se conceptúa como causa de diarrea de curso crónico y recidivante, se debe considerar esta posibilidad ante cualquier episodio de diarrea aguda de características exudativas, dado que puede tratarse de un primer brote de la enfermedad.

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Bacterias

Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Shigella spp, Yersinia enterocolítica, Vibrio cholerae y parahaemolyticus, Aeromonas hydrophila, Escherichia coli spp, Staphylococcus aureus, Clostridium difficile, botulinum y perfringens, Bacilus cereus.

Virus

Rotavirus, Norwalk, Adenovirus, citomegalovirus y otros enterovirus.

Parásitos

Giardia Lamblia, Entamoeba histolytica, Criptosporidium, Isospora Belli

Hongos

Candida, Histoplasma, Aspergillus

Orientación diagnóstica FIEBRE - Salmonella - Shigella - Campylobacter - Yersinia

< 6 hrs. Evolución - S. Aureus - B. Cereus 6-24 hrs.Evolución - C. Perfringens - B. Cereus 16-72 hrs.Evolución - Salmonella - Shigella - Yersinia - E. Coli 0157:H7 - Virus - ECET - V. Cholerae

SD DISENTÉRICO - Salmonella - Shigella - Campylobacter - Yersinia - E. Coli 0157:H7

Mecanismos de defensa contra los enteropatógenos: Acidez gástrica. La mayoría de los gérmenes que se ingieren, no llegan al intestino por la barrera que constituye la acidez gástrica normal. Por el pH gástrico habitual, se destruyen más del 99% de las enterobacterias ingeridas. Como prueba de su importancia, se describe que se requieren 10.000 menos gérmenes, para la infección con V. cholerae, si éstos se ingieren con bicarbonato. El efecto neutralizante de las comidas hace esta barrera menos eficiente. Motilidad intestinal. mecanismo importante del huésped, para liberarse de enteropatógenos y regular la distribución de la microflora intestinal. La diarrea en sí misma constituye una forma de defensa. Se ha comprobado que la administración de difenoxilato (un agente antimotilidad) a adultos con shigellosis, aumenta la gravedad y prolonga el curso de la infección. Por ésto, en general, no debe usarse este tipo de medicación en infecciones entéricas (por ej. Loperamida) Flora intestinal normal. En el tubo digestivo hay una flora residente estable, especialmente numerosa en el intestino grueso, constituida mayoritariamente por anaerobios. Es un factor de protección contra enteropatógenos por mecanismos como competencia por el sustrato, elaboración de bacteriocidinas y ocupación de receptores. La administración de antibióticos puede debilitarla. Inmunidad. en países en desarrollo, las diarreas infantiles son un factor importante de morbimortalidad pero, a su vez los adultos tienen un alto grado de inmunidad. Lo inverso ocurre en los países desarrollados, y sus habitantes frecuentemente enferman de diarrea infecciosa cuando visitan países del tercer mundo (diarrea de los viajeros). Estudio:  Leucocitos Fecales: Se tiñe una gota de deposiciones y se mira al microscopio.  Parasitologico  Coprocultivo: Shigella spp., Salmonella spp.  Cultivos especiales: Campylobacter spp. y Yersinia spp.  Examen de deposiciones bajo microscopía de campo oscuro: V. Cholerae.  Inmunoanálisis: Toxinas A y B de C. Difficile  Endoscopía Digestiva: en casos en que persiste diarrea y no se logra determinar etiología.

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Tratamiento 1. Reposo en cama 2. Hidratación 3. Alimentación 4. Fármacos  Antibióticos  Antiespasmodicos  Antidiarreicos (Loperamida)  Antieméticos 5.Prevención Diagnóstico y tratamiento de las infecciones entéricas Averiguar si se trata de una infección enterotoxigénica o invasora. Un examen muy práctico y al alcance de cualquier laboratorio es el de leucocitos fecales (se tiñe una gota de deposiciones y se mira al microscopio), que tiene un 20% de falsos negativos. La abundancia de leucocitos es propia de cuadros enteroinvasores. La actitud terapéutica frente a una diarrea aguda en la mayoríaes expectante y de apoyo general, especialmente en relación a la pérdida de volumen y el dolor abdominal. Reposo, con abundante cantidad de líquidos y electrolitos (por ej. caldos de carne desgrasados y bien sazonados), más agua mineral u otra bebidas que no sean hiperosmóticas. Si vómitos impiden la hidratación, puede ser necesario usar antieméticos parenterales. Los anticolinérgicos son inefectivos y pueden ser peligrosos (megacolon tóxico). Los líquidos deben tomarse en forma frecuente y en volúmenes relativamente pequeños por vez, de utilidad son las soluciones hidratantes, ya sea en forma casera o comercial. Recomendable suspender ingestión de leche, frutas y verduras crudas, y seguir dieta liviana. En casos graves hospitalizar al paciente para infusión de volumen y electrolitos por vía endovenosa. En la gran mayoría no es práctico tomar coprocultivos, tienen poco rendimiento y cuyo informe no es generalmente oportuno. Deben pedirse en los casos severos o persistentes y en todo enfermo que se hospitaliza. En estas circunstancias, es muy importante pedir al laboratorio ampliar la investigación habitual (Salmonella y Shigella) a otros agentes (Campylobacter, Yersinia, Vibrios o E. coli enterohemorrágico, según el caso). El examen directo (gran modificado) para Campylobacter en manos de personal experimentado es bastante eficiente en casos que no se pueda cultivar. En cuadros prolongados y de etiología incierta, deben hacerse exámenes parasitológicos, y en este caso también solicitar una búsqueda amplia que incluya coccidios, como Cryptosporidium, Isospora y Cyclospora, que necesitan tinciones especiales como el Ziehl Neelsen. En estos casos, la recto o colonoscopía, que no tienen mayor indicación en los procesos agudos, puede ser útil para el diagnóstico de amebiasis, colitis pseudomembranosa, TBC, etc. El uso de antibióticos se justifica en pacientes con fiebre por más de 48 h, en el síndrome disentérico, o en todo caso de evolución severa o prolongada. El umbral es más bajo en pacientes debilitados o inmunosuprimidos. Generalmente, se inicia en forma empírica, y el antibiótico de elección es la ciprofloxacina 500 mg c/12 h x 5 días o 750 mg c/12 h por 3 días. PREVENCION: lavado minucioso de frutas y verduras crudas, aseo cuidadoso de las manos después de evacuar el intestino y antes de comer, abstenerse de ingerir mariscos vivalvos crudos (filtran y concentran virus y bacterias enteropatógenas), comer las carnes procesadas bien cocinadas (riesgo de E. coli enterohemorrágico), y guardar en el refrigerador la comida preparada que se va a comer algún tiempo después.

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DIARREA POR ANTIBIOTICOS Cristian Leal Medina Introducción La aparición de diarrea asociada al uso de antibióticos es un hecho frecuente. En este contexto, existen dos entidades. La primera es ladiarrea asociada a Clostridium difficile, que es la menor proporción de los casos. El segundo tipo, es la diarrea por antibióticos que se produce mediante mecanismos no del todo comprendidos, entre los que se cuentan:  Alteraciones inducidas en el metabolismo intestinal de carbohidratos y sales biliares  Efectos tóxicos y/o alérgicos sobre la mucosa intestinal  Acciones farmacológicas sobre la motilidad del tubo digestivo  Participación de microorganismos tales como Clostridium perfringens,Klebsiella oxytoca, Candida spp y Salmonella spp. La mayoría de las veces esta diarrea es leve a moderada, se presenta durante el curso de la terapia antibiótica, se asocia a la dosis empleada, es de curso benigno y cede al discontinuar el medicamento. DIARREA ASOCIADA A Clostridium difficile (DACD) Definición Es la diarrea producida por las toxinas del Clostridium difficile, que es un bacilo gram positivo anaerobio, formador de esporas. La mayor parte de las veces está asociada al uso previo de antibióticos. Epidemiología  Infección nosocomial, y constituye la primera causa de diarrea que se presenta en un paciente hospitalizado. Sólo un tercio desarrolla diarrea y los otros son portadores asintomáticos.  El uso de antibióticos es el principal factor de riesgo para desarrollar DACD. Los grupos especialmente vulnerables son los ancianos,nefrópatas, pacientes con cirugías abdominales o cesáreas, personas con cáncer y aquellos en las unidades de cuidados intensivos. Etiopatogenia La secuencia patogénica se inicia con una alteración de la flora bacteriana intestinal, inducida por los antibióticos, lo que permite la colonización por C. difficile, si la persona está expuesta a la ingestión de este agente. Posteriormente, la bacteria libera toxinas que producen el daño tisular. Las cepas patógenas de C. difficile son aquellas productoras de toxinas, existen dos tipos y se denominan A y B. Ambas son proteínas de gran peso molecular, capaces de unirse a receptores en la superficie de las células del epitelio colónico. Desde allí son transportadas al citoplasma, sitio en el que inducen alteraciones del citoesqueleto que se traducen en pérdida de la forma celular y finalmente en muerte celular. Las toxinas también causan una intensa inflamación de la lámina propria y microulceraciones de la mucosa, que pueden ser cubiertas por pseudomembranas. Clínica Puede presentarse como una diarrea leve de curso benigno, hasta una colitis intensa con desarrollo de megacolon tóxico y complicaciones intraabdominales y sistémicas que pueden llevar a la muerte del paciente.Usualmente la diarrea aparece dentro de la primera o segunda semana desde el inicio de la antibioterapia y continúa después de su suspensión. Las deposiciones son abundantes, acuosas o mucosas,pueden contener sangre y se acompañan de dolor abdominal, fiebre y compromiso del estado general. En casos más prolongados o intensos puede aparecer deshidratación, depleción de electrolitos e hipoproteinemia (por colonopatía perdedora de proteínas). Un número pequeño de casos evolucionan en forma fulminante, con pancolitis, hemorragia y pueden llegar al megacolon tóxico, con todas sus consecuencias. - En la mayoría de los casos existe una colitis de aspecto inespecífico. Menos frecuente es la colitis pseudomembranosa, que es típica de esta afección, en la cual la mucosa se presenta enrojecida y con la presencia de placas elevadas amarillentas de 3 a 9 mm, que pueden coalecer. Habitualmente existe afección rectosigmoídea, pero hasta un tercio de los pacientes presentan la lesión sólo en el colon derecho. Los antibióticos que con mayor frecuencia se asocian a DACD son clindamicina, lincomicina, amoxicilina y cefalosporinas. Los menos involucrados son los aminoglicósidos y metronidazol. Sin embargo, cualquiera de los antibióticos existentes puede ser el causante del cuadro.

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Diagnóstico Se debe plantear en personas en tratamientos antibióticos actuales o recientes, aunque también puede aparecer este cuadro en condiciones tales como la terapia con antineoplásicos. Debe sospecharse en todo paciente hospitalizado que inicie un cuadro diarreico. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, los exámenes de laboratorio y, a veces, en la endoscopía del colon. En los exámenes se puede encontrar anemia, leucocitosis, elevación de la velocidad de sedimentación y proteína C reactiva. Los leucocitos fecales pueden estar o no presentes. La técnica más utilizada es la detección de toxina A o toxina B mediante técnica de ELISA, más económica y rápida, con una sensibilidad de 75 a 85%, pero que aumenta a 90% si se efectúa el examen en una segunda muestra. La recomendación es que ante la sospecha clínica se efectúe un examen de detección de toxina en deposiciones. Si el resultado es negativo y la diarrea persiste, es aconsejable repetirlo con una nueva muestra. Es necesario tener presente que la colonoscopía está contra-indicada en el megacolon tóxico. Otro estudio de utilidad es la tomografía axial, la que puede demostrar engrosamiento de la pared colónica. Es más valiosa en casos graves y en aquellos con compromiso predominante del colon derecho. Tratamiento -Incluye la suspensión o cambio del antibiótico en uso, dependiendo de la situación clínica del paciente. -El tratamiento específico es metronidazol en dosis de 250 mg cada 6 horas o 500 mg cada 8 horas por 10 días, por vía oral. La otra opción, que es más costosa, con vancomicina 125 mg cada 6 horas por 10 días, por vía oral. En aquellos pacientes con imposibilidad de uso de la vía oral (ej. íleo paralítico), se utiliza metronidazol por vía intravenosa, 500 mg cada 8 horas. La colestiramina, resina que captura la toxina, puede ser usada como terapia complementaria. Se debe tener la precaución de no administrarla junto con vancomicina, ya que también la captura e impide su efecto. En los casos más graves, con complicaciones intraabdominales, el tratamiento puede llegar a ser quirúrgico (colectomía total). Prevención Las medidas efectivas son: políticas de uso racional de los antibióticos, lavado de manos entre la atención de pacientes, aislamiento de los pacientes infectados, uso de guantes al estar en contacto con ellos, desinfección prolija de los objetos contaminados y educación del personal de salud.

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DIARREA CRONICA Fernando Cifuentes Jaramillo Definición Diarrea crónica se define como la producción de deposiciones blandas o líquidas, con o sin aumento de la frecuencia, por un período mayor de 4 semanas. Un aumento sólo de la frecuencia (3 o más al día) pero sin una disminución de la consistencia, no se considera diarrea y en general no es percibida como tal por los pacientes; en cambio, sí lo es un aumento de la fluidez de las deposiciones.La duración mínima de 4 semanas, se ha propuesto porque la mayoría de las diarreas agudas infecciosas son auto limitadas, durando en general, un período menor. Etiología y Fisiopatología Aunque un gran porcentaje de las enfermedades que causan diarrea crónica presentan más de un mecanismo fisiopatológico involucrado, la mayoría tiene un mecanismo predominante causante de la diarrea, por lo que se clasifican en: Diarrea osmótica (malabsortiva) Esta es secundaria a la presencia intraluminal de sustancias con propiedades osmóticas, lo que produce un arrastre de líquido hacia el lumen intestinal desde los compartimentos intracelulares y extracelulares (intersticio e intravascular). Por este hecho, ésta es una diarrea acuosa, en la que existen otros elementos osmóticamente activos en las deposiciones, adicionales al sodio y potasio, en una mayor proporción que lo normal. Esto es posible medirlo a través del cálculo del gap osmótico fecal. Gap Osmótico Fecal = 290 – 2 (Na + K) fecal Gap osmótico fecal normal es < 100 (usualmente < 50) Para mantener el equilibrio osmótico, frente a la presencia luminal de sustancias osmóticamente activas, hay salida de agua hacia el lumen produciendo una dilución de la sustancia osmótica pero también de los electrolitos presentes en las deposiciones, con la consiguiente disminución de su concentración. Así en este tipo de diarreas hay un gap osmótico fecal aumentado, mayor a 100 con un Na fecal < 60 mmol/L.. Diarrea secretora Esta diarrea es la característica diarrea acuosa. Hay una activa secreción hacia el lumen desde las células epiteliales, en respuesta a un estímulo secretor (secretagogo). Estos estímulos pueden venir por vía luminal, local y/o sistémica. Son múltiples los secretagogos que producen la secreción intestinal. Entre los principales mecanismos secretores están: Mediados a través de un aumento en el AMP cíclico intracelular. :Son la gran mayoría y entre ellos están las enterotoxinas bacterianas, los ácidos orgánicos, especialmente los hidroxilados (a. biliares, a. grasos), las prostaglandinas, el péptido intestinal vasoactivo y algunos medicamentos. Mediados por sustancias neuroendocrinas, no asociadas a aumento del AMP cíclico intracelular. Entre ellos están los mediados por serotonina, glucagón, secretina, colecistoquinina-pancreozimina, polipéptido inhibidor de la gastrina y algunos laxantes. Desconocidos, como en el adenoma velloso, algunos medicamentos, y enfermedades congénitas. En general, la diarrea secretora no cede con el ayuno, con excepción que el secretagogo se este ingiriendo. Esta diarrea característicamente no tiene un gap osmótico fecal aumentado, ya que no hay otras sustancias osmóticamente activas en el lumen que arrastren agua y diluyan el sodio y potasio, además que también hay secreción de electrolitos. El gap osmótico fecal habitualmente es menor a 50 (con un Na fecal > 90 mmol/L). Diarrea inflamatoria En estas diarreas hay daño y destrucción de las células epiteliales con una respuesta inflamatoria local y sistémica en diferentes grados. Se produce un trastorno de la permeabilidad (erosión o ulceración de la mucosa y daño vascular), malabsorción (destrucción de las vellosidades), secreción (hiperplasia criptas y secretagogos) e hipermotilidad (activación neural y muscular debido a citoquinas y sustancias neuroendocrinas). Hay aumento en los niveles locales de múltiples mediadores inflamatorios como prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de las plaquetas, peróxidos. Diarrea por alteración de la motilidad:En estos trastornos existiría una hipermotilidad como factor primario lo que llevaría a un tránsito intestinal acelerado. Esto se asociaría a una inadecuada digestión y absorción de los nutrientes por lo que un mecanismo osmótico de la diarrea puede estar presente. Dentro de estas causas tenemos a la colopatía funcional de predominio diarréico (intestino irritable), el hipertiroidismo y la diabetes mellitus. En algunas poco frecuentes enfermedades la diarrea pudiese ser en parte a través de este mecanismo como en el carcinoide e insuficiencia suprarrenal. Puede haber diarrea crónica secundaria a hipomotilidad, pero en general la diarrea es intermitente y rara vez crónica, en que se alternan periodos de normalización y/o constipación. En estos casos el mecanismo de la diarrea es probablemente secundario al sobrecrecimiento bacteriano asociado a la hipomotilidad. Entre las enfermedades que pueden causar esto están la diabetes mellitus, la secundaria a vagotomía, hipotiroidismo, amiloidosis, esclerodermia, drogas (tricíclicos), o cualquier causa de pseudobstrucción intestinal crónica.

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Anamnesis 1.Cronología: debe preguntarse: ¿Es el primer episodio o hay antecedentes de episodios similares a lo largo de los años?. ¿La evolución ha sido continua o recurrente?. ¿Hubo diarrea en la infancia?. ¿Se alterna con períodos de constipación?. ¿El comienzo fue brusco, sugiriendo un cuadro infeccioso o ha sido lento y gradual?. ¿Presenta diarrea nocturna?. ¿Es preferentemente matinal?. 2. Indagar si hay una historia de exposición a fuentes potencialmente contaminantes, como viajes al extranjero, a zonas rurales o enfermedad simultánea de otros miembros de la familia. También es importante consultar sobre hábitos y preferencias sexuales. 3. Consultar sobre las características de las deposiciones. ¿Son voluminosas, acuosas o tienen características sugerentes de esteatorrea?, todo ello indica un origen en el intestino delgado. Por el contrario, deposiciones de escaso volumen, a veces muy frecuentes, son características de patologías de colon izquierdo o recto. En este último caso se acompañan de dolor, sensación de evacuación incompleta y pueden tener mucosidades con sangre. 4. Preguntar sobre la ausencia o presencia de incontinencia. 5. Preguntar sobre presencia de dolor abdominal. Este siempre está presente en los pacientes con enfermedades inflamatorias, intestino irritable e isquemia. El área de referencia del dolor del intestino delgado es periumbilical y no es raro que se irradie a la región dorsolumbar. El dolor de colon se ubica preferentemente en el abdomen inferior: hipogastrio y/o fosas ilíacas. 6. ¿Pérdida de peso?. Esto debe ser evaluado objetivamente por el médico. Por regla general, los pacientes con diarrea crónica reducen la ingesta calórica, lo que condiciona una pérdida moderada de peso. Pérdidas mayores son habituales en los síndromes de mala- absorción, neoplasias e isquemia intestinal. 7. Síntomas que acompañan al cuadro diarreico. Además del dolor, pérdida de peso, fiebre y anemia es necesario preguntar por la existencia de dolores articulares, dolencias oculares, y eritema nodoso, manifestaciones que suelen acompañar a las EII. 8. Interrogar sobre intervenciones quirúrgicas y radioterapias, y su relación con el inicio de la diarrea. Antecedentes de otras enfermedades como hipertiroidismo, diabetes, vasculitis y enfermedades del colágeno. Consumo de alcohol, cafeína y drogas y en general todo nuevo medicamento. Consumo de antibióticos 4 ó 6 semanas precediendo a la aparición de la diarrea. Encuesta dietética sobre todo si ha habido cambios recientes en ella.averiguar sobre consumo de leche e hidratos de carbono pobremente absorbibles como son fructosa y sorbitol, presentes en frutas y usados como edulcorantes en productos dietéticos. 9. Dada la alta prevalencia de los trastornos funcionales, es imprescindible consultar sobre algunos aspectos psicosociales que puedan ser relevantes: relación de los síntomas con el estrés, antecedentes de eventos psicológicamente significativos que puedan estar en el inicio de la enfermedad y en su perpetuación Examen Físico Este puede proporcionar algunos escasos, pero importantes datos que orientan hacia una etiología: úlceras bucales, adenopatías, signos de hipertiroidismo, disautonomía, masa abdominal, signos de severa enfermedad aterosclerótica, etc. Lo más frecuente es que el examen físico mida el impacto que el síntoma diarrea ha tenido en el sujeto: pérdida de peso, anemia, desnutrición, hipovolemia y deshidratación. No debe olvidarse en el examen físico evaluar la presión del esfínter anal. Puede que en esta etapa se tenga una hipótesis de alta probabilidad, en cuyo caso se procederá directamente a realizar aquellos exámenes que puedan confirmarla o rechazarla. Lo más frecuente sin embargo, es que no haya hipótesis suficientemente sólida; en ese caso sugerimos solicitar exámenes de acuerdo a la prevalencia descrita más arriba, para distintos grupos etáreos y socioeconómicos.

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Laboratorio Hematológico: hemograma y sedimentación, perfil bioquímico, electrolitos plasmáticos, no informan sobre probables etiologías, pero sí miden el impacto que la enfermedad ha tenido en la economía del sujeto. Los exámenes que tienen una mayor especificidad diagnósticas son: PCR elevada que apoya el diagnóstico de enfermedad inflamatoria., Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular,indicadores de enfermedad celíaca. Anticuerpos pANCA son positivos en más del 80% de los casos de colitis ulcerosa. Deposiciones: tradicional para la investigación de quistes, huevos o trofozoítos de parásitos. Leucocitos fecales. Su presencia denota inflamación con daño tisular. Tinción de grasa (Sudan III) o el esteatocrito, se correlacionan muy bien con el balance graso, cuando existen esteatorreas significativas (> 14 g/24 h). Este examen requiere que el paciente esté ingiriendo cantidades normales de grasa. Medición de pH y sustancias reductoras en deposiciones. Un pH menor de 5,5 indica, con altísima probabilidad, malaabsorción de hidratos de carbono. La reacción de Benedict para sustancias reductoras dará resultados positivos frente a glucosa, fructosa, galactosa, maltosa y lactosa. La medición de electrolitos fecales y osmolaridad, aunque simple, no está disponible en nuestro medio. Determinación de toxina A, de Clostridium difficile para el diagnóstico de diarrea asociada a antibióticos. Endoscopicos:Colonoscopia ( EC, CU), endoscopia alta Imágenes: La radiología de intestino delgado examina áreas no accesibles a estudios endoscópicos. Puede revelar un patrón de malaabsorción, enfermedad de Crohn, linfoma, divertículos yeyunales, estenosis y zonas de dilatación que puedan dar origen a estudios adicionales. Con la tomografía axial (TAC) de abdomen y pelvis, visualizamos el páncreas, así como adenopatías mesentéricas o retroperitoneales, tumores, engrosamientos de la pared intestinal y dilatación de asas. Por ello resulta muy útil en estudio de enfermedades inflamatorias de diversa naturaleza, linfomas y tumores. Estudio Clínica 1- Cuando nos enfrentamos a un paciente con una diarrea crónica es vital si la diarrea es el único o principal síntoma del paciente o se da dentro de un contexto de múltiples afecciones o con variados antecedentes mórbidos. En este sentido existen varias enfermedades sistémicas que pueden presentar diarrea crónica VIH , Diabetes mellitus ,Hipertiroidismo/hipotiroidismo, Amiloidosis , Enfermedades del mesenquima., Neoplasias., Medicamentos (laxantes, etc) Asociado a eso el punto a dilucidar es si se trata de una diarrea de origen orgánico o funcional. Entendiendo por funcional una diarrea secundaria a una alteración del funcionamiento del tubo digestivo, sin ninguna alteración estructural micro o macroscópica (ej: intestino irritable). Caracteristica Organica Funcional Edad inicio Cualquiera < 45 años Diarrea nocturna +/Baja peso +/Fiebre +/Palidez +/Signos carenciales +/Sangre deposición +/El dolor abdominal, sexo, duración de la diarrea, numero de deposiciones y presencia de mucus no son buenos indicadores para distinguir entre diarrea orgánica o funcional. Si el cuadro es sugerente de una probable diarrea funcional, la asociación a otros síntomas funcionales como dolor diurno o distensión abdominal diurna o periodos de normalización de las deposiciones (incluso periodos de constipación), apoya fuertemente esta posibilidad.

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2-Si el cuadro es sugerente de diarrea orgánica, la siguiente pregunta es el nivel de origen de la diarreaalto (a nivel de intestino delgado) o bajo (intestino grueso) Caracteristica Alto Bajo Volumen alto Bajo N° movimientos Bajo Elevado Pujo y tenesmo NO +/Sangre, pues NO +/Lienteria +/3- El siguiente punto es las características de las deposiciones que nos arroja indicios del mecanismo fisiopatológico subyacente Diarrea Acuosa: En este tipo de diarrea hay que establecer si es diarrea osmótica (con o sin alteración de la motilidad) o secretora. En caso de una diarrea osmótica, ceden con el ayuno y poseen un gap osmótico fecal elevado. Si el origen de la diarrea es secretora, presencia de secretagogos luminales o sistémicos, ésta no cede con el ayuno y tienen un gap osmótico fecal bajo. Diarrea esteatorreica.: Aquí existe una malabsorción clínicamente evidente de los lípidos, el cual puede obedecer a un trastorno de cualquiera de los órganos involucrados en la absorción de lípidos y sus productos relacionados. Cede con el ayuno. Diarrea inflamatoria (disentérica): Aquí existe un daño y destrucción del epitelio del tubo digestivo. El órgano comprometido habitualmente es el colon, con evidencias clínicas y/o endoscópicas y/o histológicas de una colitis Hay síntomas sistémicos de grado variable como compromiso del estado general, taquicardia, fiebre, dolor abdominal continuo y deposiciones con mucus, pus y sangre, lo que es la regla cuando hay compromiso del colon como es en la gran mayoría de éstas enfermedades. No cede con el ayuno . Exámenes - Origen funcional :pudiese tratarse como tal y observar su evolución. Los exámenes complementarios básicos como Hemograma-VHS, Albúmina y Colesterol pueden ser necesarios y en el caso de ser normales, apoyan con más fundamento esta probabilidad. - Origen orgánico: es necesario pensar en enfermedades sistémicas que pueden manifestarse como diarrea crónica Es importante tener presente la diarrea facticia asociada al abuso de laxantes, el VIH y la diabetes mellitus. En caso de diarrea orgánica el estudio se focaliza según el nivel de origen de la alteración y las características de la diarrea. Diarrea acuosa de probable origen alto y osmótica la búsqueda dirigida de algún agente exógeno es necesaria . La medición de magnesio fecal se recomienda para la detección de ingesta subrepticia de laxantes. Si no existen elementos de esta índole la intolerancia a la lactosa es una causa no poco frecuente de diarrea. En estos casos el elemento de mayor rendimiento es la suspensión de la lactosa, pero se puede solicitar un estudio de pH fecal o estudio de malabsorción de lactosa ). Si no es así una enfermedad malabsortiva generalizada por un trastorno en cualquiera de las fases de digestión y absorción es factible. El estudio de la mucosa del intestino delgado con biopsia puede ser diagnóstico, siendo en ocasiones necesario el estudio radiológico de intestino delgado. Sin embargo la alteración puede estar en la fase luminal de la absorción por lo que el estudio del páncreas, hígado y vías biliares puede ser necesario. Otra causa puede ser el sobrecrecimiento bacteriano, ya que si es así el tratamiento empírico con antibióticos puede ser lo beneficioso y costo efectivo Las diarreas acuosas osmóticas de origen bajo exclusivo prácticamente no existen. Las diarreas orgánica acuosas de probable origen alto y secretora. El estudio primero se focaliza en descartar agentes exógenos secretores (. El estudio endoscópico puede mostrar evidencia de abuso de laxantes como es la presencia de melanosis. La biopsia de duodeno puede detectar algunos agentes infecciosos, al igual que el cultivo, parasitológico y otros estudios específicos de las deposiciones . Este es el principal mecanismo por el cual el VIH y las sobreinfecciones agregadas producen diarrea.

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Entre las diarreas acuosas de probable origen bajo y secretoras se encuentran las diarreas asociadas a malabsorción de ácidos biliares y/o ácidos grasos, la secundaria al adenoma velloso, o la secundaria a colitis microscópica o colágena. En las diarreas inflamatorias de origen alto el estudio se focaliza en detectar la presencia de agentes infecciosos a este nivel con cultivo de deposiciones, parasitológico, y estudio endoscópico alto. También puede ser necesario el estudio radiológico de intestino delgado. En las diarreas inflamatorias de origen bajo, clásicamente disentería el estudio está en descartar agentes infecciosos de colitis con cultivos, coprocultivo, parasitológico, toxina de C difficile y realizar un estudio endoscópico bajo con biopsia. En las diarreas estaeatorréicas están por definición son de origen alto por lo que el estudio es similar al de las diarreas osmóticas altas. Tratamiento Lo importante en la diarrea crónica es establecer el diagnóstico o al menos el mecanismo fisiopatológico subyacente, por lo que el tratamiento ideal es corregir el trastorno subyacente de base. Sin embargo en determinadas situaciones, puede ser necesario terapia antidiarreica específica debido a lo molesto o intenso del síntoma. La deshidratación si hay libre acceso al agua es poco frecuente, pero se debe estar atento a mantener una adecuada hidratación y controlar el estado hidroelectrolítico y ácido-base del paciente (hipokalemia, hipomagnesemia o acidosis), las cuales deben ser investigadas y corregidas.) La gran mayoría de los agentes antidiarreicos incluidos aquellos con propiedades antisecretoras producen su efecto alterando la motilidad intestinal. Esto permite que el fluido intraluminal permanezca por más tiempo en contacto con la mucosa y pueda absorberse. Esto no sería deseable en pacientes con diarrea de origen infeccioso al aumentar el tiempo de exposición de la mucosa a agentes infecciosos y retardar la eliminación por peristalsis de éstos. Así mismo, en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal el uso de antidiarréicos que actúan sobre la motilidad puede llevar a un megacolon tóxico. Agentes antidiarreicos para diarreas leves a moderadas Droga Mecanismo acción RAM Opiaceos: Dilatación y menor peristalsis con aumento Pudiese favorecer una invasión Loperamida del tono del esfínter anal. bacteriana, megacolon toxico y menor Codeina vaciamiento gástrico. Subsalicilato de bismunto Antinflamatorio/bacterecida Rara toxicidad SNC Kaolin Atrapa toxinas Anticolinergicos Bajan peristalsis Similar opiaceos Colestiramina Atrapa ac biliares Atrapa medicamentos. Agentes usados en diarreas secretoras y/o voluminosas. Droga Mecanismo RAM Indicación Octrotide Diarrea secretora, tu. Antisecretor,  peristalsis y   Secreción pancreática neuroendocrinos, intestino corto. síntesis de hormonas. exocrina y endocrina Clonidina Phenotiazinas Indometacina

Glucocorticoides + inh bomba de H . Anticolinergicos

Efecto 2 adrenérgico Antisecretor,  peristalsis (-) calmomodulina,

 Secreción pancreática exocrina y endocrina. Hipotensión postural, depresión, disquinesia tardía

antisecretor y  peristalsis (-) prostaglandinas, antisecretor y proabsortivo. Antinflamatorio, proabsortivo.  secreción gástrica Antisecretor y  peristalsis

Úlcera péptica y nefrotoxicidad

Diarreas secretoras, tumores neuroendocrinos Adenoma velloso, Ca medular de tiroides, VIH,

Síndrome de cushing No significativos. Disquinesia tardía y toxicidad medular

Enf. inflamatoria intestinal. S. Zollinger Ellison, Tu neuroendocrinos y mastocitosis.

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Diarrea diabética o secretora.

Etiologías: Agente osmótico Exógeno Laxantes Antiácidos Aditivos Drogas Endógeno (carbohidratos) Malabsorción Congénita Específica Generalizada Malabsorción Adquirida Específica Generalizada Agente secretor Exógeno Laxantes Drogas Tóxicos Toxinas Alergia alimentaria Endógeno Congénita

Causas Polienitelglicol, lactulosa, contienen magnesio o sodio Contienen magnesio Alimentos dietéticos, golosinas y elixires que contienen sorbitol, manitol o xilitol Ingestión crónica de colchicina, colestiramina, neomicina, etc

Déficit de disacaridasas (lactosa, sacarosa-isomaltosa, etc) Fibrosis quística, abetalipoproteinemia, linfangectasias, etc. Déficit de disacaridasas post-enteritis Insuficiencia pancreática, enfermedades de la mucosa, resección intestinal, etc. (ver capítulo de malabsorción) Causas Fenolftaleina, antraquinonas, aloe, ácido ricinoleico (aceite de castor), bisacodilo, extracto de senna, etc. Drogas con efectos colinérgicos, furosemida, tiazidas, teofilina, hormona tiroidea, prostaglandinas, etc. Arsénico, hongos (Amanita phalloides), organofosforados, toxinas de mariscos, cafeína, alcohol, metilxantinas, etc. Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens y botulínum, Bacillus cereus Alergia alimentaria sin alteraciones histológicas

Cloridrorrea congénita y diarrea Na congénita (ausencia intercambiador CL- HCO3 y Na-H respectivamente) Enterotoxinas Vibrio cholerae, Escherichia coli toxigénica, campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica, bacterianas Klebsiella pneumoniae, Clostridium difficile, shock tóxico por Staphylococcus aureus. Laxantes endógenos Ácidos biliares o ácidos grasos de cadena larga hidroxilados. Tumores productores de Cólera pancreático y ganglioneuromas (VIP); tumor medular de tiroides, mastocitosis, hormonas adenoma velloso, etc. Inflamatorias Infecciosa Virus Rotavirus, agente Norwalk, VIH Bacterias Escherichia Coli (enteroadherente, enteropatogena o enteroinvasora), Shigella, Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica, Mycobacterium avium y TBC, enfermedad de Whipple, Clostridium difficile, Chlamydia, etc. Parásitos Inflamatorias (autoinmunes)

Giardia Lamblia, Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, Ascaris, Trichinella, Entamoeba histolytica, helmintos, etc. Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, Colitis microscópica (linfocítica), colitis colagena, injerto versus huésped, alergia alimentaria, enterocolitis eosinofílica, etc.

Vasculares

Enteritis o colitis actínica, colitis isquémica (rara)

Drogas

Quimioterapia (mucositis), etc.

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CONSTIPACIÓN Jaime Silva Pichún La constipación es el síntoma digestivo más común en la población. De hecho no es una enfermedad ni un signo, y la no comprensión de ello puede llevar a una serie de problemas para el paciente y el médico. Definición: Según el consenso Roma III (2006) se define como constipado: Aquel paciente que no utiliza laxantes y refiere 2 o más de los siguientes síntomas que hayan aparecido al menos 6 meses antes (no necesariamente consecutivos) y estar activos durante 3 meses:     

Evacuaciones con gran esfuerzo, presentes en más de 25% de los movimientos intestinales. Deposiciones duras o caprinas en más de 25% de los movimientos intestinales. Sensación de evacuación incompleta en más de 25% de los movimientos intestinales. Necesidad de manipulación fecal para facilitar la evacuación en más de 25% de los movimientos intestinales. Frecuencia de defecación menor de 3 veces por semana.

Epidemiología Entre un 12 y 30% de la población presenta o ha presentado episodios de constipación, debiendo consultar a un médico. Es más frecuente en mujeres, raza negra y en mayores de 60 años. En este grupo, es más común en individuos sedentarios, obesos, dieta pobre en fibra e ingesta de líquidos, bajos ingresos y bajo nivel educacional. Etiología, Clasificación y clínica. Según etiopatogenia se puede clasificar en: a) Secundaria. a. Falla en la dieta y hábitos – dieta pobre en residuos, vida sedentaria, postración prolongada, abuso de laxantes, inestabilidad del reflejo rectal. b. Enfermedades anorrectocolónicas específicas – Anales: fisuras, hemorroides, estenosis. Obstructivas: cáncer, vúlvulos, hernia, intususcepción, endometriosis, inflamatorias. Rectocele y prolapso rectal. Síndrome del periné descendido c. Alteraciones de la motilidad – enfermedad diverticular, miopatías viscerales primarias y secundarias, megacolon y megarrecto. d. Alteraciones psiquíatricas – Depresión, psicosis, anorexia nerviosa. e. Farmacológicas – Codeína y derivados, antidepresivos, compuestos de fierro, anticolinérgicos, antiácidos, diuréticos. f. Neurológicas – Aganglionosis (Hirschprung, Chagas), lesiones espinales (trauma, esclerosis múltiple, paraplejias, tumores), cerebrales (tumores, enf. Parkinson). g. Endocrinometabólicas – Hipotiroidismo, embarazo, diabetes mellitus, síndrome urémico, feocromocitoma, hiperparatiroidismo y otros estados hipercalcémicos. b) Primaria (funcional o idiopática). Luego de descartar causas secundarias, estudiando motilidad colónica y disfunción anorrectal: a. Tránsito lento: Se manifiesta por un retardo en el paso de la materia fecal por el colon. La principal queja del paciente es la defecación infrecuente. Se asociaría a una alteración del plexo mientérico, con disminución de ondas propulsivas. b. Disfunción del piso pelviano: debida a unión rectosigmoidea hiperactiva, motilidad anorrectal anormal, contracción paradojal del esfínter externo, descenso del periné y megarrecto. Se manifiesta por dificultad en expulsar deposiciones desde la región rectosigmoidea hacia el ano. La principal queja del paciente es el gran esfuerzo para expulsar la deposición. c. Asociada a trastorno funcional digestivo: se acompaña de molestias digestivas como dolor abdominal, metorismo y ruidos hidroareos aumentados. d. Paciente con estudio “normal”: algunos pacientes pueden incluirse en más de un subtipo.

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Evaluación: Historia clínica – Importante consignar edad, sexo, actividad física, habitos alimentarios, medicamentos, historia personal previa (obstétrica, neurológica, psiquiátrica, traumas, abuso sexual). Dirigidamente: edad de comienzo, dolor asociado, sangre en deposiciones, CEG, baja de peso. Examen físico – Examen general y segmentario con inspección perianal y tacto rectal, examen neurológico y ginecológico. Laboratorio general – Función tiroidea, calcemia, glicemia, creatininemia, ELP, hemograma y examen de orina. Estudio específico: o o o o o o

Rx simple de abdomen – cantidad y distribución fecal; megacolon o megasigma. Enema baritado – morfología general del colon. Colonoscopía – estado de la mucosa, patología anorrectal y la mayoría de las causas orgánicas en colon. Tránsito colónico – se objetiva la demora en salir por el ano lo que se ingiere vía oral. Defecografía – evaluación dinámica de la defecación. Manometría anorrectal – evalúa la eficacia del esfínter, coordinación, umbral de percepción del deseo defecatorio y los reflejos de acomodación rectal.

Tratamiento: Medidas generales: o o o o o o

Recuperar el deseo fisiológico de la evacuación evitando inhibirlo. Ingesta adecuada de líquidos: se recomienda por lo menos 2 litros diarios. Consumo de fibra: 30 a 40 grs de fibra por día, ya sean por dieta o medidas adicionales. Aumentar la actividad física en el paciente sedentario Disminuir de peso en el paciente obeso Discontinuar fármacos que favorecen la constipación y evitar el abuso de laxantes.

Terapia específica: Tránsito lento. Habitualmente no responden sólo al aumento de fibra y requieren laxantes: o o o

Primera línea: laxantes formadores de volumen (metilcelulosa, semilla de plantago) Segunda línea: laxantes hiperosmóticos (lactulosa, glicerina, PEG) o salinos (hidróxido de magnesio) Tercera línea: laxantes emolientes (aceite mineral, docusato de sodio), estimulantes (aceite de castor, fenolftaleína) y antraquinonas (se relacionan con melanosis coli)

Disfunción del piso pelviano – reeducación de los músculos del piso pelviano y esfínter anal externo para relajarlos antes de contraer inapropiadamente durante el esfuerzo de la defecación. Debe ser enseñado al paciente por alguien entrenado y con experiencia. La miectomía anorrectal está seleccionada sólo para un número limitado de pacientes con falla en el tratamiento y con alta presión de reposo de la región anorrectal. En el caso de constipación secundaria, además de las medidas generales, la terapia consistirá en la corrección, si es posible, de la alteración específica. En el siguiente Algoritmo se propone un esquema diagnóstico y terapéutico para constipación crónica:

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Referencias: Etiology and evaluation of chronic constipation in adults. UpToDate 17.3 Constipación. Dr. Samuel Sabah Telias. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2008 PINEDO M, GEORGE. Constipación crónica y cirugía. Rev Chil Cir [online]. 2007, vol.59, n.4 [citado 2010-07-07], pp. 305310

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HEPATITIS Javiera Contreras Bizama HEPATITIS AGUDA: Definición: Proceso inflamatorio del hígado, de causas diversas. Curso clínico: Varía desde síntomas leves, que no requieren tratamiento, a la falla hepática fulminante, que requiere trasplante hepático. Etiología: CAUSAS DE HEPATITIS AGUDAS Virus  Hepatitis A; B; C; D; E  Herpes Simplex  Citomegalovirus  Virus Coxsackie  Adenovirus Drogas  Toxinas  Alcohol Isquemia Enfermedad de Wilson Otras a.- HEPATITIS VIRALES: -

Infecciones provocadas por virus hepatotropos (Virus A; B; C; D; E; G; y otros aún no identificados); CMV; VEB; Herpes Simplex; Adenovirus; etc. Cuadro clínico: La mayoría de las hepatitis agudas virales, son asintomáticas, especialmente en individuos jóvenes. A mayor edad el cuadro es más sintomáticos. En aquellos pacientes sintomáticos, las manifestaciones clínicas iniciales son comunes a cualquier enfermedad viral, e independiente de la etiología de la hepatitis, por lo que para establecer su origen se requiere de marcadores específicos. Formas de presentación clínica: a. Hepatitis Anictérica: o Cursa sin ictericia. o Puede presentar síntomas inespecíficos similares a los de las formas ictéricas y elevación de las aminotransferasas. o Pronóstico similar a las formas ictéricas. b. Hepatitis Ictéricas: o Menos frecuente que la Anictérica. o Es la presentación más clásica. o Es posible distinguir 3 fases de la enfermedad:

PRODRÓMICA O PREICTÉRICA

Duración variable, desde días a semanas (más FC entre 4-5 días) Cuadro Clínico: CEG, astenia, a veces fiebre. Síntomas GI (anorexia, náuseas, dolor abdominal epigástrico e HD y diarrea), y/o Síntomas respiratorios (coriza, odinofagia y tos) Ocasionalmente artralgias, erupciones cutáneas. Examen físico: Ictericia y dolor a la percusión hepática. Al final de este periodo se observa coluria y ocasionalmente hipocolia.

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ICTÉRICA

La aparición de la ictericia coincide generalmente con la disminución de los síntomas generales. En las formas más severas estos síntomas pueden persistir. Examen físico: Ictericia de escleras, piel y mucosas. Hepatomegalia sensible. Esplenomegalia en un 10-15%. En algunas ocasiones puede evolucionar de forma bifásica, en que luego de la mejoría clínica con normalización de las aminotransferasas, se observa una reactivación clínica y de laboratorio. En las formas benignas de la enfermedad la ictericia dura de 10-20 días. Con remisión del cuadro clínico

CONVALECENCIA

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Otra forma de presentación es la colestásica, con prurito e ictericia las que pueden ser severas, además de coluria y acolia de varias semanas o meses de duración. Junto a la elevación de aminotransferasas, aumenta la FA y el colesterol, con hipoprotrombinemia, que puede corregirse con vitamina K, debido a la mala absorción a esta vitamina a consecuencia de la colestasia. En las hepatitis de curso habitual, puede verse un componente colestásico menos marcado transitorio. Alteraciones de laboratorio: Las más características, son la elevación de las aminotransferasas especialmente la alanino transferasa, pudiendo alcanzar valores entre las 10 y 100 veces el normal. Esta alteración traduce necrosis hepatocelular. Útil para el diagnóstico y seguimiento de esta enfermedad. Sus cifras no tienen valor pronóstico. Su elevación ocurre en el periodo prodrómico y su cifra más alta ocurre en el momento de aparición de la ictericia, con un descenso lento y progresivo. La hiperbilirrubinemia es variable, con elevación de ambas fracciones, pero de predomina la fracción no conjugada. Es más intensa y prolongada en las formas colestásicas. En las no colestásicas, valores superiores a 20mg/dl son de mal pronóstico. Las fosfatasas alcalinas suelen estar normales a excepción de las formas colestásicas. La protrombina, por su vida media de 24 horas, constituye un buen indicador de la función hepática. En los daños agudos, valores bajo el 40% que no se corrige con vitamina K, son indicadores de insuficiencia hepática. Como marcadores específicos de la enfermedad, las pruebas serológicas deben incluir inicialmente sólo IgM anti hepatitis A. Hallazgos histológicos: En las hepatitis agudas la inflamación ocurre primariamente en el parénquima. Hay evidencias de degeneración hepatocelular (balonamiento, cuerpos acidófilos, necrosis en parches), inflamación de tipo mononuclear) y regeneración de hepatocitos. En los casos más severos, se aprecia necrosis en puente entre las venas centrales y tractos portales. Ya que lo habitual es que se conserve la trama reticular, el hígado se restaura completamente. La biopsia hepática no es útil en distinguir entre las diferentes causas de hepatitis. Tratamiento: La mayoría de los pacientes con hepatitis aguda viral, no requieren ser hospitalizados y pueden permanecer en sus domicilios. En la fase aguda de la enfermedad, se recomienda reposo, aunque no es imprescindible para su recuperación clínica, básicamente por la astenia que presentan estos pacientes. La dieta puede ser libre y variada. En los primeros días suele existir anorexia y baja de peso, que se revierte al mejorar la sintomatología clínica.

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Se recomienda evitar los fármacos que se metabolizan a nivel hepático, especialmente los sedantes y los antieméticos, ya que pueden provocar alteraciones de conciencia y dificultar el diagnóstico de hepatitis fulminante. En las hepatitis con importante colestasia, el prurito puede tratarse con COLESTIRAMINA. El aislamiento del paciente en su domicilio o en el hospital no es necesario. En los casos de hepatitis aguda de contagio fecal-oral, no se recomienda utilizar medidas estrictas de aislamiento entérico. En la fase sintomática de la enfermedad, la mayoría de los pacientes no excreta virus o lo hacen en pequeñas cantidades en las deposiciones, por lo que se recomienda sólo medidas generales de higiene. En los casos de hepatitis fulminante, se recomienda el ingreso hospitalario. Los criterios de ingreso hospitalario son la intolerancia a la ingesta oral por vómitos, la presencia de trastornos importantes de la coagulación y la alteración en el nivel de conciencia. Ante la sospecha, se recomienda en ingreso a un centro que disponga de una unidad de trasplante hepático.

VIRUS DE LA HEPATITIS A: Generalidades: Virus RNA de 27nm y 7,5kb Familia PICORNAVIRUS Género HEPATOVIRUS Es de simetría eicosaédrica, su cápside está conformada por proteínas estructurales y proteínas no estructurales. Mecanismo de transmisión: Vía fecal-oral. Forma directa (niños)  explica brotes Indirecta: contaminación de las aguas o alimentos Fisiopatología: La secuencia de eventos en la infección por VHA, se inicia con la captación del virus en el receptor del hepatocito, posterior al cual se separa la cápside del RNA, replicándose repetidas veces en el citoplasma, para luego ensamblarse, almacenarse y excretarse al canalículo biliar y a las heces. Periodo de incubación: Relativamente breve: 2 a 6 semanas

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Esquema por infección del virus A Momento cero: contacto con el virus. Tras algunas semanas Período de incubación: síntomas y signos, Ictericia,  Transaminasas. Elimina virus por las deposiciones desde antes que aparezcan los síntomas, generalmente desde fines del período de incubación, aquí ocurre la Transmisión y diseminación a la población. Aparece el anticuerpo anti IgM  permanece solo algunos meses, está presente sólo en la infección aguda. Este anticuerpo tiene importancia clínica. Anticuerpo anti virus A de clase IgG  Indica que ya se tuvo la infección y que por tanto se es inmune. Este anticuerpo tiene importancia epidemiológica ya que permite medir la tasa de prevalencia de la infección por virus A.

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Profilaxis: Gammaglobulina corriente: (0.02 cc /kg) Vacuna inactivada:  Anticuerpos contra el virus A, de  Existe hace 10 años clase IgG  Son virus inactivados, en 2 a 3 dosis  Es protectora de inmediato, para  Altamente efectiva  inmunógena, contactos inmediatos, si alguien está protectora y sin efectos colaterales en alto riesgo por alto contacto con mayores. el caso índice.  Inmunidad por varios años Se pueden poner las dos juntas, sus efectos no se atenúan

HEPATITIS CRÓNICA: Definición: Conjunto de enfermedades hepáticas caracterizadas por evidencias de inflamación hepática persistente y aspectos histológicos característicos. Sus diferentes etiologías pueden ser sospechadas y/o confirmadas por aspectos clínicos y exámenes complementarios, con biopsias hepáticas con diferentes grados de especificidad. Clasificación: Se considera el grado de actividad inflamatoria. Puede ser leve, moderado o severo y comprometerla zona portal, peri-portal y lobulillar. Además debe consignarse la presencia de fibrosis y cirrosis. Etiología: Las principales causas de hepatitis crónica son: o Autoinmunidad (hepatitis autoinmune) o Hepatitis C o Hepatitis B o Drogas: Nitrofurantoína, Metildopa, Metotrexato. o Alcohol o Enfermedad de Wilson o Hemocromatosis o Déficit A1 anti tripsina Para todas estas enfermedades -Wilson y hemocromatosis- que son menos frecuentes tenemos métodos diagnósticos, por tanto no se deben dejar de diagnosticar. Para el déficit de alfa 1 AT no hay tratamiento específico, pero sí podemos dar consejo genético. Formas de presentación: Comienzo insidioso: o Síntomas generales e inespecíficos por tiempo variado (semanas o meses) o Seguidos de signos y síntomas de daño hepático crónico e insuficiencia hepática. Comienzo agudo: o Similar a otras causas de hepatitis agudas. o En ocasiones excepcionales, puede incluso tener una presentación “fulminante”, con insuficiencia hepática y encefalopatía, sin evidencias de enfermedad hepática previa. Daño hepático crónico: o Síntomas y signos de insuficiencia hepática crónica y de hp (ascitis, encefalopatía, hemorragia digestiva, etc.) Asintomático: o Casos diagnosticados al estudiar pacientes con hallazgos de daño hepático crónico y/o alteraciones de laboratorio o de imágenes. Diagnóstico: Las hepatitis crónicas comparten elementos clínicos y de laboratorio, pero a su vez pueden tener características propias y exámenes específicos.

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Los elementos de diagnóstico sindromático de hepatitis crónica son: Historia clínica: o Síntomas generales y específicos, antecedentes personales y familiares relevantes. Laboratorio: o Elevación variable de transaminasas y de bilirrubina, con diversos grados de hipoprotrombinemia, según la forma clínica de presentación. Imágenes: o Puede existir hepatomegalia en estadios iniciales, y luego disminución del tamaño hepático y diversos grados de esplenomegalia. o En etapas más avanzadas se puede detectar ascitis. Biopsia hepática: o Confirma alteraciones de la arquitectura lobulillar, con distintos grados de infiltración inflamatoria portal, que erosiona la placa limitante. Puede haber además diversos grados de fibrosis y/o cirrosis. HEPATITIS AUTOINMUNE: Es un proceso inflamatorio hepático crónico de causa desconocida: sabemos que hay un mecanismo autoinmune, pero cómo se desencadena, es desconocido. Epidemiología: Afecta preferentemente a mujeres, especialmente en la adolescencia y climaterio. Generalmente es de comienzo insidioso, pero puede tener un comienzo agudo y excepcionalmente una presentación “fulminante”. Además de síntomas generales, como astenia y adinamia, con alta frecuencia pueden presentar síndrome febril y poli artralgias. Otras manifestaciones extra hepáticas posibles son: tiroiditis crónica con hipotiroidismo, síndrome de Sjögren; anemia hemolítica, artritis, esclerodermia y vasculitis. Laboratorio: Además de los aspectos propios de todas las hepatitis crónicas, el laboratorio se caracteriza por la presencia en títulos altos de anticuerpos antinucleares, anti músculo liso y excepcionalmente anti LKM1 (liver Kidney microsomal 1). En general el ANA se acompaña de un aumento del anti-músculo liso, en cambio cuando está aumentado el LKM1 no va asociado a eso (se da aislado), como ocurre en cuadros de VHA. Además elevación de inmunoglobulinas, especialmente IgG y de VHS. Biopsia hepática: Los elementos característicos son la marcada actividad inflamatoria, con infiltrado a predominio linfocitos y células plasmáticas, con formación de rosetas. Tratamiento: La terapia inmunosupresora es altamente efectiva en el control de los síntomas, mejoría de las alteraciones de laboratorio y en modificar la historia natural de esta enfermedad. La respuesta terapéutica puede constituirse como “elemento diagnóstico”. Esta terapia se basa en el uso de corticoides son o sin AZATIOPRINA. o PREDNISONA 0.5mg/kg, como dosis de inicio, con reducción posterior según respuesta clínica. o AZATIOPRINA 1-2mg/kg, que también debe regularse según el caso. El periodo de tratamiento es prolongado, en la mayoría de los cacos en forma indefinida, dado la alta posibilidad de recaídas. En casos excepcionales de resistencia o intolerancia a esta terapia, se pueden usar otras drogas inmunosupresoras (CICLOSPORINA, MICOFENOLATO O TACROLIMUS)

Semana 1 Semana 2 Semana 3 Semana 4 Mantención

Esquemas de Tratamiento Prednisona Prednisona + Azatioprina 60 mg/d 30 50 40 mg/d 20 50 30 mg/d 15 50 20 mg/d 15 50 20 mg/d 10 50

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Inicio de dosis de Prednisona: 60mg /día, hasta bajar a una dosis de mantención no menor a 40 mg día. En caso de asociar a Azatioprina, podemos bajar las dosis de Prednisona, el cual es muy útil pero usada crónicamente se presentan muchas complicaciones. Droga central: Prednisona, la Azatioprina ahorra prednisona. ¿Cuándo preferir la combinación? o Cuando el paciente se agrava al agregar prednisona, tales como: diabetes, obesidad, hirsutismo, cirrosis, postmenopausia, etc. ¿Cuándo dar prednisona sola? o En el embarazo, en tumor, citopenia.

HEPATITIS POR DROGAS: -

El daño hepático por fármacos (DHF) constituye un problema clínico relacionado directamente con una intervención médica, siendo su diagnóstico difícil porque no existen exámenes de certeza. Actualmente las drogas son una causa infrecuente de hepatitis crónica. La prevalencia de consumo de fármacos en el paciente adulto y especialmente en el paciente anciano es elevada, y lo más frecuente frente a una reacción hepatotóxica es el antecedente de consumo de múltiples fármacos. Son elementos de alta sospecha, la evidencia de pruebas hepáticas normales previas a la utilización de una droga y la exclusión de otras causas de enfermedad hepática. Cuando se realiza el ensayo clínico de alguna droga, el daño de la función hepática es tal vez el punto más importante, pues es la causa más frecuente de retiro de un medicamento. El daño hepático por fármacos (DHF) representa: o 10% de las hepatitis agudas del adulto. o Más de 40% de las hepatitis agudas en los mayores de 50 años. o Aproximadamente 25% de las causas de falla hepática fulminante en el adulto. Etiología: Dentro de ellas están: Nitrofurantoína, Metildopa, Metotrexato. El conocimiento de éstas y otras drogas capaces de producir daño hepático y su posterior suspensión, han contribuido a que en la actualidad su diagnóstico sea de excepción. Sin embargo si no se diagnostica a tiempo puede evolucionar a cirrosis. Laboratorio: No tiene características especiales, sin que existan marcadores diagnósticos. Hay que excluir otras causas de hepatitis crónica, antes de plantear el diagnóstico de hepatitis por drogas. Biopsia hepática: Puede haber infiltrado en parte eosinófilo en el daño por drogas en general, con marcada esteatosis/fibrosis en el caso del Metotrexato y aspecto sugerente de hepatitis autoinmune en el caso de Nitrofurantoína. HEPATITIS ALCOHÓLICA: Complicación importante del consumo excesivo de alcohol. Puede tener una alta mortalidad cuando cumple criterios de gravedad. Se sospecha habitualmente con el cuadro clínico en una persona con historia de abuso de alcohol. Cuadro clínico: Habitualmente incluye fiebre baja ( 2 La bilirrubina se eleva en relación a la gravedad de la hepatitis. El tiempo de protrombina se alarga, también en relación a su gravedad.

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Biopsia hepática: El diagnóstico histológico mediante una biopsia hepática puede ser necesario en algunos casos. Produce un cuadro histológico indistinguible de la esteatohepatitis no alcohólica. Además de la esteatosis, se observa balonamiento y necrosis de hepatocitos, infiltración por neutrófilos en el lobulillo, cuerpos de Mallory e inflamación perivenular central, con grados variables de fibrosis en esta zona del lobulillo. Tratamiento: Abstinencia completa y definitiva del alcohol. El beneficio de dejar de beber es evidente incluso en los pacientes que tienen enfermedad hepática avanzada (cirrosis). Es fundamental determinar la gravedad del episodio para decidir la terapia. La gravedad se determina habitualmente mediante una fórmula conocida como la FUNCIÓN DISCRIMINANTE O SCORE DE MADDREY. Una función discriminante > 32 se asocia a alta mortalidad a 30 días (35% sin encefalopatía, y 45% en los pacientes con encefalopatía). Este punto de corte se utiliza habitualmente para decidir el uso de terapia con corticoides. Recientemente se ha demostrado que la aplicación del MELD (índice pronóstico utilizado para valorar la gravedad de la cirrosis hepática) tiene un valor pronóstico comparable a la función discriminante. Un score de MELD > 11 es equivalente a un SCORE DE MADDREY de 32. Soporte general: o El paciente con hepatitis OH frecuentemente ha bebido en exceso los días a semanas previas, por lo que al ingresar al hospital se debe prevenir y diagnosticar precozmente el síndrome de privación alcohólico, habitualmente con uso de BDZ. o Se debe aportar vitamina K, complejo vitamínico B y folato, minerales (Mg y P) e hidratación. o Se debe evitar, sin embargo la sobre hidratación, que puede precipitar ascitis o incluso aumentar la presión portal y riesgo de sangrado por VEG. o La terapia nutricional, con aporte de una nutrición hipercalórica y normoproteica parece aportar a la recuperación. o En caso de no ser suficiente el aporte oral, consideramos el uso de aporte enteral para entregar los requerimientos nutricionales. Corticoides: o Es el más aceptado para la hepatitis alcohólica grave (SCORE DE MADDREY > 32, MELD > 11 ó presencia de encefalopatía) o Tratamiento de elección, siempre que no existan contraindicaciones como infección activa y hemorragia digestiva. o El corticoide de elección es la PREDNISOLONA 40 mg/d por 4 semanas, seguido por suspensión gradual. o Una disminución de los niveles de bilirrubina sérica a la semana de tratamiento es un indicador de respuesta al tratamiento. Función discriminante = [4,6 x (tiempo protrombina – control protrombina)] + bilirrubina (El tiempo de protrombina medido en segundos y la bilirrubina en mg/dL) MELD Score = 9,57 Ln (Creat) + 3,78 Ln (Bili) + 11,2 Ln (INR) + 6,43 Consideraciones:  El rango de valores va de 6 a 40.  El valor mínimo es 1 para cada una de las variables.  Se usa para pacientes mayores de 12 años.  El valor se redondea al entero más cercano.  Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la semana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL. REFERENCIAS: 1. SOCGASTRO; Diagnóstico y tratamiento de Enfermedades Gastrointestinales 2002 y 2008. 2. http://www.hepatitis.cl/oh.htm 3. Dr. Sierralta Armando, Hepatitis Virales 2008

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HEPATITIS AGUDAS “B,C Y POR OTROS VIRUS Marcos Muñoz Carrasco HEPATITIS B Enfermedad causada por el virus de la hepatitis B (HBV). El virus de la hepatitis B fue el primer virus de hepatitis que se identificó. Es un virus DNA circular de doble cadena,la externa completa y la interna incompleta.Forma parte de una nueva familia de virus (hepadna virus)

Epidemiologia: es una enfermedad que afecta a 300 millones de personas en el mundo y se estima que es responsable de entre 250.000 y 500.000 muertes al año. La prevalencia de la infección por el virus de la hepatitis B varía en forma importante en diferentes partes del mundo. Las tasas más altas de infección se encuentran en el sudeste asiático, China y el sur de Africa

Clasificacion: La mayoría de las personas que adquieren el virus de la hepatitis B se recupera sin consecuencias. Esta forma de infección, que dura menos de 6 meses, se conoce como hepatitis B aguda. Por el contrario, cuando la infección perdura por más de 6 meses, se conoce como hepatitis B crónica. Aproximadamente el 5% de los adultos que adquieren la infección desarrollan la forma crónica. La probabilidad de desarrollar una hepatitis B crónica depende de la edad y del estado inmunitario

Factores de riesgo: El virus de la hepatitis B se transmite a través del contacto con sangre o fluidos corporales contaminados. Las vías de transmisión incluyen: 

Relaciones sexuales; Transfusiones de sangre; Transmisión perinatal; Drogas inyectables; Tatuajes, perforaciones o “piercing”; Contacto cercano; Procedimientos médicos (instrumental contaminado)

Clinica : Las manifestaciones clínicas de la infección por el virus de la hepatitis B son muy variadas, y es importante recalcar que frecuentemente esta infección puede no dar ningún síntoma por muchos años lo cual no significa necesariamente que la infección esté controlada. El daño que produce el virus de la hepatitis B en el hígado es también variable y depende de la capacidad de reparación del hígado y de la capacidad del organismo de controlar la infección. Las consecuencias más importantes de esta infección en el largo plazo son el desarrollo de cirrosis hepática y de carcinoma hepatocelular. En el último tiempo se han desarrollado una serie de nuevas alternativas de tratamiento de la enfermedad. Por otro lado, se cuenta con una vacuna altamente efectiva y segura para prevenir la infección. Hepatitis B aguda: Los síntomas de la hepatitis B aguda se presentan después de 1 a 4 meses de la adquisición del virus. Muchas personas pueden no presentar ningún síntoma. Entre los síntomas se incluyen:  Cansancio  Disminución del apetito (anorexia)  Náuseas  Ictericia o coloración amarillenta de la piel  Dolor en la zona superior derecha del abdomen  Dolor o inflamación de las articulaciones Estos síntomas habitualmente desaparecen en un lapso de 3 meses. Una proporción muy baja de las personas con hepatitis B aguda (0.1 a 0.5%) desarrollan una forma más grave de la enfermedad caracterizada por falla del hígado (hepatitis fulminante).

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Hepatitis B crónica: La hepatitis B crónica frecuentemente es asintomática o sólo se manifiesta por síntomas inespecíficos como cansancio o disminución del apetito. Ocasionalmente se presentan exacerbaciones de la actividad inflamatoria del hígado que pueden traducirse en exacerbaciones de los síntomas. En la medida que la infección produce un daño mayor en el hígado, pueden manifestarse los síntomas de la cirrosis hepática. Un 10 a 20% de los pacientes pueden tener manifestaciones extra-hepáticas de la enfermedad, más frecuentemente vasculitis y glomerulonefritis.

Diagnostico: La infección por el virus de la hepatitis B habitualmente se diagnostica en una persona que tiene los síntomas de una hepatitis aguda, o a través de la investigación de alteraciones de las pruebas hepáticas en un paciente sin síntomas. Debido a que muchas enfermedades hepáticas pueden tener manifestaciones clínicas similares a la hepatitis B, habitualmente los exámenes de laboratorio son los que dan el diagnóstico definitivo.  

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Transaminasas; Bilirrubina; Albúmina; Tiempo de protrombina Marcadores virales: El virus de la hepatitis B puede detectarse a través de una serie de exámenes que detectan directamente proteínas producidas por el virus (antígenos) o la respuesta inmunológica producida por el organismo contra el virus (anticuerpos). El antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) está presente tanto en la infección aguda como crónica. Su permanencia por más de 6 meses define a la hepatitis B crónica. Los anticuerpos anti-core pueden ser de tipo IgG o IgM (IgM anti-HBc). La presencia de IgM anti-HBc generalmente indica una infección aguda. La detección del antígeno e (HBeAg) es un indicador de infección activa y de replicación viral. Su detección es importante durante el tratamiento, ya que su desaparición indica que la replicación viral ha sido controlada. En algunos pacientes puede haber variantes del virus que sufren una mutación (mutantes pre-core) y no producen HBeAg, a pesar de existir infección activa. DNA viral: La detección y cuantificación del DNA (material genético) viral es una excelente forma de monitorizar el grado de replicación viral. Se usa frecuentemente para monitorizar la respuesta a terapia. Biopsia hepática: Excelente manera de determinar el grado de daño existente en el hígado, importante para decidir la terapia.

Tratamiento: La hepatitis B aguda no requiere tratamiento específico, ya que el 95% de los adultos se recuperan espontáneamente. Es importante recordar que los contactos de la persona con hepatitis B aguda deben ser evaluados y eventualmente vacunados. La hepatitis B aguda es altamente contagiosa, por lo que deben tomarse las medidas para evitar su transmisión. Las personas que desarrollan hepatitis B crónica el objetivo del tratamiento es mantener controlada la replicación del virus para evitar el daño progresivo del hígado. 

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Medidas generales: Los pacientes con hepatitis B crónica deben recibir la vacuna contra la hepatitis A si no son inmunes. Se recomienda evitar el consumo de alcohol y de medicamentos que no sean claramente necesarios. El sobrepeso y la obesidad pueden ser factores que contribuyan a dañar el hígado. En los pacientes con cirrosis habitualmente se recomienda una ecografía abdominal y medir niveles de alfafetoproteína cada 6 meses. Tratamiento antiviral: Existen al menos 5 opciones de tratamiento para la hepatitis B crónica, incluyendo el interferón y los antivirales lamivudina, adefovir, entecavir y clevudina. o Interferón: El interferón alfa e interferón pegilado o peginterferón. La duración del tratamiento es de entre 4 y 12 meses o Lamivudina:. Este compuesto inhibe directamente al virus interfiriendo con los mecanismos de replicación viral. o Adefovir: Funciona de manera similar a la lamivudina, inhibiendo la polimerasa viral. o Entecavir: Un potente medicamento antiviral cuya principales ventajas son su potente actividad antiviral y bajo desarrollo de resistencia. o Clevudina: Inhibidores de la polimerasa viral

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o

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Otros antivirales: Una serie de medicamentos nuevos está en fase bastante avanzada de desarrollo o aprobados para uso contra HIV, incluyendo emtricitabina, famciclovir, telbivudina, tenofovir y otros. Transplante hepático: Es una opción de tratamiento para algunos pacientes cuando se ha establecido una cirrosis descompensada

Pronostico : La evolución de la enfermedad es variable. Probablemente hay factores genéticos que se asocian a la diferente capacidad de mantener la replicación viral bajo control. La magnitud del daño se asocia también a la edad (frecuentemente los niños tienen gran replicación viral con poco daño hepático), el sexo (habitualmente la enf. progresa más rápido en hombres que mujeres), consumo de alcohol y presencia de otros virus (como virus de hepatitis D y C). HEPATITIS C La hepatitis C es una enfermedad hepática causada por el virus de la hepatitis C (HCV) que pertenece al género hepacivirus de la familia Flaviviridae (ARN). HCV se transmite por vía parenteral, siendo sus principales vías de contagio la transfusión de derivados sanguíneos y el uso compartido de implementos usados para drogadicción intravenosa. El virus replica principalmente en hepatocitos, sin embargo, hay evidencias que sugieren la existencia de sitios de replicación extrahepática (p. ej: en células mononucleares de sangre periférica).

Epidemiologia: Se estima que existen 170 millones de personas infectadas por el virus de la hepatitis C, y que aproximadamente 3 a 4 millones de personas lo contraen cada año. La infección por HCV es 5 veces más frecuente que la 4 infección por HIV . Clinica: La hepatitis C es una enfermedad con una tasa variable de progresión aunque, en general, su desarrollo es lento. Los pacientes adquieren la infección por vía parenteral (transfusión de sangre, procedimientos médicos, inyección de drogas, etc). Una vez que se adquiere el virus, se desarrollan los síntomas de una hepatitis aguda en aproximadamente 25% de las personas, con un período de incubación de 6 a 7 semanas. Los síntomas de la hepatitis aguda son inespecíficos y se desarrolla ictericia sólo en 20 a 30% de los casos. Convencionalmente se define como infección crónica la presencia de ARN viral en sangre por más de 6 meses desde la infección. La enfermedad se caracteriza luego por producir inflamación hepática, que es asintomática en casi todos los pacientes. Este período silencioso es de duración variable; puede durar entre 15 y 30 años. La inflamación crónica del hígado puede llevar a la fibrosis hepática y finalmente al desarrollo de una cirrosis hepática, con las consecuencias clínicas propias de esta condición: hemorragia por várices esofágicas, encefalopatía hepática, ascitis, necesidad de trasplante hepático y muerte por insuficiencia hepática, entre otras. Otra importante complicación de la cirrosis, en pacientes con hepatitis C crónica, es el desarrollo de carcinoma hepatocelular. Independiente de estas manifestaciones, los pacientes infectados por HCV pueden desarrollar otras complicaciones extrahepáticas bien documentadas, como crioglobulinemia, porfiria cutánea tarda, glomerulonefritis y linfoma en una proporción menor de . los casos El riesgo, a 20 años, de desarrollar una cirrosis se ha estimado entre 14 y 45% en los pacientes que no reciben tratamiento. Una vez que hay cirrosis, la posibilidad de desarrollar una descompensación o carcinoma hepatocelular es de aproximadamente 20% a 5 años. Diagnostico: las alteraciones de laboratorio son habitualmente leves, incluyendo casos con exámenes funcionales hepáticos normales. El diagnostico se sospecha por la detecciones de anticuerpos antiVHC (medidos por técnica de ELISA). Posteriormente es necesario confirmar la presencia de viremia, cualitativa (por técnica de PCR) o cuantitativa/carga viral (técnicas de bDNA). Idealmente debería investigarse además el genotipo viral (especialmente conocer si se trata del genotipo 1) por tener importancia pronostica, particularmente en relación al tratamiento.

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Biopsia hepática: son elementos sugerentes de hepatitis crónica po VHC, la presencia de folículos linfoides, y grados leves de hemosiderosis y esteatosis macrovesicular.

Tratamiento: El tratamiento recomendado es la combinación de PEG Interferon y Ribavirina. Los plazos recomendados son 48 semanas en los genotipos 1 (el mas frecuente) y 24 semanas en los genotipos 2 y 3. La viremia persisenteo reducción poco significativa a las 12 semanas de tratamiento sugiere falla en la terapia por lo que debiera ser suspendida. Las tasas de respuesta sostenida (6 meses después del termino de la terapia) varian entre un 40 y un 50% (genotipo 1) y 80-90% (genotipos 2 y 3).

HEPATITIS D El virus de hepatitis D, también llamado virus o agente Delta, es un virus defectuoso que requiere de la presencia del virus de hepatitis B para replicarse. El genoma del virus de hepatitis D está compuesto de una hebra simple de RNA circular pequeño. El virus ingresa al hepatocito en forma similar al virus de hepatitis B, ya que comparten la misma cubierta y receptores. Epidemiología Se estima que aproximadamente el 5% de las personas infectadas crónicamente con virus de la hepatitis B están también infectadas con virus D, lo que representa unos 15 millones de infectados en el mundo. La infección no siempre está en relación directa con la prevalencia de infección por virus de hepatitis B. Las vías de transmisión son similares a las de la hepatitis B, siendo de transmisión parenteral. Es interesante notar que su transmisión aparentemente es más baja en homosexuales, predominando en drogadictos intravenosos y hemofílicos.No ha sido descrito en Chile. Las diferencias genómicas han permitido agrupar al virus en 3 genotipos. Estos genotipos se asocian a diferentes características clínicas: Clinica La infección por hepatitis D siempre ocurre en presencia de infección por virus de hepatitis B. Habitualmente el virus de hepatitis D inhibe la replicación del virus B, por lo que la enfermedad hepática es causada por virus D en los pacientes con infección crónica. Pueden distinguirse 3 formas clínicas de infección: Coinfección: Ocurre con la exposición de un individuo susceptible simultáneamente al virus B y D. Su manifestación clínica es indistinguible de una hepatitis B clásica, aunque frecuentemente es más grave y puede tener un curso bifásico. Frecuentemente se recupera, ya que depende del virus B para su replicación. La tasa de cronicidad de la hepatitis B (5% en adultos) no es afectada por la presencia de coinfección con virus D. Superinfección: Ocurre cuando un sujeto portador crónico de hepatitis B es expuesto a hepatits D. Se manifiesta frecuentemente como una hepatitis grave y en casi todos los pacientes se hace crónica. Infección latente: Se ha descrito que luego de trasplante hepático el virus D puede quedar latente en ausencia de infección demostrable por virus B y sólo hacerse evidente si el virus B evade la neutralización por inmunoglobulina hiperinmune (HBIg). La infección crónica por hepatitis D produce daño hepático citopático directo en la etapa aguda y daño inmunomediado en la etapa crónica. Este daño se asocia al desarrollo de cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. Si bien su evolución en general es más rápida y el riesgo de carcinoma hepatocelular es mayor que en la hepatitis B crónica, se han descrito portadores crónicos de hepatitis D sin gran daño hepático. Diagnóstico Debido a su dependencia con el virus de hepatitis B, el diagnóstico de hepatitis D requiere la presencia de antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg). Se dispone de los siguientes exámenes para el diagnóstico: Antígeno D (HDAg), RNA, Anticuerpos y Biopsia hepática:

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El diagnóstico de hepatitis D debe sospecharse en las siguientes situaciones: Tratamiento el objetivo del tratamiento de la hepatitis D es la erradicación tanto del virus D como del virus de hepatitis B. Sin embargo, debido a que el HDV frecuentemente inhibe la replicación del virus B, los tratamientos dirigidos específicamente a controlar su replicación (como la lamivudina) no han sido exitosos. El único medicamento recomendado para el tratamiento de la infección por virus de hepatitis D es el interferón alfa, que se usa en dosis altas (9 millones de unidades 3 veces por semana) y por períodos prolongados (1 año o más). Experiencia preliminar no publicada sugiere que el uso de peginterferón a largo plazo mejora sustancialmente la tasa de respuesta. Una vez conseguida la erradicación del virus D, debería tratarse el virus de hepatitis B. La mejor estrategia de control de la enfermedad es la prevención de la hepatitis B mediante la vacunación. HEPATITIS E El virus de hepatitis E es un virus de transmisión entérica, similar al virus de hepatitis A. Es un virus con una hebra simple de RNA de sentido positivo y es estructuralmente parecido a los virus de la familia Caliciviridae, aunque por secuencia genómica tiene similitud con el virus rubeola. Se han descrito 4 genotipos.

Epidemiología La infección es endémica en Asia, Africa, el Medio Oriente y algunas regiones de Centroamérica. También se han documentado casos en Chile. El virus se transmite a través de aguas contaminadas con materia fecal, con epidemiología similar a la del virus de hepatitis A. Sin embargo, la transmisión directa de persona a persona es baja. El virus probablemente es capaz de infectar cerdos, por lo que se ha especulado que existe un reservorio animal de la enfermedad.Se ha demostrado frecuente transmisión vertical (de madre a hijo) en mujeres embarazadas que se infectan en el tercer trimestre del embarazo, produciendo hepatitis aguda grave en el recién nacido. Cuadro clínico El período de incubación va de 15 a 60 días. Los síntomas son similares a los de otras hepatitis agudas virales: Ictericia, fatigabilidad, náuseas, dolor en hipocondrio derecho, fiebre baja y hepatomegalia. Menos frecuentemente hay diarrea, prurito, artralgias y urticaria.Un 0.5 a 3% de los casos se presentan como hepatitis aguda fulminante. Por razones no aclaradas, durante el embarazo (particularmente tercer trimestre) es más frecuente la hepatitis fulminante. En esta población la mortalidad puede llegar a ser del orden del 25%. Diagnóstico El diagnóstico de la infección se realiza mediante la determinación de anticuerpos séricos (IgG e IgM). La IgG anti-HEV puede ser detectable hasta 14 años después de la infección.Es posible detectar antígeno de HEV y RNA HEV en suero y en hígado, pero estos exámenes no se realizan rutinariamente. Las alteraciones de laboratorio incluyen elevaciones de aminotransferasas (ALT y AST) y bilirrubina. Tratamiento El tratamiento es de soporte. En casos de hepatitis fulminante, tanto los sistemas de soporte tipo MARS como el trasplante hepático pueden ser de utilidad. Hay bastantes avances actualmente en el desarrollo de una vacuna. HEPATITIS G

El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por vía parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la detección del RNA viral en suero por reacción de polimerasa en cadena. El virus se distribuye en todo el mundo, incluyendo Chile. Su prevalencia en la población general va de 1 a 2%. En pacientes con hepatitis crónica por virus C su prevalencia llega al 10-20%. A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis ni carcinoma hepatocelular. Algunos reportes iniciales correlacionaron este virus con hepatitis

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aguda fulminante en Japón, pero publicaciones posteriores explican esta asociación por las politransfusiones a que son sometidos estos pacientes. En resumen, se considera actualmente que el virus de hepatitis G no produce enfermedad hepática y por lo mismo no recomienda su detección rutinariamente. HEPATITIS TT A pesar de la caracterización de virus de hepatitis de la A a la E, aún hay una porcentaje de casos de hepatitis que queda sin explicación y en que los antecedentes epidemiológicos apuntan a un agente infeccioso, posiblemente viral. En 1998 se describió un virus DNA asociado a hepatitis post-transfusional no A-E que fue bautizado TTV (transfusion transmited virus). Las iniciales del paciente en que fue descrito eran también TT. Hay evidencias de que este virus presenta hepatotropismo y de que los niveles de carga viral se correlacionan con el nivel de elevación de aminotransferasas, lo cual no se ha demostrado con el virus hepatitis G El TTV es altamente prevalente en la población general (aproximadamente 2%), pero llega a más del 70% de los sujetos expuestos a múltiples transfusiones de sangre. El virus produce infección persistente en más del 90% de los expuestos y se ha demostrado un clearance viral anual de aproximadamente 10%. El TTV tiene un genoma compuesto por una hebra simple de DNA. El virus no tiene envoltura. Se clasificó en una nueva familia de virus: Circinoviridae. Se han descrito 4 genotipos diferentes (1a-c, 2a-f, 3 y 4), predominando el genotipo 1. Al igual que el TTV, estos virus relacionados tienen un significado patogénico incierto. Si bien es posible que algunos de ellos se asocien a elevación de aminotransferasas luego de transfusión, es improbable que expliquen casos de hepatitis aguda clínicamente significativa o se asocien a resultados adversos a largo plazo como cirrosis o carcinoma hepatocelular. HEPATITIS HERPETICA La infección por virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) si bien es infrecuente, su conocimiento permite un diagnóstico precoz y tratamiento específico, clave para evitar la alta mortalidad (sobre 80%) asociada a la hepatitis herpética. El HSV-1 es un virus DNA de doble hebra que pertenece a la familia de los herpesvirus. El ciclo de replicación dura 24 horas. El HSV-1 es un virus citopático directo, destruyendo a la célula infectada, ya sea el queratinocito o específicamente el hepatocito. La infección por HSV-1 en pacientes con algún grado de inmunodepresión puede asociarse a cuadros de mayor gravedad, específicamente la hepatitis. Entre las condiciones que se asocian a riesgo aumentado de infección diseminada se encuentran: Infección por virus de inmunodeficiencia adquirida (HIV, SIDA Receptores de trasplante de órganos, Quemaduras y otras enfermedades dermatológicas (pémfigo, eczema).Pacientes con cáncer, en quimioterapia o mielodisplasias, Uso de corticoides (esteroides),Recién nacidos, Embarazo. Clinica La hepatitis fulminante por HSV-1 es una manifestación infrecuente de esta infección. La hepatitis herpética también se ha asociado a la infección por virus herpes tipo 2. Las manifestaciones clínicas incluyen:Fiebre (82%) Leucopenia (43%) Dolor abdominal (33%) Coagulopatía (20%) Anorexia, náuseas y vómitos (18%) Las otras características clínicas son las habituales de encontrar en la insuficiencia hepática aguda. Las lesiones orales o genitales típicas están presentes sólo en un 30% de los casos. Puede haber compromiso simultáneo de otros órganos (pulmones, suprarenales, etc.). La hepatitis por herpes puede ser una causa de hepatitis fulminante precoz posttrasplante, más precoz que la infección por citomegalovirus (CMV). Diagnostico :Cuando hay lesiones orales o cutáneas presentes, puede buscarse directamente el virus mediante cultivo viral, reacción de polimerasa en cadena (PCR) o tinción de Tzanck de la secreción. Cuando hay sospecha de esta infección en ausencia de las lesiones cutáneas el diagnóstico se hace por medio de inmunofluorescencia en tejido hepático, muestra habitualmente obtenida mediante biopsia transyugular. Tratamiento El tratamiento precoz con aciclovir intravenoso (5 mg/Kg cada 8 horas por 7 a 14 días iv) puede evitar la alta mortalidad asociada a la hepatitis por virus herpes simplex. El valaciclovir también es probablemente útil. En casos de sospecha de resistencia al aciclovir, puede utilizarse vidarabina o foscarnet.

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INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Juan Pablo Cuevas Tebache Definición: Incapacidad del hígado de efectuar sus funciones. Se considera falla hepática aguda a:  El desarrollo de encefalopatía en un plazo de ocho semanas desde el inicio de los síntomas en un paciente con un hígado previamente sano  La aparición de la encefalopatía dentro de dos semanas desde el desarrollo de ictericia, incluso en un paciente con disfunción hepática subyacente anterior Los pacientes que tienen un rápido deterioro de la función hepática con el desarrollo de la encefalopatía en un plazo de seis meses, pero que quedan fuera de los límites de tiempo anteriores se considera que tienen insuficiencia hepática subaguda

Etiología Los datos disponibles en Chile sugieren que la etiología más frecuente de la FHA es la hepatitis viral. A pesar de que sólo el 0.35% de los casos de hepatitis A se presenta como FHA el número total de casos anuales determina su predominio. Globalmente considerada, la hepatotoxicidad por drogas es la segunda causa en importancia en la etiología de la FHA, generalmente reacciones de tipo idiosincrásico. El acetaminofeno es una etiología importante que tiene tratamiento específico y efectivo si es instituido a tiempo. El daño hepático por paracetamol es dosis dependiente y aumenta en presencia de consumo de alcohol, ayuno y drogas concomitantes que estimulan el sistema del citocromo P 450. Las dosis de riesgo son 7.5 g en adultos y 150 mg/Kg en niños. Es importante considerar que en pacientes alcohólicos estas dosis pueden ser considerablemente menores. La amoxicilina-ac clavulánico es una de las drogas mas comunes implicadas en casos de insuficiencia hepatica por drogas. El consumo de hongos silvestres del tipo Amanita produce FHA en diversos lugares, incluyendo Chile. Las amatoxinas determinan daño hepatocelular gracias a su capacidad de inhibir la enzima RNA topoisomerasa II bloqueando la transcripción de genes en el núcleo del hepatocito. Clinica Se presenta de formas variadas. Comúnmente cursa como un cuadro ictérico, aparecen síntomas inespecíficos como náuseas y vómitos, progresando hacia el compromiso de conciencia (encefalopatía hepática) y una falla multiorgánica. El compromiso de conciencia puede ser de magnitud variable y evolutivo, generalmente puede clasificarse dentro de las etapas de encefalopatía hepática. En etapas avanzadas (estadios III o IV) pueden estar presentes signos clínicos de la hipertensión endocraneana. Al examen físico generalmente se observan equímosis y hematomas (coagulopatía importante), puede haber bradicárdia y presiones arteriales límites a pesar de observarse bien perfundido, lo que revela un estado de vasodilatación periférica significativa. Es frecuente la presencia de edema. La palpación hepática corrientemente revela un hígado pequeño, y la percusión de una matidez hepática muy disminuida es un signo ominoso. Se encuentra ascitis hasta en un 60% de los pacientes. Laboratorio  Hiperbilirrubinemia de predominio directo y magnitud variable  Hiprotrombinemia,  Hipoglicemia  Hipoalbuminemia (generalmente leve).

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Manejo Uno de los principales errores se origina en no diagnosticar en la etapa inicial la presencia de insuficiencia hepática y subestimar la gravedad del enfermo En la etapa inicial es imprescindible un esfuerzo por descartar las etiologías que permitan tratamientos específicos, por ejemplo: intoxicación por acetaminofeno (N-acetilcisteína), hepatitis fulminante por herpes (aciclovir iv), hígado graso agudo de embarazo (interrupción del embarazo), etc. Las decisiones a considerar en esta etapa incluyen: 1. 2. 3.

Ingreso del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivo (En general indicado en todo paciente con INR > 2 o status mental alterado) Derivación a un centro donde se disponga de transplante hepático. Enlistamiento del enfermo para transplante.

Medidas específicas según etiología El caso de la intoxicación por paracetamol es probablemente la única condición con terapia específica. La acetil-cisteína es el antídoto de elección, y puede usarse por vía oral o IV. La dosis intravenosa es de 300 mg/Kg en infusión continua durante 20 h. La dosis oral es de 140 mg/Kg inicial, seguido por 70 mg/Kg cada 4 horas por 16 dosis. En Chile, la única preparación disponible comercialmente ("Mucolítico" laboratorio Sanitas, Santiago), contiene 10 g/10 mL de solución para nebulización. Si es reconocida precozmente, la intoxicación por hongos de la familia amanita puede beneficiarse del uso de penicilina y silimarina como antídotos aunque ello no ha sido definitivamente comprobado. Pronostico: El único tratamiento probado para mejorar el resultado del paciente en ALF es el trasplante ortotópico de hígado, que se asocia con tasas de supervivencia a un año de más de 80 Manejo de las Complicaciones 1) Sistema Nervioso Central A diferencia de la encefalopatía hepática de la cirrosis hepática, en la encefalopatía de la FHA se desarrolla frecuentemente edema cerebral. (80% de los pacientes en encefalopatía grado IV) y es la primera causa de muerte en este subgrupo de enfermos. Los signos de hipertensión endocraneana son tardíos o pueden estar ausentes. El manejo propuesto de esta complicación incluye: Medidas Generales Se debe mantener al paciente con una elevación de la cabeza de 30º. Se debe prescindir de la sedación y en particular las benzodiacepinas. Ocasionalmente hay agitación sicomotora, pero se sigue en forma rápida de compromiso de conciencia más profundo, por lo que la contención física es lo más indicado. Se debe evitar al máximo la estimulación innecesaria. El control de la fiebre es beneficioso y hay evidencia de que la hipotermia controlada reduce el edema cerebral en estos pacientes. Monitoreo de la presión intracraneana El monitoreo de presión intracraneana (PIC) es recomendado por la mayoría de los expertos en el manejo de la FHA. Una PIC mayor de 20 mmHg se asocia usualmente a edema cerebral y debe ser tratada como una emergencia.

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Medidas Específicas: Manitol: Actúa como agente osmótico reduciendo el agua intra-cerebral. Su uso ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes con falla hepática aguda y encefalopatía grado IV. Se usa en bolos en dosis de 0.5 -1 g/Kg (solución al 15%), y está indicado cuando la PIC sube de 20 mmHg o hay signos clínicos de hipertensión endocraneana. La dosis se repite según necesidad, siempre que se mantenga una osmolaridad sérica bajo 320 mOsm/L y una diuresis adecuada. En pacientes oligúricos o con insuficiencia renal, sólo debe usarse manitol combinado con hemodiálisis o hemofiltración. Barbitúricos: Estudios no controlados muestran una reducción de la PIC usando tiopental en pacientes que no han respondido a manitol. Se debe usar cuando hay preservación del flujo cerebral. Su principal efecto es disminuir el consumo de oxígeno cerebral y reducir la hiperemia cerebral. Ventilación Mecánica: La hiperventilación disminuye la pCO2 y, con esto, el flujo cerebral. Esto reduce la PIC durante la fase hiperémica de la FHA, pero en las fases avanzadas, la hiperventilación puede agravar la isquemia cerebral. Por esto, la ventilación debe guiarse estrictamente por los cambios detectados en el monitoreo de la PIC y consumo de O2 cerebral. Otras medidas: La restricción de proteínas es poco práctica. La lactulosa por sonda nasogástrica o enemas ha dejado de usarse ya que no hay pruebas de su eficacia en este contexto y porque puede producir pérdidas de volumen intestinales importantes, hipernatremia e ileo. Existen varios estudios que demuestran que los corticoides no son efectivos en el manejo del edema cerebral de la falla hepática aguda. El uso de N-acetilcisteína podría reducir el flujo cerebral y mejorar el consumo de oxígeno, pero su uso en FHA no producida por paracetamol es debatido. 2) Infección La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y causa la muerte en el 11%. Los signos clásicos de infección (fiebre y leucocitosis) están ausentes hasta en el 30% de los pacientes infectados, por lo que se requiere un alto índice de sospecha. Los micro-organismos que predominan son las cocáceas Gram (+), representando el 70%, siendo el Staphylococus aureus el más frecuente (36%). Le siguen los bacilos Gram (-), especialmente Escherichia coli. La infección por hongos habitualmente es más tardía y se detecta en aproximadamente un tercio de los enfermos. 3) Coagulopatía Los trastornos de la coagulación son casi universales en la FHA y predisponen a sangrado por sitios de punción y gastrointestinal. El trastorno se refleja en la prolongación del tiempo de protrombina (por disminución de la producción de factor I, II, V, VII, IX y X). El manejo incluye la administración de vitamina K para excluir su déficit. La corrección del tiempo de protrombina con plasma está indicado sólo si hay sangrado activo o antes de un procedimiento invasivo. Su uso profiláctico no mejora la evolución. 3

La trombocitopenia bajo 50.000 plaquetas /mm requiere transfusión si hay sangrado activo 4) Insuficiencia renal La insuficiencia renal oligúrica se presenta en el 30% de los pacientes con encefalopatía grado IV (70% si es por paracetamol). Se asocia frecuentemente a infección por hongos y es de mal pronóstico. La medición de urea o nitrógeno ureico son malos indicadores de función renal en FHA porque su síntesis está reducida. La medición de niveles de creatinina y diuresis horaria son mejores indicadores.

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En las etapas precoces predominan los factores pre-renales, particularmente la hipovolemia, que compromete la perfusión tisular fundamentalmente de intestino y riñón. El aporte de volumen en forma de albúmina y plasma fresco son de elección. Estos pacientes tienen poca tolerancia a la sobrecarga de volumen, lo que unido al riesgo aumentado de desarrollar un distress respiratorio del adulto es un argumento adicional para que la terapia con volumen sea controlada con medición de presión venosa central o de arteria pulmonar. En etapas posteriores es frecuente el síndrome hepatorenal y la enfermedad tubular aguda, frecuentemente secundaria a medicamentos (aminoglicósidos, medio de contraste, etc.). El desarrollo de síndrome hepato-renal es indicación de transplante hepático de emergencia. Las terapias de reemplazo renal se indican con creatinina mayor de 4.5 mg/dL, hipervolemia, acidosis, hiperkalemia y necesidad de usar manitol. Los procedimientos continuos como hemofiltración arterio-venosa o veno-venosa son los de elección porque evitan hipotensión y aumentos bruscos de la PIC. 5) Manifestaciones cardiovasculares y respiratorias El perfil hemodinámico de la FHA es parecido al de la sepsis, con hipotensión por baja resistencia periférica y aumento del gasto cardiaco. Hay disminución de la extracción y consumo de O 2, a pesar de existir un aumento del transporte, por lo que se produce un estado de hipoxia tisular y metabolismo anaerobio. Habitualmente se requiere un catéter de arteria pulmonar para guiar el aporte de volumen, dado que hay poca correlación entre las presiones del lado derecho e izquierdo. El manejo consiste en el uso de volumen como primera medida, seguido de drogas presoras, siendo las de elección la adrenalina y noradrenalina. 6) Cambios metabólicos La hipoglicemia es frecuente como consecuencia de depleción de glicógeno hepático y gluconeogénesis disminuida. Debe monitorizarse la glicemia al menos cada 12 horas, corrigiendo valores menores a 100 mg/dL con glucosa IV. Habitualmente se requiere un aporte continuo de glucosa al 10%. Se debe administrar tiamina en forma rutinaria durante 3 días para evitar déficit agudo de esta vitamina al aportar infusiones de carbohidratos. Otros trastornos metabólicos son: alcalosis respiratoria de origen central, acidosis metabólica (frecuente en FHA por paracetamol), hipofosfemia, hipocalcemia, hiponatremia e hipomagnesemia.. 7) Nutrición y sistema gastrointestinal El catabolismo puede aumentar al cuádruple de lo normal. Se recomienda un aporte de 40-60 g de aminoácidos standard inicialmente, aporte que puede aumentarse cada 3 días si la condición neurológica está estable. El objetivo del apoyo nutricional es aportar las calorías y proteínas necesarias para la regeneración de los hepatocitos. No hay datos suficientes actualmente para recomendar el uso de aminoácidos de cadena ramificada. La profilaxis de hemorragia digestiva alta con inhibidores H 2 es útil en estos enfermos. La endoscopía es útil para documentar la presencia de várices si hay duda de la existencia de un daño hepático crónico. La pancreatitis es una complicación que puede verse con alguna frecuencia y no contraindica el transplante hepático salvo que se documente una necrosis pancreática masiva.

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DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Jane Spuler Villarroel Definición Cualquier injuria persistente al parénquima hepático puede ser capaz de producir un daño morfológico y/o funcional. Clásicamente se describe la inflamación y necrosis que persiste en el tiempo como la causa de fibrosis y regeneración nodular (cirrosis). La distorsión vascular y la fibrosis que afecta los vasos sanguíneos conduce a la hipertensión portal. Estos procesos pueden ser consecuencia también de colestasia crónica y de otras causas menos frecuentes: Causas de daño hepático crónico (DHC) • Esteato Hepatitis (Alcohólica y No Alcohólica). • Hepatitis Crónica (Virus, autoinmune, medicamentos). • Colestasia Crónica (CBP, CEP, otros). • Enfermedades Metabólicas. • Hígado Congestivo Crónico. • DHC Criptogénica. Fisiopatología de la Hipertensión Portal • Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensión portal, siendo el factor común primario la obstrucción al flujo portal. • Primer elemento responsable: aumento de la resistencia vascular intrahepática debido a la distorsión de la arquitectura vascular, secundaria al proceso inflamatorio. • Proceso inicialmente sinusoidal por aumento de fibrillas de tejido conectivo (colagenización del espacio de Disse), lo que rigidiza los sinusoides y genera importante disminución del área sinusoidal. • Este fenómeno es particularmente importante en alcohólicos, que también contribuye el aumento de volumen hepatocitario que se produce durante el desarrollo de hepatitis alcohólica. En este casol trastorno de la arquitectura es cada vez mayor, en la medida que los procesos simultáneos de inflamación, regeneración y fibrosis se suceden por repetidos episodios de hepatitis alcohólica. • El aumento de la presión portal, no se traduce por un aumento de la resistencia arteriolar y caída del flujo, ya que paradójicamente, se produce una disminución de la resistencia vascular con el consiguiente aumento del flujo portal. • Fracciones variables de dicho flujo alcanzan la circulación sistémica gracias al desarrollo de circulación colateral. • Ademas se desarrollan fistulas entre circulación portal terminal y las venas centrales intrahepáticas, denominadas fístulas de Eck. Clínica Anamnesis. En especial preguntar por ingesta de alcohol (idealmente también a otro informante cercano al paciente), medicamentos, hábitos, transfusiones, enfermedades hepáticas en familiares directos, cirugía previa, episodios de ictericia en el pasado. Examen físico debe palparse el hígado y buscar estigmas de DHC e hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia y circulación colateral) y evaluar el grado de encefalopatía. Insuficiencia hepatocelular: Expresión de disminución de la capacidad funcional del hígado, que se traduce clínicamente de diversas formas. Síntomas: • Compromiso del estado general: astenia y fatigabilidad fácil. Pérdida de masas musculares por disminución de síntesis proteica. Anorexia e inadecuados hábitos dietarios, aumentando malnutrición. • Fiebre (de rutina buscar infección como causa en el cirrótico): Posibilidad de infeccion aumentada x: a) Aumento de la permeabilidad intestinal secundaria a la hipertensión portal. b) Presencia de shunts porto sistémicos, que permiten las bacteremias. c) Disminución de actividad funcional de las células del sistema reticuloendotelial. d) Reducción en plasma de niveles de fibronectina y opsoninas. •Aparición de episodios reveladores de pérdida de capacidad inmunológica (ej.TBC), ponen de manifiesto otros síntomas y signos clínicos propios del daño hepático crónico. • En pacientes cirróticos se aconseja el uso de antibióticos profilácticos ante maniobras invasivas

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Signos de la Insuficiencia hepatocelular Fetor hepático: olor particular, agridulce (olor a ratón), se observa en el daño hepático crónico importante, especialmente cuando hay gran circulación colateral. Su origen es presumiblemente gastrointestinal, ya que disminuye con la evacuación intestinal o con el cambio de flora.. Ictericia: por incapacidad de hepatocitos para transportar eficientemente la bilirrubina. Por ello, entrega un criterio de gravedad útil en daño hepático agudo. En el daño hepático crónico, cuando está presente en forma importante, habla de mal pronóstico porque indica actividad inflamatoria difusa o un daño estructural severo. A menudo la ictericia es inicialmente mínima, porque en estos pacientes existe un balance entre necrosis y regeneración y la capacidad hepática de transporte está sólo parcialmente afectada Es mucho más común observar la presencia de coluria. El acortamiento de la sobrevida del glóbulo rojo, agrega un factor hemolítico. Vasodilatación: pacientes son en general hipotensos, con aumento del débito cardíaco y del flujo esplácnico y reducción del flujo renal, especialmente cortical. Tienen una reducción de la resistencia vascular periférica, y de la diferencia arteriovenosa de oxígeno. La circulación es hiperdinámica y recuerda a la de las fístulas arteriovenosas, Es muy probable, que bajo la influencia de alguna substancia vasodilatadora, se abran fístulas arteriovenosas, que normalmente permanecen cerradas. Dicha substancia podría ser producida por el hígado dañado o producida en otro sitio e incapaz de ser metabolizada por éste. La naturaleza de la(s) substancia(s) vasodilatadora(s) no se conoce: uno de los candidatos el el ácido gama aminobutírico, GABA: se sintetiza en la mucosa intestinal y por anaerobios del intestino, es un potente neurotransmisor inhibitorio, su clearance está disminuido en el daño hepático crónico y puede provocar relajación del músculo liso arteriolar. En este proceso, el óxido nítrico probablemente juega un importante papel. Algunas prostaglandinas (E1,E2 y E12) son vasodilatadoras y se ha observado su liberación a la sangre portal en daño hepático crónico. • Telangectasias, ginecomastia, palma hepática (Enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar) e hipertrofia parotídea. En el DHC avanzado, la presencia de ascitis la circulación colateral producto de la hipertensión portal son un fenómeno común, no así la contractura de Dupuytren (retracción de los tendones flexores palmares impide la extensión completa de los dedos), la que sólo se observa ocasionalmente Laboratorio en la Insuficiencia hepatocelular • La capacidad hepática de sintetizar urea a partir de amonio está alterada. Esto se traduce por elevación de la amonemia y por disminución de la uremia. Este último hecho puede no observarse inicialmente pues la oferta catabólica de compuestos nitrogenados es de gran magnitud. • La elevación de la amonemia, es uno de los criterios que ayuda al diagnóstico de encefalopatía portal y es útil en el diagnóstico diferencial del coma en el cirrótico • Capacidad de síntesis de proteínas es deficiente. Esto lleva a una baja en la concentración de albúmina en el plasma, a lo que contribuye la malnutrición y probablemente también algo de mala absorción intestinal, secundaria a los trastornos hemodinámicos del territorio esplácnico • La síntesis de protrombina también cae. Esto puede traducirse clínicamente en alteraciones de la coagulación y es también un elemento útil como pronóstico de la evolución de los pacientes Alteraciones producidas por la injuria primaria Detectadas casi siempre por las pruebas hepáticas. Definimos a grandes rasgos un patrón de citolisis o de colestasia crónica o bien alteraciones mixtas e inespecíficas en las que se superponen ambas Alteraciones morfológicas hepáticas Métodos de diagnóstico por imágenes. En DHC, estas técnicas permiten visualizar las alteraciones morfológicas del hígado, las derivadas de la hipertensión portal y algunas infiltraciones difusas. Las alteraciones morfológicas más comúnmente detectadas son el crecimiento del lóbulo caudado, las atrofias de segmentos y la irregularidad de los contornos, sin embargo, se presentan cuando el DHC está establecido y avanzado (cirrosis). Mayor importancia tiene la detección de Carcinoma Hepatocelular en DHC, lo que se realiza en la práctica con controles ecográficos seriados junto con la medición de alfafetoproteínas.

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La comprobación de la permeabilidad de la vena porta con eco doppler se utiliza para detectar trombosis tumorales o benignas (de la vena porta) y tiene especial importancia para la selección de terapias y eventualmente contraindicar procedimientos quirúrgicos (trasplante). Los métodos de diagnóstico por imágenes tienen mayor sensibilidad que el examen físico para detectar ascitis, esplenomegalia y circulación venosa colateral porto-sistémica. La infiltración de grasa en el hígado se detecta frecuentemente en las ecografías aunque puede también evaluarse por TAC o RM El aumento de la densidad hepática asociada a infiltración de fierro (hemocromatosis) puede cuantificarse con TAC o RNM aunque no por ecografía. Biopsia hepática. Es útil en el diagnóstico y etapificación de una enfermedad hepática crónica, definir presencia de cirrosis, establecer el grado de necrosis, inflamación o fibrosis, o detectar alteraciones no inflamatorias ( vasculares, infiltrativas, colestasias). Las complicaciones del procedimiento son infrecuentes y la mortalidad excepcional. Como en las enfermedades hepáticas se afecta la hemostasia, las complicaciones son especialmente hemorrágicas (hemoperitoneo y hematoma subcapsular) y hemopneumotórax. Como regla general se requiere un tiempo de protrombina sobre 60% y recuento de plaquetas mayor de 60.000 por mm3. Actualmente la mayor parte de las biopsias hepáticas se realizan previa marcación del sitio de punción sugerido por ecografía. En estas condiciones aumenta la eficacia en obtener muestra al primer intento. Se ha establecido que el 82% de las complicaciones se producen en las primeras 10 horas y el 96% en las primeras 24 h, por lo que se prefiere (en general) hospitalizar durante 24 h para mejor control del paciente. Alteraciones producidas por la hipertensión portal Existe un nivel de presión portal (gradiente porto-sistémico) sobre el cual aparecen los signos clínicos de hipertensión portal: várices esofágicas, gastropatía hipertensiva, esplenomegalia o ascitis. Algunos pacientes con DHC, generalmente poco avanzado, aún teniendo hipertensión portal, no alcanzan este nivel de gradiente y por lo tanto, pueden no presentar ninguno de estos signos. Por otra parte, existen algunas enfermedades, poco frecuentes, que producen casi exclusivamente hipertensión portal, sin las alteraciones morfológicas ni funcionales de significación (esquistosomiasis, hipertensión portal idiopática). Alteraciones de la función hepato-celular Existen diversos métodos para evaluar la insuficiencia hepato-celular en un paciente con DHC. Esencialmente combinan la medición de parámetros que evalúan la capacidad de síntesis hepática, excreción de aniones, grado de encefalopatía y estado general. En la Tabla 1 se presenta la clasificación de Child-Pugh, que es el más utilizado, especialmente por su simpleza y aplicabilidad general. Los pacientes con cirrosis biliar primaria deben ajustar los puntajes en las cifras de bilirrubina. *Clasificación CHILD-PUGH

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Grados de Encefalopatía Portosistémica Grado 1:

Confusión, leve alteración del comportamiento, tests psicométricos alterados. Asterixis (-). Ritmo del sueño algo alterado.

Grado 2:

Conducta inapropiada, mantiene lenguaje aunque lento. Obedece órdenes. Asterixis siempre presente. Alteración franca del ritmo del sueño.

Grado 3:

Marcadamente confuso, sólo obedece órdenes simples. Hablar inarticulado. Duerme pero puede ser despertado. Aterixis presente si el paciente puede cooperar.

Grado 4:

Coma, puede (A) o no puede ser despertado (B). Puede responder a estímulos dolorosos (A). Asterixis no evocable.

Estudio etiológico del DHC Varía de acuerdo a la presunción o certeza del diagnóstico. Todo DHC de causa poco clara o desconocida debe tener una información mínima imprescindible. • Anamnesis dirigida: alcohol etc. • Estudio virológico: Antígeno superficie Virus B y Anti-HCV. • Electroforesis de proteínas. • Auto-anticuerpos: Anti-nucleares, Anti-músculo liso y antimitocondriales.  Eco Abdominal: visualización de vena porta, vía biliar, supra-hepáticas, infiltración grasa. • Otros específicos: a1 antitripsina, Ceruloplasmina en menores de 40 años y estudio de fierro. Causas de Descompensación • Consumo de alcohol. causa más frecuente de descompensación en el daño hepático por alcohol. Puede ser causa de descompensación en daño hepático crónico de otra etiología. • Uso de sedantes, es causa de desarrollo de Encefalopatía Portosistémica. • Infección intercurrente. • Otras enf. intercurrentes, especialmente intervenciones quirúrgicas por patología no relacionada. • Ingesta excesiva de proteínas. Desencadena episodios de encefalopatía portal. •Uso inadecuado de diuréticos, la ausencia de evacuación intestinal regular o la diarrea y el ejercicio físico exagerado, desencadenan con frecuencia Encefalopatía portosistémica. • Con alguna frecuencia, una peritonitis espontanea del cirrótico se manifiesta solo por la aparición de una encefalopatía portosistémica. • El consumo de sodio, a menudo es causa de desarrollo o mantención de ascitis. • La aparición de una hemorragia digestiva es tanto una forma de presentación de la enfermedad hepática, como un factor precipitante de descompensación. En un 50% de los casos ésta es por ruptura de várices esofágicas . En ocasiones el paciente no se percata de ella por presentarse sin hematemésis: el hallazgo de melena puede ser equivocadamente interpretado por el enfermo. • Considerar el desarrollo de un cáncer hepático o de una trombosis portal. La aparición de un cáncer hepático primitivo es más frecuente en portadores de un daño hepático crónico, particularmente en quienes desarrollan una hepatitis crónica y/o una cirrosis secundaria a una etiología viral. Motivos de consulta en el daño hepático crónico descompensado • Los motivos más frecuentes de consulta, son la ictericia siempre acompañada de coluria y el ascitis • La presencia de ascitis habitualmente está precedida por distensión abdominal y frecuentemente se asocia a edema de extremidades inferiores

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Otras formas de presentación • Hemorragia digestiva. La causa de ella puede estar directamente relacionada a la hipertensión portal y ser secundaria a várices esófagicas, gástricas o gastropatía congestiva . Se ve favorecida por las alteraciones de la coagulación. La ingesta de antinflamatorios no esteroidales provoca sangrado digestivo en cirróticos, con mayor frecuencia que en la población general. • Encefalopatía portal sistémica. Los trastornos conductuales, somnolencia diurna con inversión del ritmo del sueño, incapacidad de concentración y amnesia. Manejo general del DHC El manejo del paciente con DHC varía según la etapa de evolución en que se encuentre. Generalmente corresponde a personas que pueden realizar actividades cotidianas en forma normal. La alimentación debe ser completa y variada cuidando evitar la desnutrición. Debe aportarse vitaminas liposolubles y calcio en colestasias crónicas. En alcohólicos puede ser necesario suministrar vitaminas del complejo B y ácido fólico. En pacientes con encefalopatía crónica en los que se debe restringir aminoácidos-aromáticos, existen preparados comerciales a base de aminoácidos ramificados o dietas que tienen en cuenta este factor A todo paciente con DHC debe prohibírsele el consumo de alcohol. El uso de medicamentos debe ser indicado por médico y debe tener especial cuidado con la prescripción de benzodiazepinas y antiinflamatorios. Manejo y prevención de las complicaciones del DHC • Prevención primaria y secundaria de hemorragia digestiva y PBE • Detección precoz del carcinoma hepato-celular: Se realiza en forma sistemática en DHC de origen viral. Se recomienda realizar ecografía hepática y a-fetoproteína cada 6 meses. • El trasplante hepático se plantea generalmente en etapas avanzadas de la enfermedad hepática, cuando se produce alguna complicación severa con descompensación del DHC, que suponen un pobre pronóstico vital o cuando el deterioro de la calidad de vida es lo suficientemente importante. La decisión del momento de transplantar es crítica pues debe tomarse lo suficientemente temprano para asegurar la sobrevida postoperatoria. Esta decisión puede ser más o menos predecible según la etiología, y para esto la cirrosis biliar primaria es un caso ejemplar. Debe tenerse en cuenta también que el paciente no haya desarrollado complicaciones extra-hepáticas o deterioro importante de su estado general. Cada caso debe ser evaluado individualmente por un equipo multidisciplinario, tomando en cuenta la predicción del pronóstico vital y también factores relacionados con la realidad local.

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MASA HEPÁTICA. Ana M. Muñoz C. Las lesiones ocupantes del hígado son un hallazgo frecuente en la práctica clínica, ya sea como motivo de consulta directa del paciente por una masa en el hipocondrio derecho o como un hallazgo accidental en el examen físico o exámenes imagenológicos. El enfoque diagnóstico depende de las circunstancias y su interpretación debe iniciarse bajo la base de una buena historia clínica. En esta debe indagarse sobre síntomas generales (CEG, fiebre, baja de peso, anorexia, astenia, adinamia) y datos que nos orienten a cuadros específicos (dolor, vómitos, naúseas, tos, baja de peso, ictericia, ascitis, etc). No olvidar la importancia del examen físico completo y detallado, en búsqueda de otros estigmas que nos puedan orientar a una patología específica. Dentro de los exámenes a solicitar podemos iniciar solicitando set básicos como hemograma con frotis, VHS, PCR, función hepática y renal, pruebas de coagulación, examen de orina y ecografía abdominal. Para luego solicitar aquellos orientados a patologías específicas (incluir TAC, RNM, biopsia hepática, etc) El tratamiento está orientado a la etiología de la masa. A continuación se discuten los diagnósticos diferenciales más importantes ante el enfrentamiento de un paciente con este hallazgo. Diagnósticos diferenciales de masa hepática. En las tablas I, II y III, se mencionan los diagnósticos diferenciales de masa hepática, divididas en tumorales, pseudotumorales y no tumorales.

Los tumores hepáticos, tanto benignos como malignos son muchas veces de diferenciación clínica compleja o imposible. El estudio se encuentra basado en imágenes, pero con frecuencia éstas no son suficientemente concluyentes, por lo que debe llegarse finalmente a la resección quirúrgica. La presencia de factores de riesgos pueden ayudar a la sospecha clínica etiológica antes de la cirugía.

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Tumores hepáticos benignos. 1. Hemangioma: este es el tumor benigno más frecuente del hígado, con una frecuencia de 5 a 8% en autopsias. La mayoría de los pacientes son asintomáticos y es un hallazgo frecuente en estudios ecográficos realizados con otros fines. La causa más frecuente de consulta es la sensación de dolor causado en el hipocondrio derecho o la palpación de una masa. Puede hacerse sintomáticos por compromiso de otros órganos. En pacientes sintomáticos, o tumor de gran tamaño o duda diagnóstica con tumores malignos, debe ser resecados. 2. Adenoma: Es un tumor poco frecuente, en general se presenta en mujeres de edad media de la vida y tiene una fuerte asociación con el uso de ACO y embarazo. Tienen indicación de resección. 3. Colangioma: Tumor poco frecuente que se origina en los conductos biliares. Debe ser distinguido del quiste simple y de la enfermedad poliquistica hepática. 4. Cistoadenomas: Tumor relativamente frecuente y grande, puede ser pediculado y tiene contenido amarillo claro y tejido mucinoso, en general afecta a las mujeres en edad media de la vida. 5. Hamartomas: Son frecuentes en los niños, pero pueden ser encontrados en los adultos. El tratamiento en la resección quirúrgica. Tumores hepáticos malignos. 1. Carcinoma hepatocelular: Tumor que con frecuencia se desarrolla en hígados cirróticos, especialmente cuando esta cirrosis se debe al virus de la hepatitis B o C; también se ha relacionado con la ingesta de hepatotóxicos y OH. Los pacientes consultan por dolor abdominal y sensación de plenitud asociada a baja de peso; ocasionalmente hay flatulencia, anorexia. No es frecuente la ictericia. 2. Colangiocarcinoma: Es un tumor de pacientes de mayor edad, que generalmente se asocia a ictericia, baja de peso y CEG intenso. El pronóstico es malo y se considera el tratamiento de elección la resolución quirúrgica. 3. Cistoadenocarcinoma: Es el tumor más frecuente en mujeres. Clinicamente se presenta con sitomatología inespecífica.

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Las metástasis hepáticas son los tumores malignos más frecuentes en el hígado, siendo aproximadamente 30 veces más frecuentes que los tumores primarios. Los adenocarcinomas gástrico, colónico y pancreático suponen más del 40% de los casos de metástasis hepática, siendo el cáncer colorrectal la causa más frecuente de metástasis hepática. Un linfoma no Hodgkin primario hepático es infrecuente, casi siempre agresivo y que generalmente se manifiesta en el TAC como lesiones múltiples de baja densidad. Por otra parte, una afectación primaria hepática por una enfermedad de Hodgkin es infrecuente y generalmente presenta un patrón infiltrativo con múltiples lesiones bien definidas, grandes y de baja densidad.

Dentro del estudio de un nódulo sólido en paciente sin hepatopatía ni neoplasia es necesario plantear el diagnóstico diferencial con tumoraciones hepáticas benignas y otras lesiones pseudotumorales. Los nódulos sólidos son más frecuentes en mujeres jóvenes y, si no existe una hepatopatía asociada, la lesión generalmente es benigna. Los hemangiomas constituyen la lesión hepática focal benigna más frecuente observándose hasta en un 4-7% de los pacientes adultos. Las pruebas de función hepática son normales y es muy raro que ocasionen síntomas salvo complicación local; por otra parte, la ultrasonografía muestra la lesión como una masa hiperecogénica homogénea con leve refuerzo acústico posterior y el TAC muestra una masa hipodensa que se rellena de contraste, de forma globular, desde la periferia hasta el centro. La hiperplasia nodular focal es una lesión poco frecuente que se observa entre la tercera y quinta décadas de la vida y es 7-8 veces más frecuente en mujeres; prácticamente siempre es asintomática, incluso los de gran tamaño, pues

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no se necrosan, ni sangran, ni se rompen espontáneamente. La lesión observada en el TAC o la ecografía no es característica aunque puede presentar una cicatriz central. Por otra parte, el adenoma hepático es una lesión rara que afecta fundamentalmente a mujeres en edad fértil y que sólo aparece en grupos de riesgo (mujeres tratadas con anticonceptivos y excepcionalmente en varones que toman anabolizantes o en pacientes con enfermedad de depósito de glucógeno). Otras lesiones benignas pseudotumorales incluyen, por ejemplo, la hiperplasia nodular regenerativa, una entidad encontrada con relativa frecuencia en las autopsias caracterizada por una nodularidad que afecta difusamente al hígado, sin componente fibrótico y que en el 80% de los casos se halla asociada a otra enfermedad, de forma más común a la artritis reumatoide y al síndrome de Felty, pero también se observa asociada a síndromes mieloproliferativos, de hiperviscosidad, en el hígado trasplantado y como reacción a fármacos, especialmente a los esteroides anabolizantes y fármacos citotóxicos. El pseudotumor inflamatorio es una entidad rara que puede ser confundida con un tumor. Se da especialmente en hombres jóvenes quienes presentan fiebre intermitente, dolor abdominal, ictericia, vómitos y diarrea. En aproximadamente el 50% se presentan con leucocitosis, aumento de la VHS e hiperglobulinemia policlonal. Las alteraciones vasculares como un hematoma, una trombosis portal o un aneurisma de la arteria hepática pueden cursar como lesiones focales e incluso se pueden calcificar. Entre las causas no tumorales de masa hepática tienen especial importancia las infecciones, siendo el absceso piogénico su representante más característico. Las infecciones de la vía biliar constituyen la etiología más frecuente, ocurriendo la mayoría de los casos en pacientes de edad avanzada con una enfermedad subyacente del tracto biliar. En otras ocasiones tienen un origen portal, arterial o por contigüidad. No se reconoce una etiología primaria hasta en el 50% de los casos. Clínicamente suelen presentarse de forma insidiosa con un síndrome febril, malestar general y dolor sordo en hipocondrio derecho de semanas o meses de evolución. En la exploración física puede haber hepatomegalia sensible; la ictericia, ascitis, esplenomegalia y otros datos de hipertensión portal son poco frecuentes. En los examenes de laboratorio es frecuente encontrar anemia, leucocitosis con neutrofilia, aumento de la VHS y elevación de la FA y la GGT, con menos frecuencia de la bilirrubina y ligera de transaminasas; los hemocultivos pueden identificar el organismo causal hasta en el 50% de los casos. La ecografía es el método inicial de diagnóstico pudiendo detectar lesiones de hasta 1 cm de diámetro. El material aspirado bajo control ecográfico es positivo en el 90% de los casos. El TAC con contraste presenta una mayor sensibilidad en la detección de abscesos pequeños, colecciones extrahepáticas, aire y calcificaciones. Los abscesos hepáticos generalmente aparecen hipodensos en el TAC pudiendo presentar un halo que capta contraste en hasta el 20%. El cuadro clínico-analítico-radiológico es compatible con un absceso hepático, sin evidencia de causa primaria y con análisis microbiológico negativo tanto del aspirado obtenido mediante ecografía como de los hemocultivos; además, la calcificación central sugiere un proceso antiguo. Todo ello hace pensar en la posibilidad de un absceso por un germen no habitual. Tuberculosis: Tanto en la tuberculosis miliar (con más frecuencia) como en las formas biliares de tuberculosis se puede producir una afectación hepática por dicho germen. Asimismo, se han descrito formas localizadas. La primera forma parte de una afectación generalizada y es consecuencia de una diseminación hematógena de la micobacteria a través de la arteria hepática. Puede afectar de forma difusa al hígado o presentar este lesiones focales en forma de tubérculos o abscesos. Generalmente cursa de forma asintomática y es muy difícil de diagnosticar. En la forma local, el hígado es el único órgano afectado del organismo, siendo esta forma poco prevalente en la práctica clínica. Se puede presentar en forma de nódulos únicos o múltiples, llamados tuberculomas, y el absceso hepático tuberculoso. El absceso representa la degeneración caseosa del tuberculoma, albergando abundantes bacilos ácido alcohol-resistentes en su interior. Puede existir la calcificación de los tuberculomas. La forma hepatobiliar es la menos frecuente. Clínicamente se presenta como dolor en hipocondrio derecho, fiebre y cuadro constitucional, pudiendo desarrollarse cuadros de colangitis. Destacan la hepatomegalia dolorosa y una colestasis disociada con gran aumento de la FA. El diagnóstico es difícil; es preciso obtener una biopsia para realizar el estudio histológico y microbiológico de la lesión, efectuando tanto

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cultivo convencional como reacción en cadena de la polimerasa. La prueba de la tuberculina no fue realizada en este caso aunque solamente es un indicador de infección y no de enfermedad activa. Sífilis: El hígado participa en todas las formas de sífilis y dado el aumento en la incidencia de la enfermedad y la variedad de las expresiones clínicas debe considerarse en el diagnóstico diferencial de enfermedad hepática de causa poco clara. La sífilis secundaria cursa con hepatitis entre el 1 y el 50%, produciéndose granulomas miliares coincidiendo con el rash maculopapular en palmas y plantas, así como linfadenopatías generalizadas en casi todos los pacientes. Los "gomas", que pueden ser únicos o múltiples y asientan generalmente en el lóbulo derecho, son las lesiones características de la afectación hepática de la sífilis terciaria. Esta rara afección cursa generalmente de forma asintomática, se acompaña de serología positiva y la anatomía patológica muestra una necrosis aséptica, granulomas y espiroquetas. El absceso amebiano es producido por la invasión del parénquima hepático vía portal desde el colon de los trofozoitos de Entamoeba histolytica. El diagnóstico se sospecha por el antecedente de un viaje a una zona endémica. Con mayor frecuencia que el piogénico se presenta de forma aguda como dolor bien localizado en hipocondrio derecho y fiebre que puede ser intermitente. Tanto la ictericia como los síntomas extradigestivos son infrecuentes. El antecedente de una diarrea sanguinolenta se describe en menos del 10% de los pacientes, pudiendo existir una latencia de años entre la infección intestinal y la hepática. Los hallazgos de laboratorio son superponibles a los expuestos en el absceso piógeno así como los estudios de imagen (12). Se localizan con mayor frecuencia en el lóbulo hepático derecho, cerca del diafragma y son generalmente únicos. Los tests serológicos convencionales no distinguen entre una infección aguda y una crónica por lo que se deben interpretar dentro del contexto clínico ya que pueden permanecer elevados durante años tras la recuperación o curación. No obstante, el absceso amebiano es improbable si el test es negativo. Por otra parte, el aspecto achocolatado del material obtenido en la punción del absceso, observándose en ocasiones el parásito, es típico. Hidatidosis hepática, esta zoonosis producida por el desarrollo de la larva del Equinococcus granulosus, de gran prevalencia en nuestra región, puede cursar con fiebre y molestias abdominales poco específicas, aunque la mayoría de las veces la forma de presentación es como una masa abdominal asintomática o un agrandamiento asintomático del hígado hallado en una exploración rutinaria. Las herramientas fundamentales para el diagnóstico son la radiología y la serología. En la radiología simple se pueden detectar hasta en una cuarta parte de los infectados calcificaciones que simulan un anillo; la sensibilidad y la especificidad de la ultrasonografía y el TAC son altas para confirmar el diagnóstico, pudiendo demostrar desde un aspecto similar al quiste simple, hasta múltiples loculaciones, septos que corresponden a las vesículas hijas. La eosinofilia superior al 7% está presente en el 30% de los casos y, en cuanto a las pruebas serológicas, aunque pueden existir falsos negativos, tanto el ELISA como la hemaglutinación indirecta se pueden utilizar para el diagnóstico con una sensibilidad del 90%. La hemaglutinación sería la prueba serológica más fiable para el diagnóstico, con una sensibilidad y especificidad del 90 y 95% respectivamente. Otra parasitosis poco frecuente que se relaciona con el consumo de plantas acuáticas como los berros, la cría de bovinos y el excursionismo es la fasciolasis hepática. Se pueden observar granulomas hepáticos pero la existencia del antecedente epidemiológico, un cuadro clínico compatible con coledocolitiasis o colangitis, una eosinofilia marcada en ocasiones (puede llegar a significar el 80% de los leucocitos), los tests serológicos y el examen parasitológico de las heces u otros fluidos, ayudan a confirmar el diagnóstico. Las infecciones fúngicas hepáticas se pueden presentar con fiebre, alteración de las pruebas hepáticas e imágenes radiológicas similares a las encontradas en nuestro caso; sin embargo, se dan en pacientes inmunocomprometidos al contrario de lo que ocurre en nuestra paciente. La afectación hepática en la brucelosis es frecuente dada la afinidad de estos microorganismos por el sistema reticuloendotelial, apareciendo en la mitad de los casos. Con frecuencia, se produce un discreto aumento de transaminasas autolimitado durante la fase aguda, siendo el substrato histológico una hepatitis granulomatosa reactiva inespecífica. La producción de necrosis y supuración en forma de abscesos hepáticos (bruceloma o granuloma

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pseudotumoral necrotizante) únicos o múltiples se ha descrito en raras ocasiones con una incidencia del 0,2%. En estos casos, la afectación hepática de la brucelosis raramente es la primera en manifestarse, permaneciendo a menudo latente formando parte del estado de brucelosis crónica. La fiebre es el síntoma más frecuente, de duración variable (entre 5 días y 5 meses), acompañada en la mayoría de las ocasiones de sudoración profusa pero sin escalofríos ni tiritona, y que no cede con antitérmicos o antibióticos convencionales. En cuanto a las pruebas de función hepática, la alteración más frecuentemente descrita es la de un aumento en las enzimas de colestasis, con valores 4 ó 5 veces sobre la normalidad en el 50% de los casos, en general sin una elevación de la bilirrubina ni de las transaminasas. Las imágenes obtenidas por ecografía o TAC son características. Muestran una lesión pseudotumoral, con mayor frecuencia única, hipoecoica e hipodensa, heterogénea y, en su centro, uno o varios depósitos de calcio. Quiste hepático simple: Formaciones únicas o múltiples de contenido seroso que no comunican con la vía biliar. Tienen una alta prevalencia y su incidencia aumenta con la edad. Generalmente, son asintomáticos, excepto si se complican o son de gran tamaño. La ecografía es el mejor método diagnóstico para quistes mayores de un centímetro. Se aprecia una lesión anecoica con refuerzo posterior y de paredes finas. En casos de menor tamaño la prueba más especifica es la RMN. Se puede resolver mediante una punción-aspiración. Diagnóstico por imágenes. Radiografía simple de abdomen: Permite observar opacidades, desplazamiento del aire, imágenes calcificadas. No es de gran rendimiento. La ecografía es un método que podríamos decir de primera línea, por su valor diagnóstico en manos experimentadas, no es agresivo para el paciente, de simple realización y de bajo costo. Puede distinguir imágenes de hasta 1 cm. Muy útil para diferenciar estructuras sólidas de líquidas. Las dificultades las encuentra en pacientes obesos, en la interposición de gas etc, que dificulta a veces el estudio de los órganos . Eco doppler: permite evaluar estructuras vasculares, estudiar su flujo, las paredes de los vasos, etc. La colangiografía transparietohepática y la colangiografía endoscópica retrógrada (CPER) se usan con criterio diagnóstico y la última también con criterio terapéutico. Tomografía Axial computada: Es útil para la mayor parte de las lesiones focales de hígado y además permite el rastreo de toda la cavidad abdominal. Puede detectar imágenes de hasta 0,5 cm, el contraste aumenta la precisión diagnóstica. No tiene los inconvenientes que encuentra la ecografía, como ser la interposición de gas o líquido o los pacientes obesos. Las interferencias pueden ser causadas por clips metálicos de la cirugía biliar, también pueden interferir los movimientos respiratorios, inconveniente que los equipos que trabajan a mas velocidad no tienen. Otro inconveniente puede resultar el medio de contraste en pacientes alérgicos y finalmente el costo de la práctica no siempre accesible. En caso de problemas alérgicos se puede recurrir a la RMN.

Resonancia magnética nuclear: La RMN ofrece sensibilidad de contraste superior y clara diferenciación de las estructuras vasculares y no vasculares sin necesidad de contraste intravenoso, mostrando muchos menos artificios producidos por el metal o la calcificación intensa. Biopsia hepática: es la indicación cuando uno quiere definir histológicamente una masa hepática identificada por algún método por imágenes. Indudablemente tiene sus posibles complicaciones, como ser hemoperitoneo, hemobilia, hematoma intrahepático y fístula arteriovenosa. La incidencia de las complicaciones aumenta si hay trastornos de la coagulación (menos de 50.000 plaquetas por mm3 o una protrombina inferior al 50%), también cuando se punciona una lesión muy vascularizada o hay ascitis muy importante. Otras complicaciones posibles son la peritonitis, perforación de la vesícula, perforación de otros órganos, bacteriemia, dolor etc.

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La punción biopsia puede consistir en una punción aspiración con aguja fina (PAAF) (calibre 21-22 G) que obtiene material para citología, que suele aclararnos si la lesión es maligna, pero generalmente es insuficiente para un diagnóstico específico, y la punción percutánea clásica (agujas de 16-19 G) que obtiene un cilindro más grande para diagnóstico histológico. Puede realizarse a ciegas o dirigida por ecografía o TAC, lo que aumenta su seguridad. La ventaja que da la PAAF es el escaso riesgo de hemorragia, en caso de sospechar lesiones muy vascularizadas o riesgo de sangrado por compromiso de la coagulación. La opción en casos de trastornos de la coagulación o hígado congestivo es la punción biopsia transyugular que permite además medir la presión de las suprahepáticas, muy importante en casos de hipertensión portal. Finalmente, la biopsia por laparoscopía que sería la ideal (si no fuera por los costos) pues permite además de biopsiar y evaluar el posible sangrado de las lesiones periféricas inspeccionar el resto del abdomen. En algunas circunstancias especiales se puede asociar la laparoscopia con la ecografía.

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ASCITIS Guillermo Osvaldo Garcés Monsalve

I.- Definición: Acumulación de líquido libre en exceso o anormal en la cavidad peritoneal en condiciones patológicas diversas, y con distintos pronósticos. Normalmente hay una pequeña cantidad de líquido en la cavidad peritoneal (75 a 100 ml de líquido claro). Cuando hay ascitis el líquido puede ser serofibrinoso, lactescente, hemático, bilioso, purulento o mucinoso. II.- Epidemiología: Es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. La aparición de ascitis en cirrótico se ve en el 50% a los 10 años del diagnóstico. Se asocia a mal pronóstico. 40% de mortalidad en 2 años en paciente hospitalizado con ascitis. Este pronóstico empeora en aquellos con ascitis refractaria y los que desarrollan PBE. III.- Fisiopatología: Los mecanismos etiopatogénicos de formación de ascitis son los siguientes: 1) Hipertensión portal (HTP): Es el mecanismo más importante, por ser el más frecuente. Cuando existe HTP de larga evolución, se produce una vasodilatación arterial esplácnica progresiva (mediada entre otros por el óxido nítrico) con un acúmulo mayor del volumen arterial total en el territorio esplácnico. Los barorreceptores arteriales lo interpretan como una disminución del volumen arterial (denominado hipovolemia efectiva, aunque no haya una disminución real del volumen total) y como respuesta activan diferentes sistemas neurohormonales para aumentar el volumen plasmático. La activación continuada de dichos sistemas comporta una disminución progresiva de la excreción de sodio urinario y de agua libre, que produce, en primer lugar, ascitis y, posteriormente, hiponatremia dilucional. Además, esta activación continuada produce el aumento de las resistencias periféricas, incluida la vasoconstricción renal, que acaba afectando la función renal y da lugar al síndrome hepatorrenal .

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2) Disminución de presión oncótica del plasma: Cuando disminuye la concentración plasmática de proteínas, se produce, como consecuencia, una disminución de la presión oncótica del plasma. Para compensar la diferencia de presión, existe paso de líquido libre del territorio vascular al intersticio, con lo que se desarrollan edemas y ascitis. Este mecanismo es el causante de la ascitis en todas aquellas patologías que cursan con falta de aporte o pérdida de proteínas. 3) Ascitis linfática: El acúmulo de linfa en el peritoneo (ascitis quilosa) se puede producir o bien por obstrucción de la circulación normal de la linfa, con exudación de ésta al peritoneo, o bien por rotura de los conductos linfáticos y el derrame de la linfa 4) Irritación peritoneal: Muchos procesos patológicos, fundamentalmente la carcinomatosis peritoneal, producen una exudación con alta concentración de proteínas a la cavidad peritoneal. El paso de líquido al peritoneo restablece el equilibrio de presión oncótica y produce la ascitis. Causas de ascitis Hipertensión portal Irritación peritoneal – Cirrosis hepática – Hepatitis alcohólica  Peritonitis infecciosa: – Insuficiencia hepática fulminante o Bacteriana: Chlamydia, etc… – Síndrome de Budd-Chiari o Tuberculosis peritoneal – Esteatohepatitis no alcohólica o Micótica: histoplasmosis, Candida albicans. – Enfermedad venooclusiva del hígado o Parasitosis: esquistosoma, áscaris, Entamoeba – Trombosis de venas suprahepáticas hystolitica, – Hepatocarcinoma o Hidatidosis. – Metástasis hepáticas masivas  Neoplasias: – Insuficiencia cardíaca congestiva o Carcinomatosis peritoneal – Pericarditis constrictiva o Mesotelioma – Mixedema o Pseudomixoma peritoneal Ascitis linfática Hipoproteinemia (disminución de presión oncótica – Por obstrucción: linfoma, neoplasias abdominales, plasmática) linfangiectasia congénita. – Desnutrición – Por rotura: transección de múltiples vasos linfáticos en – Síndrome Nefrótico traumatismos o cirugía resectiva amplia (linfadenectomía – Enteropatía perdedora de proteínas pélvica radical por carcinoma testicular, shunt – Malabsorción: enfermedad celíaca, Whipple, etc. esplenorrenal distal) Otras: ascitis pancreática, ascitis biliar, enfermedades del tejido conectivo (LES), enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, Crohn), fiebre mediterranea familiar, ascitis urinaria, ascitis por diálisis peritoneal, enfermedades ginecológicas (endometriosis, síndrome de Meigs, hiperestimulación hormonal ovárica). Causas más frecuentes: o o o o o o o

Cirrosis-80% Neoplasia-carcinomatosis10% Cardiaca-3% TBC-2% Nefrógena-1% Pancreatica1% Otros-4%

IV.- Cuadro Clínico: Paciente con aumento del perímetro abdominal, con sospecha de ascitis: 1) Confirmar la presencia de ascitis, 2) Determinar su etiología. Anamnesis: Ante todo paciente con ascitis se debe realizar una anamnesis completa sin olvidar los siguientes aspectos: a) Antecedentes familiares: hepatopatía y tuberculosis.

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b) Antecedentes personales y factores de riesgo de hepatopatía: consumo crónico de OH, adicción a drogas por vía parenteral, transfusiones, tabaquismo, acupuntura, tatuajes o piercings (sin esterilización adecuada), homosexualidad, exposición al amianto y origen en áreas endémicas de hepatitis (sudeste asiático). FR de hepatitis viral. c) Antecedentes patológicos: hepatopatía, insuficiencia cardiaca, tuberculosis previa, síndrome nefrótico, neoplasias, diabetes, dislipidemia, obesidad y episodios previos de ascitis. d) Síntomas actuales: tiempo de evolución, rapidez de aparición, dolor abdominal (no es signo característico), distensión abdominal, fiebre, síndrome constitucional, cambio en el ritmo deposicional, trastornos menstruales, disminución de la diuresis y edemas, pérdida de peso, manifestaciones sistémicas ayudan a orientar la etiología. La disnea aparece cuando la ascitis está a tensión.

Examen físico: La exploración física detecta ascitis en cantidad superior a 1,5 litros. Deben valorarse los siguientes aspectos: Signos de ascitis: abdomen voluminoso  distensión abdominal, Aumento de la tensión abdominal puede producir protrusión de las hernias; matidez desplazable y en los flancos a la percusión (+ si > 1.500 ml de volumen), que varía con el decúbito, y signo de la oleada.. Hígado y bazo son de difícil palpación cuando existe ascitis abundante. b) Estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias aracniformes (tórax), eritema palmar, hipertrofia parotídea, circulación colateral de tipo portal, ginecomastia, distribución ginecoide del vello, enfermedad de dupuytren OH; etc. c) Signos de insuficiencia cardiaca (edemas o ingurgitación yugular) anasarca  Sd. Nefrótico. Estado nutricional. d) Semiología de derrame pleural. e) Signos de malignidad: linfadenopatías y nódulos subcutáneos (supraclavicular –nódulo de Virchow– y umbilical – nódulo de la Hermana Mª José–). Exámenes de laboratorio: La analítica básica comprenderá un hemograma y coagulación, ELP, función renal, transaminasas, enzimas de colestasis, bilirrubina total y directa, proteínas totales, albúmina, VSG y alfafetoproteína. También debe evaluarse ELP en orina, que nos servirá para valorar la capacidad de excreción renal de sodio y, en función de éste, aplicar el tratamiento en el caso del paciente cirrótico. En función de la sospecha clínica del origen de la ascitis, solicitaremos otras determinaciones, como marcadores virales de hepatitis, amilasa, LDH, hormonas tiroideas, marcadores tumorales y proteinuria. a)

Estudios de imagen: - Rx tórax: derrame pleural, cardiomegalia, calcificación pericárdica, ensanchamiento mediastínico. - Rx simple abdomen: no es imprescindible. En algunos casos puede ser de utilidad una Rx de abdomen que refleje signos indirectos de patología abdominal, como calcificaciones pancreáticas o dilatación de asas de intestino delgado, o signos de ascitis, como el borramiento del psoas o del margen inferior hepático. - Ecografía abdominal: Técnica de elección. Aporta datos importantes para el diagnóstico etiológico. Es fundamental para dgtco. diferencial con otras causas de distensión abdominal. Se debe realizar siempre en la valoración inicial. Es la exploración más útil después del análisis del líquido ascítico. Detecta incluso mínimas cantidades de ascitis (100 ml). Además, orienta hacia la existencia o no de hepatopatía, hipertensión portal, patología ovárica, masas mesentéricas, pancreatitis crónica o trombosis portal, entre otras. Debe realizarse siempre en cualquier paciente con ascitis. - TAC abdominal: No ofrece ventajas sobre la ecografía. Útil para estudio etiológico de algunos tipos de ascitis (búsqueda de tumor 1º en el contexto de carcinomatosis peritoneal)

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Paracentesis diagnóstica: Es la técnica más rápida y con mayor costo-efectividad para el diagnóstico de la ascitis y de la infección del líquido ascítico. Debe practicarse de rutina en: o Ascitis de reciente comienzo o Todo paciente hospitalizado por ascitis. o En el momento del ingreso al hospital de los pacientes cirróticos con ascitis o Sospecha de infección del líquido ascítico. o Deterioro clínico en el contexto de ascitis. o Encefalopatía. o Hemorragia digestiva. o Alteración de la función renal. Las únicas contraindicaciones absolutas para la paracentesis diagnóstica son las alteraciones de la coagulación con repercusión clínica (por ejemplo la CID). En el caso de los pacientes cirróticos las alteraciones de coagulación que presentan son una contraindicación sólo relativa. Se trata de una técnica muy segura. Son escasas las complicaciones, la más frecuente es el hematoma de pared (1% a 2% de casos) y no suele requerir transfusión.. Paracentesis terapéutica: Paracentesis evacuadora: se usa en casos de ascitis a tensión, falla de tratamiento diurético, ascitis de gran volúmen, o remoción periódica de ascitis refractaria. Las contraindicaciones son las mismas que para la paracentesis diagnóstica, pero hay que añadir, además, la peritonitis bacteriana espontánea y el hemoperitoneo. Tests diagnósticos en líquido ascítico: Recuento celular: Es el test más importante y debe realizarse siempre para descartar infección del líquido ascítico. Un 3 recuento de polimorfonucleares (PMN) 3 250/mm indica infección del líquido. Cuando esto ocurre hay evidencia suficiente para iniciar un tratamiento antibiótico lo más precozmente posible, sin necesidad de esperar al resultado del cultivo. Las causas más importantes de aumento de leucocitos en líquido ascítico son: Peritonitis bacteriana espontánea (predominio de polimorfonucleares); Peritonitis bacteriana secundaria (predominio de polimorfonucleares); Tuberculosis peritoneal (predominio de linfocitos); Carcinomatosis peritoneal (predominio de linfocitos); Líquido ascítico hemático: cuando esto ocurre hay un incremento de leucocitos que corresponde al paso de leucocitos del plasma al peritoneo. Para ajustar al número real de leucocitos se 3 recomienda restar 1 PMN y 1 linfocito por cada 250 hematíes/mm . Bioquímica Proteínas totales en líquido ascítico Basándonos en ello: Trasudado si las proteínas totales son 2,5 g/dl. Gradiente de albúmina plasma menos albúmina en ascitis: Es un test muy sensible (97%) para diferenciar entre ascitis por hipertensión portal y ascitis de otras causas. A mayor gradiente mayor grado de hipertensión portal. Debe calcularse con las cifras de albúmina en plasma y ascitis determinadas en un mismo día. Inconveniente: en una ascitis mixta, donde coexisten 2 causas de ascitis, predomina la que está ligada a HTP.

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Gradiente Alb s- Alb l.a> 1.1 gr/dl: o

o

Enfermedades hepáticas: o Cirrosis o Hepatopatía alcohólica o Budd-Chiari o Enf. venooclusiva Enfermedades no hepáticas: o I. Cardiaca o MTT hepáticas masivas o Mixedema o Ascitis mixta

Gradiente Alb s- Alb l.a < 1.1 gr/dl: o

o

o

Enfermedades peritoneales: o Carcinomatosis ( citología, elevación LDH, leucos con predominio linfocitos, exudado>3gr/dl de proteinas) o TBC (ADA > ó =40 U/L, elevación LDH, leucos con linfocitosis, exudado) o Poliserositis Rotura de vísceras o conductos: o Ascitis pancreática (Amilasa> en L.A que en suero, exudado) o Ascitis biliar o Ascitis quilosa (Alto contenido de TG > 200 mg/dl, exudado, leucocitosis con linfocitosis) Alteración presión oncótica: o Sd. Nefrótico o Enteropatía pierde proteinas

Glucosa: Valor similar al del plasma, excepto si es consumida por leucocitos o bacterias. La glucosa en líquido ascítico será normal en ascitis no complicada y en peritonitis bacteriana espontánea precoz, y disminuye en peritonitis bacteriana espontánea establecida y en peritonitis secundaria. LDH: En ascitis no complicada la razón LDH ascitis/plasma es de 0,4. Ésta aumenta en peritonitis bacteriana espontánea y secundaria, y en neoplasias. Amilasa: La relación ascitis/plasma de 0,5 en ascitis no complicada. Aumenta en ascitis pancreática y en perforación o infarto intestinal. Gram de líquido ascítico: Requiere una elevada concentración de bacterias en el líquido (>10.000 bacterias/ml) para ser positivo, por lo que su sensibilidad en la peritonitis bacteriana espontánea es inferior al 10%, ya que la concentración media de bacterias no suele ser superior a 1 bacteria/ml. Únicamente podría ser útil en peritonitis secundarias polimicrobianas. Cultivo de líquido ascítico: Debe realizarse siempre en frascos de hemocultivo, pues este método tiene una sensibilidad de 80% a 90% en la ascitis neutrocítica. Otros métodos, como el cultivo en placas de agar, ofrecen muy baja sensibilidad. Citología: Sensibilidad del 100% en ascitis por carcinomatosis peritoneal. Pero la sensibilidad global en ascitis neoplásica es del 60% a 75%, ya que tumores como el linfoma, el hepatocarcinoma y las metástasis hepáticas masivas producen ascitis por obstrucción linfática o hipertensión portal, pero no por carcinomatosis peritoneal, y en estos casos la citología acostumbra a ser negativa. Otras determinaciones no imprescindibles Triglicéridos: Una concentración de triglicéridos >200 mg/dl es diagnóstica de ascitis quilosa, aunque ésta suele contener >1000 mg/dl. Bilirrubina: Si la bilirrubina en ascitis es superior a la del serum o a 6 mg/dl, sugiere perforación biliar o intestinal. ADA (adenosindeaminasa): Muy útil para orientar hacia tuberculosis peritoneal. Puede ser falsamente baja en ascitis tuberculosa en cirróticos y falsamente alta en serositis (lupus...) y linfoma.

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Laparoscopía: Permite la inspección directa de la superficie hepática y de la cavidad peritoneal con toma de biopsia. Indicada si no se puede establecer la etiología por las técnicas anteriores. Especial utilidad en la ascitis tuberculosa y carcinomatosa

V.- Tratamiento: Según el grado y la etiología. Si la ascitis no es causada por HTP, la terapéutica con diuréticos es poco eficaz, siendo el tratamiento principal, el de la enfermedad de base. Clasificación: a- Grado 1: Ascitis mínima sólo detectable por ECO. No precisa tratamiento, pero es Recomendable reducir la ingesta de sodio. Algunos autores recomiendan Espironolactona a dosis de 200mg/día. b- Grado II: Moderada. Malestar abdominal que no interfiere con las actividades de la vida diaria. c- Grado III: Severa. Malestar abdominal importante que interfiere con las actividades diarias del paciente. Existe distensión y tensión abdominal, en ocasiones asociadas a disnea. Ascitis moderada: 1) Reposo (la bipedestación activa el SRAA). 2) Restricción de sodio: 50-90 mEq/día (1-2g). Todo cirrótico debe cumplirlo. Hasta 15% responde sólo con dieta. 3) Diuréticos: Se ajusta en función de la natriuresis. a- Na en orina > 30 mEq/l: Suele bastar con dieta hiposódica. b- Na en orina entre 20-10 mEq/l: Se hará tratamiento con espironolactona (100mg/día) y furosemida (40mg/día). c- Na en orina < 10 mEq/l: Comenzar con espironolactona (200mg/día) y furosemida (80mg/día). Espironolactona es de primera elección. 100 a 400mg. Puede darse en una dosis diaria. Puede producir ginecomastia, hiperkalemia,acidosis met. Furosemida .Debe usarse asociada a espironolactona. Dosis 40 a 160 mg/d. Puede producir hipokalemia, alcalosis met, hiponatremia, hipovolemia, falla renal 4) La acción del tratamiento se evaluará en función del peso: La pérdida de peso máxima para evitar la insuf. Renal, no debe exceder de: a- Pacientes sin edemas: 300-500g/día. b- Pacientes con edemas: 800-1000g/día Las dosis máximas serán: 400mg de espironolactona y 160 de furosemida, las cuales deberán ir alcanzándose de forma progresiva en función de la respuesta y la natriuresis. Ascitis a tensión: 1) De elección (si no hay contraindicación): Paracentesis evacuadora con reposición intravenosa de albúmina. Razón de la reposición: 8g de albúmina por litro de ascitis extraída o lo que es igual, 50ml de albúmina al 20% por cada litro y medio de ascitis extraída. Hasta 5 litros no requieren expansor plasmático. Sobre 5 litros requiren infusión de albúmina (6 a 8 g/l de ascitis removida). 2) Diuréticos de mantenimiento: Según el protocolo anterior.

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Complicaciones de la ascitis: Hiponatremia: Suele ser dilucional. Tratamiento: a- Restricción hídrica (500-1000cc/día, incluyendo en ellos todo el líquido que ingiera el paciente, no sólo el agua). b- No está indicado el aporte con soluciones salinas hipertónicas. c- En un futuro podría disponerse de fármacos inhibidores de la ADH, eficaces en el tratamiento de la hiponatremia dilucional (en estudio). Hipokalemia: Secundaria al hiperaldosteronismo propio del cirrótico o exceso de diuréticos de asa. Tratamiento: aSuspender diuréticos de asa (furosemida) y aumentar los distales (espironolactona). Hiperkalemia: Tratamiento: a- Sin fallo renal: ↑ Furosemida y/o ↓ espironolactona. b- Con fallo renal: Suspender diuréticos y aplicar suplementos de potasio. Oral o resinas de intercambio en enemas. Hidrotórax hepático: Tratamiento: a- El de la ascitis, aunque si se asocia a disnea importante puede ser necesaria toracocentesis. PBE: Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco intraabdominal que se presenta entre el 10-30% de cirróticos que ingresan al hospital y tiene recurrencia anual de 75% con una mortalidad asociada de 20%. Etiología: 70% son bacilos G - :E Coli 45%. Cocos G+ 30%. Anaerobios sólo 5%. Clínica: Asintomática, Signología de peritonitis: dolor abdominal, fiebre, Deterioro de la función hepática: encefalopatía. Deterioro de la función renal. Diagnóstico: Recuento de polimorfonucleares > 250/mm3( con predominio de PMN). Cultivo de líquido ascítico debe hacerse sembrando 10 ml en frascos de hemocultivo al lado de la cama del paciente. Es + entre 50 a 70%. Si es negativo, debe considerarse PBE cultivo , y tratarse. Debe sospecharse PB secundaria : Recuento > 10.000/mm3, Glucosa de líquido < 50mg/dL; Proteína > 1g/dl LDH > LDH plasmática. Presencia de varios gérmenes en gram o cultivo, Falla de respuesta a tratamiento antibiótico. Tratamiento: AB empírico endovenoso, precoz: cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima por 5 días si la respuesta es adecuada. Vía oral puede ser útil La infusión de albúmina 1.5gr/kg el primer día y 1g/kg el tercer día previene el deterioro renal y mejora la sobrevida. Profilaxis: Primaria: Hemorragia digestiva: Norfloxacino 400 mg c/12 h por 7 d, ciprofloxacino, cefalosporina parenteral. Proteína en líquido < 1 g/dl, hospit larga, bili > 3 mg/dl, plaquetas < 90000/mm3: norfloxacino 400 mg/d mientras haya ascitis, CF 750mg/sem, CTX F 5d/sem. Secundaria: norfloxacino 400mg/d mientras exista ascitis. Síndrome Hepatorrenal: El primer paso para el diagnóstico, es descartar otras causas de I. Renal, que con frecuencia se dan en los pacientes cirróticos ( depleción de volumen, NTA, glomerulonefritis, fármacos, Shock séptico). Falla renal funcional en pacientes con daño hepático severo y ascitis. Se debe a vasoconstricción renal que supera los mecanismos vasodilatadores con reducción del filtrado glomerular. Tipo 1: deterioro rápido y progresivo, en menos de dos semanas. Puede ser espontáneo o precipitado por diuréticos, paracentesis, sepsis, hemorragia digestiva. Pésimo pronóstico. Tipo 2 deterioro lento , progresivo. Mejor pronóstico. Creatinina sobre 1.5 mg/dl, clearence< 40. No mejora tras suspender diuréticos y expansión de volumen con 1.5 l. Proteinuria < 500 mg/d y ausencia a eco de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. Sodio urinario < 10 meq/l. Se ha descrito el efecto beneficioso de vasoconstrictores esplácnicos, norepinefrina, ornipresina y terlipresina asociados a albúmina, efecto que se mantiene al suspender la infusión. TIPS puede ser beneficioso como puente para el transplante hepático, Mejora la función renal y la excreción de sodio, con resolución de la ascitis. Se obstruye con frecuencia, 70% en 1 año; encefalopatía en 30%. Transplante hepático, Tto. de elección Ascitis Neoplásica: En 2/3 de los casos se debe a infiltración peritoneal por células neoplásicas (carcinomatosis peritoneal): Carcinomas digestivos: colon, estómago y páncreas; Carcinoma del aparato genital femenino: ovario y endometrio. Tumor responsable de estirpe epitelial. La paracentesis es de gran utilidad diagnóstica. Si la citología es +, se debe buscar la neoplasia primaria. Si existe una alta sospecha de carcinomatosis peritoneal con citología negativa o dudosa: laparoscopia. El tto. va encaminado a prolongar la supervivencia y reducir la ascitis y malestar que ocasiona. Los diuréticos no son efectivos, a no ser que tengan retención de líquido por otros motivos. La paracentesis de importantes cantidades de líquido es bien tolerada y alivia las molestias abdominales.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA Javiera Contreras Bizama HEMORRÁGIA DIGESTIVA: Pérdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo (TD), desde el esófago hasta el ano. Puede ser alta o baja. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: DEFINICIÓN: Escape de sangre al lumen del TD en el segmento comprendido entre el esófago y el duodeno. Generalmente el sangrado es moderado o masivo y se manifiesta como hematemesis y/o melena, y rara vez (< del 5%), como hematoquezia o rectorragia. El Hto desciende en 1 a 3 días desde el comienzo del sangrado. Simultáneamente, se produce un ascenso del BUN, por absorción de proteínas desde el intestino delgado y aparición de una insuficiencia prerrenal secundaria a la hipovolemia. Ocasionalmente se presenta como anemia crónica cuando el sangrado es oculto y persistente. EPIDEMIOLOGÍA: 50 – 150 x 100.000 habitantes al año. Causa FC de consulta en los servicios de urgencias. Relación hombres: mujeres 2.5:1 Su incidencia aumenta con la edad. Mortalidad global en pacientes hospitalizados: del 4 al 14 %. Mortalidad de la HDA de origen no varicoso: 1 al 4 %. FORMA DE PRESENTACIÓN: Las formas de presentación varían entre un sangrado sin traducción HDN a un sangrado violento que puede llevar a shock y a compromiso de conciencia. Puede expresarse como: 1. Hematemesis (vómito con sangre). 2. Melena (deposiciones negras con sangre digerida). 3. Anemia cuando el sangrado es desapercibido. 4. Ocasionalmente como hematoquezia (en sangrados masivos). ETIOLOGÍA: Atendiendo a diferencias fisiopatológicas, clínicas y terapéuticas la HDA se puede subdividir en varicosa y no varicosa. ETIOLOGÍA Úlcera gastroduodenal (UGD) Sangrado por várices esófago gástricas (VEG) Síndrome Mallory Weiss (SMW) Esofagitis, tumores, lesión de Dieulafoy, sangrados por úlcera del saco herniario (Cameron), ectasia vascular del antro gástrico o en “watermelon”, etc.

1. 2. 3.

CLASIFICACIÓN DE RIESGO DE HDA SEGÚN ETIOLOGÍA Bajo riesgo SMW; esofagitis; lesiones agudas Riesgo medio Ulcera péptica Alto riesgo Várices esofágicas; origen no determinado

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50% 8-14% 5% 60 – 65 años. Patología concomitante (cirrosis hepática, alteraciones de la coagulación). Ingesta de fármacos (AINES). Antecedentes personales de úlcera. Ingesta de OH. Sangrado anterior. Ingesta de anticoagulantes. CLASIFICACIÓN: 1.- HDA DE ETIOLOGÍA NO VARICOSA: a. Sangrado por UGD: o Está vinculado a: presencia de H. Pylori, AINES, stress. o Se produce por erosión de los márgenes del nicho ulceroso o por la ruptura de la pared de un vaso subyacente. o Las úlceras subcardiales y de cara posterior del bulbo, tienden a sangrar de forma más profusa por su proximidad a los vasos del tronco celíaco. o Las características del fondo del nicho ulceroso guardan relación con el pronóstico. b. Sangrado por SMW: o Se asocia a náuseas y vómitos. o Se produce por un desgarro de la mucosa, y con FC de la submucosa del esófago distal. o La solución de continuidad de la mucosa es lineal o elíptica. o En la gran mayoría de los pacientes los desgarros cicatrizan antes de 48h. o Es más FC en alcohólicos y más grave cuando existe HT portal. o La hemorragia puede ser masiva en 5% de los casos. o La magnitud de la hemorragia es > cuando el desgarro alcanza los plexos de la submucosa. c. Sangrado por lesión de Dieulafoy: o Se produce por la erosión de un vaso submucoso aberrante. o La malformación se ubica en FC a nivel subcardial y raramente se le identifica si no se tiene la oportunidad de ver el sangrado activo. o La causa no es clara. o Clínicamente se presenta como sangrado masivo e intermitente. 2.- HD POR VEG: Varices esofágicas: o Al aumentar la presión del sistema venoso portal, se abren comunicaciones portosistémicas (que habitualmente están cerradas), dando origen a colaterales que llevan a VEG, hemorroides y circulación colateral del abdomen. o La rotura de várices especialmente esofágicas, pero también gástricas, ocurre con mucha FC y constituye la complicación más importante de la hipertensión portal (HP). En Chile la HP se produce habitualmente por daño crónico del hígado, siendo el hábito OH, las hepatitis virales y la enfermedad autoinmune las etiologías más FC. La HD por VEG puede tener muy poca traducción HDN o presentarse como una hemorragia violenta con rápido CEG y muerte. Los pacientes que sangran severamente suelen modificar dramáticamente su condición clínica al desarrollar compromiso de conciencia, ictericia, ascitis, falla renal y sepsis. La posibilidad de sangrar aumenta en los individuos con mayor compromiso de la función hepática y en aquellos con várices de más de 5mm de diámetro. La reposición del volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso puede reiniciar el sangrado. Es importante descartar UGD; SMW, ectasia gástrica vascular antral, esofagitis y gastritis, todas condiciones más frecuentes en el alcohólico que en la población general.

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ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE CON HDA: La conducta del clínico que recibe a un paciente con una HD en evolución se debería iniciar por una rápida evaluación HDN. El enfrentamiento inicial implica evaluar el pronóstico en corto y en el mediano plazo.

Leve Sin alteración HDN.

Se recupera sin transfusión. Corresponde a pérdida de < del 15% del volumen sanguíneo. -

Cuantificación clínica de la severidad del sangrado Moderada Grave Exanguinisante Alteración HDN que se Alteración HDN que No logra estabilizar los estabiliza rápidamente. lleva al Shock. valores HDN por Cambio de la PA en la persistencia del posición sentada. sangramiento en 24h. Reducción de la Hb en < Reducción de la Hb en > 20 g/dl en 24h. 20 g/dl en 24h. Requiere transfusión de Requiere transfusión de 1 a 2 UGR. más de 3 UGR en 24h. Corresponde a pérdida Corresponde a pérdida Corresponde a pérdida del 15 al 25% del de más del 20 % - 30% de más del 40% del volumen sanguíneo. del volumen sanguíneo. volumen sanguíneo.

Una HD importante suele traducirse en la aparición de palidez, lipotimia, cefalea y compromiso de conciencia como síntomas; y taquicardia, hipotensión y shock como signos. Una HDA es más ominosa en individuos de más de 60 años, en aquellos con enfermedades concomitantes y en quienes presentan más de 100 lpm o PAS de < de 100mmHg. También se considera que la hematemesis y la hematoquezia en el box de admisión son elementos de mal pronóstico. Existe alguna evidencia de que el uso de 250mg de eritromicina ev podría acelerar la evacuación de coágulos del estómago y facilitar su exploración.

DIAGNOSTICO: En la anamnesis es importante tomar en cuenta los antecedentes de úlcera péptica, consumo de medicamentos (Aspirina, otros AINES), HP, HD previa y vómitos persistentes. En el examen físico se debe pesquisar la presencia de lesiones vasculares cutáneas o mucosas, signos de enfermedad hepática crónica, hepatoesplenomegalia, ascitis y masas abdominales. (debe incluir TR; pulso y PA en decúbito y sentado si procede). Estudio diagnóstico: o EDA: Permite identificar el sitio de la hemorragia, establecer pronóstico y aplicar técnicas que permitan detener mecánicamente el sangrado. (10-20% de los casos logra precisar el diagnóstico, pero entrega información). o El uso de SNG debe estar limitado a algunas circunstancias y no utilizarla de rutina. o Cirugía exploratoria. o Arteriografía selectiva (En caso de contar con las facilidades) o Gammagrafía (En caso de contar con las facilidades) o Estudios de laboratorio: Hto y Hb; grupo sanguíneo y Rh; BUN y creatinina; estudios de coagulación (PT y plaquetas); ELP; enzimas hepáticas y bilirrubinas. o En casos especiales: EKG y enzimas cardíacas. TRATAMIENTO: En aquellos individuos que no presentan elementos clínicos de gravedad y en los que la EDA no evidencia VEG ni lesiones no varicosas de riesgo se puede hacer tto ambulatorio. Por otro lado, en aquellos que sangran activamente, o que tienen elementos endoscópicos de riesgo, un procedimiento terapéutico inmediato puede ser salvador. Todos los pacientes deben quedar bajo altas dosis de IBP con el objeto de estabilizar los coágulos naturales o la hemostasia obtenida con apoyo del tto endoscópico. Pacientes cirróticos y aquellos que pudieran haber aspirado deben recibir ATB de amplio espectro.

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1.

2.

3. 4.

Medidas generales: o Reposición de volumen y restauración de PA (cristaloides, coloides, GR, hemoderivados). o Vía venosa permeable. Acceso venoso central ocasional (lograr PVC entre 5 -10 cm H2O). o Balance hídrico (diuresis > 30 ml/h). o Estimación de pérdidas. o Mantención de la Hb sobre 8 g/dl (o Hto > 20 en menores de 30 años y > 30 en mayores de 30 años). o Régimen 0. Realimentación precoz luego de estabilización (4-6 horas). o SNG ocasional en casos especiales, no de rutina. o Oxígeno. o Endoscopía precoz de acuerdo a condiciones. (Dentro de las 12h del tiempo 0). Drogas: o Omeprazol IV. 80mg en bolo y 8 mg/h por 72h. (Omeprazol 40mg 1amp cada/12hrs). o Somatostatina / análogos. o Drogas antifibrinolíticas. Acido tranexámico. Tratamiento especifico: Dependiendo origen del sangrado. Tratamiento quirúrgico: Debe reservarse para: Fracaso endoscópico; hemorragia inicial masiva o no controlada; 2 recidivas leves o 1 recidiva grave con posterioridad al tratamiento endoscópico; imposibilidad de tratamiento endoscópico por cualquier causa.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO: 1.- Tratamiento endoscópico en la HDA no varicosa: El tto habitual es la inyección de solución de adrenalina asociada a esclerosante o a la aplicación de calor local. La adrenalina se inyecta en solución 1:10.000 o a 20:000 diluida en solución fisiológica con el objeto de hacer pápulas que compriman el vaso sangrante. 2.- Tratamiento de la HDA varicosa: El tto de primera línea incluye fármacos y procedimientos endoscópicos. En Chile, se dispone sólo de TERLIPRESINA ev  En pacientes de 70kg o más se sugiere partir con 2 mg y aplicar nuevas dosis de 1 a 2 mg cada 4h, por 24 a 36h. El sangrado de VE se controla en más del 95% de los casos mediante la ligadura elástica. El sangrado por VG de fondo y por subcardiales de la curvatura mayor se trata inyectando cianoacrilato. En los casos que no se controla el sangrado con técnica endoscópica o mediante el uso de fármacos de debe recurrir a los procedimientos de 2ª línea que incluyen los TIPS y la cirugía. Los TIPS (transyugular intrahepatic portosystemic shunt), permite reducir drásticamente la presión portal al crear una comunicación porto sistémica vía percutánea. La técnica permite controlar el 95% de los sangrados por VEG. Las complicaciones alcanzan el 20% e incluyen la aparición o la profundización de la encefalopatía, sangrados a peritoneo y oclusión o migración de la prótesis. PRONÓSTICO: 1. Parámetros clínicos: • Edad > 60 años. (El 73 % de la mortalidad por HDA la acumulan los > de 60 años). • Shock hipovolémico. • Recidiva hemorrágica (Nuevo episodio dentro de 1 semana de haberse conseguido el control al primer episodio) • Enfermedad asociada grave 2. Parámetros endoscópicos  CLASIFICACIÓN DE FORREST Forrest Signo Recidiva (%) Ia-Ib Sangrado en jet /babeante 67-95 IIa Vaso visible no sangrante 25-55 IIb Coágulo rojo 15-30 IIc Manchas o coágulos oscuros 4-7 III Fondo fibrinoso 0

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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA: DEFINICIÓN: Cualquier hemorragia originada distal al ángulo de Treitz. EPIDEMIOLOGÍA: Un tercio de los casos de hemorragia gastrointestinal. Más FC en hombres y pacientes añosos. Mortalidad entre 3-6%. El pronóstico es peor si la HDB se presenta durante la hospitalización. 9% se origina en el intestino delgado. 6% de los casos no se puede determinar el origen. La recurrencia de la hemorragia puede ocurrir en un 25% de los casos. FORMAS DE PRESENTACIÓN: Desde un sangrado trivial hasta una hemorragia masiva con riesgo vital. El 80% de las HDB se detienen en forma espontánea. La inestabilidad HDN y la necesidad de transfusión son raras. La presentación más común de HDB, es la hematoquezia, aunque puede haber también rectorragia, melena (en caso de constipación), inestabilidad HDN, anemia y dolor abdominal. Las hemorragias crónicas se pueden presentar con sangre oculta en deposiciones, episodios ocasionales de melena, o incluso rectorragia en pequeña cuantía. Como resultado de un tránsito acelerado o sangrado masivo, alrededor del 10% de los casos de rectorragia son derivadas de una HDA. 1) HEMATOQUEZIA: Sangre en el papel después de defecar o mezclada con las deposiciones. 2) RECTORRAGIA: Expulsión de sangre fresca (roja, brillante), sin deposiciones. 3) MELENA: Deposiciones negras resultado de la oxidación de la hematina en el TD. ETIOLOGÍA: Las causas de HDB, son muy variadas y algunas son más FC en determinados grupos de pacientes. Las causas más frecuentes de HDB son la enfermedad diverticular y al angiodisplasia. El 60% de los pacientes con HDB tienen divertículos, pero habitualmente ésta no es la causa de la hemorragia. Los pacientes con divertículos colónicos que usan AINES están en riesgo elevado de tener HDB (50% de ellos han consumido AINES).

1.- Sangramiento diverticular: Es arterial, indoloro. Cesa espontáneamente en la mayoría de los casos. Puede ser originado en divertículos de sigmoides y descendente, y también en aquellos proximales en el colon derecho.

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2.- Las angioectasias, angiodisplasias: Son causa FC de sangramiento en pacientes añosos, portadores de HTA, nefropatías o valvulopatías, que comprometen mayoritariamente el área cecal y cecoascendente. 3.- Las neoplasias colónicas, adenomas voluminosos o adenocarcinomas: Pueden presentarse con sangramiento agudo o crónico, asociado a cambio de hábito intestinal, dolor abdominal u otros síntomas como CEG, baja de peso y presencia de mucosidad en la deposición. 4.-Lesiones isquémicas en el colon y ocasionalmente en el intestino delgado: Pueden presentar durante su evolución sangramiento asociado a dolor abdominal. Ocurren en pacientes añosos, ateroesclerosos, asociado al uso de fármacos (estrógenos), valvulopatas, pacientes debilitados, como manifestación de síndrome paraneoplásico o condiciones asociadas a trombofilia. Se pueden asociar a cirugías complejas, especialmente aquellas sobre grandes vasos (aneurismas) o con circulación extracorpórea (habitualmente en la estadía de los pacientes en UCI). 5.- Fármacos: El uso de AINES puede provocar lesiones ulceradas, erosiones, estenosis y sangramiento tanto en el TD superior como inferior. 6.- Iatrogénicos: Puede ser consecuencia de terapia endoscópica (polipectomías), secundarias a radiación por neoplasias cervicouterina, prostática, rectal o vesical, produciéndose lesiones actínicas en el intestino expuesto al área de radiación (delgado, grueso o rectal). 7.- Causas inflamatorias: Ya sea por cuadros infecciosos (amebiasis, CMV, TBC, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, fiebre tifoidea o colitis asociada a uso de ATC, etc.) o EII idiopática como la enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa. Pueden presentarse con pérdida de sangre fresca por recto. El paciente refiere síntomas de diarrea y tenesmo rectal y otros síntomas sistémicos que aparecen más relevantes que el sangramiento rectal. 8.- Vasculitis: Tales como la Panarteritis nodosa, el Lupus y el Schurg Strauss pueden significar compromiso de vaso pequeño o mediano, produciendo en forma secundaria sangramiento. 9.- Patología orificial: Puede ser causa FC de rectorragia (rojo rutilante) en el momento de la evacuación. Suele ser evidente al papel y en el excusado. La deposición podría ser de aspecto normal. El examen proctológico en el consultorio puede ser diagnóstico. En el estudio diagnóstico, es importante la edad del paciente. Los niños y pacientes jóvenes deben ser estudiados especialmente para descartar alergia a la leche de vaca, pólipos, divertículo de Meckel, EII, además de patología orificial. Los pacientes añosos deben ser evaluados especialmente para descartar enfermedad diverticular, angiodisplasia, enfermedad isquémica, cáncer colorrectal, EII, pólipos, uso de AINES, lesiones actínicas (antecedente de radioterapia previa), además de descartar la patología orificial. En las mujeres jóvenes se debe plantear la posibilidad de endometriosis, por lo que, se debe programar el estudio en los días próximos a la menstruación. CLASIFICACIÓN: El enfrentamiento de la HDB dependerá principalmente del escenario clínico de presentación, lo que nos permitirá clasificar al paciente como una HDB aguda o crónica. 1. HDB aguda:  Definida como aquella de menos de 3 días de evolución, que cause inestabilidad en los signos vitales, anemia y/o necesidad de transfusión de sangre. 2. HDB crónica:  Engloba a cualquier hemorragia a través del recto con pérdida de sangre intermitente o lenta.

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ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE CON HDB: La estabilidad HDN y la forma de sangrar, nos indicarán el orden en el cual los procedimientos terapéuticos y diagnósticos deben ser realizados. La estimación de la pérdida de volemia, puede en forma simple considerarse > a un 15% si el paciente ingresa sangrando, taquicárdico, hipotenso sudoroso y polipneico. En casos en que se registra un aumento de la F cardíaca en 10 latidos por minuto o hipotensión de 10-20 mmHg al cambio de posición (ortostatismo), se debe considerar una pérdida de aproximadamente un 10%. Un Hto de inicio < de 35%, signos vitales anormales luego de una hora de iniciado el manejo médico y la presencia de abundante sangre al examen rectal, son indicadores de HDB severa y de pronóstico adverso. La HDB puede presentarse en situación crítica, no sólo por su pérdida de sangre, sino por las repercusiones en otros órganos secundarias a la anemia aguda, como complicaciones CV, neurológicas, renales y pulmonares.

DIAGNOSTICO: 1.- Anamnesis: Al instaurar las medidas iniciales, se realiza una detallada historia, que incluya magnitud y duración del sangramiento, dolor abdominal, fiebre, cirugía endoscópica previa, tenesmo rectal, antecedentes de enfermedad ulcerosa, EII, radiación del abdomen o pelvis, enfermedades hepáticas, cardiopulmonar o renal, medicamentos consumidos. Los antecedentes de dolor anal, prurito, sangre roja fresca en el papel, frecuentemente son expresión de una fisura anal o de patología hemorroidal. Debe interrogarse dirigidamente sobre molestias que pueden sugerir un IAM, asociado a la pérdida hemática y de volumen o clínica de hipoperfusión en EEII. Especialmente en pacientes mayores o con antecedentes de patología cardiovascular. 2.- Examen físico: La inspección anal y examen rectal son de regla, ya que los pacientes sin patología orificial y deposiciones normales en el examen, suelen requerir una colonoscopía diagnóstica o de tipo preventivo. El examen CV debe descartar arritmias o valvulopatías; buscar masas abdominales; dolor o signos de abdomen agudo; soplos abdominales o signos cutáneos de radiación previa. 3.- Estudio diagnóstico: Exámenes de Laboratorio: Se solicitará hemograma, ELP, BUN, creatinina, estudio de coagulación y tipificación de la sangre como laboratorio mínimo. EKG en > de 50 años o con antecedentes cardíacos. La HDB que se asocia a elevación del BUN o de la bilirrubinemia hacen más probable una HDA. La instalación de una SNG puede ayudar al diagnóstico, sin embargo, la presencia de un aspirado gástrico claro no descarta la HDA. Sólo la presencia de bilis hace menos probable que el origen del sangrado sea alto. Una vez descartada la HDA, la SNG puede ser utilizada para comenzar la preparación intestinal, por medio de la administración a través de ella de 3-4 litros de PEG (polietilenglicol) en una FC de 1 litro cada 30min. El PEG o la fosfosoda (45ml x 2) son usualmente administrados por vía oral. Permiten una preparación adecuada del colon en 3-4h. No existe evidencia que la limpieza intestinal aumente el sangramiento o lo reactive una vez detenido (la sangre en el lumen suele tener un efecto laxante). Se pueden administrar proquinéticos con el fin de evitar los vómitos y de asegurar el avance del laxante.

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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS: Colonoscopía: o Examen de elección, con propósitos diagnósticos y eventualmente terapéuticos. o Es deseable realizar la colonoscopia dentro de las primeras 24-48h del ingreso hospitalario. o La capacidad de precisar el sitio de sangrado varía entre 72-86%. o El rendimiento es mayor si se realiza en forma precoz. o Diagnostica la mayoría de las causas de HDB, además de tratarlas en forma directa; además, permite la toma de muestras para histología y cultivos específicos. o Para la mayoría de los pacientes con HDB es la única intervención necesaria. o En los casos de falla diagnóstica, el examen puede repetirse más adelante, con preparación óptima; o efectuar estudios complementarios. Estudio con GR marcados con tecnecio: o Útil cuando los hallazgos colonoscópicos son (-). o Puede revelar sangrado activo, ya que requiere un sangrado de al menos 0,1ml/min para ser (+). Cintigrafía: o No es tan exacta, tiene poca especificidad en localizar el sitio de sangrado. o Sus resultados son difíciles de interpretar. o Su resultado se asocia pobremente con los de la angiografía. o Informa de la actividad de la hemorragia y la localización aproximada. Arteriografía: o Si la hemorragia arterial es de al menos 0,5ml/min, puede demostrar la extravasación del contraste al lumen. o Procedimiento efectivo, pero invasivo. o Complicaciones: Daño renal por el uso de contraste, daño arterial e isquemia mesentérica. o Rendimiento variable, ya que requiere un sangrado activo de la lesión y la mayoría de las HBD se presentan en forma intermitente. o Su especificidad para localizar el sitio de sangrado es muy alta, y permite hacer un diagnóstico preciso. o Nos puede dar información sobre alteraciones vasculares neoplásicas y su localización exacta. o Permite intervención hemostática endarterial. AngioTAC multicorte: o Sensibilidad del 70% para detectar vasos anormales en la pared colónica, contraste venoso precoz y ensanchamiento de arterias distales. o Puede ser útil para la representación de la irrigación esplácnica y de la anatomía de las ramas arteriales mesentéricas. Enema baritado: o No tienen utilidad. o Deben evitarse, ya que tienen un bajo rendimiento y pueden dificultar los estudios endoscópicos o angiográficos posteriores. Enteroscopia: o Utilizada ocasionalmente, cuando la HDB se origina en el intestino delgado. Cápsula endoscópica: o Considerada el “GOLD STANDARD” para evaluar a los pacientes con HDB de origen oculto. o En el 58% de los pacientes tiene hallazgos (+) en comparación con 28% de positividad con otros estudios de imágenes. o Es fácil de realizar, no requiere sedación. Cirugía: o Indicada cuando se han transfundido más de 6 UGR, existe una hemorragia persistente o recurrente que dificulte mantener la estabilidad HDN. o Si se conoce el sitio de la hemorragia se puede realizar una resección segmentaria. o Si no se logra identificar el sitio en el intraoperatorio se debe realizar una colectomía subtotal. o La mortalidad global de la cirugía en esta condición clínica es de alrededor del 5-10%.

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PANCREATITIS AGUDA Jane Spuler Villarroel Definición Es un proceso inflamatorio agudo, acompañado de necrosis pancreática en las formas más graves, con compromiso de tejidos adyacentes (grasa) y órganos vecinos y eventualmente con formación de colecciones líquidas. En las formas más severas la enfermedad tiene compromiso multisistémico. Se produce por activación intracelular (intraacinar) de enzimas pancreáticas, especialmente proteolíticas (tripsina) que generan autodigestión de la glándula. Una vez recuperado el paciente, en la mayoría de los casos queda sin secuelas funcionales ni histológicas. La clasificación de Atlanta, actualmente en uso, define los distintos tipos de PA, permitiendo utilizar una nomenclatura internacional. Nomenclatura Internacional de Atlanta PA Leve. Sin compromiso sistémico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos ni seudoquistes). Recuperación sin incidentes antes de 3 días, con terapia mínima de hidratación y analgesia. Muchas de ellas pasan desapercibidas. El TAC de abdomen es normal o sólo revela edema pancreático PA Severa. Asociada con falla orgánica y/o complicaciones locales. Se caracteriza por tener 3 o más criterios de Ranson, u 8 o más puntos APACHE II. En general representa necrosis pancreática. Colecciones líquidas agudas: Precoz en el curso de PA, localizadas en o cerca del páncreas y carecen de pared. Se ven en el 30-50% de los casos de PA severa, pero más de la mitad de ellas regresan espontáneamente. Pueden progresar a pseudoquistes o abscesos. Necrosis pancreática: Area difusa o focal de parénquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis peripancreática. El TAC dinámico es el gold standard para su diagnóstico (> 90% de precisión). Pueden ser estériles o infectadas, y su diferencia es crucial, tanto en pronóstico como en tratamiento. La infectada tiene tres veces más mortalidad y es de resorte quirúrgico, de ahí la gran importancia de la aspiración con aguja fina dirigida por TAC. Pseudoquistes agudos: Colección de jugo pancreático envuelto por una pared. (TAC o Ecografía). Su formación requiere de 4 o más semanas desde el inicio de la PA. Son estériles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesos pancreáticos. Debe diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este último hay mínima necrosis y el riesgo de mortalidad es mucho menor, además la terapia específica es muy diferente. Etiología Biliar (litiasis). La más frecuente en Chile y probablemente en el mundo entero. El cálculo, en su ubicación periampular, puede provocar obstrucción, permitiendo reflujo de bilis hacia el Wirsung. Alcohólica. Controversia si es realmente aguda o se trata de brotes agudos sobre páncreas previamente dañado. Post CPRE. (sea sólo diagnóstica, terapéutica o post manometría del Oddi). Se conoce exactamente el momento de su inicio, es por ello que en este grupo, deben investigarse terapias profilácticas, probablemente con inhibidores de las enzimas proteolíticas (Gabexate-Mesylate). Los esfínteres hipertónicos tienen mayor tendencia a desarrollar pancreatitis luego de manipulación de la papila. Hipertrigliceridemia. Da cuenta del 3% de las PA, habitualmente asociada a diabetes mellitus mal controlada o a ingesta alcohólica. Se reconocen cifras de triglicéridos > 1.000 mg/dL. Se puede prevenir con terapias hipolipemiantes conocidas, y una vez producida, debe tratarse con insulina/heparina i.v. o por plasmaferesis, con el objeto de disminuir rápidamente el nivel de triglicéridos plasmáticos. Drogas. Asociación definida (reincidencias), aún cuando su incidencia es muy baja: Azatioprina, sulfonamidas, esteroides, ácido valproico, citarabina, AINES. Trauma abdominal. Cerrado (volante del automóvil), herida penetrante, post cirugía abdominal. Vascular. Vasculitis (mesenquimopatías), isquemia (post cirugía extracorpórea) Infecciones virales. Virus parotiditis, hepatitis, VIH, otros. Tumores pancreáticos y periampulares. Alrededor de un 10% de ellos debutan como PA. Misceláneas. Hipercalcemia, páncreas divisum, insuficiencia renal, úlcera péptica perforada etc. Idiopática. 25% no se encuentra etiología. Sin embargo, en un grupo de pacientes, que presentan crisis recurrentes de PA, al analizar la bilis duodenal, se encuentran cristales de colesterol (microlitiasis). Al ser sometidos a colecistectomía, muchos de ellos no vuelven a presentar crisis.

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Diagnóstico El dolor abdominal alto se ve en más del 80% de los casos, teniendo un 50% de ellos irradiación dorsal. Puede ser tan intenso que requiera opioides (menos morfina que agravaría el cuadro por contracción de esfínter de Oddi). Los vómitos y el íleo son también frecuentes. Fiebre, difícil de diferenciar entre infección o sólo necrosis y ambas pueden presentar leucocitosis. •

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Dolor Abdominal 85 al 100 %  Epigástrico  Hipocondrio  Hemiabdomen superior  Difuso  Irradiación a dorso, región precordial  Exacerbación con posición supina  Inicio brusco, intensidad y duración variable Vómitos 54 al 92 % Náuseas y Fiebre 12 al 80 % Anorexia 83 % Ileo 50 al 80 % Masa Abdominal 6 al 20 % Ictericia Compromiso respiratorio  Taquipnea  Dolor pleurítico, 10-20% derrame pleural ,por edema retroperitoneal  Distress respiratorio

Amilasa y lipasa: pilares fundamentales en el diagnóstico, especialmente si los valores encontrados están sobre 3 veces de la cifra normal. No tienen ningún valor pronóstico. La lipasa es más específica pero algo más tardía en aparecer, teniendo la ventaja que también desaparece más lentamente. Marcadores de gravedad (necrosis extensa): Proteína C-reactiva (PCR). Los criterios de gravedad (Ranson, APACHE II), determinan parámetros al ingreso y a las 48 horas. Una vez establecido el diagnóstico, es indispensable conocer el estado de la vía biliar, calificar la gravedad de la pancreatitis (Atlanta) y vigilar la aparición de complicaciones. Imágenes Rx simple de abdomen. Permite detectar signos de íleo, presencia de aire intraabdominal y ver calcificaciones pancreáticas, propias de la pancreatitis crónica. Ecotomografia abdominal. De valor limitado por el meteorismo existente. Permite diagnosticar litiasis biliar, seudoquistes, colecciones líquidas peripancreáticas. Tomografía axial computada (TAC). método de mayor rendimiento tanto en el diagnóstico inicial como en el seguimiento y en la búsqueda de complicaciones. Excelente guía en el drenaje percutáneo de colecciones intraabdominales. Debe usarse TAC dinámico con contraste endovenoso. El mejor momento para realizar el 1er TAC es después de 72 horas de evolución de la PA grave, exámenes más precoces tienden a subevaluar la extensión de la necrosis y su gravedad. Sólo TAC urgente frente a la duda diagnóstica, para evitar laparotomías exploradoras injustificadas.

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Colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica. Así como puede ser causante de PA, cuando se sospecha etiología biliar, puede ser parte de su tratamiento, al extraer cálculos coledocianos mediante la papilotomía. Su mayor rendimiento está en las etapas precoces (dentro de las primeras 24-72 horas), antes que se hayan desencadenado todos los eventos necróticos graves. Su indicación precisa sigue siendo materia de discusión. No hay duda que la ictericia obstructiva y colangitis representan indicaciones de emergencia. Hay acuerdo internacional también, cuando se sospecha un cálculo impactado en la papila.

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Complicaciones Locales. Colecciones líquidas estériles, abscesos, necrosis difusa o focal de páncreas, fístulas, trombosis portal o esplénica, ascitis pancreática, hemoperitoneo, etc. Sistémicas. Insuficiencia cardiocirculatoria, respiratoria (distress), falla renal, trastornos metabólicos (hiperglicemia, hipocalcemia), CID,encefalopatía, hemorragia digestiva. Tratamiento La mejoría en los resultados de su tratamiento se debe principalmente a los cuidados intensivos, al apoyo nutricional, al uso profiláctico de antibióticos en los casos graves, y la gran disminución en las indicaciones de las intervenciones quirúrgicas precoces. Esta patología es de curso impredecible, leve la mayoría de las veces (75-80%), pero que puede evolucionar a formas necróticas muy graves, por ello requiere de hospitalización para su adecuado manejo y poder definir precozmente aquellas formas graves que requieren de terapia intensiva. • • •

85-90% resolución dentro de 3 a 7 días de iniciado tratamiento Principalmente médico Objetivo tratamiento: reposo pancreático • Mantención funciones vitales • Régimen cero • Sueroterapia , > 3000ml/24h • Tratamiento del dolor: Aines, Opiáceos: metadona (no morfina pues agrava el cuadro pro contracción del esfínter de Oddi) • Sonda nasogástrica, en presencia de retención gástrica, reducen el dolor.

Los casos graves deben tratarse en Unidad de Cuidados Intensivos, con monitoreo permanente, utilizando todas las herramientas habituales. La PA grave es un estado catabólico, siendo la nutrición parte muy importante de su tratamiento. La forma preferida de nutrición es actualmente la enteral (NE) por sonda nasoyeyunal, que no deteriora la PA, previene desarrollo de atrofia intestinal, disminuye la posibilidad de translocación bacteriana y además tiene poco riesgo y bajo costo. Sin embargo, nutrición parenteral total puede ser necesaria por un período corto en algunos casos con íleo paralítico. Tratamiento antibiótico. En caso de infección demostrada, según cultivo y antibiograma, tomando en cuenta la penetración de los antibióticos en el tejido pancreático (necrosis) y su relación a la concentración terapéutica requerida (Concentración Inhibidora Mínima). El uso profiláctico de antibióticos esta indicado en casos con necrosis > 30%, independiente de la etiología, además en todos los casos donde se realiza CPRE. Se demostró una disminución de las complicaciones de PA, una duración significativamente más corta de hospitalización y en algunos estudios, también disminución de la mortalidad. Esquema usado: Ciprofloxacino (200 a 400 mg c/12 hrs EV) + Metronidazol (1 gr c/12) Indicación quirúrgica Precoz (< 7 días). Única indicación sería la duda diagnóstica, al no poder descartarse otras causas del cuadro abdominal agudo. No hay duda que la laparotomía exploradora deteriora la evolución de la PA y sólo es aceptable al no poder realizarse una TAC de urgencia. Después del 10° día. Necrosis infectada, comprobada por punción diagnóstica con aguja fina. La presencia de necrosis infectada triplica la mortalidad, su remoción es inevitable en la inmensa mayoría de casos. Métodos percutáneos y endoscópicos representan una alternativa actual a la cirugía. Cirugía tardía: • Tratamiento de las complicaciones locales (pseudoquistes, abscesos, complicaciones extrapancreáticas etc). • Tratamiento adecuado de la patología biliar (colecistectomía + CPRE), para evitar recurrencias. Pronóstico Las formas leves que representan el 75-80% de los casos, prácticamente no tienen mortalidad y se recuperan sin secuela. En cambio, la mortalidad de formas graves es entre 7-10%, en algunos subgrupos (necrosis extensa infectada) puede llegar hasta 30%. Si el paciente sobrevive, la recuperación funcional y morfológica es completa en la gran mayoría de los casos. Sin embargo, conocer y resolver los factores etiológicos es de gran importancia, para evitar brotes repetidos y progresión hacia pancreatitis crónica.

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PANCREATITIS CRÓNICA Definición La pancreatitis crónica (PC) es una inflamación crónica del páncreas, con destrucción progresiva del parénquima, reemplazado por fibrosis difusa o focal, acompañado por atrofia y desdiferenciación de células acinares, con o sin calcificación. Epidemiología y etiología Asociada, en su mayoría, a un consumo crónico de alcohol, considerado como el factor etiológico más importante. La enfermedad es 2 a 4 veces más frecuente en hombres, se presenta en la cuarta a quinta década de la vida y su inicio es después de más de 10 años de consumo de alcohol. Sin embargo, se observa PC sólo en una minoría de alcohólicos y, por otra parte, no existe un umbral de toxicidad conocido. Entre los factores, que aumentan la sensibilidad del páncreas al alcohol, está la dieta rica en proteínas y grasas. Más discutido es el rol de una proteína pancreática, la PSP (Pancreatic Stone Protein) o litostatina, cuya ausencia genética o disminución adquirida sería un factor etiológico de la PC. Durante los últimos años se logró demostrar una serie de mutaciones ligadas a PC. Se descubrió la base genética que podría explicar la facilidad en ciertos individuos para desarrollar PC no hereditaria bajo de efecto de otros factores (alcohol). La pancreatitis autoinmune ha adquirido importancia en los últimos años, se asocia a otras enfermedades autoinmunes y en ella, la dilatación de los conductos es mínima o inexistente; se puede manifestar en forma “pseudotumoral” y responde al tratamiento esteroidal. Clínica El dolor abdominal es el síntoma dominante en muchos casos, se localiza generalmente en el hemiabdomen superior y se irradia a la espalda. Puede ser casi permanente, aumentando su intensidad después de comer y el día después de mayor ingesta alcohólica (“the day after”). Paradójicamente, el efecto inmediato de la ingesta de alcohol es de analgesia potente, lo que dificulta que el paciente deje de beber. Durante la progresión de la destrucción del páncreas, el dolor tiende disminuir luego desaparecer (“burned out” páncreas). Las formas avanzadas de PC se caracterizan por insuficiencia exocrina (esteatorrea) y endocrina (diabetes mellitus) y baja de peso. La evolución de la PC puede complicarse con múltiples episodios de PA, eventualmente con pseudoquistes u otras complicaciones locales. En las etapas iniciales, el cuadro clínico es a menudo inespecífico, presentando dolor abdominal y meteorismo. Diagnóstico El diagnóstico precoz de la PC sigue siendo difícil. Todos los exámenes disponibles tienen baja sensibilidad en detectar un daño leve; la función exocrina y especialmente la endocrina, permanecen en rangos normales durante largo tiempo, dada la gran reserva funcional del páncreas. Por otro lado, las alteraciones morfológicas iniciales son frecuentemente focales, indetectables o de valor diagnóstico incierto. Métodos diagnósticos de pancreatitis crónica I. Funcional a. Con sondeo duodenal 1. Prueba de secretina-colecistoquinina 2. Test de Lundh

II. Morfológico a. Sonografía 1. ecotomografía abdominal 2. endosonografía

b. Sin sondeo duodenal 1. Enzimas en deposiciones • Quimotripsina • Elastasa 2. Medición indirecta de función enzimática • amilolítica - almidón • lipolítica - Pancreolauryl - esteatocrito, pérdida de grasa (van de Kamer) • proteolítica - PABA (bentiromida)

b. Diagnóstico radiológico 1. Rx simple (3 proyecciones) 2. TAC 3. Resonancia nuclear magnética (RM) 4. Colangio-pancreato-resonancia (CPRM) 5. (Pancreatoscopía virtual por TAC o RM)* c. Diagnóstico endoscópico 1.CPRE (Colangio-Pancreatografía Retrógrada Endoscópica) 2. Pancreatoscopía* * de accesibilidad muy limitada y excepcional en la actualidad

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Pruebas funcionales: • Medición de la secreción enzimática y de bicarbonato del páncreas, después de estimulación directa (secretina, colecistoquinina ev) o indirecta (test de Lundh, comida de prueba). Requieren sondeo duodenal o colección del jugo pancreático puro con canulación del conducto Wirsung. • Medición indirecta de la función de enzimas pancreáticas. Al ingerir un substrato específico de una de las enzimas, los productos de su degradación se determinan en la sangre y/o en la orina (PABA = bentiromida, Pancreolauryl, almidón, Lipiodol, etc). • Medición directa de enzimas u hormonas pancreáticas en sangre o en deposiciones (quimotripsina, elastasa, tripsina). La disminución importante de estas enzimas apoya al diagnóstico de la insuficiencia pancreática, pero sólo la elastasa fecal tiene una sensibilidad aceptable. Exámenes morfológicos: • Ecotomografía abdominal. Limitada por meteorismo frecuente y por la ubicación retroperitoneal del páncreas. Sin embargo, es un método no invasivo, que se puede repetir sin riesgo, útil en descartar otras patologías responsables del cuadro clínico y demuestra con gran sensibilidad las complicaciones (colecciones, dilatación de vía biliar, etc). En las formas avanzadas se observa la dilatación del conducto y la presencia de calcificaciones. • Endosonografía. Según los últimos estudios, sería el método más sensible en detectar lesiones incipientes. Sin embargo, todavía es poco accesible, posee mínimos riesgos y depende de la experiencia del operador. • Radiografía simple (en tres proyecciones: A-P, lateral, oblicua). Puede detectar las calcificaciones en formas avanzadas. • Tomografía axial computada (TAC). Sensibilidad > 90% en diagnosticar formas moderadas y severas. Detecta las alteraciones del parénquima y en menor grado de los conductos (dilatación). • Resonancia nuclear magnética. Su sensibilidad en demostrar las alteraciones del parénquima es similar o algo superior a la de TAC. Además, mediante la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) se obtienen imágenes de los conductos pancreáticos. La sensibilidad diagnóstica de CPRM en formas moderadas y severas es comparable a CPRE y parece algo inferior en formas leves. • Métodos computacionales ya actualmente permiten obtener imágenes del interior del conducto pancreático, a partir de imágenes adquiridas por TAC o por RNM. Sin embargo, este método todavía esta en su etapa experimental. • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Según muchos expertos el “gold standard” en el diagnóstico, pero es un método invasivo, que tiene alguna morbi-mortalidad y no proporciona información del parénquima. La CPRE está reservada para los casos que requieren tratamiento endoscópico. Si la sospecha clínica persiste, en una minoría de los pacientes, se puede considerar la realización de algunas pruebas funcionales. En primer lugar determinar elastasa fecal, eventualmente en combinación con otra prueba disponible, y/o repetir la ecotomografía abdominal en 3-6 meses. Una vez establecido el diagnóstico de PC, es importante la etapificación de la enfermedad, caracterización más exacta de insuficiencia exo y endocrina, así como de las alteraciones morfológicas de los conductos y la detección de eventuales complicaciones locales. Tratamiento Al no conocer la etiología, el tratamiento es sintomático. La abstinencia total de alcohol no previene la progresión de la enfermedad, pero disminuye las complicaciones y mejora el pronóstico. Dolor. Inicialmente analgésicos y/o espasmolíticos convencionales, con o sin enzimas pancreáticas y en dosis alta. El dolor incontrolable, intratable es la indicación más frecuente de intervenciones invasivas (descompresión o resección). El tratamiento endoscópico (esfinterotomía pancreática, extracción de cálculos, prótesis) sólo se justifica en presencia de lesiones ductales avanzadas, si existe una estenosis dominante del conducto Wirsung o con pseudoquistes crónicos. El bloqueo quirúrgico o percutáneo del plexo celíaco puede asegurar una analgesia durante 3 a 6 meses. Insuficiencia exocrina. La esteatorrea se manifiesta después de la pérdida del 90% de la secreción pancreática y el objetivo del tratamiento es la recuperación del estado nutricional normal del paciente y no la normalización de la pérdida de grasas. Esto se obtiene mediante la ingesta junto a las comidas de microsferas enterosolventes de enzimas pancreáticas con alto contenido de lipasa. Se asocian al uso de antagonistas de histamina-2 o a inhibidores de la bomba de protón.

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Diabetes mellitus. Trastornos de la tolerancia a glucosa se observan precozmente, y la diabetes es parte de la enfermedad avanzada. Hipoglicemiantes orales son poco eficientes, siendo la causa la destrucción progresiva de los islotes. En la gran mayoría de los casos debe usarse insulina. A diferencia de la diabetes “no-pancreática”, existe una baja en la producción de glucagón y no se observa disminución de la sensibilidad periférica a la insulina. Por consiguiente, estos pacientes tienen tendencia a hipoglicemia y requieren dosis más baja de insulina. Las complicaciones vasculares de la diabetes ocurren en función de la duración de la diabetes y no de la edad de paciente, ni de la duración de PC. La neuropatía es aún más frecuente ya que se suma el efecto tóxico del alcohol. PC y otras enfermedades pancreáticas Pancreatitis aguda. La PC a menudo evoluciona con brotes agudos, clínicamente idénticos a PA de otra etiología. Cáncer de páncreas. La PC aumenta 2-3 veces el riesgo de desarrollar cáncer pancreático, sin embargo, es responsable de un ínfimo número de estos cánceres. Una excepción es la pancreatitis hereditaria, con una probabilidad aproximada del 40% de malignización. Por otra parte, el cáncer ductal de páncreas produce una pancreatitis obstructiva, que puede ser la primera manifestación clínica de la enfermedad maligna. Pronóstico La PC no es una enfermedad fatal, sin embargo, la esperanza de vida es inferior a la de la población normal, debido a sus complicaciones, intervenciones endoscópicas y quirúrgicas y enfermedades asociadas.Por otra parte, evitando los tóxicos conocidos (alcohol), el tratamiento adecuado de las insuficiencias exo-endocrina, y la utilización de métodos menos invasivos para la terapia de complicaciones locales, permiten una calidad de vida más cercana a lo normal.

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL. Ana M. Muñoz C. Definición. Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), donde destacan la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), corresponden a una serie de patologías inflamatorias de etiología multifactorial que afectan principalmente el tracto intestinal. Pese a la existencia de criterios diferenciales entre CU y EC, no es posible clasificar muchos de los casos de EII (10% a 15%), denominándose como "colitis indeterminada". Son consideradas de gran importancia en la clínica contemporánea debido al deterioro severo de la calidad de vida de quienes las padecen y al riesgo de desarrollar cáncer colorrectal. Las EII se caracterizan por su cronicidad, evolución con recaídas, complicaciones y limitada eficacia terapéutica médica. Epidemiología. La incidencia de EII se ha incrementado en el último tiempo paralelamente al progreso de las sociedades, especialmente en países industrializados del norte de Europa, Reino Unido y Estados Unidos de Norteamérica; y en zonas en desarrollo de Asia, África y Latinoamérica, demostrando que su ocurrencia es un proceso dinámico. Aunque en Chile no existen datos estadísticos de su incidencia, la experiencia clínica demuestra un aumento en la atención de pacientes con EII en los últimos años. La edad promedio de diagnóstico es entre los 15 y 35 años. No hay predominio significativo entre sexo. Etiología y patogenia. Si bien la etiología de las EII aún no se comprende en su totalidad, se han descrito factores genéticos, ambientales e inmunológicos, que contribuyen en su patogénesis. Se ha demostrado que, tanto en pacientes como en modelos murinos de EII, existen algunos factores genéticos capaces de aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad. Una hipótesis de consenso es que en sujetos genéticamente predispuestos, factores exógenos (infecciones, flora intestinal normal) y del hospedador (factor de barrera del epitelio intestinal, riego vascular y actividad neuronal) origina un estado crónico de desregulación de la función inmunitaria de la mucosa modificada todavía más por factores específicos del entorno. En la actualidad debe considerarse una respuesta inadecuada a la microflora endógena intestinal, con o sin algún componente de autoinmunidad. Cabe señalar que el intestino normal contiene una concentración elevada de células inmunitarias en un estado crónico de inflamación fisiológica, en el cual el intestino tiene una restricción activa para ejecutarlo. En la EII este proceso no esta regulado con normalidad. Factores de riesgo No confirmados: Dieta, alimentación materna, infecciones perinatales, aspectos psicosomáticos, AINEs, clase social. Dudosos: Anovolatorios. Disminuye riesgo CU: Apendicetomía - Tabaco: Aumenta el riesgo al doble en la EC; Disminuye el riesgo un 40% en CU. Diagnósticos diferenciales Las dos enfermedades tienen características similares a otras muchas. Se debe plantear diagnósticos diferenciales con: - Causas infecciosas: bacterianas (Salmonella, Shigella, E.coli toxígena, yersenia, Clostridium difficile, mycobacterium tuberculosis), virus (CMV, VHS, VIH), parásitos (Amebiasis, Isospora, Trichuris trichura) y hongos (Candida, Aspergillus, Histoplasmosis) - Causas no Infecciosas: Inflamatorias (apendicitis, diverculitis, colitis isquémica, otras), neoplásicas (linfoma, carcinoma metastásico, poliposis familiar), drogas (oro, ACO, cocaína, quimioterapia).

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COLITIS ULCEROSA. i. Definición. La CU se caracteriza por una inflamación que afecta en su inicio principalmente el recto, pudiendo extenderse en forma continua y difusa hacia el colon. Cursa con infiltrado linfocitario que se extiende de manera continua a través de la mucosa y una pérdida total de la arquitectura normal de criptas con desarrollo de microabscesos en el fondo de éstas, e infiltrado inflamatorio en la lámina propia. ii. Formas clínicas 1. Por su presentación y evolución: Aguda/ fulminante; crónica/intermitente; crónica/continua. 2. Por su extensión anatómica: Proctitis/Proctosigmoiditis; colitis izquierda; pancolitis. 3. Por su grado de actividad: leve, moderado, severo. Leve Moderada Severa Deposiciones < 4 /día 4-6 / día > 6 /día Sangre en heces Escasa Moderada Intensa Fiebre NO Media < 37,5º C Media > 37,5ºC Taquicardia Anemia VHS Aspecto endoscópico

No Leve < 30 mm Eritema, dism. Del patrón vascular, granulación fina

< 90 lpm > 75% Eritema intenso, granulación gruesa, ausencia de marcas vasculares, hemorragia de contacto, ausencia de ulceraciones

> 90 lpm ≤ 75% > 30mm Hemorragias espontáneas, ulceraciones.

iii. Clínica. Los principales síntomas de la CU son diarrea, rectorragia, tenesmo, secreción de moco y dolor abdominal tipo cólico o “retortijón”. La intensidad de los síntomas depende de la extensión de la enfermedad. Aunque en general suele tener una presentación aguda, los síntomas ya han estado presentes semanas o meses. Cuando la enfermedad se extiende más allá del recto, la sangre suele mezclarse con las heces, u ocurre diarrea sanguinolenta. Otros síntomas de la enfermedad moderada o grave son anorexia, náuseas, vómitos, fiebre y ↓ de peso. iv. Característica de laboratorio, endoscópicas y radiológicas. - Laboratorio: en la enfermedad activa en posible observar aumento de la PCR, VHS, recuento de plaquetas y descenso de la hemoglobina. Puede haber leucocitosis, no es indicador específico de actividad. - Endoscopía: La sigmoidoscopía se utiliza para evaluar la actividad de la enfermedad y suele practicarse antes del tratamiento. En ausencia de exacerbaciones se utiliza la colonoscopia para evaluar la extensión y actividad de la enfermedad. Lo característico es: alteración del recto y colon izquierdo; afectación difusa y continua de la mucosa; pérdida de haustraciones; desestructuración de la mucosa; eritema mucoso y fragilidad al roce; exudado muco-purulento; ulceraciones superficiales múltiples y concluyentes; pseudopólipos o pólipos inflamatorios. - Radiología: El cambio más precoz con enema de bario es la granulación fina de la mucosa. Posteriormente se ve engrosamiento de la mucosa y úlceras superficiales. v. Diagnóstico Se basa en la historia clínica del paciente, aspecto de la sigmoideoscopia e histología de la biopsia rectal o de colon. vi. Complicaciones LOCALES - Megacolon tóxico (colon transverso con Ø >5-6 cm, con pérdida de haustraciones) 8-15% - Perforación 3-5% - Hemorragia masiva 2-3%

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- Estenosis 12% - Pseudopólipos 15-30% - Colangitis esclerosante 1-4%

GENERALES -Articulares: Poliartritis inespecíficas, AR seronegativa, espondilitis anquilosante. -Hepáticas: Hígado graso, colangitis esclerosante, cirrosis, amiloidosis, hepatitis granulomatosa, carcinoma de vías biliares. -Cutáneas: Eritema nodoso, pioderma gangrenoso -Oculares: Uveítis. ENFERMEDAD DE CROHN i. Definición Se caracteriza por el desarrollo de una inflamación crónica y transmural, que puede comprometer todos los segmentos del tracto digestivo, afectando preferentemente el íleon terminal, colon y región perianal. Las zonas dañadas forman lesiones inflamatorias en parches. Las lesiones presentan granulomas no caseificantes en la submucosa, úlceras profundas y fisuras con infiltrado inflamatorio inespecífico. El proceso inflamatorio evoluciona conforme a uno de los dos siguientes patrones de enfermedad: fibrótico-obstructivo o uno penetrante-fistuloso. ii. Clínica En general se caracteriza por dolor abdominal difuso, diarrea importante, baja de peso, fiebre y rectorragia. Es importante recalcar que las manifestaciones estarán dadas según la localización de la enfermedad. 1. Ileocolitis: El íleo terminal es el sitio más frecuente de inflamación. El cuadro típico incluye historia crónica de episodios recurrentes de dolor en el cuadrante superior derecho con diarrea. El dolor suele ser cólico, precede a la defecación y se alivia con ella. Por lo común se observa febrículas, la presencia de pick febriles sugieren la existencia de una absceso abdominal. La pérdida de peso es frecuente, a raíz de la diarrea, anorexia y temor a comer. La diarrea es característica de la enfermedad activa. En ocasiones se palpa una masa inflamatoria en el CID del abdomen, compuesta por intestino inflamado, mesenterio adherido e indurado y adenopatías abdominales. 2. Yeyunoileítis: Se asocia con pérdida de la superficie digestiva y absortiva, lo que provoca malaabsorción y esteatorrea. La malaabsorción intestinal puede provocar: hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, coagulopatía, déf. de B12. 3. Colitis y enfermedad perianal: Los pacientes con colitis cursan con febrícula, malestar general, diarrea, dolor abdominal cólico y algunas veces hematoquezia. La enfermedad perianal afecta aproximadamente a un tercio de los pacientes con colitis de Crohn y remanifiesta por: incontinencia, hemorroides grandes, estenosis anales, fístulas anorrectales y abscesos perirrectales. 4. Enfermedad gastroduodenal: los síntomas y signos de la afección del tubo digestivo superior son: nauseas, vómitos y dolor epigástrico. iii. Característica de laboratorio, endoscópicas y radiológicas. - Laboratorio: Hay ↑ de la VHS y PCR. En las formas más graves hay también hipoalbuminemia, anemia y leucocitosis. - Endoscopía: Los signos endoscópicos son afectación de ileon terminal y colon derecho con recto normal, úlceras aftosas, fístulas y lesiones en placa (lesión en parche o “empedrado”) con mucosa normal entre lesiones ulceradas. El aspecto endoscópico no se corresponde con la remisión clínica, por ello no se realizan en forma repetitiva para vigilar el avance de la inflamación. - Radiología: En etapas iniciales se observa engrosamiento de los pliegues y úlceras aftosas. El aspecto de empedrado producido por las úlceras longitudinales y transversas afecta con mayor frecuencia al intestino delgado. En etapas avanzadas se detectan en ocasiones estenosis, fístulas, masas inflamatorias y abscesos. iv. Diagnóstico Se basa en la historia clínica del paciente, aspecto de la endoscopía y anatomía patológica.

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v. Complicaciones INTESTINALES: perforación, fístulas, abscesos, tumores malignos, hemorragia, megacolon tóxico. RECTALES: fístulas, fisuras, abscesos perianales. Diagnóstico diferencial entre CU y EC El diagnóstico diferencial de las EII, actualmente está enfocado en exámenes de tipo endoscópico y anatomopatológico, los cuales no logran discriminar completamente entre pacientes con EC o CU.

Clínicas Sangre macroscópica en heces Moco Síntomas generales Dolor Masa abdominal Dolor perianal importante Fístulas Obstrucción intestino delgado Obstrucción de colon ANCA (+) ASCA(+) Ac anti-Saccharomyces cerevisiae Endoscópicas Recto respetado Enfermedad contínua “Empedrado” Granulomas en la biopsia Radiológicas Intestino delgado claramente anormal Ileon terminal anormal Colitis segmentaria Colitis asimétrica estenosis

CU

EC

SI SI Ocasionales Ocasionales Rara No No No Rara Frecuentes Raros

Ocasional Ocasional Frecuente Frecuente Si Frecuente Si Frecuente Frecuente Raro Frecuente

Raramente Si No No

Frecuente Ocasional Si Ocasional

No Ocasionalmente No No Ocasionales

Si Si Si Si Frecuentes

Tratamiento. Lo primero que se debe considerar son las metas del tratamiento y cabe recordar que, aunque se logre una remisión de la enfermedad no se está sanando la predisposición de base a la colitis ulcerosa o a la enfermedad de Crohn; mantener la remisión resulta muchas veces una tarea difícil. a. Tratamiento farmacológico: Los principales grupos farmacológicos de eficacia probada son 1. Aminosalicilatos (5-ASA): Sulfasalazina, Olsalazina, Mesalazina. Son eficaces para inducir la remisión en CU y EC, y para conservarla en CU. Dosis de sulfasalazina 4-6 gr/día. 2. inmunosupresores: Aztiprina, 6-mercaptopurina, ciclosporina, metotrexato. 3. Corticoides: hidrocortisona, prednisona, metil-prednisolona, budesonida. La mayoría de los pacientes con CU moderada a grave se benefician de la administración de corticoides por vía oral o parenteral. La PDS se inicia en dosis de 40 a 60

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mg/día en pacientes con CU que no responden a 5-ASA, o se puede usar hidrocortisona 300 mg/día ev o metilprednisolona 40 – 60 mg/día. 4. Antibióticos: metronidazol, ciprofloxacino, otros. Los AB no son útiles en la UC activa o quiescente. En la EC, el MTZ es eficaz en el periodo activo inflamatorio, fistuloso y perianal. El ciprofloxacino es de 2º línea. b. Tratamiento quirúrgico. - Colitis ulcerosa: - Electivas: Enfermedad crónica continua grave, afectación masiva del colon, sospecha o existencia de adenocarcinoma, complicaciones locales, complicaciones generales graves de la enfermedad, retraso en el desarrollo de los niños. - Urgentes: Fallo del tratamiento médico en crisis agudas graves. - De emergencia: Empeoramiento muy rápido del estado general, megacolon tóxico, sospec ha o existencia de perforación, hemorragia masiva. - Enfermedad de Crohn: - Electivas: obstrucción parcial, fístulas, complicaciones urológicas, retardo del desarrollo en adolescentes, falla del tratamiento médico para controlar síntomas. - Urgentes: obstrucción intestinal, abscesos, perforación libre, hemorragia masiva, megacolon.

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SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Natalia López Contreras Definición: La malabsorción es la asimilación insuficiente de sustancias alimenticias debido a defectos en la digestión, absorción, o el transporte. La malabsorción puede afectar macronutrientes, micronutrientes, o ambos, causando la excreción fecal, deficiencias nutricionales y síntomas gastrointestinales. Se puede ver afectada la digestión o absorción de un único nutriente, como en la intolerancia a la lactosa debido a la deficiencia de lactasa. Cuando es un trastorno difuso, como la enfermedad celíaca o la enfermedad de Crohn, que afecta a gran parte del intestino, la absorción de casi todos los nutrientes se ve afectada. Fisiopatología: En general, la digestión y absorción de los materiales del alimento se puede dividir en tres fases principales: luminal, la mucosa y de transporte. La fase luminal es la fase en la que las grasas dietéticas, proteínas y carbohidratos son hidrolizados y solubilizados por enzimas digestivas segregadas y por la bilis. La fase de la mucosa se basa en la integridad de la membrana borde en cepillo de las células intestinales para transportar los productos digeridos de la luz en las células. En la fase de transporte, lipidos y otros nutrientes esenciales se transportan a través de vasos linfáticos y la circulación portal a otras partes del cuerpo. La perturbación en cualquiera de estas fases se traduce con frecuencia en malabsorción. Causas La mejor forma de clasificar las numerosas causas de la malabsorción es considerar las 3 fases de la digestión y absorción. La más frecuente es la Intolerancia a la lactosa. Fase luminal o

o o

o o

o

o

La causa más común para la hidrólisis parcial de nutrientes es la insuficiencia pancreática por pancreatitis crónica, resección de páncreas, cáncer de páncreas, o la fibrosis quística. Las deficiencias resultantes de lipasa y proteasas conducen a la mala absorción de lípidos y proteínas, respectivamente. La inactivación de las enzimas pancreáticas por hipersecreción gástrica, como se observa en el síndrome de Zollinger-Ellison, es otra causa. Por mezcla inadecuada de nutrientes por la bilis y las enzimas pancreáticas, como se ve en el tránsito intestinal rápido, gastroyeyunostomía, gastrectomía total y parcial, o la resección intestinal después de la embolia o trombosis mesentérica, también causa deterioro de la hidrólisis. En raras ocasiones, la falta de una enzima en su forma activa, como enteroquinasa y deficiencias tripsinógeno, también pueden causar mala digestión de proteínas y malabsorción. Deterioro de la formación de micelas causa un problema de solubilización de grasas y mala absorción de grasa posteriores. Este deterioro se debe a diferentes razones, incluyendo (1) disminución de la síntesis de sales biliares en la enfermedad del parénquima hepático grave (por ejemplo, cirrosis), (2) disminución en la secreción de bilis por obstrucción biliar o ictericia colestásica (por ejemplo, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria) , (3) deterioro de la circulación enterohepática biliares, como se ve en la resección del intestino delgado o enteritis regional, o (4) desconjugación sales biliares del intestino delgado debido a la proliferación bacteriana. Estasis del contenido intestinal causada por una anomalía de la motilidad (por ejemplo, la esclerodermia, neuropatía diabética, la obstrucción intestinal), una anomalía anatómica (por ejemplo, los divertículos del intestino delgado, estenosis, isquemia, asas ciegas), o la contaminación de las fístulas del intestino delgado enterocolonico puede causar sobrecrecimiento bacteriano. Sobrecrecimiento bacteriano luminal puede causar una disminución en la disponibilidad de sustratos, incluyendo carbohidratos, proteínas y vitaminas (por ejemplo, la vitamina B-12, ácido fólico).

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Fase mucosa 4.

La deficiencia de lactasa, ya sea primaria o secundaria, es la forma más común de deficiencia de disacaridasas. Los factores genéticos determinan la deficiencia primaria de lactasa. La deficiencia de lactasa secundaria puede ser debida a la gastroenteritis aguda (infección por rotavirus y Giardia), alcoholismo crónico, enfermedad celíaca, la enteritis por radiación, enteritis regional, enteropatía o SIDA. 5. Deficiencia de inmunoglobulina A (IgA) (inmunodeficiencia más común) se debe a la disminución o ausencia de suero de IgA e intestinal, lo que clínicamente es similar a la enfermedad celíaca y no responde a una dieta libre de gluten. 6. La acrodermatitis enteropática es una enfermedad autosómica recesiva, con incapacidad selectiva para absorber el zinc, dando lugar a atrofia de las vellosidades y la dermatitis acral. 7. Enteropatía autoinmune diagnosticada principalmente en niños con diarrea intratable de secreción y atrofia de las vellosidades. Se debe a anticuerpos dirigidos contra las células epiteliales intestinales. Otros tipos de células afectadas por autoanticuerpos son células de los islotes. 8. Otras deficiencias de carbohidrasas, como la deficiencia de sacarasa-isomaltasa.Alteración de la absorción de nutrientes se debe a defectos hereditarios o adquiridos. Los defectos heredados incluyen malabsorción de glucosa-galactosa, abetalipoproteinemia, cistinuria, y enfermedad de Hartnup. Trastornos adquiridos son mucho más comunes y son causadas por: (1) reducción de la superficie de absorción, como se ve en la resección intestinal de bypass intestinal, (2) Superficie de absorción dañada, como se ve en la enfermedad celíaca, esprue tropical, enfermedad de Crohn, el SIDA, la quimioterapia o la radiación, (3) infiltración en la pared intestinal, como el linfoma y la amiloidosis, y (4) infecciones, incluyendo la proliferación bacteriana, la giardiasis, enfermedad de Whipple, la criptosporidiosis y microsporidiosis. Fase de transporte 

La obstrucción del sistema linfático, tanto congénitas (por ejemplo, linfangiectasia intestinal, enfermedad de Milroy) y adquiridas (por ejemplo, enfermedad de Whipple, [incluyendo las neoplasias] linfoma, tuberculosis), altera la absorción de los quilomicrones y las lipoproteínas y puede causar malabsorción de grasa o una enteropatía perdedora de proteínas.

Clínica La carga osmótica resulta de la incapacidad del intestino para absorber nutrientes provocando los síntomas. En ocasiones, los productos de la digestión producida por la flora bacteriana también dan lugar a una reacción de secreción por el intestino. - Diarrea: es el síntoma más común. La diarrea es acuosa con frecuencia, lo que refleja la carga osmótica recibida por el intestino. La acción bacteriana produce ácidos grasos sin digerir que también pueden aumentar la secreción neta de líquido en el intestino, empeorando aún más la diarrea. - Pérdida de peso y fatiga: La pérdida de peso es común y puede ser pronunciada, sin embargo, los pacientes pueden compensar aumentando su consumo de calorías, y así enmascarar la pérdida de peso por la malabsorción. La posibilidad de mayor pérdida de peso se da en las enfermedades con compromiso difuso del intestino, como la enfermedad celíaca y la enfermedad de Whipple. - Flatulencia y distensión abdominal: La fermentación bacteriana de las sustancias no absorbibles produce productos gaseosos, como el hidrógeno y metano, que causan flatulencia. A menudo causa la distensión abdominal y calambres incómodos.

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Síntoma

Nutrientes malabsorbidos

Anemia (hipocrómica microcítica)

Hierro (enf. Celiaca)

Anemia (macrocítica)

Vitamina B12, folato (enfermedad de Crohn o resección ileal)

Sangrado, equimosis, petequias

Vitaminas K

Espasmo carpopedal

Ca, Mg

Edema

Proteína (linfangiectasia intestinal)

Glositis

Vitaminas B2 y B12, ácido fólico,niacina, Hierro

Ceguera nocturna

Vitamina A

Dolor en las extremidades, los huesos, fracturas patológicas

K, Mg, Ca, vitamina D

Esteatorrea

Grasas

Neuropatía periférica

Las vitaminas B1, B6, B12

Laboratorio Hemograma, concentraciones de folato, pruebas de coagulación, cinetica del fierro. Electrolitos, Proteinas totales, albúmina,, perfil lipídico. Anticuerpos: antigliadina y antiendomisio ayudan a diagnosticar la enfermedad celíaca. IgA sérica. La determinación de elastasa fecal y quimotripsina (dos proteasas producidas por el páncreas) se puede utilizar para tratar de distinguir entre las causas de páncreas y las causas de la malabsorción intestinal. Estudios de Imagen - Estudio del intestino con bario: El patrón de la mucosa asociada con la enfermedad celíaca muchas veces es grueso u obliterado. La dilatación del intestino delgado y la diverticulosis se observan a menudo en la esclerodermia. La enteritis regional del intestino delgado puede llevar a la estenosis, ulceración y formación de fístulas. Otras anormalidades anatómicas, como los cambios quirúrgicos o fístula enterocolonica, también se pueden detectar en las radiografías. - TAC del abdomen: ayuda a detectar evidencia de pancreatitis crónica, tales como la calcificación pancreática o atrofia. La inflamación de los ganglios linfáticos se observa en la enfermedad de Whipple y el linfoma. - La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): para trastornos biliares o pancreáticos. - La Radiografía simple de abdomen: calcificaciones pancreáticas son indicativos de pancreatitis crónica. Pruebas de malabsorción de grasas: Por lo general, es la primera prueba ya que muchas enfermedades resultan en mala absorción de grasa. Para una medición cuantitativa de la absorción de grasa, se recolectan grasas fecales en 72 horas como criterio estándar. Los estudios cualitativos incluyen la prueba de ácido esteatocrito y manchas en materia fecal Sudán III, pero estas pruebas son menos fiables. En base a la ingesta normal, la excreción fecal de grasa en las personas sanas debe ser menor de 7 g / d. Prueba de la D-xilosa: si la prueba anterior resulta positiva, se utiliza la prueba de la D-xilosa que se utiliza para documentar la integridad de la mucosa intestinal. La difusión facilitada en el intestino proximal absorbe fundamentalmente la D-xilosa. Aproximadamente la mitad de la absorción de D-xilosa se excreta en la orina, sin metabolizar. Si la absorción de la D-xilosa se deteriora debido a un factor de la luz (por ejemplo, sobrecrecimiento bacteriano) o un tipo reducido o dañado de la mucosa (por ejemplo, la resección quirúrgica, la enfermedad celíaca), la excreción urinaria es menor de lo normal. Los casos de insuficiencia pancreática suele dar lugar a la excreción urinaria normal debido a la absorción de la D-xilosa sigue intacta.

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Las pruebas de absorción de carbohidratos: Prueba del aliento de hidrógeno: se les da una solución oral de lactosa. En los casos de deficiencia de lactasa, la flora colónica digiere la lactosa no absorbida, resultando en una elevada concentración de hidrógeno en el aire espirado. El sobrecrecimiento bacteriano o el tránsito rápido también pueden causar un aumento de hidrógeno en el aliento, pero se utiliza la glucosa en lugar de la lactosa para hacer el diagnóstico. Sin embargo, el 18% de los pacientes son no excretores de hidrógeno, causando un resultado falso negativo. Prueba de absorción de sales biliares: La prueba de aliento de sal biliar puede determinar la integridad de metabolismo de las sales biliares. El paciente se le administra sales biliares conjugadas orales, como el ácido cólico glicina con glicina radiactiva en la posición de carbono. Las sales biliares son deconjugadas y posteriormente metabolizadas por las bacterias, lo que lleva a un nivel elevado de dióxido marcado radiactivamente en el aliento si es que la circulación enterohepática está interrumpida, como en el sobrecrecimiento bacteriano o la resección ileal. Prueba de Schilling: La malabsorción de vitamina B-12 se puede producir como consecuencia de la deficiencia de factor intrínseco (por ejemplo, anemia perniciosa, la resección gástrica), insuficiencia pancreática, sobrecrecimiento bacteriano, la resección ileal. Biopsia de la mucosa del intestino delgado: El establecimiento de un diagnóstico definitivo de la mala absorción de la fase de la mucosa a menudo puede lograrse mediante el examen histológico de las muestras obtenidas durante la biopsia por endoscopia digestiva alta de rutina. Ejemplos de condiciones que pueden ser diagnosticados de esta forma incluyen la enfermedad celíaca, giardiasis, la enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple, la amiloidosis, abetalipoproteinemia, y el linfoma. Los hallazgos histológicos: Dependen de la causa. Un hallazgo frecuente es atrofia de las vellosidades, que se observa en la enfermedad celíaca, esprue tropical, la gastroenteritis viral, sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad inflamatoria intestinal, síndromes de inmunodeficiencia, el linfoma y la enteritis por radiación. Tratamiento Dos principios básicos subyacen en el manejo de pacientes con mala absorción, de la siguiente manera: (1) la corrección de las deficiencias nutricionales, y (2) cuando sea posible, el tratamiento de enfermedades causales. - Soporte nutricional: Suplemento de varios minerales, como calcio, magnesio, hierro y vitaminas. Suplementacion calórica y sustitución de proteína también es esencial. Los triglicéridos de cadena media pueden utilizarse como sustitutos de las grasas, ya que no requieren la formación de micelas de absorción y su vía de transporte es portal más que linfático. En la enfermedad intestinal grave, como la resección masiva y enteritis regional amplia, puede ser necesaria la nutrición parenteral. - Tratamiento de las enfermedades causantes: Una dieta libre de gluten ayuda a tratar la enfermedad celíaca. Del mismo modo, una dieta libre de lactosa en la intolerancia a la lactosa. Suplementos de proteasa y lipasa son el tratamiento para la insuficiencia pancreática. Los antibióticos son el tratamiento de la proliferación bacteriana. Los corticosteroides, agentes anti-inflamatorios, como la mesalamina, y otras terapias se usan para tratar la enteritis regional.

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Algunas causas frecuentes Intolerancia a la lactosa: La causa de la intolerancia a la lactosa es la incapacidad del intestino para digerirla y transformarla en sus constituyentes (glucosa y galactosa). Esta incapacidad resulta de la escasez de un enzima (proteína) denominado lactasa, que se produce en el intestino delgado. Se estima que el 80% de la población mundial sufren intolerancia a la lactosa en mayor o menor grado. Existen múltiples causas de intolerancia a la lactosa, la más frecuente es la intolerancia primaria a la lactosa que se manifiesta en la mayoría de los casos en la pubertad o en la adolescencia tardía. La intolerancia secundaria a la lactosa es causada por cualquier daño de la mucosa intestinal o reducción de la superficie de absorción. Este tipo de intolerancia suele ser transitoria y depende de la enfermedad de base que tenga el paciente: enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, parásitos intestinales y gastroenteritis, entre otras. Se debe sospechar este cuadro cuando tras la ingestión de leche se presentan síntomas tales como dolor abdominal, distensión abdominal, gases y diarrea. El diagnóstico se confirma mediante las siguientes pruebas. -Prueba de tolerancia a lactosa. Tras tomar por boca 50 gramos de lactosa, se toman muestras de sangre a los 30, 60 y 120 minutos, debiendo aparecer normalmente un aumento de 2 mg/dl de glucosa en sangre. Si el aumento es menor, sugiere malabsorción de lactosa. -Prueba del aliento. Es la más empleada, y busca comprobar si aumenta el hidrógeno en el aire exhalado tras la ingesta de 50 gramos de lactosa. El 70-80% de los pacientes responde a una dieta sin lactosa. Si se sigue una dieta baja en lácteos, se debe recomendar la toma de calcio para evitar desarrollar osteoporosis. La intolerancia secundaria es generalmente autolimitada y se resuelve con el tratamiento de la enfermedad de base. Enfermedad celiaca: Es una enfermedad inmunológica que causa daño a las vellosidades intestinales cada vez que los productos que contengan gluten se ingieren. Cuando están dañados, las vellosidades se aplanan, lo que disminuye la superficie total del intestino. Con la disminución de la superficie, menos nutrientes se absorben. Si el daño se hace lo suficiente a las vellosidades, se produce malaabsorción. Las causas de la enfermedad celíaca son desconocidas, aunque hay asociación familiar. La enfermedad parece ser más común en caucásicos, y en las mujeres. Estudios recientes sugieren que aproximadamente una de cada 133 estadounidenses que tiene. Sin embargo, sólo un pequeño porcentaje han diagnosticado en realidad. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y una biopsia del intestino. El tratamiento para la enfermedad celíaca se limita principalmente a realizar cambios en la dieta, la mayoría de las personas con enfermedad celíaca siguen una dieta libre de gluten, y los corticosteroides pueden ser usados bajo ciertas circunstancias.

Pancreatitis: Las enzimas digestivas están normalmente inactivas hasta que lleguan al intestino, pero si se activan dentro del páncreas, las enzimas digieren el órgano mismo, causando graves daños a la glándula. Pancreatitis aguda: Si bien la pancreatitis aguda es un ataque breve, puede tener, consecuencias fatales, graves. La pancreatitis aguda es causada con mayor frecuencia por el consumo excesivo de alcohol o cálculos biliares. El tratamiento depende de la causa. Pancreatitis crónica: La pancreatitis crónica es un daño a largo plazo en el páncreas, provocando dolor y la formación de tejido cicatricial. Consumo a largo plazo de alcohol es la principal causa de pancreatitis crónica, aunque el uso de drogas, la fibrosis quística, hipercalcemia, hipercolesterolemia y ciertas enfermedades autoinmunes pueden ser los culpables. Las personas que padecen pancreatitis (aguda o crónica) empiezan a perder el buen funcionamiento del páncreas, lo que lleva a una reducción de ciertas enzimas digestivas requeridas por el intestino. Esto da lugar a la digestión incompleta de los alimentos y la absorción inadecuada de nutrientes.

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Hemato-Oncología

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RESUMEN DE ANEMIAS EN EL PACIENTE ADULTO Karen Mascareño DEFINICIÓN DE ANEMIA Se puede definir de acuerdo a criterio operacional como una disminución de la cantidad de glóbulos rojos, del hematocrito o de la concentración de Hemoglobina en la sangre, y del punto de vista fisiopatológico como una reducción de la capacidad transportadora de O2 de la sangre. < -2 DS bajo el promedio de los valores hematológicos (HGB, HCT, y RBC), de esta forma una hemoglobina 113 del mediastino. Es importante señalar que la presencia de los sufijos "S" o "E" no hace que el individuo pase a un estadio más avanzado, actualmente se considera >60 cms. Tratamiento Es importante descartar adenopatías reactivas buscando focos infecciosos: sepsis oral, otitis, dermatitis pabellón auricular, foliculitis axilar, onicomicosis, piodermitis, en otros. En nuestro medio verificar vacunación BCG por la posibilidad de adenitis TBC. Toda adenopatía que persiste luego de tratamiento con antiinflamatorios y antibióticos por más de 30 días debe ser estudiada. El estudio inmunohistoquímico es esencial para determinar el subtipo celular, ya que el pronóstico y tratamiento dependen de si se trata de un linfoma indolente o agresivo, tiene origen celular B, T o NK/T. Alrededor de un 40% cura con las terapias actuales. La quimioterapia está indicada en todas las etapas clínicas. Los esquemas más utilizados son el CHOP (C= Ciclofosfamida, H= Doxorubicina, O= Vincristina y P= prednisona), COP, CHOEP, R-CHOP, R-COP, R-CHOEP, hiper CVAD. La adición de anticuerpos monoclonales anti CD20 o rituximab a mantención puede ser útil después de lograr la remisión del linfoma. La adición de rituximab a la quimioterapia en primera línea, ha logrado aumentar el tiempo libre de recaída al doble, 15 a 31 meses, aunque no está claro si aumenta la sobrevida global, que actualmente es de alrededor de 60% a 10 años. Debe evaluarse caso a caso en comité de hematología oncológica. Factor estimulante de colonias: El uso de Factor Estimulante de colonias (FEC) es efectivo para reducir la intensidad de la neutropenia febril de alto riesgo. La radioterapia se utiliza en casos seleccionados de linfomas agresivos en etapas localizadas o linfomas MALT gástricos localizados que no responden a la erradicación de HP o son HP negativos. También en casos de compresión de órganos o como terapia paliativa. Los linfomas de baja malignidad son curables con radioterapia cuando se encuentran en etapas localizadas. Las etapas avanzadas de los linfomas de baja malignidad se consideran incurables pero de manejo adecuado con tratamientos medianamente agresivos. Los linfomas de mediana agresividad tienen como tratamiento básico la quimioterapia. En los linfomas de mediana agresividad la radioterapia es importante en las formas localizadas con gran masa tumoral. Pronóstico Sobrevida global 35% a 5 años. La sobrevida a 10 años de los linfomas indolentes (570 pacientes) fue de 43 casos, mientras que en linfomas agresivos (1.635 pacientes) fue de 25%. Estas cifras son inferiores en un 10%, en comparación con países de mayor desarrollo. Las cifras obtenidas en Chile son similares a las que se obtienen con terapias tradicionales. Para mejorar estos resultados, se necesita aumentar la formación de RRHH, en lo puntual hematólogos, enfermeras oncólogas y psicólogos, también introducir tratamientos, como inhibidores de las purinas y anticuerpos monoclonales. Estudio de Linfoma según Guía clínica GES Sospecha diagnóstica c. Historia y examen clínico d. Puede efectuar hemograma, el que puede estar normal o presentar alteración de una o más series. e. Puede solicitar Radiografía de tórax para buscar presencia de adenopatías en mediastino, retroperitoneo, hepatomegalia, esplenomegalia. La sospecha puede ocurrir en el nivel de atención Primaria o bien en otro nivel de atención. También, el propio paciente puede haberlo detectado a través de su auto examen periódico. El médico en éste nivel debe: Sospechar Linfoma, frente a un aumento de volumen (adenopatía) indolora en cualquier sitio, (cara, cuello, axila, ingle), progresivo (>1 cm) y que no responde a tratamiento con antiinflamatorios o antibióticos y que persista por más de 15 días. Historia Clínica: antecedentes (auto-examen o derivación) de masa o nódulo axilar, cervical u otra localización. Examen Físico: aumento de volumen, adenopatía firme, casi siempre unilateral y progresivo. Todos los pacientes con sospecha de Linfoma deben ser derivados prontamente (no más de 2 semanas) al especialista del nivel secundario, hematólogo, en caso de presentar uno o más de los antecedentes señalados. (Recomendación C)

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Confirmación diagnóstica La confirmación diagnóstica se realiza a nivel secundario (especialista) con biopsia del ganglio u otro tejido, con resultado positivo para linfoma (informe histológico). El plazo entre la biopsia y el informe anátomo patólogo no debiera ser superior a dos semanas. Estudio inicial en nivel secundario:  Historia Clínica y examen Físico  Exámenes de Laboratorio: Hemograma  Consentimiento Informado: Los pacientes con sospecha fundada deberán ser informados (consentimiento informado) por el cirujano y también por el hematólogo de los resultados de los exámenes, del significado de la enfermedad, las alternativas de tratamiento, las consecuencias y las posibilidades de tratamiento.  ECG (> 40 años)  Cirugía: Biopsia de ganglio u otro tejido.  Exámenes Imagenológicos: Rx. Torax  Exámenes Histológicos Con el informe histológico de linfoma se deriva al Centro de Tratamiento de Cáncer del Adulto PANDA para etapificación. Los pacientes con resultado negativo para linfoma, son referidos a su nivel de atención inicial. Etapificación La etapificación se realiza a través de exámenes de laboratorio e imágenes  Exámenes de laboratorio: Hemograma, creatinina, perfil hepático, Deshidrogenasa Láctica (LDH), nitrógeno ureico, calcio, fósforo, proteinemia total, albúmina, beta 2 microglobulina. Electroforesis de proteínas y cuantificación de inmunoglobulinas.  Estudio Radiológico  Radiografía de Tórax  Tomografía Axial Computarizada de tórax, abdomen y pelvis.  Cintigrama óseo según corresponda (LH) y PET/scan: o Etapificación del linfoma no Hodgkin de células grandes B (LDCGB) y el linfoma de Hodgkin (LH). En linfoma folicular, linfoma del manto y otros tipos histológicos está recomendado cuando el objetivo de tratamiento, es la remisión completa. o Evaluación de respuesta después del tratamiento, en LDCGB y LH, especialmente en aquellos pacientes con masa residual mayor 2 cm en su diámetro mayor, en mediastino o abdomen, dada la capacidad de distinguir viabilidad tumoral de necrosis o fibrosis. El PET positivo debe confirmarse  Linfoma SNC: TAC cerebro, RNM (si es necesario).  Linfoma óseo: Cintigrama óseo, RNM.  Estudio histopatológico:  Biopsia quirúrgica/excisional de ganglio o tejido  Biopsia ósea por punción.  Inmunohistoquímica de la biopsia de ganglio o tejido y de la biopsia ósea siempre que esté comprometida.  Estudio citológico  Mielograma.  Citología de derrames  Otros estudios  Estudio de inmunofenotipo en líquidos y sangre periférica, solo si están comprometidos, por citometria de flujo, con determinación de antígenos para linfocitos de estirpe B y/o T.  Estudios de genética molecular: PCR o RT- PCR en casos que sea necesario.  FISH en algunos casos específicos, en tejido fresco o en bloques de parafina.  Estudios serológicos para VIH y HTLV-1, este último solo en Linfomas T.  Linfomas Digestivos y amigdala: Endoscopia digestiva alta o baja, biopsia, test de ureasa. Obtenidos los resultados de los exámenes anteriores debe procederse a la clasificación clínica, que debe hacerse de acuerdo al sistema de Ann Arbor.

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Tratamiento Previo al inicio del tratamiento con quimioterapia, todos los pacientes deben ser controlados por hematólogo con hemograma e imágenes (TC), según corresponda. El control por hematólogo con hemograma es indispensable previo al inicio de cada ciclo de QT. Los pacientes con problemas de acceso venoso o enfermedad de alto riesgo es necesario instalar un catéter central de inserción periférica o con bolsillo subcutáneo. Si se opta poracceso venoso con bolsillo subcutáneo el procedimiento debe ser efectuado por cirujano en pabellón tanto la inserción como el retiro del mismo. Posterior a la instalación de catéter, es indispensable efectuar una Rx de tórax de control para verificar la ubicación del catéter.

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REACCION LEUCEMOIDE Marcos Muñoz Carrasco Fenómeno reactivo o sintomático de diversas enfermedades, que se traduce por una leucocitosis desproporcionada en relación con la causa que la produce. Diagnóstico. Se denomina reacción leucemoide a una leucocitosis que supera los 50.000/mm3 Según el tipo celular responsable de la leucocitosis cabe distinguir reacciones leucemoides de origen neutrófilo (las más frecuentes), eosinófilo y linfático; las de monocitos son muy raras y las de basófilos excepcionales. Diagnóstico diferencial. Al revés de lo que ocurre en la leucemia, el tipo celular aumentado en la reacción leucemoide suele acompañarse de escasa formas inmaduras y es muy frecuente que las restantes líneas leucocitarias sean normales. Asimismo, y a diferencia de la leucemia, no suelen existir alteraciones cualitativas ni cuantitativas de las plaquetas ni de los hematíes. En las reacciones leucemoides neutrofílicas, la célula que predomina es el granulocito neutrófilo y el diagnóstico diferencial debe establecerse con la leucemia mieloide crónica. Esta última enfermedad posee un marcador genuino, el cromosoma Filadelfia, que, sumado a índice de Fosfatasas Alcalinas Granulociticas (al contrario de otros S. Mieloproliferativos crónicos) bajo y la frecuente esplenomegalia, pueden facilitar su reconocimiento. Durante la fase de recuperación de una agranulocitosis y en las respuestas medulares frente a ciertos procesos como hemorragia aguda o sepsis graves pueden observarse células más inmaduras en la sangre periférica que plantean el diagnóstico diferencial con una leucemia aguda promielocítica; a su vez, una hepatopatía alcohólica o una tuberculosis miliar pueden ocasionar una reacción leucemoide que simule una leucemia aguda. No debe olvidarse que también puede ocurrir que durante una leucemia se reactiven infecciones como la tuberculosis y coexistan ambos procesos en el mismo paciente. En el adulto raras veces una neoplasia metastásica, la tuberculosis o una respuesta medicamentosa pueden originar una reacción leucemoide linfática que obligue a establecer el diagnóstico diferencial con la leucemia linfática crónica. La mayoría de estas reacciones leucemoides linfáticas son de origen vírico y acontecen en individuos jóvenes, en quienes la leucemia linfática crónica es excepcional. En estos casos el linfocito activado debe diferenciarse del linfoblasto leucémico. El síndrome mononucleósico (fiebre, faringitis, linfadenopatía y linfocitosis con linfocitos atípicos en sangre periférica.Otras: esplenomegalia, hepatomegalia, exantemas, edema palpebral, etc) no es exclusivo del virus de Epstein-Barr sino que también puede ser desencadenado por el citomegalovirus y el HIV, entre otros virus. Para el diagnóstico diferencial tiene valor la prueba de Paul Bunnell, así como el estudio de los marcadores inmunológicos, que en la célula mononucleósica son positivos para CD3, CD8 y CD25, lo que indica su origen T supresor, mientras que el linfoblasto leucémico es desoxinucleotidiltransferasa terminal (TdT)- positivo. En resumen, el diagnóstico diferencial se basará en la clinica, frotis de sangre periférica y la médula ósea, además de las exploraciones y pruebas complementarias específicas para cada enfermedad; finalmente, una respuesta favorable al tratamiento, con desaparición de la reacción leucemoide, confirmará el diagnóstico. Sd. Mononucleosico: El síndrome completo viene definido por las siguientes manifestaciones clínicas: fiebre, faringitis, linfadenopatía y linfocitosis con linfocitos atípicos en sangre periférica. Otras manifestaciones menos constantes son: esplenomegalia, hepatomegalia, exantemas, edema palpebral, etc. En muchas ocasiones, la expresividad clínica del síndrome es incompleta.

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SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS Elizabeth Álvarez Aguilar Todos estos trastornos implican desregulación en la célula madre hematopoyética multipotente (CD34), stem cell, con uno o más de las siguientes características compartidas: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Sobreproducción de 1 o varios elementos sanguíneos con predominio de un clon transformado. Médula hipercelular/fibrosis medular. Anomalías citogenéticas. Diátesis trombótica, hemorrágica o ambas. Hematopoyesis extramedular (hígado/bazo). Transformación a leucemia aguda. Superposición de características clínicas.

Ha sido posible identificar en la mayoría de los pacientes con policitemia vera, trombocitemia esencial y mielofibrosis idiopática, un punto específico de mutación en una copia del gen Janus cinasa 2 (JAK2), una tirosina kinasa citoplásmica en el cromosoma 9, el cual ocasiona un aumento en la proliferación y supervivencia de los precursores hematopoyéticos in vitro. Clasificación: 1. Leucemia mieloide crónica 2. Policitemia verdadera 3. Mielofibrosis idiopática crónica 4. Trombocitemia esencial 5. Leucemia neutrofílica crónica 6. Leucemia eosinófila crónica. 1.

LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA: (leucemia granulocítica crónica)

Def: Se caracteriza por desregulada producción y proliferación de granulocitos maduros y en desarrollo con diferenciación normal. Asociada con cromosoma Filadelfia t(9;22)(q34;q11) en 90-95%, formándose el gen de fusión BCR-ABL1 (tirosin kinasa, que actúa desreguladamente). Epi: 15-20% de leucemias en adulto. Incidencia: 1-2 casos por 100.000. Leve predominio en hombres. Edad promedio presentación: 50 años. Mayor prevalencia en el Oeste. Factor riesgo: conocido es la radiación ionizante. No se conoce predisposición familiar. Clínica: Según fases. 20-50% asintomáticos. Síntomas  fatiga (34%), malestar (3%), baja de peso (20%), sudoración excesiva (15%), plenitud abdominal (15%), y sangrados por disfunción plaquetaria (21%) son comunes. Poco común: dolor abdominal en relación a esplenomegalia con o sin infarto, dolor esternal (aumento de médula ósea), artritis gotosa. Esplenomegalia (48-76%). Laboratorio: leucocitosis (mediana de 100.000), con rcto. diferencial aumentado en todas las series. Blastos 10 años. Causas de muerte principalmente por trombosis y transformación a mielofibrosis con metaplasia mieloide y/o L. mieloide aguda. Trat: flebotomía crónica intermitente mantener Hcto 600.000/mm3 Clínica: Asintomáticas. Más frecuentes en mujeres (las reactivas = en ambos sexos). Tendencia a hemorragias y trombosis de la microcirculación (cefalea si es cerebral). Puede haber ligera esplenomegalia. Pocas veces existe anemia, es más frecuente una leve leucocitosis neutrofílica. Lab: Frotis sanguíneo con gran número de plaquetas y de gran tamaño algunas de ellas. Diag: Descartar trombocitosis reactiva anemia aguda, hemolítica, déficit de hierro, tto de déficit vit B12, cáncer metastásico, linfoma, efecto rebote por uso de mielosupresores, desordenes reumatológicos (vasculíticos), enfermedad celíaca, asplenia, infarto miocardio, trauma severo, pancratitis ag, TBC, infecciones crónicas, ejercicio, reacciones alérgicas, enfermedad renal crónica, reacción medicamentosa (vincristina, epinefrina, ácidos retinoides).

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Plaquetas >600,000/microL Hiperplasia megacariocítica en medula ósea y biopsia Ausencia de cromosoma Filadelfia y reordenamiento genético bcr-abl Ausencia de infección, inflamación, y otras causas de trombocitosis reactiva Recuento de globulos rojos normal o hemoglobin 50 años, caracterizándose por hepatoesplenomegalia y leucocitosis neutrofílica, con abundantes granulocitos en banda. 9 Lab: Neutrofilia >25 × 10 /L. Plaquetas y hematies pueden ser normales al inicio, y la granulopoyesis denota granulación tóxica, cuerpos de Döhle (retículo endoplásmico rugoso paralelo a citoplasma que se ve en infecciones bacterianas, quemaduras graves, escarlatina y con frecuencia en síndromes mielodisplásicos y mieloprolif) y ↑↑ fosfatasas alcalinas granulocíticas. Med. Ósea: hipercelular, poco frecuente la fibrosis. Diag: El principal diagnóstico diferencial debe hacerse con reacción leucemoide neoplasias e infecciones y con otros sd. Mieloproliferat (dificultad diagnóstica). Trat: TMO alogénica es potencialmente curativa. Se tienen informes sobre resultados positivos con el uso de quimioterapias tradicionales como la hidroxiurea y el interferón. Pronóst: Evoluciona lentamente y la supervivencia es variable6 meses - 20 años.

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Infectología

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ARTRITIS SÉPTICA

Autor: Guillermo Garcés Monsalve I.- Definición: Reacción inflamatoria que se produce tras la llegada de un germen a la cavidad articular y que en gran parte es motivada por los propios mecanismos de defensa del huésped contra el germen y sus toxinas. Constituye una urgencia reumatológica ya que es capaz de producir una rápida destrucción articular, incluso la muerte, si no se reconoce en forma temprana y correcta.

II.- Epidemiología: - Prevalencia entre 8 y 27% según diversos estudios internacionales. - 56% de los casos en hombres. - 45% de los casos son mayores de 65 años - USA aprox. 20000 casos por año (ncidencia 7,8 por cada 100000 hab similar a europa) - Se ha hecho más común en inmunodeprimidos y edad avanzada. - La incidencia de la artritis debido a la infección gonocócica diseminada es de 2,8 casos por 100.000 personas-año - La morbilidad primaria de la artritis séptica es la disfunción significativa de la articulación, incluso si se trata adecuadamente. La tasa de mortalidad depende fundamentalmente del organismo causante. Artritis séptica por gonococo tiene una mortalidad extremadamente baja, mientras que la de S. aureus es alrededor del 50%.

III.- Etiopatogenia: El agente causal, habitualmente bacteria, ingresa a la articulación principalmente por 3 vías: 1) Hematógena: La más frecuente, con punto de partida de un foco distante, que puede ser genitourinario, respiratorio, digestivo, cutáneo, etc. 2) Por contigüidad: Con foco próximo a la articulación, ejemplo: osteomielitis. 3) Vía directa: A través de una lesión traumática, quirúrgica o por punción articular. La artritis infecciosa tiene 3 etapas: Etapa I: El agente infectante libera enzimas y otras sustancias con gran capacidad inflamatoria. El sistema de defensa libera enzimas proteolíticas con destrucción de proteoglicanos y sinovitis. Es reversible, ya que los condrocitos no están dañados y la matriz de proteoglicanos puede reconstruirse si se detiene el proceso infeccioso. Etapa II: Hay mayor destrucción de proteoglicanos y daño en los condrocitos con aumento de la presión intraarticular y disminución de nutrientes e incapacidad progresiva para reconstruir la matriz cartilaginosa destruida por la infección.

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Etapa III: Se caracteriza por proliferación sinovial y liberación de enzimas proteolíticas que progresivamente destruyen el colágeno y proteoglicanos residuales, causando deformidad del cartílago articular, erosiones óseas y finalmente anquilosis fibrosa y ósea. Factores predisponentes: a) metabólicos: diabetes mellitus, nefropatías crónicas, alcoholismo, cirrosis, artropatía por depósito de cristales como gota y condrocalcinosis, etc. b) reumatológicos: AR es la causa más común de lesión articular que facilita el desarrollo de una infección; también ocurre en pacientes con LES y otras enfermedades autoinmunes, por las alteraciones de la inmunorregulación propia de estos padecimientos y de la terapia inmunosupresora. c) neoplásicos: mieloma múltiple, leucemias, linfomas, que alteran la respuesta inmune, humoral y celular. d) Adicción a drogas: los pacientes adictos a drogas intravenosas desarrollan hepatitis, endocarditis, osteomielitis, flebitis y artritis infecciosa en forma frecuente, especialmente por Pseudomonas aeruginosa y otras enterobacterias. e) Infecciones por VIH: desarrollo de artritis infecciosas por hongos y otros agentes oportunistas. f) Factores locales: favorecen la infección articular las inyecciones intraarticulares de corticoides, que se presenta en 14 de cada 100.000 inyecciones y las prótesis articulares en las que el germen se instala antes o después del acto quirúrgico. La mayoría de las infecciones articulares de los adultos son causadas por el estafilococo, siguiéndole en frecuencia el estreptococo, neumococo y meningococo. Los bacilos gramnegativos se desarrollan en articulaciones a menudo dañadas previamente o en sujetos inmunocomprometidos. Las artritis por Haemophilus influenzae son casi exclusivas de los niños pequeños, los ancianos, especialmente los hospitalizados por enfermedades respiratorias, hacen artritis a Klebsiellas, E coli y enterobacter por colonización orofaríngea de tales gérmenes. Aunque la sepsis por bacilos Gram negativo son más frecuentes, la artritis por estafilococo es más común. Raramente se producen artritis polimicrobianas, que pueden desarrollarse tras heridas punzantes que comprometen la articulación o a partir de abscesos contiguos o después de prótesis articular.

Las artritis sépticas también pueden dividirse según su etiología en gonocócicas y no gonocócicas. Las primeras son producidas por una infección gonocócica diseminada, se pueden ver en pacientes jóvenes previamente sanos y pueden presentarse como mono, óligo o poliartritis con compromiso de piel y tendosinovitis. Debe sospecharse en población de riesgo.

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IV.- Cuadro clínico y Diagnóstico: Dado que las artritis bacterianas se producen generalmente por vía hematógena, habrá fiebre y escalofríos que preceden a la sintomatología articular, en muchos casos existen antecedentes cercanos de una infección primaria; cuando esto no ocurre hay que buscar sistemáticamente las posibles puertas de entrada ya que ello nos orienta a la identificación del germen implicado. La forma típica de presentación es monoarticular no obstante puede existir un amplio abanico de presentaciones clínicas. Los signos clínicos de inflamación articular serán evidentes en las articulaciones accesibles, el dolor acostumbra a ser intenso, incluso en reposo absoluto, siendo necesario el uso de analgésicos. La articulación estará caliente y enrojecida y con mucha limitación funcional en todos los sentidos del movimiento articular; se establece una atrofia muscular precoz, hay contractura muscular importante, que junto al dolor y aumento de volumen provocan la limitación y tienden a mantener la articulación viciosa; puede existir también la presencia de adenopatías. Una monoartritis de inicio agudo, febril, independientemente de edad, sexo y enfermedad subyacente, es una artritis séptica hasta que se demuestre lo contrario. Si bien la mayor parte de los pacientes presenta fiebre, en ancianos o pacientes carenciados o que toman corticoides ésta suele estar ausente. Las articulaciones que soportan peso se afectan con mayor frecuencia, en los adultos la rodilla y en los niños la articulación coxofemoral. Puede haber poliartritis en pacientes inmunocomprometidos. Siempre hay que interrogar sobre los factores predisponentes, ya que la artritis séptica es muy rara en un individuo completamente sano. La clave del diagnóstico es la sospecha clínica, la cual se confirma por artrocentesis, análisis del líquido sinovial y cultivo. Los elementos de importancia para identificarlo como líquido séptico son: Aspecto turbio, Viscosidad disminuida; Pleocitosis. Leucocitos >50.000/mm3; Predominio de polimorfonucleares; Glucosa 100.000 cm3 en el líquido articular siempre deberá ser considerado y tratado como artritis séptica. Se debe hacer diagnóstico diferencial con cuadros de monoartritis aguda: artritis por depósito de cristales como gota, condrocalcinosis o por depósitos de cristales de hidroxiapatita cuando la localización es en el hombro; con el inicio de una artritis crónica juvenil o una pelviespondilopatía de comienzo periférico, con artritis reactiva, con enfermedad reumática, con artritis traumática y hemartrosis aguda. Imágenes: Radiografía: Poco útiles en etapas iniciales de la artritis séptica, sin embargo, deben realizarse para descartar osteomielitis y comparar con estudios posteriores. El aumento de partes blandas es el primer signo radiológico. Poco después se observa disminución del espacio articular. Las alteraciones óseas aparecen entre los 8 y 10 días de iniciado los síntomas. Los primeros signos son pequeñas erosiones centrales y marginales; posteriormente aparece esclerosis y finalmente, si todo el cartílago se destruye, sobreviene la anquilosis ósea. Un dato radiológico importante, aunque poco frecuente, es la presencia de gas en la articulación y tejidos periarticulares. Cintigrafía ósea: precoz, pero inespecífica. TAC: proporciona información muy útil para el diagnóstico de infecciones osteoarticulares y de tejidos blandos, sobre todo en infecciones del esqueleto axial y sacroilíacas. RNM: muestra mejor resolución y precisa el grado de lesión en forma más precoz, además permite realizar una punción biópsica dirigida, aunque tiene la desventaja de ser muy cara.

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V.- Tratamiento: En la artritis séptica el éxito del tratamiento dependerá del tiempo transcurrido entre el inicio de la infección y la instalación de la terapia, del tipo de agente infeccioso y de los factores de defensa del huésped. La artritis séptica es una urgencia reumatológica, su estudio y tratamiento debe hacerse con el paciente hospitalizado. Debe inmovilizarse la articulación afectada en posición funcional, evitando posturas viciosas; debe efectuarse precozmente tratamiento kinésico con movilización pasiva y contracciones isométricas. La inmovilización se mantiene hasta que desaparezcan los signos inflamatorios locales y se normalicen los parámetros biológicos. La punción y el drenaje de la cavidad articular debe ser realizada en forma sistemática y como parte del tratamiento; si no es accesible requerirá de artrotomía para el drenaje y aseo quirúrgico. Tratamiento antibiótico empírico inicial: Se debe seleccionar antibióticos activos contra el germen conocido o sospechado, que penetren y alcancen concentraciones terapéuticas en el foco. La difusión de los antibióticos en el líquido sinovial suele ser buena, siendo las concentraciones sinoviales próximas a las tasas séricas. El tratamiento antibiótico inicial consiste en asociar un betalactámico con un aminoglicósido usados por vía parenteral. La biterapia puede ser reemplazada por una monoterapia luego de conocer que el germen es sensible a algún antibiótico en particular. Inicialmente se prefiere la vía intravenosa. Después de unos 15 días de tratamiento puede ser proseguido por vía oral, según el germen, el antibiótico empleado y la evolución. Los tratamientos orales desde el comienzo pueden indicarse en caso de gérmenes particularmente sensibles y con antibióticos con una buena biodisponibilidad oral o cuando hay una imposibilidad de usar la vía intravenosa. Duración del tratamiento: En la artritis gonocócica el tratamiento antibiótico es de 7 a 10 días, pero la mayoría de las artritis infecciosas deben ser tratadas durante 4 a 8 semanas. Se han propuesto tratamientos de 3 a 4 semanas para las artritis por estreptococo o Haemophilus. Cuando el diagnóstico es precoz y el tratamiento se inicia en las primeras 48 horas, no parece necesario prolongarlo por más de 6 semanas. Si a pesar del tratamiento antibiótico bien conducido y las punciones articulares evacuadoras repetidas, persiste el dolor y los signos inflamatorios, debe valorarse la necesidad de un drenaje quirúrgico.

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CELULITIS Ghislaine Hauser Vargas Definición Corresponde a una entidad clínica caracterizada por una inflamación aguda del tejido celular subcutáneo y de la parte profunda de la dermis, secundaria a una infección (principales agentes s. aureus y streptococcus grupo A) con delimitación difusa del compromiso y tendencia a la expansión, que puede tener impacto sistémico provocando CEG, malestar, fiebre y calosfríos. Epidemiología EE.UU.: La incidencia de celulitis en la población general es de aproximadamente 24.6 casos por cada

1000 años-persona. A su vez, esta tasa es superior en los hombres y en el rango etario de 45 a 64 años, mientras que el riesgo relativo de presentar la infección durante los meses estivales es de 1.32 con respecto a la temporada invernal. Clasificación Las infecciones bacterianas de la piel se clasifican:  Infecciones bacterianas primarias (piodermias)  Infecciones bacterianas secundarias  Manifestaciones cutáneas de las infecciones bacterianas sistémicas La celulitis corresponde a una piodermia, otras son:  Superficiales: impétigo, ectima.  Del tejido celular subcutáneo: erisipela, celulitis, fasceítis necrotizante.  Infecciones de anexos cutáneos: del pelo (foliculitis, forúnculo, ántrax, orzuelo), de las glándulas sudoríparas apocrina (hidrosadenitis) y ecrinas (periporitis), de las glándulas sebáceas (quiste sebáceo infectado, chalazion), del tejido circundante de las uñas (paroniquia aguda). Fisiopatología de la celulitis y Factores asociados Se explica por un desbalance en los factores primarios que regulan las infecciones de la piel, cualquier desequilibrio hace susceptible de infecciones de la piel, entre ellas la celulitis.  Bacterianos (tamaño, adherencia, virulencia, sinergismo).  Ambientales (humedad, temperatura).  Del huesped (enfermedades crónicas de la piel, corticoides, cuerpos extraños, inmunodeficiencia, desnutrición, enf. vascular periférica, trauma cutáneo, enf. Sistémica).  Cutáneos (integridad de la barrera, presencia y balance de flora normal, mecanismos de defensa naturales). Clínica  Generalmente comienza con una pequeña lesión de la piel, asociación con una puerta de entrada la cual puede pasar desapercibida en ocasiones (ulceras de las piernas, picaduras de insecto, dermatosis, erosiones de la piel, asociados también en ocasiones a grupos de riesgo como DM, obstrucción linfática, etc.).  En cualquier parte del cuerpo, pero principalmente en EE inferiores.  Fiebre, calosfríos, malestar general previo a la lesión.  Edema, eritema, calor local y dolor; borde difuso, mal delimitado *** Comentario clase Dr Ossa: Si la celulitis no tiene puerta de entrada aparente, o si la potencial lesión inicial es trivial y no aparece obviamente infectada (por ej. micosis pedia) la etiología es estreptocócica en la inmensa mayoría. En cambio, en la celulitis secundaria a la infección de heridas traumáticas o quirúrgicas el estafilococo dorado tiene una mayor participación.

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Diagnóstico De carácter clínico principalmente, se debe hacer diagnóstico diferencial con Tratamiento Los objetivos del tratamiento de estos cuadros cutáneos son aliviar los síntomas del paciente, detectar y manejar oportunamente los casos con infecciones invasoras y evitar las recurrencias, mediante el manejo de los factores de riesgo. Para este propósito se debe considerar la hospitalización en pacientes con cuadros severos o en los que no se pueda asegurar un tratamiento adecuado en forma ambulatoria, prescripción de antimicrobianos, descartar diagnósticos alternativos si es necesario y manejar los factores de riesgo antes o después del alta. Antibioterapia oral o ev. dependiendo de la severidad del cuadro.  Cloxacilina o flucloxacilina 500mg c/6 hrs. VO o EV  Cefazolina 1gr c/8 hrs. EV  Amoxi-clavulanico 500/125 1comp c/8 hr; 875/125 1comp c/12 hrs. VO  Clindamicina 300mg c/6 hrs. VO o EV Pronostico Buen pronóstico de mediar tratamiento antibiótico oportuno. Posibles complicaciones: Abscesos subcutáneos, tromboflebitis, osteomielitis, artritis séptica, fasceitis necrotizante, linfangitis, GNefritis post streptococica en caso etiología streptococica. Prevención  Basada principalmente en el manejo de los factores de riesgo.  Evitar la formación de puertas de entrada.  Evitar el trauma cutáneo.  Buen aseo en general corporal con secado adecuado (evitar la formación de hongos).  Correcto manejo de enfermedades crónicas de la piel.  Evitar el abuso de corticoides.  Dieta balanceada. Buena nutrición.  Buen control metabólico en diabéticos.

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FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO Deisy Pérez Soto Definición Criterios para definir FOD. (Durack, Street, 1991) 1. Duración: Al menos 3 semanas 2. Magnitud: Mayor a 38,3°C en varias ocaciones 3. Tiempo de estudio: No diagnosticado a pesar de un estudio adecuado, en al menos 3 visitas en pacientes ambulatorios o 3 días en el hospital Fisiopatología 1. Neoplasias: Por producción y liberación de citocinas pirogénicas, por mecanismos indirectos que conducen a necrosis espontánea o inducida, o por la creación de condiciones propicias para las infecciones secundarias. Etiología 1. FOD suele deberse a enfermedades habituales que presentan una localización, manifestaciones o evolución infrecuente o atípica. 2. Causas: a. Infecciones(34%): Abcesos, Endocarditis, Tuberculosis, ITU complicadas, Brucelosis, Leishmaniasis visceral b. Neoplasias(20%): Linfomas, Tu sólidos (sarcomas óseos; carcinomas pancreáticos, renales, de estómago y colon; Hepatocarcinomas), Sarcoma de Kaposi (pacientes VIH+) c. Enfermedades del tejido conectivo (13%): i. Jóvenes: Enfermedad de Still, LES, Artritis reumatoidea, Vasculitis. ii. Mayores: Vasculitis, Arteritis de la Temporal, Polimialgia reumática d. Otras(20%): Hepatitis granulomatosa, Enfermedad de crohn, Fiebre nedicamentosas e. No diagnosticadas (13%) Clasificación de subtipos de FOD

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Clínica 1.

2. 3.

Fiebre: a. Fiebre de Pel ebstein (alternan días de fiebre con otros con T° normal): Linfoma no Hogkin b. Tifus inverso (inversión del patrón diurno normal): TBC diseminada c. Disociación del pulso y la T°: Fiebre tifoidea Antecedentes: Viajes recientes, exposición a animales, ambiente de trabajo, otras personas con síntomas similares, enfermedades familiares, uso de fármacos. Examen físico: a. Cabeza: Senos dolorosos a la palpación: Sinusitis b. Nódulos o pulso débil en A. temporal: Arteritis de la Temporal c. Ulceración de orofaringe: Histoplasmosis diseminada d. Dolor dentario: Absceso e. En conjuntiva tubérculos coroideos: Granulomatosis diseminada f. Petequias o manchas de Roth: Endocarditis g. Agrandamiento o dolor a la palpación de la tiroides: Tiroiditis h. Soplos cardiacos: Endocarditis i. Sensibilidad a la palpación prostática, fluctuación: Absceso j. Nódulo testicular: Periarteritis Nudosa k. EEII, dolor a la palpación venosa profunda: Trombosis o tromboflebitis l. Piel y uñas con petequias, hemorragias en astillas, nódulos subcutáneos, dedos hipocráticos: Vasculitis, Endocarditis

Diagnóstico Clínico apoyado con exámenes. 1.

2. 3. 4. 5.

Exámenes de Laboratorio: a. Hgma, VHS, PCR, Fosfatasas alcalinas, transaminasas, Bilirrubina b. ANA, FR c. Hemocultivos, URC d. Serología: Fiebre tifoidea, Brucelosis, Sífilis, Mononucleosis, Toxoplasmosis, VIH Rx Tórax y Abdomen ECG Tuberculina TAC Abdomen

Tratamiento 1. 2. 3. 4.

Debe retrasarse hasta que se haya determinado la causa de la fiebre, y por lo tanto se tratará según la causa. En casos de sospecha de Arteritis de la Temporal debe tratarse con corticoides para prevenir la ceguera. En pacientes Neutropénicos deben recibir tratamiento antibiótico de amplio espectro y corregirse luego según el resultado de los cultivos. En pacientes con FOD nosocomial también deben recibir tratamiento antibiótico, sobre todo si tienen enfermedades subyacentes severas o aparecen con un cuadro tóxico.

Pronóstico     

Determinado según la etiología de la fiebre. Peor pronóstico en pacientes ancianos y aquellos con neoplasias malignas Mortalidad total 10 – 30% De las causas infecciosas mortalidad es del 8 – 20 % En las formas no diagnosticadas, el pronóstico suele ser bueno, con recuperación espontánea.

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Algunas de las causas de FOD:

Brucelosis:

Leishmaniasis visceral

Generalidades:

Generalidades:



Zoonosis producida por gérmenes del género Brucella,  Causada más frecuentemente por parásito Leishmania cocobacilos gram negativos infantum.  B. melitensis (cabras y ovejas), B. suis (cerdos), B.  Infección se produce desde el reservorio (perro) y se abortus (bovinos), B. canis (perros) transmite al hombre por la picadura de un díptero del género Phlebotomus.  Transmisión por ingestión de productos lácteos Clínica: contaminados o por contacto con animales enfermos Clínica:  Fiebre de predominio nocturno, esplenomegalia, y adenopatías  Cuadro febril prolongado, acompañado de sudoración, astenia, cefalea, dolores articulares,  Pancitopenia, hipergammaglobulinemia policlonal. hepatoesplenomegalia, adenopatías.  En etapasa más avanzadas: edema e Diagnóstico Hiperpigmentación (“fiebre negra”) Diagnóstico  Serología: Ig M, Ig G, Hemocultivo (crecimiento lento 4 sem)  Visualización directa en aspiración y biopsia de médula Tratamiento ósea Tratamiento  ATB: Doxiciclina mas Aminoglucósidos  Anfotericina liposomal. Polimialgia reumática Enfermedad de Still Generalidades:

Generalidades:



Afecta de forma casi exclusiva a pacientes >50 años y  Etiología desconocida más frecuente en mujeres.  Más frecuente en mujeres  Compromete predominantemente la cintura pelviana Clínica y escapular. Clínica:  Fiebre en agujas, poliartritis, erupción cutánea, odinofagia y poliadenopatías.  Comienzo progresivo, con síntomas de dolor,  Las grandes articulaciones son las que se afectan y se impotencia funcional, en ocasiones acompañados de acompañan de un exantema asalmonado, no sinovitis. También acompañado de síntomas pruriginoso, maculopapuloso, que aparece en el inespecíficos como fiebre, pérdida de peso, astenia y tronco, parte proximal de las extremidades y zonas de anorexia. presión, por lo general durante episodios febriles.  Con frecuencia se asocia a Arteritis de la Temporal  Laboratorio: ↑VHS, leucocitosis con neutrofilia, hipergammaglobulinemia a expensas de IgG.  Laboratorio: ↑ VHS, anemia normo-normo, también puede estar ↑ la fosfatasas alcalinas, sin alteración de Tratamiento enzimas musculares. Diagnóstico  AAS e Indometacina  40-60% requieren además corticoides  Clínica más la respuesta a tratamiento.  En ocasiones es necesario asociar con azatioprina, Tratamiento ciclofosfamida o metotrexato. 

Corticoides en dosis de 15-20 mg/ día

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SEPSIS Cristian Leal Medina La sepsis representa en la actualidad un problema emergente en salud. Los consensos alcanzados sobre las definiciones de sepsis y sus complicaciones asociadas, han permitido establecer con mayor precisión la magnitud del problema. Para entender Sepsis tenemos que tener claros los siguientes conceptos: Infección: Proceso inflamatorio originado en la presencia de gérmenes o por la invasión de los mismos, a tejidos normalmente estériles. Bacteremia: Presencia de bacterias viables en la sangre. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica(SRIS): Respuesta inflamatoria sistémica a una variedad de insultos clínicos. Está definida por la presencia de 2 o más de los siguientes: 1. Temperatura > 38 °C ó < 36 °C. 2. Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min. 3. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/ min o PaCO2 < 32 torr. 4. Leucocitos > 12.000 células/mm3, 10% de formas inmaduras (bandas). Sepsis. Respuesta inflamatoria sistémica a la infección. Por consiguiente es la presencia de SRIS ante un proceso infeccioso. Sepsis grave: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y las alteraciones de la perfusión pueden incluir, pero no estar limitadas a: acidosis láctica,oliguria o alteración del estado mental. La hipotensión o las demás alteraciones en la perfusión responden a la adecuada reanimación con volumen. Choque séptico: Sepsis con hipotensión o con la presencia de anormalidades en la perfusión tisular que pueden incluir, pero no estar limitadas a: acidosis láctica, oliguria o alteración del estado mental, que se mantienen a pesar de una adecuada reanimación con volumen. El paciente que recibe fármacos inotrópicos o vasopresores puede no estar hipotenso al momento de evaluar las anormalidades en la perfusión. Síndrome de disfunción multiorgánica (SDOM): Presencia de alteración en la función de dos o más órganos en un paciente agudamente enfermo cuya homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. Para definir la disfunción de los diferentes sistemas se puede encontrar muchas posibilidades. El escore SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assesment).2 1. Sistema respiratorio: relación PaO2/FIO2 1,2 mg/dl. 4. Sistema hemodinámica. Presión arterial media (PAM) 65mmHg. Se recomienda usar noradrenalina o Dopamina para corregir hipotensión en shock séptico 7. Corticoides Se sugiere administrar hidrocotisona solo a pacientes adultos con respuesta pobre a fluidos y vasopresores. 8. Proteina C Activada Recombinante Administrar a pacientes con DOM por la sepsis con alto riesgo de morir o que cursen FOM. 9. Productos Hematicos Transfundir GR solo si el nivel de Hb 80-90 Fatiga >70-90 Rash >40-80 Cefalea 32-70 Linfadenopatía 40-70 Faringitis 50-70 Mialgias o artralgias 50-70 Náuseas, vómitos o diarrea 30-60 Sudoración nocturna 50 Meningitis aséptica 24 Úlceras orales 10-20 Úlceras genitales 5-15 Trombocitopenia 45 Leucopenia 40 Elevación niveles enzimas hepáticas 21 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Son múltiples, por su variados síntomas y signos. El diagnóstico diferencial debe realizarse con sífilis secundaria, mononucleosis, influenza, etc. DIAGNOSTICO: 1. Clínico: cuando se asiste a un SRA o EO (enfermedad oportunista) 2. Pruebas de laboratorio: El laboratorio indica reducción de los linfocitos con conservación de la relación CD4/CD8, para posteriormente ascender en base a los CD8 invirtiendo la relación CD4/CD8. El antígeno p24 del core viral (antigenemia) se detecta coincidiendo con la aparición de los síntomas hasta la seroconversión (anti core p24), que ocurre entre 2 a 12 semanas post entrada del HIV.

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a)

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Métodos serológicos: Detección de anticuerpos contra el virus. (ELISA, Western Blot) ELISA-HIV: Fundamental para la pesquisa, detecta anticuerpos contra todas las proteínas virales. El examen tiene una sensibilidad y especificidad de 99,9%. El valor predictivo positivo del test de ELISA es más bajo en el embarazo, al ser aplicado a una población de baja prevalencia, alcanzando aproximadamente al 50%, por lo que se requieren los estudios de confirmación para asegurar la condición de VIH de la madre. FALSOS POSITIVOS Embarazo Ac contra musculatura lisa, células parietales, mitocondrias, núcleo, leucocitos. Hepatopatía alcohólica severa Inmunidad pasiva Trasplante renal Linfoma FR

FALSOS NEGATIVOS Período de incubación Malignidad Terapia inmunosupresora

Western Blot: -

Se separan las proteínas del HIV y se analizan con anticuerpos específicos para cada fracción proteica. Es la prueba confirmatoria.

b) Métodos virales directos: Cuantificación viral (carga viral); Detección de antígenos virales como el p24; PCR del material genético del HIV; Cultivo viral.

-

Cuantificación viral (carga viral): Mide la cantidad de partículas virales circulantes. Muy útil para evaluar estado clínico de la enfermedad y eficacia de tratamiento antiviral. El primer examen que se hace positivo después del contagio es la cuantificación viral, luego antígenos virales específicamente p24 y, finalmente, en un período entre 4 a 12 semanas post infección, aparecen los anticuerpos específicos.

Las evaluaciones clínica y de laboratorio están orientadas a determinar el grado de inmunodepresión y nivel de CV, la presencia de coinfecciones y comorbilidades y la existencia de factores de riesgo cardiovascular, con el objetivo de determinar el estado de avance de la enfermedad y la necesidad de intervenciones terapéuticas.

CLASIFICACIÓN:

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Las infecciones más comunes son neumonía por pneumocystis Jirovecii, TBC, toxoplasmosis, candidiasis oral y vaginal, varicela zoster y neumococo. ESTUDIOS: Se recomienda efectuar a todos los pacientes que ingresan a control como mínimo las siguientes determinaciones de laboratorio: - Hemograma y VHS - Glicemia - Creatininemia - Orina completa - Pruebas hepáticas - Estudio de Lípidos (Colesterol total, HDL, LDL, Triglicéridos) - Recuento de linfocitos CD4 - Carga viral VIH - VDRL o RPR - HBsAg y de acuerdo a disponibilidad, anticore para virus Hepatitis B (VHB) y serología para virus Hepatitis C (VHC) - IgG Toxoplasma gondii - Serología para Trypanosoma cruzii (Enfermedad de Chagas) - PPD - Papanicolaou (PAP) a todas las mujeres - Rx de Tórax (2)

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

Manejo de la infección primaria: -

-

Un 40-90 % de los pacientes que adquieren VIH tienen, en un plazo de 2 a 6 semanas, manifestaciones clínicas diversas que en su conjunto se denominan síndrome retroviral agudo. La mayor parte de las veces el cuadro no es reconocido como tal. No se recomienda el inicio de TAR en la infección primaria en forma rutinaria. En casos excepcionales (síndrome retroviral agudo severo y prolongado, manifestaciones neurológicas significativas, recuentos CD4 persistentemente menores de 350 células/mm3 luego de 3 meses de evolución) se puede considerar el inicio de TAR, efectuando consejería adicional al paciente y solicitando su consentimiento informado. Recientemente se ha descrito que la infección VIH produce una depleción precoz e irreversible del tejido linfoide del tubo digestivo (GALT) que permite la translocación de productos bacterianos y la activación del sistema inmune que conduce a la depleción de linfocitos CD4 circulantes. El inicio de la TAR antes de la destrucción del GALT podría tener por tanto consecuencias beneficiosas, pero se requiere de mayores estudios al respecto.

Cuando iniciar TAR: -

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Los ARV son altamente eficaces en lograr CV indetectable, posibilitar la recuperación de los recuentos CD4 y de las funciones inmunes con lo que disminuyen significativamente la morbimortalidad por VIH/ SIDA y mejoran la calidad de vida de los pacientes. Sus principales limitaciones son los efectos colaterales y la aparición de resistencia viral, lo que ha hecho recomendar la postergación del inicio de la terapia hasta declinación de los recuentos CD4 a 200 o menos células/ mm3 o bien hasta la aparición de síntomas de inmunodeficiencia. El recuento de CD4 al inicio de la TAR es el factor individual más estrechamente asociado a progresión y muerte. Estudios recientes, incluyendo uno que agrupó 13 cohortes europeas y norteamericanas, han demostrado menor mortalidad y riesgo de progresión a SIDA con el inicio de TAR con CD4 entre 200 y 350 células/ mm3. El estudio SMART demostró, con un diseño prospectivo y randomizado, que el subgrupo de pacientes sin tratamiento previo que difería el inicio de TAR hasta que los recuentos CD4 cayeran por debajo de 250 células/ mm3 presentaba mayor mortalidad que el que iniciaba con CD4 mayores de 350 células/ mm3. En la actualidad diferentes guías clínicas recomiendan el inicio de TAR con recuentos CD4 inferiores a 350 células/mm3, reconociendo que el beneficio de la TAR en pacientes que inician con CD4 entre 200 y 350 células/ mm3 es menos marcado y la evidencia menos sólida, que en aquellos que lo hacen con menos de 200 células/mm3. Las bajas tasas de progresión a SIDA sin TAR con CD4 superiores a 350células/ mm3 no justifican en general el inicio de TAR en estos pacientes, sin embargo existe evidencia reciente de reducción del riesgo de muerte con el inicio del tratamiento con recuentos CD4 entre 350 y 500 células/ mm3.

-

El estudio SMART confirmó en forma prospectiva que menos del 10% de las muertes en pacientes con infección VIH se debieron a progresión a SIDA predominando la mortalidad por cáncer, enfermedades hepáticas y eventos cardiovasculares en pacientes con interrupciones de terapia en rangos altos de CD4.

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Diferentes estudios han demostrado el impacto directo del VIH en los marcadores de inflamación, coagulación y activación endotelial, como asimismo en el grosor de la íntima arterial. El inicio de TAR controla estas alteraciones reduciendo significativamente el riesgo de eventos cardiovasculares, a pesar del impacto de algunos ARV en el síndrome metabólico.

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Finalmente, el inicio de TAR con frecuencia se difiere frente a enfermedades oportunistas activas por la posibilidad de exacerbar las manifestaciones inflamatorias de la enfermedad como consecuencia de la reconstitución inmune.

Se recomienda el inicio de TAR a todos los adultos con infección crónica VIH que presentan alguna de las siguientes situaciones: o Enfermedad oportunista de etapa C, independientemente del recuento de CD4. En guía GES se incluye la TBC pulmonar como enfermedad C que amerita inicio de TAR. o Asintomáticos o con manifestaciones de etapa B que tengan recuentos de linfocitos CD4 menores de 350. o Recuentos de CD4 entre 200 y 350, con 2 mediciones consecutivas bajo 350 con 1 mes de diferencia. Recuentos inferiores a 200, basta con 1 determinación. o CD4 menor de 200, deben además iniciar profilaxis de la neumonía por Pneumocystis Jirovecii con Cotrimoxazol o Dapsona y mantenerla hasta que el recuento CD4 supere las 200. o CD4 menor de 100, presentan el mayor riesgo de progresión y muerte, la TAR con esquema de primera línea debe iniciarse precozmente (dentro de 7 días desde la indicación médica) o Si los recuentos CD4 son inferiores a 50, se debe iniciar, además de la profilaxis de Pneumocystis Jirovecii, profilaxis de infección por micobacterias atípicas con Azitromicina. Con qué iniciar TAR: -

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En Chile al año 2009 se encuentran disponibles 19 drogas antirretrovirales para el tratamiento de la infección por VIH. Los ARV se clasifican de acuerdo al mecanismo de acción mediante el cual impiden la replicación viral. o Inhibidores de la enzima transcriptasa reversa (TR) de tipo nucleósidos y nucleótidos (INTR). o Inhibidores de la enzima transcriptasa reversa no nucleósidos (INNTR) o Inhibidores de la enzima proteasa (IP) o Inhibidores de entrada o Inhibidor de la enzima integrasa (II) Las combinaciones de drogas antirretrovirales que han demostrado mayor eficacia son aquellas que combinan 2 INTR con 1 INNTR o con 1 IP. Los pacientes que no cumplan con criterios para iniciar TAR deben ser monitorizados cada 6 meses con recuento de linfocitos CD4 si su recuento basal es mayor de 500 células/ mm3. Si el recuento de linfocitos CD4 es menor de 500 células/ mm3 se deben monitorizar cada 3 o 4 meses. En pacientes con recuento de linfocitos CD4 mayor a 350 células/mm3, y que por tanto no tienen indicación de TAR, no se recomienda la medición rutinaria de CV, la que sólo debe volver a solicitarse antes del inicio de terapia. Todos los pacientes deben tener un VDRL o RPR al menos una vez al año Todas las mujeres deben tener al menos un PAP anual En pacientes que vayan a iniciar tratamiento con Abacavir se debe determinar HLA-B*5701.

Las principales toxicidades causantes de suspensión de tratamiento en Chile son la toxicidad hematológica, rash cutáneo y toxicidad gastrointestinal. Factores como género, medicamentos concomitantes, abuso de alcohol o coinfección con virus hepatitis predisponen a ciertas toxicidades; las mujeres son más susceptibles a la toxicidad hematológica, hepática, cutánea y mitocondrial; los pacientes con abuso de alcohol o coinfección con virus hepatitis son más susceptibles a toxicidad hepática.

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Profilaxis EO: Cuando CD4 5 mm) Isoniazida 300 mg/día + Piridoxina HCl 50 mg/día (a permanencia) Herpes simplex y virus varicela zoster: Aciclovir 200 mg c/4 hrs por 3 a 10 días. Candidiasis: Fluconazol 150 mg/día, oral de 1 a 28 días Citomegalovirus (retinitis): ganciclovir 5mg/Kg ev.

Efectos adversos de la TAR: o o o o o o o

Acidosis láctica Redistribución de tejido graso: La alteración más frecuente es la pérdida de tejido graso o lipoatrofia. Afecta al tejido adiposo de la cara, región temporal, extremidades y nalgas. Resistencia insulínica/ diabetes mellitus Dislipidemia Hepatotoxicidad Efectos sobre el sistema nervioso central (SNC) y periférico (SNP) Reacciones de hipersensibilidad

En Embarazadas: -

Se recomienda el inicio de TAR para la prevención de la transmisión vertical del VIH en embarazadas sin tratamiento previo a partir de la semana 24 de gestación. La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la CV es mayor de 100.000 copias/ ml La TAR debe iniciarse de inmediato si la embarazada tiene criterios clínicos o inmunológicos de inicio de TAR. Si la seroconversión se produce durante la gestación deberá iniciarse TAR de inmediato Se debe indicar cesárea en las mujeres con infección por VIH sin TAR durante el embarazo, aquellas que no tienen resultado de CV a la semana 34 o bien ésta es > 1.000 copias/ ml

Consentimiento informado: En Chile, la Ley 19.779 y el Reglamento del Examen para la Detección del VIH, Decreto Nº 182 de 2005 del MINSAL, establecen que «el examen para detectar el VIH será siempre confidencial y voluntario, debiendo constar por escrito el consentimiento del interesado o de su representante legal.

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Nefrología

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INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN ADULTOS Pablo A. Villanueva Esparza - Definición: La infección del tracto urinario (ITU) es la respuesta inflamatoria del urotelio a la invasión bacteriana, generalmente asociada a bacteriuria, piuria y síntomas. Corresponde a varias entidades clínicas caracterizadas por la colonización e invasión del tracto urinario por microorganismos patógenos. El origen bacteriano de la ITU es el más frecuente (80%-90%); en este caso, la definición exacta exige no solo la presencia de gérmenes en las vías urinarias, sino también su cuantificación que veremos más adelante. - Epidemiología: constituye un importante problema de salud que afecta a millones de personas cada año. Es la segunda causa de infección más frecuente en los humanos, es solo superada por las infecciones del tracto respiratorio. Por ejemplo, en Estados Unidos existen más de 7 millones de IITU por año donde 200.000 requieren hospitalización; por género, en mujeres es más frecuente (11,7 : 2,4), pero en hombres presenta mayor mortalidad (16,5 : 7,3). Por otro lado en embarazadas (momento de presentación más común), las infecciones del tracto urinario imponen mayor riesgo de parto prematuro y bajo peso del recién nacido. A pesar de estas estadísticas, en Chile no hay datos.

- Clasificación: Las ITU son clasificadas de diversas formas: alta o baja, no complicada o complicada, nueva o recurrente y comunitaria o nosocomial. Finalmente se debe destacar el concepto de bacteriuria asintomática. A continuación se comentaran varios conceptos: Primera ITU: 25-30% mujeres entre 30-40 años (1/4 recurren dentro de 1 año). Bacteriuria no resuelta durante la terapia: implica que la terapia inicial ha sido inadecuada, y el tracto urinario no ha podido ser esterilizado. Causas: resistencia bacteriana a la droga seleccionada, falta de adherencia del paciente, desarrollo de resistencia, infecciones mixtas, insuficiencia renal, cálculo. ITU baja: Colonización bacteriana_a nivel de uretra y vejiga que normalmente se asocia a la presencia de síntomas y signos urinarios. Incluye a la cistitis y uretritis. ITU alta: Presencia de signos y síntomas de ITU baja, asociada a colonización bacteriana a nivel ureteral y del parénquima renal, con signos y síntomas sistémicos. En este grupo se encuentran las pielonefritis. ITU no complicada. La que ocurre en pacientes que tienen un tracto urinario normal, sin alteraciones funcionales o anatómicas, sin una historia reciente de instrumentación y cuyos síntomas están confinados a la uretra y vejiga. ITU complicada. La ITU complicada es aquella que se presenta en pacientes con alteración anatómica o funcional del tracto urinario o en pacientes con inmuno-supresión. Estos factores incluyen condiciones a menudo encontradas en ancianos. Su espectro comprende desde una cistitis complicada hasta una urosepsis con choque séptico. Bacteriuria asintomática: Aquella condición clínica en que existe una bacteriuria significativa sin presentar síntomas. En un tercio de estos pacientes la bacteriuria desaparece, en otro persiste asintomática y sólo en un tercio aparece una infección sintomática al cabo de un año. ITU Recurrente: Se define que un paciente tiene infección urinaria recurrente (ITU-R) cuando presenta tres o más ITUs sintomáticas en el plazo de 12 meses o cuando presenta dos o más ITUs sintomáticas en seis meses. La recurrencia puede deberse a una re-infección o a una recaída. En la gran mayoría de los casos la ITU-R se debe a

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una re-infección (95%), la cual es producida por una bacteria proveniente desde fuera del tracto urinario, cuyo reservorio es la microbiota intestinal, y generalmente se presenta después de dos semanas del tratamiento del episodio inicial. La recaída o persistencia bacteriana es muy infrecuente (menos de 5%), es producida por la misma bacteria desde un foco dentro del tracto urinario, en las primeras dos semanas después del tratamiento inicial y tiene la importancia que sus causas son curables. Nótese que la definición de recurrencia implica un tratamiento satisfactorio, con esterilización de la vía urinaria al menos precozmente luego de la terapia.

Bacteriuria no resuelta durante la terapia: implica que la terapia inicial ha sido inadecuada, y el tracto urinario no ha podido ser esterilizado. Causas: resistencia bacteriana a la droga seleccionada, falta de adherencia del paciente, desarrollo de resistencia, infecciones mixtas, insuficiencia renal, cálculo. - Fisiopatología: Como habíamos dicho, el origen bacteriano de la ITU es el más frecuente (80%-90%) (Ver tabla). Las ITU se producen en casi el 99% de los casos por vía ascendente; es decir, por la migración de enterobacterias que habitualmente habitan el intestino grueso al tracto urinario, por la uretra. Es así como se ha establecido que la colonización de la mucosa vaginal en la mujer y probablemente del prepucio en el hombre precede a las infecciones urinarias. Los factores predisponentes contribuyen a que estas bacterias ascienden a la próstata, vejiga o vía urinaria superior, desarrollándose ahí y produciendo la infección. Otras vías de acceso de los gérmenes al tracto urinario son la hematógena (tuberculosis, abscesos renales y perirrenales) y por extensión directa de procesos inflamatorios abdominales o pelvianos.

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- Factores predisponentes: A continuación se explican algunos factores que promueven el desarrollo de ITU. Para una lista más exahustiva ver tabla. Generales: Una micción eficiente y frecuente es determinante en prevenir la proliferación de gérmenes en el tracto urinario. En la mujer se ha determinado que el ascenso de gérmenes desde el vestíbulo vaginal a la vejiga se favorece por la actividad sexual, las manipulaciones uretrales y el embarazo. Bacterianos: Las bacterias capaces de producir ITU, a diferencia de en la flora rectal habitual, presentan habitualmente pili o fimbrias. Estas tienen una especial afinidad por receptores celulares (glicoesfingolípidos de membrana). Factores intrínsecos: Además de los factores generales del huésped en cuanto a su susceptibilidad a infecciones, factores locales uretrales (divertículos), vesicales (residuo elevado, uropatía obstructiva, vejiga neurogénica, litiasis, catéteres y cuerpos extraños), ureterales (litiasis, reflujo, megauréter, alteraciones de la motilidad ureteral) o renales (litiasis, cuerpos extraños, hidronefrosis) son claramente importantes en favorecer la proliferación bacteriana. Factores de riesgo para el desarrollo de ITU Alteraciones al libre flujo – Orgánicas • Reflujo vesicoureteral • Instrumentación: cateterismo urinario, cirugía endoscópica – Obstructivas • Cáncer de próstata, tumores compresivos intrínsecos o extrínsecos • Estenosis uretral • Litiasis vesical, pielocalicial y ureteral – Funcionales • Embarazo • Disfunción vesical: vejiga neurogénica, incontinencia, etc. – Estructurales • Malformaciones: valva uretrales, estenosis, uréter ectópico, etc • Poscirugía de vías urinarias: derivaciones, fístulas, obstrucciones iatrogénicas

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Procesos predisponentes y/o agravantes – Diabetes mellitus – Edad avanzada – Hospitalizaciones repetidas – Insuficiencia renal crónica – Hiperplasia de próstata – Historia de 2 ITU en menos de un año – Síndrome climatérico sin terapia de reemplazo hormonal – Inmunosupresión: VIH, medicamentosa, idiopática, trasplantados, neoplasias Procesos predisponentes sociales – Vida sexual altamente activa (mujeres) – Uso reciente de diafragma uterino más espermicida, de tapones uterinos o de espermicidas solos – Sexo anal asociado en el mismo acto a sexo vaginal – Sexo con trabajadoras sexuales, con parejas masculinas no seguras – Cambio constante de parejas sexuales – Homosexualidad – Falta de circuncisión - Clínica: Clásicamente se observa que en las ITU bajas las manifestaciones clínicas son disuria, aumento de la frecuencia y urgencia miccional, hematuria, dolor suprapúbico, turbidez y olor fétido de la orina. En la ITU alta se agrega dolor en flanco y dolor dorsal, escalofríos, náuseas, vómitos y pueden estar presentes síntomas urinarios bajos. Al examen físico, alteraciones signos vitales variable, fiebre, taquicardia, hipotensión en caso de shock. Puede haber deshidratación, aspecto séptico. En ambos casos (ITU alta o baja) pueden presentar calofríos y/o dolor abdominal. Sintomatología urinaria baja y compromiso renal alto se ve en pacientes con ITU recurrente, diabéticos, condiciones de inmunosupresión, patología del tracto renal, ITU previa a los 12 años. En los extremos de la vida síntomas inespecíficos. En mujeres, es fundamental diferenciar con uretritis o vaginitis. - Diagnóstico: El diagnóstico presuntivo de ITU se realiza con la anamnésis y el examen físico (ver clínica). Se debe solicitar análisis de orina para dar mayor certeza al diagnóstico: -

Análisis de orina de 2° chorro con sedimento Urinario: -

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Leucocituria y bacteriuria: Asociadas a sintomatología la probabilidad de ITU es del 90%. Piuria: Corresponde a la medición bioquímica de la leucocituria. Se determina por la estereasa leucocitaria, enzima producida por los leucocitos. Sugiere ITU sobre 5 a 10 por campo. Nitritos: Corresponde a la medición bioquímica de la bacteriuria. Se basa en el hecho de que casi todos los uropatógenos tienen la capacidad de desdoblar nitratos a nitritos. Tiene falsos positivos, por que algunos saprófitos también pueden hacer esta conversión. Otros: pH (Sobre 7.5 sugiere gérmenes urealíticos, bajo 6 sugiere litiasis), hematuria (más de ITU baja. En el contexto de ITU alta sugiere enfermedad litiásica), glucosa, proteínas, cilindro leucocitario (PNA).

Urocultivo: Es la siembra de orina en cápsulas de Petri y su interpretación a las 48 – 72 horas de incubación. Clásicamente el diagnóstico de ITU se efectúa con los criterios de Kass que corresponde al recuento de colonias > 10^5 ufc/ml (20% estos recuentos son contaminación). Actualmente hay varios estudios que demuestran que e diagnóstico de ITU se podría realizar con menos. Según las guías europeas (European Association of Urology 2009) en presencia de síntomas, para una cistitis aguda no complicada, basta 10^3 ufc/ml y para la pielonefritis aguda no complicada 10^4 ufc/ml.

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Estudio: Necesario en persistencia bacteriana, sospecha de complicación. No sirven para hacer el diagnóstico, sólo para complementarlo. Opciones: – Rx reno-vesical – TAC-RNM – Pielografía – Radioisótopos – Ecografía - Tratamiento: Bacteriuria asintomática: Se justifica en pacientes con factores de riesgo asociado, en los cuales las consecuencias de una infección pudieran ser graves (diabéticos, monorrenos, pacientes con malformaciones, valvulopatías, instrumentalización.). En el resto, el seguimiento criterioso o el tratamiento son conductas aceptables. Mención aparte son las mujeres embarazadas, en las cuales se ha demostrado lleva en un porcentaje alto de las pacientes a una pielonefritis aguda y se asocia a prematuridad y mortalidad perinatal, por lo que no sólo deben ser tratadas sino que también recibir profilaxis durante el embarazo. A continuación se plantea el manejo de la bacteriuria asintomática en la embarazada: 1.- Se solicita sedimento de orina y urocultivo con antibiograma. 2.- Si paciente es muy sintomática, apenas el sedimento urinario compruebe presencia de gérmenes se comenzará tratamiento antibiótico con nitrofurantoína en dosis de 100 mg cada 8 horas. 3.- Si no existe sintomatología importante, se espera resultado del urocultivo y antibiograma. 4.- Después de completar 10 días de tratamiento, se efectuará cultivo de control al tercer día de haber terminado el antibiótico. Si es negativo, se controlará con nuevo urocultivo mensual hasta el término del embarazo. Si es positivo, se tratará nuevamente, según antibiograma. 6.- Se dejará tratamiento antibiótico profiláctico después de la segunda infección tratada, con nitrofurantoína, 100 mg/día, o cefradina, 500 mg/día. Cistitis: El tratamiento empírico inicial de la cistitis aguda no complicada requiere conocer el patrón de resistencia local de los microorganismos productores de ITU (el cual cambia en el tiempo) y no debe incluir antimicrobianos cuyas tasas de resistencia superen el 10 a 20%. Está establecido que para estas infecciones no complicadas un curso de antibióticos de 3 días es tan efectivo como 10-14 días (>95% de curación).

Pielonefritis aguda: Se debe iniciar tratamiento empírico para gérmenes gramnegativos de inmediato (aminoglucósidos, cefalosporinas de 1- 3 generación o quinolonas, asociadas o no a ampicilina, para cubrir el enterococo). El paciente debe permanecer en reposo, con hidratación abundante, uso antipiréticos. Con un tratamiento adecuado la fiebre usualmente cede a las 48-72 horas, de no ser así se debe buscar complicaciones. En centros donde se conoce la resistencia bacteriana local, el tratamiento depende de ese dato. Se efectúa Switch a tratamiento oral en paciente afebril, mejoría clínica y/o vía oral utilizable. La duración de tratamiento es de por lo menos14 días, en inmunosupresión 14-21 días. Finalizado el tratamiento se debe recultivar en 1-2 semanas. - Pronóstico: A pesar de la alta frecuencia, la mayoría de las infecciones urinarias no traen consecuencias graves para el paciente y no acarrean el riesgo de producir un daño renal definitivo. A diferencia de lo que ocurre en los niños, sólo en

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grupos bien definidos de pacientes la infección urinaria tiene la potencialidad de producir un daño renal definitivo. En general, esto ocurre cuando junto a la infección urinaria hay alteraciones anatómicas (malformaciones congénitas), funcionales (vejiga neurogénica), cuerpos extraños (sondas, litiasis, catéteres, etc.) o hay condiciones del huésped que favorecen la infección (inmuno comprometidos, diabéticos) - Prevención: Medidas generales: consumo de abundante agua al día, vaciamiento completo de la vejiga después de orinar, hábito miccional post coital, aseo adecuado. En la prevención de la recurrencia incluyen limitar el uso de espermicidas y el uso de tampón vaginal. Otras estrategias de profilaxis más específicas son: –

Antibióticos contínuos: Disminuye la recurrencia en 95% al comparar con la experiencia previa o con el uso de placebo (reduce la frecuencia de ITU de 2-3 a 0,1-0,2 episodios por paciente al año). Se basa en una terapia con mínimo efecto flora normal vaginal y fecal, y máximo efecto contra el uropatógeno. Se lleva a cabo con una dosis nocturna durante seis meses, lo que se fundamentaría en el hecho de que las ITU-R parecen agruparse en este lapso en algunos pacientes. Esquemas: TMP-SMX (40-200mg), Nitrofurantoína (100 mg) (tiene el problema de los efectos adversos, los que son más frecuentes en pacientes a partir de los 50 años, siendo más comunes las reacciones pulmonares agudas y las alergias cutáneas), Acido Pipemídico (400 mg). Duración terapia: 3-6 (o 12) meses.

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Profilaxis post costal: Está avalada por un estudio prospectivo, aleatorio doble ciego que utilizó cotrimoxazol (40/200 mg), publicado en 1990. Se utilizan los mismos fármacos y dosis de la profilaxis continua, administradas sólo después de una relación sexual. Se sugiere su uso en casos en que existe asociación temporal de las ITUs con las relaciones sexuales.

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Tratamiento automedicado: Otra forma de manejo de pacientes con ITU recurrente que no desean profilaxis continua ni post-coital es la terapia antimicrobiana iniciada por el paciente. Es un tratamiento que debe realizarse en pacientes con ITU recurrente documentada, que tengan buena relación médico-paciente y que hayan demostrado buena adhesividad a las indicaciones médicas. El médico prescribe un antimicrobiano que la paciente se administrará sólo en caso de aparecer los síntomas de cistitis aguda (con o sin toma de muestra de orina previa para estudio microscópico y microbiológico); la paciente sabe de antemano que debe controlarse precozmente si los síntomas no desaparecen en 48 horas. En países del hemisferio norte se ha demostrado una buena correlación entre el diagnóstico de la paciente y el resultado micro-biológico, que alcanza a 84 y 92%.

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Uso de estrógenos: El reemplazo estrogénico para prevenir recurrencia de ITU en mujeres post-menopáusicas se fundamenta en los siguientes hechos: los estrógenos aumentan la producción vaginal de glicógeno, lo que favorece la colonización vaginal por lactobacilos; los lactobacilos metabolizan la glucosa y producen ácido láctico, el cual disminuye el pH vaginal y hace disminuir los uropatógenos locales. En el año 2001 se publicó un meta-análisis sobre el rol de los estrógenos en la ITU-R que describe un beneficio significativo de los estrógenos sobre el placebo (Odds ratio: 2,51; intervalo de confianza del 95%: 1,48-4,25), con resultados más convenientes al usarlos por vía vaginal.

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Arándanos: El arándano rojo (cranberry) es el fruto de una planta denominada Vaccinium macrocarpon que se dispone como fruta fresca, concentrado, jugos bebestibles y como polvo concentrado formulado en cápsulas o tabletas. Sus beneficios son: alto contenido de ácido benzoico (se excreta en orina como ácido hipúrico con efecto bacteriostático y acidificante urinario), actividad inhibitoria de la adherencia bacteriana del jugo de arándano rojo a través de la fructosa que interfiere la adhesión del pili tipo 1 y la pro-antocianidina que inhibe la adhesión del pili P. En el año 2004, The Cochrane Library publicó una revisión sobre el uso de arándano rojo para prevenir las ITU que concluye que "existe alguna evidencia que el arándano rojo puede disminuir el número de ITU sintomáticas en un período de 12 meses en la mujer".

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Vacuna: Otra alternativa para prevenir la ITU-R en la mujer es el uso de vacunas, especialmente si se tiene en cuenta que el uso de antibacterianos está limitado por los efectos adversos que presentan y por el desarrollo de cepas bacterianas resistentes. Las experiencias recientes reportadas se centran en dos diferentes vacunas, una administrada por vía vaginal (SolcoUrovac®) y la otra por vía oral (Uro-Vaxom®).

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Lactobacillus: los lactobacilos juegan un rol importante en la prevención de la colonización vaginal por uro-patógenos y se han usado en aplicación vaginales para prevenir ITU-R con resultados contradictorios.

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TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Mariana C. Alvarado Navarrete INTRODUCCIÓN • Osmolaridad plasmática normal: 275-290 mosm/kg • En un adulto sano, el agua corporal total representa aproximadamente el 60% de su peso, variando de mayor a menor con la edad y siendo ligeramente inferior en mujeres. Se reparte en un 40% como agua intracelular (LIC) y un 20% extracelular (LEC), distribuyéndose esta última en el compartimento intersticial (LIS - 16%) e intravascular (LIV - 4-5%).

CONCEPTO DE OSMOLARIDAD • Cada compartimento difiere en la composición de solutos debido a los transportes activos específicos de los mismos. La presión osmótica generada en cada compartimento es proporcional al número de partículas de soluto por unidad de volumen, sin importar el tipo o valencia de las mismas. Esta presión osmótica determina la distribución de agua entre los espacios intra y extracelular, existiendo en cada uno de estos espacios un soluto que actúa como determinante principal de la presión osmótica, reteniendo agua. • Sodio: principal osmol extracelular • Potasio: principal osmol intracelular • Proteínas plasmáticas: principal osmol intravascular. • La osmolaridad plasmática puede ser estimada según la fórmula: • Osm plasmática = 2 Na + Glucosa/18 + urea/2,8 • Urea --> osmol inefectivo: difunde libremente a través de la membrana plasmática. • Glucosa en condiciones normales aporta aproximadamente 5 mOsm/kg. • Se puede establecer una equivalencia entre hipernatremia e hiperosmolaridad, e hiponatremia e hipoosmolaridad.

REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA • La osmolaridad plasmática normal se sitúa entre 275-290 mOsm/kg. • Habitualmente se mantiene dentro de estrechos límites, de modo que variaciones del 1-2% inician ya los mecanismos compensadores. Estas alteraciones de la osmolaridad estimulan los osmorreceptores hipotalámicos que influyen sobre la ingesta de agua mediante el mecanismo de la sed y sobre su excreción renal por mediación de la ADH. • La vasopresina controla la osmolaridad entre 285 y 295 mOsm/kg. • Un exceso de agua (hipoosmolaridad) suprime la secreción de ADH --> descenso de la reabsorción tubular renal de agua y un aumento de la excreción.

BALANCE RENAL DE AGUA • La mayor parte del agua es filtrada en el túbulo proximal en condiciones isoosmóticas (reabsorción obligada). • Los segmentos distales del nefrón (túbulo distal y colector) son capaces de disociar la reabsorción de agua de la de los solutos, dependiendo de la hipertonicidad del intersticio medular, la permeabilidad del agua y los niveles circulantes de ADH. • En condiciones normales, la osmolaridad urinaria puede variar desde 40-120 mOsm/kg a un máximo de 900-1400 mOsm/kg.

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HIPONATREMIA Definición: concentración de sodio plasmático inferior a 135 mEq/L • Se produce por pérdida de sodio o por retención hídrica. • Suele asociarse a hipoosmolalidad plasmática pero puede presentarse con osmolalidad plasmática normal (pseudohiponatremia, causas más frecuentes: hiperlipidemia, hiperproteinemia) o elevada (causa más frecuente: hiperglicemia, se corrige Na pl en función de la glicemia). Clínica: depende tanto de su cuantía como de su velocidad de instauración. • Es neurológica y depende fundamentalmente de la hiperhidratación cerebral. • Mujeres tienen mayor riesgo de manifestaciones neurológicas. • Síntomas: son anorexia, náuseas, vómitos, calambres, cefalea y confusión. • Signos: hiporreflexia, respiración de Cheyne-Stokes, hipotonía, convulsiones, letargia y coma. Clasificación: 1. Hiponatremia hipovolémica: • Sodio urinario < 20 mmol/L: pérdidas gastrointestinales, pérdidas mucocutáneas, pancreatitis, diuréticos administrados de forma crónica. • Sodio urinario > 40 mmol/L: diuréticos, enfermedad de Addison, nefropatía salt-wasting. 2. Hiponatremia hipervolémica: • Sodio urinario < 20 mmol/L: cirrosis, insuficiencia cardíaca, polidipsia primaria, síndrome nefrótico. • Sodio urinario > 40 mmol/L: insuficiencia renal 3. Hiponatremia euvolémica: • Sodio urinario < 20 mmol/L: hipotiroidismo • Sodio urinario > 40 mmol/L: hipopituitarismo, SSIADH. Tratamiento: 1. Hiponatremia hipovolémica. • Reposición hídrica con solución salina isotónica. En casos de hipotensión importante se pueden utilizar soluciones coloides. 2. Hiponatremia hipervolémica. • Restricción hídrica y diuréticos. 3. Hiponatremia euvolémica. • El hipotiroidismo y el déficit de glucocorticoides precisan terapia hormonal sustitutiva. • Restricción hídrica. • En SSIADH se puede utilizar diuréticos de asa en combinación con administración oral de sal. •

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La corrección excesivamente rápida de la hiponatremia puede conducir a la aparición de una mielolisis central pontina: cuadro clínico extremadamente grave que se caracteriza por la aparición de paraparesia, tetraparesia, disfagia, disartria y coma. Suele ser irreversible y aparece entre el 2º y 7º día tras la corrección de la hiponatremia. Para pacientes asintomáticos o con síntomas leves se recomienda aumentar el sodio plasmático a una velocidad no superior a 0.5 mEq/L y hora. Se recomienda no sobrepasar los 12 mEq en 24 horas y los 18 mEq en 48 horas. En el paciente con síntomas severos inicialmente se puede aumentar el sodio a una velocidad de 1-1.5 mEq/L/hora durante las primeras horas, pero siempre sin sobrepasar el límite de 12 mEq en 24 horas. En el paciente con euvolemia o hipervolemia y síntomas severos puede ser preciso el uso de suero salino hipertónico. La cantidad de suero a administrar y el ritmo de perfusión se calcula en base a la siguiente fórmula: Na contenido en 1 litro de salino 3% - Na plasmático/Agua corporal total + 1 La perfusión de salino hipertónico en estos casos debe suspenderse en cuanto mejore la clínica del paciente o se alcance una concentración de sodio plasmático superior a 125 mEq/L.

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HIPERNATREMIA Definición: Concentración de sodio plasmático por encima de 145 mEq/L. • La sed es el principal mecanismo de defensa frente a la hipernatremia por lo que ésta se observa frecuentemente en pacientes hospitalizados y en ancianos que no tienen acceso libre al agua. Etiología: • Por pérdidas hídricas • pérdidas insensibles • pérdidas renales • pérdidas gastrointestinales • trastornos hipotalámicos • pérdida acuosa intracelular • Por retención de sodio • administración de cloruro sódico hipertónico o bicarbonato sódico • ingesta de sodio • hipermineralcorticismos Clínica: Síntomas son principalmente neurológicos. • Inicialmente aparece letargia, debilidad e irritabilidad, que pueden progresar a convulsiones, coma y muerte en los casos severos. Estos síntomas están menos relacionados con la natremia que con el movimiento de agua hacia el exterior de las neuronas por el gradiente osmótico. • El descenso del volumen cerebral puede causar incluso roturas venosas provocando hemorragias intraparenquimatosas y hemorragias subaracnoideas. • Síntomas sobreañadidos por la deshidratación intracelular: sequedad de piel y mucosas, disminución de la turgencia ocular, fiebre. • Deshidratación extracelular asociada con hipotensión arterial, colapso yugular, etc. • La retención de sodio puede provocar hipertensión arterial, edema pulmonar agudo y edema periférico.

Tratamiento: Requiere no sólo la corrección de la hipertonicidad sino también el tratamiento específico de la causa subyacente. • En aquellos pacientes en los que la hipernatremia se ha desarrollado en cuestión de horas la corrección rápida de la misma mejora el pronóstico del paciente sin aumentar el riesgo de edema cerebral. En estos pacientes una reducción de las concentraciones de sodio plasmáticas en 1 mEq/L por hora es adecuada. • Si se desconoce la duración de la hipernatremia o esta se ha instaurado lentamente la tasa de corrección debería ser más lenta. Se recomienda una disminución máxima de 0.5 mEq/L y hora con el objetivo de prevenir el edema cerebral y la aparición de convulsiones. • Objetivo del tratamiento: reducir el sodio plasmático a 145 mEq/L • La vía preferida para la administración de fluidos con el objetivo de corregir una hipernatremia es la oral. Si ésta no es factible se recurrirá a la vía intravenosa. Sólo deben utilizarse sueros hipotónicos. • (Na en mEq contenido en 1 litro de suero - Na plasmático) / Agua corporal total + 1

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HIPOKALEMIA Disminución de la concentración sérica del potasio a cifras menores de 3.5 mEq/L. Etiopatogenia: • Reducción de la ingesta: consumo menor a 20 mEq/día • Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea, aspiración por sonda o fístula gastrointestinal • Pérdidas renales: cusa hipokalemias severas • Anomalías de la distribución intra/extracelular: alcalosis, uso de insulina, en fase inicial de tratamiento de anemias megaloblásticas con vit B12 Clínica: Las pérdidas superiores al 10% del potasio son sintomáticas con manifestaciones clínicas que incluyen: • Musculoesqueléticas: debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres, parestesias, hiporreflexia y ocasionalmente mialgias. Si el potasio desciende por debajo de los 2.5 mEq/litro se produce deterioro bioquímico con elevación de las enzimas musculares y cuando desciende de 2.0 mEq/L se puede presentar rabdomiolisis y mioglobinuria. La debilidad muscular suele ser ascendente y proximal y puede variar desde una debilidad discreta hasta parálisis total y paro respiratorio. • Cardiovasculares: hipotensión ortostática, arritmias cardíacas (especialmente en asociación con cardiopatía isquémica y tratamiento con digital) y cambios electrocardiográficos que incluyen ensanchamiento, aplanamiento o inversión de la onda T, depresión del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda P. • Metabólicas y renales: alcalosis metabólica, disminución en la capacidad para concentrar la orina con poliuria, disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular • Gastrointestinales: estreñimiento, íleo Diagnóstico: • Niveles séricos de potasio • ECG • Gases arteriales • Glicemia • Función renal Tratamiento: Depende del origen y la gravedad de las manifestaciones. • K > 3.0 mEq/L sin cambios importantes en el ECG, es preferible el tratamiento oral. • K > 2.5 mEq/L sin cambios en el ECG, se emplea KCl EV 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/L. • K < 2 mEq/L asociado a anormalidades en el ECGo complicaciones neuromusculares graves --> tratamiento de emergencia: KCl EV hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/L, bajo vigilancia ECG contínua y medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas para evitar la aparición de una hiperkalemia transitoria con sus posibles efectos cardiotóxicos. • Pacientes con cetoacidosis diabética constituyen un grupo especial, cuyos niveles séricos de potasio se han de vigilar con mucho cuidado. En algunas ocasiones, la hipokalemia se asocia a un descenso de los niveles de magnesio, especialmente si existen antecedentes del uso de diuréticos. Por lo tanto es aconsejable añadir magnesio al potasio (sulfato de magnesio, 2-5 ml cada 6 horas).

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HIPERKALEMIA Nivel plasmático de potasio mayor de 5.5 mEq/L. • Aumento en la ingesta (oral o parenteral) • ↓ de la excreción renal de potasio • Desplazamiento del K LIC al LEC (redistribución) Etiopatogenia: La regulación de los niveles séricos del potasio depende de mecanismos extrarrenales y renales. • Los primeros actúan en forma aguda alterando la distribución de K entre LIC y LEC, siendo los principales la insulina, las catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona que ↑ la captación. Otros son el equilibrio acidobásico y la osmolalidad plasmática. • En forma crónica es a nivel renal donde prácticamente todo el K+ filtrado es reabsorbido. Este fenómeno está influido por el flujo tubular, la concentración tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, así como factores peritubulares: aldosterona, hormona antidiurética (ADH), estado ácido básico, K sérico y la ingesta de potasio. • Recuérdese que el K sérico es un indicador general del contenido de K corporal total; sin embargo, esta relación puede disociarse en presencia de factores que alteren su distribución transcelular. Clínica: La hiperkalemia se caracteriza por una concentración sérica de potasio mayor o igual a 5.0 mEq/L. Sin embargo, las manifestaciones clínicas aparecen generalmente con niveles séricos mayores de 6.5 mEq/lL, siendo las principales: •

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Cardiovasculares: El problema médico más grave de la hiperkalemia es la cardiotoxicidad. Los cambios en el ECG producidos por los niveles altos de potasio son bastante constantes. A medida que aumentan los niveles se aprecian los siguientes cambios: • Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido) --> constituyen el dato en el ECG más constante en la hiperkalemia. • Prolongación del intervalo PR con depresión de ST • Desaparición progresiva de la onda P • Bloqueo cardíaco progresivo • Arritmias ventriculares • Paro cardíaco Neuromusculares: El primer signo neuromuscular de la hiperkalemia suele ser la aparición de parestesias seguidas de debilidad progresiva de varios grupos musculares. Si el cuadro se agrava se observa cuadriplejia fláccida. Las funciones cerebrales y de los pares craneanos se conservan y la parálisis de la musculatura respiratoria puede ocurrir, pero es excepcional. Gastrointestinales: náuseas y vómitos

Categorías de hiperkalemia: • Falsa • Error de laboratorio • Hemólisis in vitro • Ingestión excesiva • Dietética • Sales de potasio • Infusiones EV • Redistribución transcelular • Traumatismo grave • Hemólisis intravascular • Acidosis • Déficit de insulina • Disminución de la eliminación • Insuficiencia renal aguda • Insuficiencia renal crónica • Diuréticos ahorradores de potasio

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Diagnóstico: • K+ sérico. Es aconsejable repetirlo si no concuerda con los hallazgos electrocardiográficos • Gases arteriales --> descartar acidosis metabólica • Pruebas de función renal • Diuresis y excreción urinaria de Na. Si el volumen urinario diario es mayor de 800 a 1000 ml/día y la excreción de Na mayor de 10 a 20 mEq/día es poco probable una disminución en el flujo que explique la hiperkalemia. • Electrocardiograma Tratamiento: Se orienta hacia corregir la causa de la hiperkalemia e incluye cuatro modalidades posibles: • Antagonismo de los efectos de membrana: administración intravenosa de calcio, en forma de gluconato, el cual se administra por vía EV en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos o añadiendo 20 ml en una dextrosa al 10% en AD. • Transporte intracelular de potasio • Corrección de acidosis metabólica • Administración de glucosa e insulina --> "solución polarizante" • Eliminación de potasio del organismo • Furosemida • Hemodiálisis • Peritoneodiálisis • Resinas de intercambio iónico (Kayexalate) • Corrección de los defectos subyacentes HIPOCALCEMIA Se define por la presencia de un calcio sérico total inferior a 8 mg/dl o un calcio ionizado menor de 4.75 mg/dl. Etiología: • Hipoparatiroidismo: la causa más frecuente en pacientes hospitalizados es la cirugía previa de cuello. • Resistencia a la PTH • Hipovitaminosis D • Aumento de la fracción unida a proteínas • Precipitación de calcio • Aumento de actividad osteoblástica • Fármacos Clínica: • Hipocalcemia crónica puede ser asintomática. • La alcalosis aumenta la unión del calcio a la albúmina y en consecuencia la gravedad de los síntomas. • Síntomas más frecuentes: parestesias digitales y periorales, los calambres musculares y las alteraciones psiquiátricas. Puede llegar a producirse tetania con espasmos carpopedales y faciales, e incluso laringo y broncoespasmo y crisis comiciales. • La tetania latente puede detectarse por: el signo de Chvostek y el signo de Trousseau. • En el ECG se puede observar un alargamiento del QT. Tratamiento: La crisis de tetania por hipocalcemia aguda constituye una urgencia médica. El tratamiento es el siguiente: • Extracción de suero para determinación posterior de PTH, calcio y proteínas totales si es posible. Administración de calcio EV: hay que perfundir en 10-15 min unos 100-200 mg de calcio elemental. Existen ampollas de gluconato cálcico al 10% de 5 ml, que contienen 45 mg de calcio elemental. Podemos administrar 4 ampollas de gluconato cálcico diluidas en 100 cc de suero glucosado al 10% para permitir una corrección rápida de la hipocalcemia. Una vez corregida la hipocalcemia aguda debemos mantener una perfusión de calcio continua que aporte unos 600-800 mg de calcio elemental al día.

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HIPERCALCEMIA Etiología: • Hiperparatiroidismo primario • Neoplasias • Sarcoidosis • Intoxicación por vitamina D • Hipertiroidismo • Tiazidas • Litio • Síndrome de leche y alcalinos • Inmovilización • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar • Insuficiencia renal Clínica: • Si la calcemia es menor de 12 mg/dL suele ser asintomática. • Síntomas más frecuentes: poliuria y polidipsia, letargia o confusión, anorexia, estreñimiento, náuseas y vómitos -> reducción ingesta hídrica --> deshidratación --> crisis hipercalcémica (calcemia superior a 14 mg/dl junto a la existencia de estupor o coma, vómitos continuos e insuficiencia renal y/o cardíaca) • Además puede haber hipertensión arterial, pancreatitis aguda, ulcus péptico, alteraciones electrocardiográficas (acortamiento del QT, arritmias) y aumento de la sensibilidad a la digoxina. • En pacientes con hipercalcemia de larga evolución es posible encontrar nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Tratamiento. 1. Restablecimiento del volumen extracelular : Rehidratar al paciente con suero fisiológico para poder normalizar la tasa de filtración glomerular y aumentar la eliminación urinaria de calcio al disminuir su reabsorción por el túbulo renal. Una pauta de rehidratación adecuada sería la perfusión de 2500-4000 cc de suero. La hidratación por si sola permite una reducción de la concentración de calcio en 1.6 a 2.4 mg/dL 2. Administración de diuréticos de asa: La furosemida potencia la excreción urinaria de calcio producida por la expansión de volumen por lo que se puede utilizar a dosis de 10-20 mg cada 6 horas por vía intravenosa. Las tiazidas están contraindicadas porque aumentan la reabsorción de calcio en el túbulo distal y pueden exacerbar la hipercalcemia. 3. Bifosfonatos: Inhiben la resorción ósea y ocupan un papel fundamental en la terapéutica específica de la hipercalcemia. 4. Calcitonina: Es una hormona peptídica que inhibe la resorción ósea y aumenta la eliminación del calcio por el riñón. La dosis de calcitonina es 4-8 UI/kg c/12 horas. 5. Corticoides: Indicados en la hipercalcemia tumoral y en la hipercalcemia de las enfermedades granulomatosas. Se puede emplear la hidrocortisona a dosis de 100 mg c/8 -12 horas EV 6. Fosfato oral: Sólo debe emplearse si la función renal está conservada y el fósforo plasmático es inferior a 4 mg/dl. Se administra en forma de fósforo elemental a dosis de 0.5 a 1 gr 3 veces al día. 7. Diálisis: Especialmente útil en los pacientes con insuficiencia renal o cardíaca que no toleran una rehidratación agresiva.

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ACIDOSIS E HIPERKALEMIA EN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Mariana C. Alvarado Navarrete Insuficiencia renal crónica: • Proceso fisiopatológico cuya consecuencia es la pérdida irreversible y progresiva del número y funcionamiento de nefrones. • Disminución en la tasa de filtración glomerular, la cual lleva a acumulación de productos de desechos nitrogenados y otras toxinas • Puede presentarse en forma aguda o crónica • Pacientes pueden permanecer asintomáticos hasta que se pierde 80 a 90% de función renal. • Se produce una pérdida de funciones homeostáticas. Etiología: • Glomerulopatias • Enfermedades Sistemicas. • Enfermedades obstructivas. • Enfermedades vasculares. • Enfermedades hereditarias. • Necrosis tubular aguda. Etapas • • • • Clínica: • • • •

evolutivas de la IRC: IRC leve: FG > 50% IRC moderada: FG 25% - 50% IRC avanzada: FG 10% - 25% IRC terminal: FG < 10%

Poliuria, nicturia. FG < 20%: astenia, bradipsiquia, insomnio, anorexia, nauseas, retencion hidrosalina, hipertension, palidez. FG < 10%: neuropatia periférica, prurito, hemorragias, pericarditis, encefalopatía. Por sistemas: • Gastrointestinal: anorexia, nauseas, vómitos, enfermedad ulcerosa, gingivitis. • Hematológico: anemia normocítica-normocrómica, disfunción plaquetaria. • Cardiovascular: hipertensión arterial, Pericarditis urémica, hiperlipidemia. • Neurológico: encefalopatía urémica, neuropatía periférica. • Endocrinológico: resistencia insulínica, alteraciones menstruales, infertilidad. • Musculoesquelético: osteodistrofia renal, osteoporosis, alteraciones del crecimiento. • Hidroelectrolítico: hiponatremia, hipocalcemia, hiperkalemia, hiperuricemia, hiperfosfemia, acidosis metabólica con anión Gap aumentado.

Hiperkalemia • • • •

•

K+ Sérico >5,5 mEq/lt. Causas: aumento del aporte, aumento del catabolismo proteico, hemólisis, transfusión de hematíes, acidosis metabólica, fármacos (betabloqueadores, IECA, ARA-II, diuréticos). En Insuficiencia Renal se presenta sólo con FG H2CO3 --> CO2 + H2O • buffer con mayor actividad fisiológica. • posee un extremo abierto relacionado con la acción pulmonar • 2.- Proteínas • Intracelular: acción lenta • Proteínas • Fosfatos • Hemoglobina. • Ajustes ventilatorios. • Regula [H+] controlando la excreción de CO2 (ácido volátil) • Cambios a nivel renal. • Evita la pérdida de bicarbonato por la orina • Restablece el bicarbonato consumido en la acción buffer • Excreta una carga ácida igual a la producción diaria de ácidos no volátiles. Tratamiento • Corregir causa de base. • Aportar HCO3- cuando: • HCO3- < 8 – 10 mmol/lt • pH 3.5 g/ día), hipoalbuminemia grave a 3,5 gr/24 hrs/1,73 m2 (en la práctica > a 3 gr/24 hrs) que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en forma variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad. Causas: El SN puede ocurrir en el contexto de una variedad de enfermedades primarias y sistémicas. En Adultos, aproximadamente un 30% de los casos presenta una enfermedad sistémica como Diabetes Mellitus, Amiloidosis o Lupus Eritematoso Sistémico. El resto de las causas corresponden en su mayoría a nefropatías primarias, principalmente glomerulonefritis membranosa (30-40%), glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15-25%) y enfermedad por cambios mínimos (20%) Diversas neoplasias se asocian al SN. Los tumores sólidos generalmente se asocian a glomerulopatía membranosa, mientras linfomas y leucemias lo hacen con la enfermedad por cambios mínimos. Por último, es importante señalar que distintas drogas como penicilamina, AINEs, sales de oro, captopril y otras también se asocian a la aparición del SN. Fisiopatología: La proteinuria en el SN se debe a un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a macromoléculas circulantes. En la mayoría de las enfermedades glomerulares se debe a trastornos estructurales que aumentan el número de poros relativamente no selectivos. La pérdida parcial de la selectividad aniónica también puede contribuir en la pérdida de proteínas. La albúmina es la proteína que se pierde en mayor cantidad ya que es la proteína más abundante en el plasma, sin embargo también aumenta la excreción de una serie de otras proteínas plasmáticas. Consecuencias y complicaciones: Proteinuria: Si bien no suele considerarse como complicación, la proteinuria per sé tiene implicancias en términos de su capacidad de causar daño renal y por ende progresión hacia la insuficiencia renal. Hipoalbuminemia: La concentración plasmática de albúmina disminuye como consecuencia de su pérdida en orina. Edema: El edema es el síntoma que se presenta con más frecuencia en pacientes con SN. Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en región periorbitaria y tejido escrotal. También puede aparecer derrame pleural y ascitis.Se han propuesto 2 teorías que explican la aparición de edema en estos pacientes. La teoría clásica o hipovolémica secundario a hipoalbuminemia y la disminución en la presión oncótica, y la teoría de retención renal primaria de Na. Hiperlipidemia y lipiduria: Existe un aumento variable en las concentraciones de colesterol en pacientes con SN, resultando en un aumento de su concentración plasmática ya sea en forma aislada o en conjunto con un aumento en la concentración plasmática de triglicéridos. El perfil lipídico resultante es un perfil altamente aterogénico. Existen tres mecanismos principales que explican la hiperlipidemia: 1. aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas, 2. disminución del catabolismo lipídico y 3. disminución del clearence de lipoproteínas mediado por receptores. Hipercoagulabilidad y tromboembolismo: Pacientes con SN tienen una elevada incidencia de complicaciones tromboembólicas arteriales y venosas (10-50%), particularmente trombosis de vena renal (TVR), la que se presenta con mayor frecuencia en pacientes con glomerulopatía membranosa (20-30%) y glomerulonefritis membranoproliferativa Trombosis de Vena Renal (TVR): Además del estado de hipercoagulabilidad, una disminución del flujo a través del glomérulo y por ende, hemoconcentración en la circulación postglomerular podría teóricamente aumentar el riesgo. El tratamiento diurético puede aumentar la hipovolemia y el riesgo de TVR que constituye una de las complicaciones más severas del SN debido a su capacidad de generar episodios de tromboembolismo pulmonar (TEP) en un 60-70% de los casos Disfunción endocrina: La pérdida de albúmina y proteínas transportadoras de hormonas son responsables de la mayoría de los trastornos metabólicos y endocrinos que se observan en pacientes con SN.

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Infecciones: Pacientes con SN son más susceptibles a contraer infecciones. Dicha susceptibilidad ha sido atribuida a la disminución de los niveles de IgG y de los factores B y D del complemento, lo cual dificulta la opsonización de microorganismos encapsulados. Anemia: Es frecuente observar anemia leve en pacientes con SN, la cual se debe a la pérdida urinaria y disminución en la síntesis de eritropoyetina, y a la pérdida urinaria de transferrina Desnutrición proteica: El balance nitrogenado negativo en pacientes con proteinuria marcada, puede conducir a desnutrición, a veces enmascarada por el edema. El edema en la mucosa gastrointestinal puede contribuir produciendo síntomas como anorexia y vómitos

Enfrentamiento Diagnostico El laboratorio inicial debe incluir la medición de creatinina plasmática, perfil lipídico, glicemia y cuando la historia no es útil, una ecografía renal que permita descartar lesiones estructurales como nefropatía por reflujo o enfermedad poliquística. Una serie de tests serológicos suelen solicitarse como exámenes de rutina en estos pacientes. Estos incluyen: 1. Anticuerpos antinucleares (ANA), C3 y C4 (diagnóstico de LES). 2. Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple). 3. Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa) 4. Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa y membranoproliferativa respectivamente). 5. Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico) El rol de la biopsia renal es controversial. No existe un acercamiento único respecto a su utilización en pacientes con SN. En general la biopsia se utiliza cuando la etiología del SN está en duda con el fin de realizar el diagnóstico de la enfermedad de base y así orientar el manejo Tratamiento El tratamiento del SN implica 1. el tratamiento de la enfermedad de base, 2. medidas generales dirigidas al control de la proteinuria cuando no se logra la remisión de la enfermedad con tratamientos inmunosupresores y 3. el tratamiento de las complicaciones El tratamiento específico de la enfermedad de base escapa al objetivo de esta revisión que estará dirigida a discutir los últimos 2 aspectos. Medidas dirigidas a disminuir la proteinuria: 1. Dieta hipoproteica: se ha demostrado que una dieta hipograsa con 0,7 grs de proteína de soya por Kg de peso logra importantes beneficios en términos de disminuir la proteinuria y mejorar el perfil lipídico 2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina:El uso de IECA es fundamental para disminuir la presión intraglomerular y la progresión de la enfermedad renal subyacentes. Los IECA disminuyen la proteinuria más allá de lo que pudiera esperarse por sus efectos sobre la presión arterial. Edema en el paciente nefrótico Medidas para disminuir edema: El uso de diuréticos y una dieta hiposódica constituyen los pilares de tratamiento: Dada la avidez renal de Na en pacientes con SN, diuréticos de asa como la furosemida son indispensables Medidas para Hiperlipidemia: Los principios del tratamiento son similares a los de otras poblaciones: 1. Dieta, 2. Eliminar otros factores de riesgo cardiovascular y 3. Tratamiento farmacológico Medidas para evitar complicaciones tromboembólicas: tratamiento anticoagulante profiláctico y el tratamiento de la enfermedad establecida

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Leandro Ortega Barra Definición Disminución abrupta y rápida de la Tasa de Filtración Glomerular, lo que conlleva a un aumento de la creatinina sérica sobre 1,5 mg/dL y de productos nitrogenados (BUN y uremia). Paralelamente, en fases tempranas el único signo de IRA es la oliguria (caída del débito urinario a NTA Imágeneología: o Ecografía 2D y Doppler: Morfología Renal y Vascular o Aortografía Renal: Anatomía de la vasculatura renal. o Cintigrama Renal: Áreas de funcionalidad disminuida, no se sugiere en IRA prerrenal. Biopsia Renal: No es de rutina en IRA pero ante sospecha de origen intrarrenal es el único diagnóstico de certeza. En un 40% resulta mostrar un diagnóstico inesperado.

Tratamiento Según la Sociedad Epañola de Nefrología se debe enfocar en: o

Manejo de la Urgencia Vital  Edema pulmonar Agudo  Hiperpotasemia Tóxica

o

Manejo del desajuste metabólico  Control del Agua corporal o

Con pérdida del líquido extracelular.  Objetivos: reponer la volemia y normalizar la presión arterial.  Acciones: perfusión preferentemente de cristaloides (valorar sangre o derivados y expansores de volumen). La velocidad de perfusión depende del estado hemodinámico. Debe corregirse la mitad del déficit estimado en las primeras 24 horas.  Precauciones: en caso de shock, cardiopatía o ancianidad valorar el uso de catéteres de presión venosa central o catéter de Swan-Ganz. Se evitará la administración de diuréticos si la insuficiencia es prerrenal, al menos hasta haber administrado 1,5 o 2,0 l.

o

Con aumento del líquido corporal total y disminución del volumen circulante (situaciones relacionadas con hiperaldosteronismo secundario).  Restricción de agua (< 1.000 ml/día) y sal.  Uso cuidadoso de expansores de volumen.  Diuréticos (se excluyen los ahorradores de potasio)  Cuando aumenta el líquido corporal total y/o disminuye el volumen circulante y la PAM es superior a 80 mmHg, el empleo de diuréticos puede ser útil. Se procede de forma escalonada:

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1. 2. 3.

o o

Furosemida 80-100 mg/6-8 horas o la misma dosis en perfusión intravenosa continua. Furosemida 125-250 mg/6-8 horas, o la misma dosis en perfusión intravenosa continua. Adrenalina + tiacida 100 - 200 mg/día oral o por sonda nasogástrica y/o Dobutamina + acetazolamida 250 mg/8-12 h (en acidosis la acetazolamida no actúa).



Control de los trastornos electrolíticos y acido base



Control de la concentración de productos nitrogenados o

Conservador I. En paciente estable con urea sérica < 200 mg/dl y/o creatinina sanguínea (Crs) < 6 mg/dl.

o

Dialítico. Cuando la urea > 200 mg/dl y/o la Crs > 6 mg/dl. En la misma situación que el tratamiento conservador si además hay hiperpotasemia, acidosis y/o sobrecarga hidrosalina o si el enfermo está oligúrico y precisa grandes aportes de volumen (p. ej., nutrición enteral o parenteral).

Tratamiento de la causa subyacente Ajuste de la medicación

Criterios de Hemodiálisis en IRA

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ETAPAS (Extraído de Guía GES Prevención de enfermedad renal crónica) Ghislaine Hauser Vargas Definición de importancia:    





Enfermedad de gran impacto socio-económico, representa un problema de salud pública, que reporta grandes gastos al presupuesto de salud en Chile y el mundo. Generalmente en concomitancia con otras patología como DM, HTA, etc. La enfermedad renal crónica además del riesgo de avance a ERC terminal también aumenta en riesgo cardiovascular unas 10 veces respecto de la población general. Aunque no todas la personas que cursan con ERC van a requerir diálisis, tienen mayor riesgo de eventos y muerte de causa cardiovascular, mayor riesgo de hospitalizaciones, mayor riesgo de reacciones adversas a medicamentos y peores resultados en intervenciones y de desarrollar enfermedad renal aguda. La velocidad de filtración glomerular puede asociarse a una amplia variedad de complicaciones tales como HTA, anemia, malnutrición, enfermedad ósea, neuropatía, y disminución de la calidad de vida situaciones que pueden ser prevenidas con tratamiento oportuno en etapas precoces de la enfermedad. Las políticas de salud de éste país inicialmente incluyeron dentro de los planes y programas la IRC terminal (requirente de diálisis) la cual se lleva actualmente el 22% del presupuesto en salud, dado el incremento del numero de pacientes que requieren diálisis en forma anual se hace imperativo cualquier mejoramiento en el enfrentamiento previo de la ERC con la finalidad de disminuir la incidencia de la IRC terminal.

Identificación de grupos de alto riesgo de sufrir ERC  Diabetes  HTA y/o Enfermedad CV  Historia de enfermedad renal en familiares de 1º grado (padre, madre, hermanos, hijos)  Historia personal nefrourológica (ITU alta recurrente, obstrucción, cálculos urinarios) Forma de la detección Mediante cálculo de la velocidad de filtración glomerular estimado mediante la creatinina sérica.  Valores disminuidos persistentes (VFG < 60ml/min por más de 3 meses) indican reducción importante de la función renal.  Valores de VFG >o igual a 60ml/min pero con alteraciones al examen de orina indican enfermedad renal, ya sea como condición aislada o como manifestación de una enfermedad sistémica.

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  

La VFG normal varía según edad, sexo y tamaño corporal. La velocidad normal en adultos jóvenes es 120-130 mL/min x 1.73 m2 y declina con la edad a razón de 1 mL/min año a partir de los 40 años. Una VFG que población gral. y no varía con diálisis) - Tasa de mortalidad del primer año ajustado por edad de los pacientes en diálisis es de 9,4%, al segundo año es del 32,3% y a los 5 años del 60,8%. Los pacientes diabéticos IRCT una tasa de mortalidad del primer año: 23%. - Causas de muerte en IRCT: 1º cardiovascular, 2º sepsis y cerebrovascular. Pacientes en diálisis  10-20 veces > R de muerte cardiovascular que población general. - IRCT hombres 1,2: mujeres 1. - IRCT es mucho más prevalente en los adultos mayores. - Para valores inferiores a 60 mL el riesgo de muerte, de eventos cardiovasculares y de hospitalizaciones aumenta paralelamente con la disminución del filtrado glomerular. - Encuesta de diálisis de Chile: Si consideramos sólo los pacientes en HD, la prevalencia de fase V es 0,1%. La IRC terminal, es la última etapa irreversible en la historia natural de la ERC. La terapia de sustitución renal (diálisis o trasplante), para las personas con IRC terminal, está incorporada en el listado de condiciones con garantías explícitas de salud (GES) desde 2005. Aunque se trata de una condición poco frecuente, es de muy alto costo. La HD, modalidad dialítica más frecuente en el país, tiene un costo de $530.000 persona/mes y representa 22% del presupuesto GES. III.- Etiología: Causas primarias glomerulares y tubulares: glomerulonefritis membranoproliferativa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía por IgA, enfermedad poliquística del riñón, etc. Causas sistémicas con daño renal: diabetes, lupus, amiloidosis, enfermedad de Goodpasture, mieloma múltiple, trombosis, púrpura trombocitopénica, síndrome hemolítico urémico, etc. Causas por frecuencia: 1) Diabetes Mellitus 40% (pacientes nuevos a diálisis) 2) HTA 25,2% 3) glomerulonefritis 11,3% 4) nefropatías intersticiales 3,8% 5) cistitis 2,8% 6) neoplasias 1,7% 7) otras “La principal causa de ingreso a diálisis, sigue siendo la nefropatía diabética con 34% de todos los ingresos. Se destaca el alto porcentaje (26,7%), de pacientes sin diagnóstico etiológico de IRC Terminal” (Guía Clínica GES 2008 Prevención Enfermedad Renal Crónica)

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IV.- Fisiopatología: Lesión crónica  pérdida irreversible de los nefrones  menos nefrones con mayor carga funcional  ↑ pº de filtración glomerular e hiperfiltración  fibrosis y cicatrización (esclerosis glomerular)  ↑ V de pérdida y destrucción de nefrones  progresión a uremia - Se puede perder el 50% nefrones sin deterioro funcional. - Solutos de retención urémica: compuestos que se acumulan en plasma y tejidos durante el desarrollo del estadío Terminal de una enfermedad renal por una depuración renal deficiente. 1)Pérdida de las funciones endocrinas del riñón: Falta de EPO  anemia; falta de 1,25 OH2 VIT D3  Hipocalcemia; estímulo de la producción de PTH  osteodistrofia. 2)Pérdida de la capacidad de eliminar solutos  se acumulan toxinas urémicas: urea, creatinina, fosfatos, H+, K+, productos finales del metabolismo  síntomas uremia: digestivos, pericarditis, neuropatía, etc. 3)Pérdida de la capacidad de eliminar sobrecarga de sodio y agua  HTA, Retención de líquidos, edema. V.- Cuadro Clínico y Diagnóstico: Anamnesis • La uremia puede ocurrir una vez que Clearance de creatinina es < 10-20 ml / min, y es anunciada por la aparición de náuseas, vómitos, fatiga, anorexia, pérdida de peso, calambres musculares, prurito, alteraciones del estado mental, trastornos visuales, y aumento de la sed. Síntomas inespecíficos progresivos y crónicos con el tiempo debido a la aparición gradual de la enfermedad. • Encefalopatía urémica puede progresar a convulsiones, estupor, coma y, finalmente, la muerte. • Las anomalías metabólicas tales como la anemia, la acidosis y alteraciones electrolíticas son prominentes. • Anomalías cardiovasculares hipertensión, ateroesclerosis, estenosis e insuficiencia valvular, ICC, angina. • Los pacientes diabéticos pueden parecer estar en un mejor control glicémico, pero tienden a tener más episodios hipoglicémicos a medida que disminuye la función renal. Esta mejora en el control glicémico paradójica es el resultado de aumento de la secreción y vida media de la insulina a medida que disminuye la función renal. Examen físico Hallazgos típicos asociados a anemia, retención de líquidos y acidemia. La malnutrición grave puede contribuir a la atrofia muscular, mientras que las alteraciones electrolíticas pueden causar calambres musculares, arritmias cardíacas y alteraciones del estado mental. Piel: Lo clásico es encontrar “escarcha urémica”, que es un residuo que se piensa consiste en urea excretada que queda en la piel tras la evaporación del sudor. Puede haber una coloración amarillenta de la piel debido a urocromos, el pigmento que da la orina su color. Hiperpigmentación, prurito urémico  grataje; Anemia palidez; hemostasia deficiente equimosis y hematomas. Cabeza y cuello: escleras ligeramente ictéricas, mucosas secas. Puede haber estomatitis. Depósito de calcio en escleras puede causar ojo rojo. Sistema cardiovascular: Pericarditis urémica puede asociarse con roce pericárdico o derrame pericárdico. El aumento de la retención de líquido puede provocar un EPA, edema periférico e hipertensión severa. Calcificación valvular puede causar estenosis aórtica o acelerar enfermedades de base. Pulmones: EPA crepitaciones correspondientes. Pulmones urémicos  frotes pleurales Digestivo: puede haber hemorragias. Náuseas y vómitos son comunes en personas con uremia grave. Fetor urémico (olor a amoniaco u orina en la respiración). Extremidades: Retención de líquidos, prurito asociado por depósitos de fosfato de calcio, atrofia de uñas, etc. Neurológico: Los síntomas de encefalopatía urémica incluyen fatiga, debilidad muscular, CEG, cefalea, “piernas inquietas”, asterixis, polineuritis, alteraciones del estado mental, calambres musculares, convulsiones, estupor y coma. Los depósitos de amiloide pueden resultar en neuropatía del nervio medial, sd del túnel carpiano u otros síndromes de atropamiento.

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Laboratorio El diagnóstico de la insuficiencia renal se basa principalmente en una tasa de filtración glomerular o clerance de creatinina anormal, por lo general evidentes debido a un nivel aumentado de creatinina sérica. Determinación de la TFG se puede lograr mediante la recolección de orina de 24 horas para el clerance de cretatinina, aunque esto es a menudo engorroso e impreciso debido a la recolección inadecuada. También podemos usar la fórmula de Cockcroft-Gault. Es importante determinar si es insuficiencia renal aguda o crónica, ya que la aguda es probable que sea reversible si es tratada correctamente. Revisar la ficha clínica del paciente, así como los valores previos de laboratorio puede ser muy útil en este sentido. Otros a considerar para las anomalías frecuentes en la uremia: hemograma  anemia normo normo, Calcio  hipocalcemia. Fósforo  hiperfosfatemia. Niveles de PTH  Hiperparatiroidismo secundario. Albúmina  hipoalbuminemia. ELP hiper o hiponatremia, hiperkalemia y GSA  acidosis metabólica. Examen de orina completa: para todos los pacientes buscando: proteínas, cilindros celulares, cetonas, eritrocitos, GB, mioglobina, pH, etc. Imágenes Eco abdominal, renal y vesical: evaluando tamaño y forma de riñones, y presencia de hidronefrosis u obstrucción  tumores, anomalías estructurales. Riñones grandes  nefropatía diabética temprana, mieloma múltiple, enfermedad renal poliquística, asociada al VIH o glomerulonefritis; Riñones pequeños  cronicidad nefroesclerosis hipertensiva, la nefropatía isquémica, nefropatía diabética de larga data o cualquier causa de larga data. Biopsia renal: Para hacer un diagnóstico preciso de la IRA o IRC, una biopsia renal es necesaria. Sin embargo, si la insuficiencia renal ha sido lenta y progresiva y los riñones son pequeños, los resultados de la biopsia renal son de poca utilidad. En el contexto de una insuficiencia renal rápidamente progresiva o insuficiencia renal aguda para los que la etiología no es conocida, una biopsia renal está indicada para determinar si potencialmente reversibles o tratables trastornos renales están presentes. Los hallazgos histológicos varían dependiendo de la etiología subyacente. Sin embargo, en ERC fase avanzada y uremia en que la función renal se ha deteriorado durante un período prolongado y los riñones son relativamente pequeños, los resultados de la biopsia renal puede mostrar la glomeruloesclerosis significativo y glomérulos obsoletos (completamente cicatrizados y esclerosados) con fibrosis intersticial significativa. Estos hallazgos son inespecíficos y no ayudan a determinar la causa subyacente de la insuficiencia renal. En el marco de la uremia, realizar una biopsia renal en un paciente con riñones pequeños puede ser peligroso debido a la patología de base y el riesgo aumentado de hemorragia.

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VI.- Tratamiento Para continuar vivos, los pacientes urémicos necesitan terapia de reemplazo renal con hemodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante renal. Tratamiento definitivo Sd. Urémico  Diálisis (HD en nuestro país) Si se pudiera lo mejor es el transplante renal. ERC etapas 4-5: • Derivar al nefrólogo, con urgencia en etapa 5 • Evaluación de dieta • Inmunización hepatitis B • Preparación de acceso vascular: Derivación a cirujano para instalación de acceso para diálisis una vez decidida esta conducta (por nefrólogo). Las fístulas arteriovenosas son el acceso de elección para la hemodiálisis. • Información y discusión sobre alternativas de terapias de reemplazo de función renal (diálisis, trasplante, manejo conservador).

Manejo de trastornos asociados Hiperkalemia: Los pacientes con insuficiencia renal asociada hiperkalemia de 6,5 mEq / L o más son candidatos a diálisis de emergencia, sobre todo si se asocian con cambios en el ECG (por ejemplo, ondas T picudas, bloqueo AV, bradicardia). Medidas a corto plazo que podemos realizar: Nebulizaciones con β agonistas inhalados, soluciones polarizantes, y gluconato de calcio ev para estabilizar las membranas cardíacas. Hiperkalemias no urgentes pueden ser tratadas con ligantes potasio por vía oral (por ejemplo, Kayexalate). Además, es imprescindible interrumpir cualquier medicamento que

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podría estar contribuyendo a la hiperkalemia, incluyendo los IECA, ARA II, betabloqueadores, diuréticos ahorradores de potasio, y AINES. Anemia: Se inicia estudio cuando la hemoglobina (Hb) disminuye a menos de: 30 respiraciones X’. o PaFi < 250. o Necesidad de ventilación mecánica PaFi < 200. o Compromiso radiográfico bilateral o multilobar. o Aumento de la extensión radiográfica > 50% en las primeras 48 horas. o Shock (PAS 30x’, Blood pressure menor o igual 90/60. CURB-65 agrega BUN mayor a 20mg/dL. Es más cómodo sin urea porque no requiere examen de laboratorio. Cada ítem es 1 punto. o Grupo I: 0-1 punto. Mortalidad 1,5%. Manejo ambulatorio. o Grupo II: 1-2 pts. Mortalidad 9,2%. Criterio clínico. o Grupo III: 3 o más puntos. Mortalidad 22%. Hospitalización. PSI: Pneumonia severity index. Recomendación chilena: Criterios de Saldias y cols:

-

Neumonía de GRAVEDAD EXTREMA: o FR mayor a 30x’ o PaFi < 250 o Necesidad de VM (PaFi < 200) o Compromiso radiográfico bilateral o multilobar o Aumento de la extensión radiográfica > 50% en primeras 48hr. o Shock (PAS 12%) pero que no revierte a lo normal. Un cambio absoluto del VEF1 que lleva a este índice cerca de los valores normales es altamente sugerente de asma. 3) Una obstrucción que no se modifica FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO (PEF) Si bien existe una buena correlación entre el VEF1 y el PEF, una caída del PEF no asegura el diagnóstico de asma así como tampoco la caída aislada del VEF1, pues este hecho puede ocurrir en enfermedades restrictivas. No obstante, la demostración de una disminución del PEF que revierte a valores normales con el uso de un broncodilatador puede considerarse una demostración suficiente de obstrucción bronquial reversible en casos con una historia característica. GSA Los gases arteriales muestran una pO2 normal con hipocapnia durante las crisis leves. En crisis moderadas o severas hay hipoxemia con hipocapnia. Si el paciente está extremadamente grave y tiende a la fatiga muscular se agrega hipercarbia a la hipoxemia. No se justifica realizar examen de gases arteriales en el diagnóstico de asma, pues este no se basa en sus resultados. Otros exámenes El hemograma puede revelar una discreta eosinofilia es sujetos asmáticos atópicos y eosinofilia marcada en la aspergilosis broncopulmonar alérgica. El recuento de eosinófilos e secreción bronquial y nasal es mayor del 20% en alérgicos. Puede incluso haber eosinófilos en acúmulos y cristales de Charcot Leyden. La presencia de eosinófilos en las secreciones les confiere un aspecto purulento sin que este sea indicador de sobreinfección bacteriana. El Test cutáneo es generalmente positivo en atópicos (70%). Un test cutáneo negativo no descarta un asma alérgica, puesto que el individuo puede tener hiperreactividad bronquial y no tener reacción cutánea al alérgeno o ser alérgico a sustancias no testeadas de rutina. Por otro lado, el Test cutáneo puede ser positivo en 30% de la población general, por lo que su presencia no constituye una información decisiva al diagnóstico. Un test negativo no descarta un asma, ya que en 30% de los asmáticos no se demuestra la atopia. La IgE sérica total se encuentra habitualmente elevada en personas alérgicas.

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Test de provocación Cuando se tienen dudas sobre el diagnóstico de asma y la espirometría es normal, puede intentarse un test de provocación inespecífico con metacolina, carbacol o simplemente un test de ejercicio. Otra posibilidad es facilitarle al enfermo un flujómetro para que registre diariamente sus flujometrías, lo que nos permitiría confirmar o descartar la obstrucción bronquial. En situaciones especiales se puede recurrir a un test de provocación bronquial específico, particularmente en las asmas profesionales. Este último no está exento de riesgos y su utilidad es restringida. Proceso Diagnostico El asma bronquial puede manifestarse bajo las siguientes formas: 1.- Pacientes con síntomas compatibles y obstrucción bronquial completamente reversible en forma inmediata, en los cuales el diagnóstico queda demostrado. 2.- Pacientes con síntomas compatibles, pero que tienen función pulmonar normal en el momento del estudio.En estos casos el diagnóstico se suele confirmar demostrando una hiperreactividad bronquial. Una alternativa es observar la evolución espontánea mediante el seguimiento clínico. 3.- Pacientes con síntomas compatibles que presentan una obstrucción bronquial que no se normaliza con broncodilatadores. En ellos se debe efectuar un tratamiento de prueba esteroidal, consistente en la administración de 0,5 mg/Kg diarios de prednisona, junto a medicamentos broncodilatadores durante una a dos semanas, lo que suele producir una significativa mejoría de la función pulmonar. CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DEL ASMA Asma ocasional Corresponde a un paciente que no tiene síntomas, salvo en relación a desencadenantes específicos, a los que no está expuesto en forma habitual. La enfermedad no afecta su vida diaria. Presenta síntomas diurnos infrecuentes ( menos de una vez al mes) y no presenta síntomas nocturnos. Las exacerbaciones son cortas, desde pocas horas a pocos días. Sólo requieren tratamiento con broncodilatadores en aerosol cuando presentan síntomas. Asma leve Corresponde a un paciente con pocos síntomas, pero persistentes, con una frecuencia al menos mensual, pero menor que semanal. Los síntomas nocturnos ocurren menos de una vez al mes y no alteran el sueño. La enfermedad no afecta la actividad habitual. El PEF es < 80% del normal con variabilidad entre 20% a 30% y el VEF1 es < o igual al percentil 95. Requieren de corticoides inhalatorios entre 200 a 500 microgramos diarios además de broncodilatadores en aerosol. Debe controlarse al mes, a los tres meses y al sexto mes, y aumentar la dosis de corticoides inhalatorios en caso necesario. Asma moderada Corresponde a un paciente con síntomas todas las semanas, pero no diarios. Síntomas nocturnos más de una vez al mes, hasta tres veces por semana y afectan el sueño en forma leve. La enfermedad afecta en forma leve las actividades diarias. El PEF promedio es mayor o igual a 50% y menor que 80% del normal con una variabilidad < 30%. El VEF1 es mayor de 50% e inferior al percentil 95. Deben ser tratados con corticoides inhalatorios en dosis de 1000 a 1500 microgramos diarios, broncodilatadores en aerosol de acción corta según necesidad. Si persisten los síntomas nocturnos debe añadirse un broncodilatador en aerosol de acción prolongada. Debe reevaluarse a las 2 semanas. De ser necesario se debe aumentar el corticoide inhalatorio a 2000 microgramos y mantener el broncodilatador de acción larga. Asma severa Corresponde a un paciente con síntomas diarios, con importante repercusión en sus actividades diarias y con limitación de su activida física. Tiene síntomas diurnos diarios y nocturnos más de tres veces por semana, los que afectan el sueño de forma importante. El PEF promedio es menor de 50% con variabilidad < 30% y VEF1 < 50%.Su tratamiento inicial debe incluir prednisona 0,5 mg/Kg/día, corticoides inhalatorios en dosis de 2000 microgramos/día, broncodilatadores en aerosol de acción corta según necesidad. Si persisten los síntomas nocturnos debe añadirse un broncodilatador en aerosol de acción prolongada.

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Criterios de Hospitalización 1. Falta de respuesta al tratamiento. 2. Crisis severa con pobre respuesta al tratamiento en las dos primeras horas en el servicio de urgencia. 3. Pacientes que concurran en condiciones de riesgo vital. 4. Consultas recurrentes en días previos sin resolución del cuadro y que mantienen crisis nocturnas. 5. Presencia de complicaciones pulmonares (barotrauma, neumonía) o extrapulmonares (Insuficiencia cardíaca, diabetes, etc). Tratamiento de crisis asmática moderada/severa Hospitalización Oxígeno por mascarilla 30 a 50% o por naricera 3 a 5 lts por min. Suero glucosado 5% con 500 mg Hidrocortisona, Hidrocortisona en bolos de 100 a 200 mg cada 8 horas o prednisona oral mínimo 0.5 mg por Kg de peso en una o dos dosis. Broncodilatadores Beta 2 adrenérgicos en aerosol por nebulización Salbutamol 0.5-1cc cada 20 minutos hasta que la crisis cede y continuar cada 4 a 6 horas o Salbutamol + Bromuro de Ipratropio 0.5- 1cc cada 20 minutos y luego continuar cada 4 a 6 horas. Si no se dispone de estos fármacos se puede intentar obtener broncodilatación administrando los mismos medicamentos en forma de aerosol presurizado en dosis de 2 puff cada 1 minuto hasta obtener alivio y continuar con 2 puff cada 4 a 6 horas. Una droga broncodilatadora de segunda línea es la Aminofilina que se emplea en suero glucosado al 5% en dosis de 0.5 a 0.9 mg/Kg/hora tras una carga de 5.6 mg/Kg mg administrada en bolo lentamente (mínimo 20 min). No se ha demostrado beneficio con la asociación de beta 2 adrenérgicos y aminofilina, de modo que si se dispone de los primeros, estos son de elección y bastan como broncodilatador único. La asociación de ambos tipos de broncodilatadores aumenta incluso el riesgo de taquicardias supraventriculares y extrasistolía ventricular. Si no existe evidencia clara de sobreinfección bacteriana (fiebre, puntada de costado, infiltrados radiológicos, o neutrofilia no es necesario asociar antibióticos a la terapia. Si el paciente está extremadamente grave y es incapaz de recibir aerosolterapia es útil el uso de adrenalina subcutánea en dosis de 1/3 de ampolla, la que se puede repetir a los 20 min hasta tres veces. Los corticoides deben mantenerse mínimo durante 10 días en dosis altas para evitar recurrencias. Posteriormente se disminuyen gradualmente. Criterios de Ingreso a UCI 1. Paciente que persiste con asma severa, después de 4 horas de tratamiento en un servicio hospitalario. 2. Pacientes que se mantienen en condiciones de riesgo vital y que no respondieron a las medidas de tratamiento. 3. Evidencias clínicas o de laboratorio de fatiga muscular respiratoria que aconsejan el empleo de ventilación mecánica.

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ASMA BRONQUIAL GRAVE Interno Pablo A. Villanueva Esparza.

- Definiciones y clasificación: Según el GINA, “asma es una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas en la cual muchas células están involucradas, incluyendo en forma especial a mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En individuos susceptibles, ésta inflamación causa síntomas que incluyen episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos nocturna. Estos síntomas están generalmente asociados con obstrucción bronquial difusa y de severidad variable, que puede revertir ya sea en forma espontánea o con tratamiento. La inflamación está asociada a un aumento en la respuesta de la vía aérea a una variedad de estímulos”. De esta definición, cabe destacar, la existencia de un componente irreversible en el Asma bronquial, que se identificó al detectar una falta de respuesta funcional completa (obstrucción residual de las vías aéreas), luego del uso adecuado de broncodilatadores y esteroides, lo que llevó al concepto de que esta condición se debía a un proceso de remodelación, asociado a daño del epitelio bronquial e inflamación de las vías aéreas. En el año 1992 se publicó el informe oficial del Consenso Internacional sobre el Diagnóstico y Tratamiento del Asma, el cual definió claramente la gran importancia de clasificar el asma según el grado de severidad de la obstrucción de las vías aéreas. De este modo el asma puede subdividirse en:

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Asma estable: referida cuando los síntomas se presentan mientras la enfermedad está controlada (es decir, sin una exacerbación aguda o crisis). El asma estable, a su vez, puede clasificarse según el grado de severidad de la obstrucción de las vías aéreas. GINA (Global Initiative for Asthma) definió cuatro grados de severidad. De esta manera el asma grave (severa) persistente se define por los siguientes parámetros: - Síntomas permanentes o continuos - exacerbaciones frecuentes - Síntomas nocturnos frecuentes - Actividad física diaria limitada por el asma

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Asma inestable o crisis asmática: corresponde al empeoramiento sostenido de la condición estable del paciente más allá de las variaciones diarias; pueden ocurrir súbitamente o desarrollarse en forma progresiva, y son de duración variable de horas o días.

- Epidemiología: A nivel mundial la prevalencia del asma va en aumento, especialmente en niños. Según las estadísticas del Ministerio de Salud, las enfermedades del aparato respiratorio son el motivo de consulta más frecuente en los centros de atención primaria (20% según consulta salud del 2004) y la quinta causa de hospitalización. Entre el 1 y 3% de las consultas en los Servicios de Urgencia Hospitalario a lo largo del país del grupo de 15 a 44 años, lo constituyen las crisis bronquiales obstructivas, siendo esta causa aún mucho mas frecuente en los grupos etarios mayores. Por otro lado, el asma bronquial aparece como causa de muerte en alrededor de 200 a 250 casos por año, las cuales también se concentran en los grupos de mayor edad. - Fisiopatología: Para el desarrollo del asma, clásicamente se describen 2 factores principales, los cuales, en asociación determinan en el individuo un fenotipo asmático.:

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Factores genéticos: últimos 15 años múltiples estudios han identificado regiones cromosómicas que contienen genes relacionados con una mayor susceptibilidad a desarrollar asma. Se desconoce el mecanismo de herencia del asma.

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Factores ambientales. Múltiples factores han sido involucrados en la patogenia del asma. Por mencionar algunos: exposición a alergenos, contaminación ambiental, infecciones (VRS), nutrición intrauterina, etc. Importante destacar en este punto que Strachan hace 15 años, formula la “teoría de la Higiene” : Las infecciones y una menor higiene pueden otorgar protección contra el desarrollo de enfermedades alérgicas.

Se ha descrito que la base de las alteraciones del asma corresponden a la respuesta inmunológica mediada por linfocitos Th2 frente a alérgenos inhalados y a una desregulación inmune. En la respuesta alérgica, los alérgenos procesados por células presentadoras de antígenos, son presentados a las células T con diferenciación cromosómica a células Th2. Esta célula es capaz de producir IL-4. La asociación a la interacción de receptores de superfice y citoquina IL-4 con linfocitos B, desencadenan la síntesis de IgE específica para el alérgeno. Tal IgE, posteriormente se une a receptores de superficie de mastocitos, capaces de responder con descarga de mediadores inflamatorios preformados y sintetizados de novo, los que son responsables de la reacción inmediata a alergenos en la vía aérea.

Por último, una vez que la vía aérea se encuentra sensibilizada, responde a alergenos en forma altamente específica, resultando en hiperreactividad y obstrucción bronquial. La inhalación de un alérgeno genera una respuesta inmediata broncocontrictora (5 a 15 minutos) y una tardía (2 a 5 horas después).

Durante la exacerbación del asma (crisis asmática) existe un incremento de la resistencia de la vía aérea provocado por un aumento de la intensidad de la inflamación, que se traduce en edema de la pared bronquial y espasmo recurrente de la musculatura lisa. A esto se agrega un aumento del volumen y viscosidad de las secreciones bronquiales, con atropamiento e hiperinsuflación pulmonar. - Factores predisponentes: Los siguientes factores son capaces de desencadenar una crisis asmática:   

Exposición a alergenos Infecciones respiratorias Reflujo gastroesofágico

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Cambios climáticos Conservadores y aditivos en alimentos Productos químicos irritantes para las vías aéreas (perfumes,

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Ejercicio e hiperventilación Ansiedad

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aromatizantes, solventes, etc.) Medicamentos (antinflamatorios no esteroides AINE)

- Clínica: La clínica del asma estable se encuentra definida en el apunte de Asma. En el apartado de definición y clasificación ya se mencionaron las características particulares del asma estable persistente grave. Por otra parte, en la crisis asmática el paciente generalmente, se encuentra sentado y sin posibilidad de asumir la posición de decúbito, sudoroso (la confusión mental es un signo de paro respiratorio inminente), generalmente demuestran cansancio físico y solicitan ayuda médica y paramédica en forma permanente. Otros síntomas son disnea, tos, sensación de pecho apretado. Exhiben taquicardia (>120/min), taquipnea (>30 resp/ min), pulso paradójico (>15 mmHg). Las sibilancias son un mal indicador de la severidad del asma, puesto que en el estado asmático agudo generalmente puede haber marcada disminución de ellas o “silencio torácico“ por el escaso flujo aéreo presente. En estos pacientes el desarrollo posterior de sibilancias indica mejoría del grado de obstrucción. En la crisis asmática debemos reconocer que de por sí es una urgencia médica. Sin embargo, al igual que en el asma estable, presenta una clasificación según gravedad:

- Tratamiento: 

Asma estable grave persistente: El tratamiento varía según el grado de severidad clínica. Cada nivel de severidad se ha definido y el tratamiento de cada nivel debe ser variable y progresivo, por lo cual, se ha denominado tratamiento escalonado. Sólo me limitaré a exponer una tabla de manejo del asma estable. El lector debe poner el acento en las clasificaciones de máxima severidad del gráfico de a continuación. El manejo del asma estable se trata con más detalle en el apunte de Asma correspondiente.

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Crisis asmática: La mejor terapia es la prevención. La información por sí sola no cambia la conducta de los pacientes, por lo que debe reforzarse con material ojalá escrito. Se ha demostrado que estas estrategias disminuye la morbilidad y los costos en atención. Los factores que desencadenan crisis asmáticas son: infecciones, alérgenos, contaminación, drogas, depresión y/o ansiedad. A continuación se da un listado de acciones para evitar alérgenos o/y disminuir la posibilidad de desencadenar crisis asmáticas:  No exponerse al humo de tabaco  Mantener seca y ventilada la casa  No tener mascotas con pelo  Lavar superficies enmohecidas  Lavar ropa de cama  No exponerse a vientos (pólenes)  Deshacerse de objetos con plumas  No salir en días contaminados  Procurar que el paciente no esté en las  Cubrir boca y nariz en días fríos habitaciones donde se realice el aseo  Consumir frutas, vegetales frescos y dar seno  Retirar alfombras y peluches materno  Combatir insectos  Adherencia al tratamiento

Para las crisis asmáticas ya establecidad la guía clínica del MINSAL de asma en el paciente adulto, presenta el siguiente manejo para las crisis asmáticas: Primero se deberá establecer su gravedad, que proporcionará una guía para la toma de decisiones, según la sgte tabla:

En las exacerbaciones leves, tras el manejo inicial (ver a continuación), pueden ser manejados ambulatoriamente. Cuando la exacerbación es moderada, depende del grado de mejoría luego del manejo inicial. Si existe mejoría pueden continuar en medio ambulatorio; en el caso contrario deben seguir siendo observados. Cuando la exacerbación es grave y eventualmente pongan al paciente en riesgo vital, deberán ser hospitalizados y eventualmente manejados en UTI o UCI. Respecto al manejo inicial, éste consiste en controlar la broncocontricción y la inflamación. Las terapias fundamentales proporcionadas simultáneamente son la mantención de la oxigenación sanguínea, uso de dosis altas de broncodilatadores y utilización precoz de corticoides sistémicos. A continuación se explica cada uno: -

Oxígeno (naricera o máscara): Los pacientes mueren de hipoxemia, por lo que el aporte de oxígeno es fundamental. Inicialmente deben usarse FI > 35% hasta disponer oximetría de pulso. Una vez con el equipo se debe titular una cantidad de oxígeno para titular una Sat O > 90% (2 a 4 Lt x´). Los gases arteriales se justifica solicitarlos sólo en los 2

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-

pacientes con obstrucción grave o sin mejoría luego del tratamiento inicial. Tratamiento broncodilatador: De primera linea son los agonistas betadrenérgicos; o sea, el salbutamol. Se recomienda 4-8 inhalaciones cada 20 min. por 3 veces con espaciador o nebuliaciones 1mL/5mg siluído en solución fisiológica hasta completar 4ml. En pacientes refractarios, se ha postulado el uso de aminofilina. Sin embargo, un metaanálisis reveló que ésta no proporcionaba broncodilatación adicional. Corticoides sistémicos: reducen el tiempo de exacerbación, los días de hospitalización y disminuyen las recurrencias. Para la prednisona la dosis usual es 0,5 a 1,0 mg/Kg vía oral (1 dosis). La vía oral es igual de efectiva que la vía intravenosa. Es debatido el uso de corticoides inhalatorios.

Posterior al manejo inicial se debe reevaluar a los 60 minutos: Si no hay mejoría derivarR. Si mejora, observar 2ª hora para decidir su destino posterior. En el caso de dar de alta al domicilio, el paciente se debe ir con indicaciones de: -

Corticoide inhalado en dosis media Salbutamol 2 inhalaciones 4 veces al día

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- Β2 agonistas de larga acción (Salmeterol, Formoterol) - Control Médico en 48 horas, con especialista si la crisis fue severa o de riesgo vital. - Control kinésico 24 horas y completar 4 semanas Respecto al uso de atibióticos no hay evidencias de beneficios adicionales con el uso sistemático de éstos. En el medio Hospitalario o Unidades de Cuidados Intensivos (pacientes con exacerbaciones graves o riesgo vital, comorbilidades descompensadas, embarazo): - monitorizar la función pulmonar periódicamente - Oxigenoterapia suficiente (flujómetro). - Ventilación mecánica no invasiva o invasiva - Hidratación - Antibióticos ante sospecha de neumopatía aguda - Control estabilidad cardiovascular.

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA LEVE Y MODERADA. Franz Toledo Muñoz Definición: Enfermedad prevenible y tratable, caracterizada por una limitación del flujo aéreo, progresiva que no es del todo reversible. Se asocia a un estado inflamatorio anormal del árbol respiratorio, en respuesta a la inhalación de partículas o gases nocivos, fundamentalmente humo de tabaco. La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica la define como una obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo (disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo -VEF1- y de la relación VEF1/capacidad vital forzada -CVF-) causada principalmente por una reacción inflamatoria frente al humo del tabaco. Epidemiología: Se estima que afecta a un 15% de la población mundial, con una incidencia en paulatino aumento en gran parte por el creciente hábito tabáquico en el mundo. En los últimos 30 años la mortalidad por EPOC a nivel mundial ha aumentado un 163%, siendo la 4º causa de muerte en EEUU, estimando la OMS que para el 2020 será la 3º causa de mortalidad a nivel mundial y la 2º en morbilidad. Se infiere que cerca de un 50% de los casos en EEUU no son diagnosticados. En Chile no hay una tasa de incidencia precisa; estimándose que un 22% de las enfermedades respiratorias corresponden a EPOC, siendo la 2º causa de muerte en este grupo. Con una tasa de mortalidad en 1960 de 4,1 por 100000 habitantes, se infiere que el 2030 será de 50 por 100000 habitantes a nivel nacional. Factores de riesgo: Fundamentalmente el habito tabáquico; presente en 90% de los casos, con un 24% del total de fumadores que desarrollarán la enfermedad clínica. Exposición ambiental o laboral a contaminantes aéreos (partículas en suspensión, gases, químicos diversos). Antecedentes familiares de déficit de alfa 1 antitripsina, atopia e hiperreactividad bronquial, bajo peso al nacer e infecciones respiratorias frecuentes. Fisiopatología: Activación mantenida o recurrente, alterada, de células inflamatorias, a nivel pulmonar, con liberación de citoquinas, desbalance entre proteinasas y antiproteinasas y destrucción de elementos del tejido conectivo del parénquima. Ocurren los siguientes cambios: 1. Hipersecreción de mucus (hipertrofia glandular) y disfunción ciliar (metaplasia escamosa del epitelio respiratorio). 2. Limitación de los flujos espiratorios de la vía aérea, cuya consecuencia principal es la hiperinflación pulmonar, con un aumento de la capacidad residual funcional (CRF), a expensas de una disminución de la capacidad inspiratoria. 3. Alteraciones del intercambio gaseoso: distribución ventilación/perfusión alterada. 4. Hipertensión pulmonar: vasoconstricción (de origen hipóxico principalmente), disfunción endotelial, remodelación de las arterias pulmonares y destrucción del lecho capilar pulmonar. 5. Efectos sistémicos: inflamación sistémica y emaciación. Clínica: El síntoma más importante es la disnea que suele acompañarse con tos (puede ser intermitente o diaria, a lo largo del día, pero más intensa por la mañana, y rara vez sólo nocturna), la mayoría de las veces productiva, muchas veces con bronquitis intercurrentes, intolerancia al ejercicio, anorexia y pérdida de peso (se presentan en estadios avanzados de la enfermedad y son síntomas indicativos de mal pronóstico). Es una afección progresiva, invalidante, que origina paulatinos cambios en el estilo de vida de las personas. Signos: cianosis central y periférica, deformidad torácica por hiperinsuflación pulmonar, sibilancias aisladas en la espiración forzada, roncus inspiratorios, espiración forzada mayor de 6 segundos, disminución de la matidez cardíaca. Con frecuencia presencia de hernias inguinales por aumento de la presión abdominal producida por la espiración forzada y la tos. Si se presenta hemoptisis, es de escasa cantidad; mezclada con el esputo puede presentarse en los episodios de infección bronquial. En fases avanzadas, Cor Pulmonale.

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Diagnóstico: Fundamental la anamnesis, pesquisar antecedente de exposición a agresores respiratorios, fundamentalmente tabaco, antecedentes familiares, edad de aparición de los síntomas y evolutividad. Se recomienda establecer una relación de nº de paquetes de cigarrillo por año (a fin de homologar experiencias) mediante la fórmula: N° pq/año = N° cigarrillos fumados diariamente x N° años 20 La disnea es conveniente clasificarla, para ello se recomienda la escala de disnea del Medical Research Council/ATS La sospecha clínica debe estudiarse con exámenes adicionales; siendo la confirmación diagnóstica y el método para su etapificación, la espirometría: VEF1 inferior al percentil 5 del valor teórico calculado para ese paciente y una relación VEF1/CVF inferior a 70%. Este examen permite diagnóstico, clasificación de severidad, seguimiento año a año; pero no ha demostrado mayor utilidad a la hora de evaluar respuestas a tratamiento o reversibilidad. Además para el seguimiento se recomienda el cálculo del llamado índice BODE, obteniendo un basal, para luego ir controlándolo en el tiempo, según los distintos esquemas terapéuticos. Todo paciente con diagnóstico de EPOC debe ser evaluado con radiografía de tórax (al menos), evaluar grado de daño y evaluar diagnóstico diferencial - Asma bronquial. - Insuficiencia cardiaca congestiva. - Bronquiectasias. - Síndrome de apnea del sueño. - Bronquiolitis obliterante. - Panbronquiolitis difusa. - Cáncer de pulmón. - Fibrosis quística. Exámenes adicionales según cada paciente Clasificación: En los pacientes en estadío III y IV se debe estudiar además: 1) La tolerancia al ejercicio físico. Test de caminata de 6 minutos, que nos permite ver si el paciente es capaz de caminar la distancia teórica calculada según su edad, talla y sexo, qué grado de disnea presenta y si se producen cambios en la saturación. 2) Estado de la musculatura respiratoria. Se puede medir en forma simple a nivel de la boca con la presión inspiratoria máxima (PIM), que refleja principalmente la musculatura diafragmática, frecuentemente comprometida en los pacientes con EPOC avanzada. 3) Gasometría arterial. Siempre debemos medirla en el paciente con VEF1 menor de 50% del teórico, aunque esté en fase estable y aunque no tenga síntomas o signos de insuficiencia respiratoria, ya que éstos son tardíos. 4) Polisomnografía. Está indicada solamente si el paciente tiene síntomas o signos de apnea del sueño. No se justifica por el solo diagnóstico de EPOC.

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5) Determinación de a1-antitripsina. Solamente está indicada en pacientes que presenten la enfermedad antes de los 40 años, o sin un claro factor de riesgo o con asociación familiar. Manejo: Grado I y II por médico general; grado III y IV por especialista Objetivos generales a. Aliviar síntomas. b. Mejorar la tolerancia al ejercicio. c. Mejorar la calidad de vida. d. Prevenir y tratar complicaciones. e. Prevenir y tratar las exacerbaciones. f. Prevenir la progresión de la enfermedad. g. Reducir la mortalidad y/o prolongar la sobrevida. h. Minimizar las reacciones adversas a los medicamentos. Recomendaciones: Suspensión tabaco Vacunación anti influenza y anti neumococo Manejo no farmacológico: Tratamiento de las alteraciones nutricionales Kinesiterapia Oxigenoterapia crónica domiciliaria (>15 horas diarias) Indicaciones absolutas: PaO2 55% y repercusión del intelecto. Manejo farmacológico: - Beta 2 agonistas de acción corta. Son fármacos que han demostrado disminuir la disnea y mejorar la FEV1 en pacientes con EPOC. Son los de mayor utilidad debido a su rapidez de acción (15-30 minutos) y vida media (3-6 horas), por lo que pueden ser utilizados tanto a demanda como de forma regular asociados a otros broncodilatadores. Su empleo a demanda está indicado en pacientes poco sintomáticos o con enfermedad leve, siendo útiles en los episodios de exacerbación y como medida adicional ante síntomas ocasionales. Dosis recomendadas: Salbutamol 100 - 200 ug (microgramos) cada 4 - 6 horas (inhalación), Terbutalina 250 - 500 ug cada 6 horas (inhalación), Fenoterol 100 - 200 ug cada 4 - 6 horas (inhalación). - Beta 2 agonistas de larga duración. Se les ha considerado en varios estudios como fármacos que mejoran la disnea, la función pulmonar y la calidad de vida de estos pacientes, siendo capaces de reducir el número de exacerbaciones que precisan tratamiento con corticoides orales. Por su tiempo de vida media se puede establecer su tratamiento cada 12 horas. Dosis recomendadas: Formoterol 12 - 24 ug cada 12 horas (inhalación), Salmeterol 50 - 100ug cada 12 horas (inhalación). - Anticolinérgicos de acción corta. El uso de bromuro de ipratropio ha demostrado incremento en el FEV1 y necesidad de menor medicación de rescate; su inicio de acción brondilatadora es más lenta que los beta 2 agonistas de acción rápida, aunque su duración es más prolongada (6-8horas). Dosis recomendada: Bromuro de Ipratropio 40 - 80 ug cada 6 - 8 horas (inhalación). - Anticolinérgicos de larga duración. Estos fármacos comparados con los anticolinérgicos de acción corta han demostrado incremento del FEV1, la FVC, mejoría de la disnea, mejora en la calidad de vida, necesidad de menor medicación de rescate y menor número de exacerbaciones. Dosis recomendada: Bromuro de Tiotropio 18 ug cada 24 horas (inhalación). - Metilxantinas. Son fármacos que además de producir broncodilatación poseen cierta actividad antiinflamatoria. Por la estrecha ventana terapéutica que tienen exigen la monitorización de sus niveles plasmáticos cada 6 ó 12 meses, tratando de mantener los niveles entre 5 - 15 microgramos/ml. cuando se utiliza teofilina y ajustando la dosis si se utiliza en forma concomitante con macrólidos o quinolonas. Dosis recomendadas: Teofilina 200mg. por vía oral cada 12 horas (se puede llegar hasta 400mg. cada 12 horas), Aminofilina (liberación lenta) 225 - 450 mg. por vía oral cada 24 horas. •Glucocorticoides: - Glucocorticoides orales. Tratamiento a corto plazo. Indicado en las agudizaciones de la EPOC: prednisona 0.5 mg/kg peso cada 6-8 horas (al tercer día se realiza pauta descendente hasta retirar el corticoide). - Glucocorticoides inhalados. Se recomiendan en pacientes que hayan respondido positivamente a su administración, ya sea inhalados u orales, en pacientes con prueba broncodilatadora positiva y en pacientes con enfermedad mal controlada y exacerbaciones frecuentes. Una recomendación es utilizar prednisona a dosis de 30 mg vía oral cada día durante dos semanas y según respuesta espirométrica obtenida se puede evaluar continuar su uso por vía

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inhalatoria. Dosis recomendada: Budesonida 400 - 800 ug cada 12 horas (inhalación), Propionato de Fluticasona 500 ug cada 12 horas (inhalación). •Tratamiento antibiótico. Se iniciará tratamiento empírico cuando se presenten al menos dos de los siguientes datos clínicos: aumento de la disnea, incremento del volumen de la expectoración y/o aumento de la purulencia del esputo. Para la elección del antibiótico de inicio se puede clasificar al paciente en uno de los siguientes grupos: - Grupo I: EPOC leve, menor de 65 años y sin comorbilidad. El tratamiento debe cubrir H. Influenzae, S. Pneumoniae y M. Catarrhalis. Tratamiento: Amoxicilina/Ac. Clavulanico 875/125mg por vía oral cada 8 horas por 7 - 10 días ó Levofloxacino 500 mg. por vía oral cada 24 horas por 5 días ó Moxifloxacino 400 mg. por vía oral cada 24 horas por 5 días ó Telitromicina 800 mg. por vía oral cada 24 horas por 5 días ó Claritromicina 500mg. por vía oral cada 12 horas o en una toma por 7 dias. - Grupo IIa: EPOC moderada o grave, sin factores de riesgo para P. Aeruginosa. Además de cubrir las bacterias del grupo I, cubrir también con el tratamiento enterobacterias (E. Coli, K. Pneumoniae). Se utiliza el mismo esquema de tratamiento que en el grupo I. Amoxicilina/Ácido clavulanico 875/125 mg. por vía oral cada 8 horas por 10 días asociado a un macrólido (Azitromicina 500 mg. por vía oral cada 24 horas por 5 dias ó Claritromicina 1000 mg. por vía oral cada 24 horas por 10 días). En pacientes hospitalizados cefalosporinas por vía parenteral (Cefotaxima, Ceftriaxona). - Grupo IIb: EPOC moderada o grave, con factores de riesgo para P. Aeruginosa. Ciprofloxacina 750 mg. por vía oral cada 12 horas por 7 - 10 días. En pacientes hospitalizados tratamiento por vía parenteral (Cefepima, Imipenem, Meropenem o Piperacilina/Tazobactam) asociado a fluoroquinolona antipseudomónica o a un aminoglucósido. Exacerbaciones: Se definen como un evento dentro de la evolución natural de la EPOC, el cual se caracteriza por el aumento de la disnea, tos y/o expectoración, mayor que su variabilidad habitual, y que son de intensidad tal que motivan cambios en el tratamiento Manejo exacerbación 1. Evaluar la severidad de la crisis (reconocer riesgo vital). 2. Identificar comorbilidades descompensadas (TEP, ICC, Neumonía, Neumotórax, etc.). 3. Administrar Oxígeno a flujos bajos. 4. Aerosolterapia con broncodilatadores presurizados de dosis medida en dosis plena (eficacia similar a nebulizadores, pero con menos efectos colaterales). 5. Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en caso de no poder usar la vía oral), ya que poseen eficacia similar (Evidencia B) y deben ser usados por 7 días. 6. Antibióticos: Amoxicilina (alternativa macrólidos). Criterios de hospitalización en exacerbación: • Presencia de comorbilidades descompensadas o de alto riesgo: neumonía, arritmias, insuficienciacardiaca congestiva, diabetes mellitus, insuficiencia renal e insuficiencia hepática • Respuesta inadecuada a los síntomas con el manejo ambulatorio según norma • Incremento marcado de la disnea a pesar de la terapia • Hipoxemia progresiva • Hipercapnia progresiva • Deterioro del estado mental de ingreso • Incapacidad del paciente para cuidar de sí mismo (apoyo social deficiente) Prevención: No fumar, suspensión inmediata si ya iniciado (evidencia A) Rehabilitación: A todo paciente sintomático, sin importar valores en exámenes. Kinesiterapia y seguimiento.

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ENFERMEDADES DEL INTERSTICIO PULMONAR Felipe Quiñones Flores Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo de afecciones con manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales respiratorias similares, en las que las principales alteraciones anatomopatológicas afectan las estructuras alveolointersticiales. Epidemiología Incidencia anual de entre 26.1 - 31.5 casos /100.000 habitantes. Tanto la incidencia como mortalidad, incrementan notoriamente con la edad: 160 / 100.000 habitantes, en mayores de 75 años. Se desconocen datos nacionales de la prevalencia de esta enfermedad. Fisiopatología • Patrón restrictivo que se obtiene al realizar una espirometría. • Reducción en la capacidad pulmonar total, capacidad residual funcional y volumen residual, • relación normal entre VEF1 y la capacidad vital forzada (CVF). • Distensibilidad disminuida, por mayor rigidez del intersticio y la obliteración de los alvéolos. Las alteraciones gasométricas tienden a presentarse desde el comienzo, en especial: • disminución en la capacidad de difusión de monóxido de carbono (CO). • aumento con el ejercicio de la diferencia alvéolo arterial de oxígeno • hipoxemia que empeora en ejercicio Se clasifican en 5 grupos: 1.- Asociadas a enfermedades sistémicas - Enfermedades reumatológicas o mesenquimopatías - Vasculitis 2.- Causadas por gatillantes ambientales o drogas. - Causas orgánicas: Alveolitis alérgicas Causas químicas. - Causas inorgánicas: Polvos fibrogénicos Drogas,radiación , oxígeno 3.- Granulomatosis - Sarcoidosis Es una enfermedad granulomatosa sistémica de etiología desconocida, que afecta fundamentalmente al pulmón y ganglios linfáticos del tórax, con menor frecuencia a ojos y piel, y en ocasiones a otros órganos.Predomina en sujetos menores de 40 años 4.- Neumonias intersticiales idiopáticas: grupo más importante, se subdivide en: a) Neumonia Intersticial usual (Fibrosis pulmonar idiopática)  También conocida como alveolitis fibrosante criptogénica  Patrón histopatológico de neumonitis intersticial usual, siendo necesaria para el diagnóstico de certeza la realización de biopsia pulmonar quirúrgica.  Incidencia en hombres de 10.7 y en mujeres de 7.4/100000 hab/año.  No se conoce su etiología, aunque es probable que sea consecuencia de la acción de agentes externos en individuos con predisposición genética.  Presentación de la enfermedad es generalmente superior a los 50 años,  Su inicio es insidioso.

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

50% de los pacientes fallecen a los 3-5 años del diagnóstico, La sobrevida media luego de realizado el diagnóstico es de 2.8 años  No existe ningún tratamiento que modifique el pronóstico de la enfermedad  La única que se ha demostrado útil para aumentar ligeramente la supervivencia es la asociación de glucocorticoides con azatioprina.  Debido al pobre pronóstico que posee la fibrosis pulmonar idiopática, se ha recomendado el inicio de terapia combinada (corticoides y agentes inmunosupresores) en aquellos pacientes que no poseen contraindicaciones para el mismo.  Corticoides (prednisona ó su equivalente): – 0.5 mg/kg/día durante 4 semanas – 0.25 mg/kg/día durante 8 semanas continuar con 0.125mg/kg/día ó 0.25 mg/kg/día a días alternos. – + Azatioprina: 2 a 3 mg/kg/día Dosis máx:150 mg/día. o Ciclofosfamida: 2 mg/kg/día Dosis máxima:150 mg/día b) Neumonia Intersticial Inespecífica (NSIP) - Condición subaguda caracterizada por compromiso temporalmente uniforme del intersticio por fenómenos inflamatorios y/o fibróticos cuya proporción relativa es variable. Característica más importante: respuesta favorable a corticoides c) -

Neumonia Intersticial Descamativa (DIP) Patron histológico caracterizado por acumulación extensa de macrófagos intra y extraalveolares,con inflamación leve y mínima fibrosis del intersticio. 90% de los pacientes son fumadores,70% sobrevida a 10 años Existen buenas posibilidades de recuperación , con el abandono del Hábito tabáquico , asociando corticoides

d) Neumonia Intersticial Aguda (AIP) Sindrome de Hamman-Rich. - Cuadro agudo o subagudo de daño alveolar difuso,con proliferación fibroblástica e inflamación uniforme. Muy alta mortalidad. - Pronóstico ominoso . La respuesta a la inmunosupresión es casi siempre escasa o nula , con rápida progresión de la falla respiratoria . - Tratamiento de soporte La alternativa es el transplante pulmonar e) -

f)

Neumonia Crónica en Organización (COP) Causa primaria o secundaria a Infecciones , Neoplasias ,etc Cuadro de tos poco productiva , fiebre no muy alta mas infiltrados persistentes Diagnóstico histológico En general existe favorable repuesta al tratamiento con corticoesteroides , administrados por tiempo prolongado (dosis recomendada incial 1 mg /kg.) La respuesta es mejor en aquellas COP primarias. Puede ocurrir recaída luego de suspensión o disminución de los corticoides , respondiendo nuevamente al reiniciar Neumonia Intersticial linfocítica.

g) Bronquiolitis respiratoria con Enf Interst.

5.- Otras enfermedades pulmonares difusas

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Cuadro clínico General Anamnesis Una correcta anamnesis puede orientar el diagnóstico en la tercera parte de las EPID. Edad y sexo. – Entre los 20 y 40 años más frecuentes la sarcoidosis, la histiocitosis X, las EPID asociadas a enfermedades del colágeno y la linfangioleiomiomatosis. – FPI suele diagnosticarse en sujetos mayores de 50 años. Antecedentes familiares. – FPI pueden tener algún otro miembro de la familia afectado (fibrosis pulmonar familiar). Hábito tabáquico. – Algunas EPID (neumonía intersticial descamativa [NID], bronquiolitis respiratoria/EPID, histiocitosis X) son propias de fumadores. – Ocurre lo contrario en la sarcoidosis y las alveolitis alérgicas extrínsecas. – Lo más frecuente es que el paciente refiera disnea como principal síntoma; que por lo general es de meses de evolución, se incrementa con el ejercicio y progresa hasta ser persistente. – Puede acompañarse de tos. – No se acompaña de fiebre y otros síntomas constitucionales – Otro motivo de referencia a especialista es el hallazgo de una radiografía de tórax alterada en un paciente asintomático; la que en general presenta un patrón retículo nodular con distintos grados de relleno alveolar. – Los datos más relevantes de la exploración física son los estertores crepitantes y la acropaquía

Examen físico  No es uniforme.  La auscultación pulmonar puede ser normal (sarcoidosis, granuloma eosinófilo pulmonar)  Es frecuente el hallazgo de crepitaciones finas de preferencia en las bases (fibrosis pulmonar idiopática (FPI), asbestosis).  El hipocratismo digital se asocia más frecuentemente a enfermedades del tipo FPI, asbestosis y neumonía intersticial descamativa (NID). Exámenes de apoyo a) Evaluación general: • Hemograma, VHS, perfil bioquímico, función renal, orina completa y pruebas hepáticas. • Ante sospecha de vasculitis, se debe solicitar serología reumatológica. • Ecocardiograma: Objetivar el grado de hipertensión pulmonar, cuando hay elementos clínicos b) Radiografía de tórax: • es el examen inicial en el proceso diagnóstico. • En ocasiones el patrón radiológico es característico, permitiendo plantear un • diagnóstico etiológico. • En el 10% radiografía puede ser normal. c) TAC de Tórax: • Se describe una sensibilidad de 94%, superior a la radiografía de tórax. • Es inespecífica,en EPDI en general • Permite determinar la extensión de la enfermedad y la presencia de enfisema. • También es capaz de determinar el grado de actividad de la enfermedad, por ejemplo, el patrón reticular y panal de abeja, se correlacionan con mayor fibrosis. • Existe bastante correlación entre pattern en vidrio esmerilado y alveolitis, como asimismo entre reticulado y fibrosis.

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d) Pruebas de Función pulmonar: • Patrón restrictivo • En pacientes fumadores se observa la conservación de los volúmenes pulmonares, a consecuencia del enfisema. • De los criterios gasométricos en la prueba de ejercicio, la diferencia alvéolo arterial de oxigeno aumentada es un indicador más sensible de los cambios en las EIDP, así como una disminución en la difusión. e) Biopsia Pulmonar: • No todos los pacientes pueden ser sometidos a BP. • De preferencia debe efectuarse por videotoracoscopía o a cielo abierto. Manejo general No existe un tratamiento específico para este grupo de enfermedades ni tampoco se ha logrado producir un impacto en la sobrevida. Se ha intentado estandarizar el tratamiento involucrando los siguientes aspectos: a) -

Terapia antiinflamatoria o inmunosupresora: Se utiliza el tratamiento esteroidal como primera elección, en dosis significativas (prednisona 1 mg//kg/día) y drogas inmunosupresoras como ciclofosfamida y azatioprina, en forma concomitante.

b) -

Soporte global del paciente: Terapia física acondicionadora. Apoyo nutricional Suspensión del tabaquismo. Tratamiento precoz de osteoporosis. Manejo de la tos y obstrucción bronquial en forma adecuada. Oxigenoterapia si es necesaria. Manejo de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. Inmunización. Tratamiento precoz de infecciones oportunistas.

c) -

Seguimiento de respuesta al tratamiento: No existe consenso en cuanto a que examen utilizar. evaluación seriada de la capacidad de difusión de CO y de la capacidad vital, serían indicadores de respuesta. Incluso la estabilización de los síntomas y de las imágenes radiológicas, son consideradas como un éxito de tratamiento.

d) -

Trasplante pulmonar: Constituye la última opción terapéutica en los pacientes con EIDP en etapas avanzadas y refractarias a terapia. Grupo formado principalmente por portadores de FPI. La sobrevida a 1 y 3 años, es 80% y 55%. Deben cumplir con: buena función ventricular, clearence de creatinina mayor al 50% del esperado, serología negativa para VIH, VHB, VHC; Ausencia de antecedentes de neoplasia y suspensión del tabaquismo por más de 6 meses.

-

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TUBERCULOSIS PULMONAR Jaime Silva Pichún La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas conocidas por los seres humanos. Es causada por una bacteria, el complejo de Mycobacterium tuberculosis, que suele afectar pulmones y hasta en 33% de los casos hay afección de otros órganos. Si se trata correctamente, la tuberculosis debida a cepas farmacosensibles cura prácticamente en todos los casos, pero sin tratamiento 50 a 65% de los enfermos pueden morir en un plazo de cinco años. El contagio suele ocurrir por vía aérea, a través de las gotitas que expulsan los pacientes con tuberculosis pulmonar contagiosa. Definición: La tuberculosis pulmonar es una enfermedad infecto-contagiosa, endémica, de curso crónico, producida por el bacilo de Koch, y que tiende a evolucionar con daño y/o destrucción del parénquima pulmonar, lo que depende de: Oportunidad del diagnóstico, eficacia del tratamiento, adhesión del paciente al tratamiento y características del bacilo de Koch. Epidemiología: Durante gran parte del siglo XX, la tuberculosis fue en Chile un problema de extrema gravedad con tasas de 260 enfermos por 100.000 habitantes. En la actualidad existen13.6 enfermos por cada cien mil chilenos anualmente (MINSAL). Es más frecuente en el sexo masculino, y la razón M:F aumenta con la edad. Hasta la década del 40, se observaban altísimas tasas de mortalidad, hasta la introducción de la quimioterapia, donde hubo una dramática caída. Factores de Riesgo: o Abuso de sustancias: drogas inyectables, tabaco, alcohol o Estado nutricional: bajo peso (IMC < 18,5), niveles bajos de Vitamina D, sobrecargas de hierro. o Enfermedades sistémicas: silicosis, enfermedades malignas (neoplasias hematológicas y cáncer de cabeza y cuello), diabetes, enfermedad renal crónica, cirugía gástrica, enfermedad celiaca. o Compromiso inmune: Infección por HIV (9 a 16 veces mayor riesgo), corticoesteroides, transplantes. o Factores sociales y ambientales: contacto cercano con un individuo con BK (+) es el principal factor de riesgo; nacer en un área endémica; status socioeconómico bajo; pertenecer a una minoría étnica. Fisiopatología: Los humanos son el único reservorio para Mycobacterium tuberculosis. La exposición a la tuberculosis ocurre por compartir espacios aéreos con individuos con TB en etapa infecciosa. Es transmitida por las llamadas “gotitas de Wells” (1 – 5 micras, contienen de 1 a 5 bacilos por gota, son las que logran llegar a los alveolos) a través de la vía aérea. Después de penetrar en los pulmones, los bacilos tuberculosos son fagocitados por los macrófagos y trasladados a los ganglios linfáticos regionales. Desde allí se diseminan ampliamente (pulmón, linfonodos, etc.). Las lesiones son contenidas por una respuesta de hipersensibilidad retardada (la que lesiona los tejidos) y por la respuesta activadora de los macrófagos mediada por células. Con el desarrollo de inmunidad específica y la acumulación de grandes cantidades de macrófagos activados en los lugares de infección, se forman lesiones granulomatosas. Los microorganismos permanecen vivos dentro de los macrófagos o el material necrótico, pero ya no se difunden; más adelante puede producirse una reactivación. En algunos casos, la respuesta inmune puede ser insuficiente y se desarrolla una TB primaria progresiva sintomática. Clínica y Clasificación: Tuberculosis primaria: Si el huésped no ha tenido contacto previo con el M. tuberculosis, éste se multiplica libremente en el intersticio pulmonar o dentro de los macrófagos alveolares que llegan al sitio donde se está produciendo este fenómeno  Es frecuente en niños, frecuentemente se localiza en las partes medias o inferiores del pulmón. En su mayoría de los casos cura espontáneamente; El complejo de Ghon es el pequeño resto nodular calcificado. En niños con trastornos de inmunidad, puede progresar rápidamente y evolucionar de diferentes maneras (derrame, formación aguda de cavidades, compresión bronquial por adenopatías, TB miliar o meningitis TB) Reactivación de la tuberculosis: diversos términos se han utilizado para describir esta etapa de la tuberculosis: TB crónica, enfermedad posprimaria, TB reemergente, reinfección endógena y TB progresiva del adulto. Corresponde al 90% de los casos en no infectados por HIV. 

Corresponde a la reactivación de una infección latente. Suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores; también es frecuente en los segmentos apicales de los lóbulos inferiores. Afectación variable,

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desde pequeños infiltrados hasta una enfermedad cavitaria extensa. La enfermedad con coalescencia de las lesiones puede producir neumonía tuberculosa. Las primeras manifestaciones son a menudo inespecíficas e insidiosas (fiebre, sudor nocturno, malestar, CEG, pérdida de peso). En la mayoría de los casos aparecen tos y expectoración (sintomático respiratorio: tos con expectoración por mas de 2 semanas) hemoptoica e incluso hemoptisis masiva en algunos casos. Puede también ser asintomática y sólo ser un hallazgo radiológico. Diagnóstico: Lo esencial es mantener siempre un alto índice de sospecha. No es difícil en los pacientes de alto riesgo, (por ej.: pcte. alcohólico sin hogar con síntomas habituales y una rx de tórax con las lesiones típicas de infiltrados y cavernas en los lóbulos superiores). En cambio, el proceso puede pasar inadvertido en un anciano que habita en una residencia o centro de atención, o en un adolescente que presenta un infiltrado focal. El aislamiento del bacilo de Koch mediante la bacteriología o la demostración indirecta de su presencia a través de la histopatología, constituyen la comprobación del diagnóstico de la tuberculosis. Procedimientos como la radiología, exámenes bioquímicos de laboratorio, la reacción tuberculínica, la historia clínica u otros, pueden sugerir el diagnóstico, pero éste debe confirmarse con la demostración del Micobacterium tuberculosis. El diagnóstico individual de la tuberculosis como enfermedad, es una acción médica y debe realizarse como una actividad normal y rutinaria en los establecimientos de salud de cualquier nivel de complejidad.

Tratamiento: El tratamiento para la tuberculosis se basa en 4 pilares básicos. Debe ser:  Asociado: poblaciones celulares  Al administrar 1 droga al inicio mejora clínica pero posteriormente aparece alta tasa de resistencia ( mutantes naturales)  Prolongado:  Cuando no se trata el tiempo suficiente aparecen recaídas  fase diaria y bisemanal  Controlado (Direct Observed Theraphy):  Fracaso debido a tratamiento irregulares  Requiere adecuada organización de los Servicios de Salud ( alto costo)  Gratis La administración del tratamiento será preferentemente ambulatoria y controlada. Las drogas se administrarán todas juntas, de una vez, en el tiempo que el enfermo precise para ello. Se debe evitar fraccionar la dosis diaria en horas separadas. Se utilizarán regímenes de quimioterapia diferenciados de acuerdo a la clasificación de los enfermos: 1.-

Enfermos nuevos, vírgenes a tratamiento: - Confirmados bacteriológicamente (Baciloscopía y/o cultivo de Koch): alta prioridad por características clínicas y posibles fuentes de contagio

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- Sin confirmación bacteriológica: casos menos severos, escasa población bacilar con menos riesgo de contagiar.

2.-

Enfermos antes tratados:

-Antes tratados: recaídas y abandonos recuperados, alta prioridad para evitar fracasos y transmisión de cepas resistentes

- Fracasos de tratamientos: de casos nuevos o antes tratados. Resistentes  serán tributarios de esquemas de retratamiento. Definiciones operacionales: 1.- Curado: enfermo que cumple todo su tratamiento en número de dosis y tiempo. -Curado confirmado: Bacteriología negativa -Curado sin confirmación: no tiene confirmación bacteriológica. 2.- Fracaso: Criterio bacteriológico. - BK (+) hasta el cuarto mes o, cuando después de estar negativas se hacen positivas en dos controles sucesivos. -Requiere confirmación con cultivo. 3.- Abandono: Inasistencia continuada a tratamiento por más de 4 semanas. -BK (+): reiniciar tratamiento como antes tratado -BK (-): si reingresa antes de 3 meses, completar las dosis que faltaron. Si reingresa después de los 3 meses, controlar hasta completar 12 meses de observación. Prevención: 1.- Vacunación BCG:  Proteger a los no infectados más susceptibles del contagio con el M. Tuberculoso, especialmente útil para prevenir la meningitis TBC y las formas diseminadas en niños menores.  La vacunación BCG forma parte del Programa Nacional de Inmunizaciones. Es obligatoria para todos los niños de más de 2.000 gr. al nacer. 2.- Quimioprofilaxis:  Primaria: “prevención de la infección”, PPD negativos para evitar que se infecten.  Secundaria: para evitar que los ya infectados se enfermen. La droga más usada es HIN, también se han descrito esquemas con RFM 3.- Manejo de los contactos:  5 a 10 % de los contactos de un paciente bacilífero desarrollará una TBC activa en los 2 años siguientes.  Se recomienda examinar a los contacto íntimos (viven bajo el mismo techo, trabajar juntos por 8 horas diarias, comen en la misma mesa), seguir un control hasta los 24 meses después del diagnóstico del caso índice.  Infectividad disminuye rápidamente después de iniciar el tratamiento (10 a 14 días).

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ABSCESO PULMONAR Ghislaine Hauser Vargas Definición Corresponde a una infección pulmonar supurada que involucra la destrucción del parenquima pulmonar para producir una o más cavidades grandes con un nivel hidroaéreo. Debe poseer cavitaciones mayores a 2 cm de diámetro (de menor diámetro se denomina neumonia necrotizante). Fisiopatología El sustrato inicial correspondería a una neumonia que en su evolucionar puede constituir una neumonia necrotizante o un absceso pulmonar con o sin empiema. Frecuentemente asociado a la aspiración, los MO anaerobios se reconocen como los principales involucrados, sin embargo el espectro de MO se ha ampliado en relación con la complejidad de los pacientes. Factores Predisponentes 1- Aspiración  Cuadros de alteración de conciencia (alcoholismo, AVE, anestesia general, intoxicación por drogas, sd. Convulsivos, alteraciones tóxico-metabólicas, shock y otras enfermedades graves)  Disfagia (enfermedades esofágicas o neurológicas, obstrucción intestinal, amigdalectomía, extracciones dentarias)  Interferencia mecánica de la función esfinteriana (SNG, intubación endotraqueal)  Afectación de los mecanismo de depuración normal.  Sobrecarga de volumen de secreciones que pueden ser aspirados. 2- Colonización orofaríngea por bacilos gram(-)  Asociados a pacientes sometidos a procedimientos invasivos (intubación endotraqueal). 3- Uso de Bloqueadores H2 y/o inhibidores de la bomba de protones o antácidos, en pacientes invadidos. 4- Enfermedad peridontal o gingivitis (el absceso pulmonar es raro en una persona desdentada, debe hacer sospechar de un carcinoma broncógeno asociado) 5- Inflamación supurada por detrás de una obstrucción de un bronquio. Otras: Bronquiectasias, infección secundaria a embolo pulmonar blando con infarto, embolía séptica, Bacteriemia, inhalación de aerosoles con bacterias e infecciones intraabdominales. Y concomitancia con DM, tumores malignos, inmunodeficiencia adquirida e inmunocompromiso de otra causa (tratamiento inmunosupresor abscesos pulmonares por Nocardia u otros MO). Patogenia  Principalmente de origen endógeno.  MO de la flora normal del aparato respiratorio superior.  Gérmenes nosocomiales integran otro grupo de MO.  Localización primaria en el segmento posterior del lóbulo superior derecho y segmentos apicales de los lóbulos inferiores (aspiración en decúbito).  Deficiencia en los factores depuradores como la tos, la acción ciliar y macrófagos alveolares. (Tubos endotraqueales deterioran mecanismos de limpieza naturales.)  El material espeso o particulado, así como cuerpos extraños mayor dificultad de eliminación generando en ocasiones obstrucción y atelectasias.  Ácido y enzimas gástricas altamente agresores del parenquima pulmonar.  Infección subdiafragmática con extensión por proximidad, por sistema linfático o por hematógeno.  Virulencia, caracteristicas para adaptarse al medio (anerobios) y cantidad de inoculos aspirados (sujetos sin dientes menor cantidad vs personas con procesos gingivales).

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Clínica Absceso pulmonar por gémenes anaerobios Tiempo prolongado con sintomatología presente inespecífica: Malestar, fiebre de baja (38,3 a 38,9) cuantía, tos productiva-esputo copioso no necesariamente maloliente (50%), perdida de peso, anemia (infección insidiosa). A la radiología: 1º Neumonia Cavitación (min. Al 7º dia post aspiración, promedio alrededor de los 12 días); pueden haber adenopatías en mediastino. Se debe buscar el antecedente de un periodo de inconsciencia, evidencias de alcoholismo, encías enfermas, ausencia de reflejo nauseoso u otros predisponentes. Hallazgos físicos como de una neumonia con derrame pleural o sin el, sd. condensante. Absceso pulmonar y neumonia necrosante secundarios Proceso primario conocido (bacteremia, endocarditis, tromboflebitis séptica,infección subfrénica, etc.) El absceso pulmonar hematógeno stafilocócico generalmente se manifiesta con múltiples focos periféricos. Puede haber episodios reiterados de dolor pleurítico y hemoptisis. Frecuentemente asociado a empiema. Sospechar embolias sépticas si se manifiestan en periodo prolongado. Menos del 5% de los infartos pulmonares blandos se sobreinfectan, si esto ocurre en general se asocia a fiebre persistente (tº mayor a 39,5 por un tiempo mayor a 48 hrs. y/o recuentos de leucocitos mayores a 20000/mm3) Complicaciones  1/3 se complica con empiema



Neumonia necrosante por anaerobios Limitada a un segmento o lóbulo pulmonar, pero puede extenderse a todo el pulmón o incluso ambos. Es la más grave de todas. Puede haber empiema asociado. Extensión con rapidez y destrucción que remanifiesta por un cambio de color no parejo, verdoso del pulmón y grandes zonas de tejido pútrido y pastoso. Culmina con gangrena pulmonar. Bastante enfermos, Tº 38,9-39,5º. Leucocitosis pronunciada en general mayor a 20000/mm3. Esputo pútrido o líquido de empiema. La actinomicosis pulmonar puede manifestarse como neumonia necrosante, complicándose a veces con extensión a pleura y pared torácica. Absceso pulmonar amebiano Generalmente precedidos por síntomas de absceso hepático. Luego tos de desarrollo gradual y expectoración de un esputo peculiar parecido a chocolate. Varía desde insidioso a abrupto y grave. Buscar antecedentes de diarrea y viajes. Absceso pulmonar y neumonia necrosante por MO no anaerobios s.aureus, streptococcus pyogenes, nocardia o klebsiella pneumoniae; sintomas como neumonia grave.

Absceso cerebral

Diagnóstico Alta sospecha clínica Estudios infectológicos  Hemocultivos  Cultivo de secreción bronquial  Cultivo del liquido de empiema  Aspiración transtraqueal percutánea  Muestras obtenidas por fibrobroncoscopia, liquido de lavado bronqueal.

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

Formación de fístulas

Imagenología Rx Presencia de una cavidad con un nivel hidroaéreo o una neumonitiis con múltiples pequeñas localizadas en un segmento declive. TAC aporta mayor resolución para detectar cavidades, o evidenciar lesiones endobronquiales. Diagnóstico Diferencial  Carcinoma cavitado  Tuberculosis  Quistes o bulas pulmonares sobreinfectadas Tratamiento Antibioterapia apuntando a los germenes más frecuentes anaerobios y gram (-), requiere largo tiempo de tratamiento antibiótico “meses”, como apoyo en el tratamiento se puede utilizar la fibrobroncoscopia para remover cuerpos extraños, biopsiar en caso de procesos malignos, rara vez se llega a la cirugía por el alto índice de complicaciones, el drenaje percutáneo también es raro, tiene indicación en empiema.

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DERRAME PLEURAL Leandro Ortega Barra Definición Es el acúmulo anormal de un exceso de líquido entre las hojas pleurales que resulta del desequilibrio entre la formación del líquido pleural y su remoción. Puede corresponder tambien a sangre o linfa. Etiología Se presenta más frecuentemente por enfermedades de la pleura o los pulmones, pero puede ser causado por alteraciones extrapulmonares, como cardíacas (ICC), renales (síndrome nefrótico), hepáticas (cirrosis con ascitis), pancreáticas (pancreatitis); pueden también presentarse por enfermedades sistémicas (LES, artritis reumatoidea), o por reacción a drogas (nitrofurantoina); finalmente, puede ser de carácter neoplásico. TRANSUDADOS  AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR o Insuficiencia cardíaca congestiva  DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA o Síndrome nefrótico  PASO DE TRANSUDADO O LIQUIDO PERITONEAL o Cirrosis hepática con ascitis o Diálisis peritoneal  MECANISMOS NO PRECISADOS o Embolia o Sarcoidosis o Mixedema

EXUDADOS  INFECCIONES o Infecciones bacterianas o Tuberculosis  NEOPLASIAS o Propagación directa y/o metástasis  EMBOLIA PULMONAR  EXTENSION DE ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO o Pancreatitis  ENFERMEDADES COLAGENO-VASCULARES o Artritis reumatoidea o Lupus eritematoso diseminado  F.- DROGAS o Derrame aislado o asociado a neumonitis: (nitrofurantoína, antineoplásicos, metisergida, etc.) o Manifestación de lupus inducido por drogas

Fisiopatología Los mecanismos responsables de la acumulación de líquido en el espacio pleural pueden ser los siguientes: Transudado  Aumento de la presión hidrostática en la microvasculatura pleural.  Disminución de la presión oncótica intravascular.  Aumento de la negatividad de la presión intrapleural.  Obstáculo al drenaje linfático por bloqueo a nivel de los estomas parietales o de los ganglios mediastínicos.  Paso de transudado peritoneal (ascitis) a través de linfáticos o de pequeños orificios del diafragma.

Exudado  Aumento de la permeabilidad capilar con salida de líquido y proteínas.

Hemotórax - Quilotórax  Ruptura de vasos sanguíneos o del conducto torácico.

La ocupación y ampliación del espacio pleural produce una limitación de tipo restrictivo con limitación de los movimientos respiratorios, disminución del espacio disponible por lo que el pulmón se retrae o es comprimido. lo que conduce a trastornos V/Q que pueden provocar hipoxemia. Finalmente, el aumento de tamaño del hemitórax acorta los músculos inspiratorios con la consiguiente desventaja mecánica.

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Clínica Síntomas:  Disnea gnralmente > al compromiso real

 Tos ocasional

 Dolor torácico localizado o difuso por irritación pleural

Signos: Un derrame genera alteraciones en el examen físico cuando supera los 300 ml.  Matidez. En posición vertical alcanza mayor altura en la línea axilar media. La matidez se desplaza con los cambios de posición; si no lo hace, significa que el líquido se encuentra encapsulado por adherencias pleurales o que la matidez se debe a otros mecanismos.  Abolición del murmullo pulmonar y de la transmisión de la voz. Se deben a la interposición de líquido entre el pulmón y la pared.  Egofonía o voz de cabra.  Soplo espiratorio. El parénquima condensado bajo el derrame puede dar origen a un soplo que se modifica por la interposición del líquido pleural. Se ausculta en el borde superior del derrame donde la capa de líquido es más delgada y puede oírse como un soplo espiratorio suave. Diagnóstico  Radiografia de Torax: Se aprecian como borramiento del espacio costofrénico posterior en la Lateral (300mL)  Ecografía Torácica: Constituye una de las mejores formas de descartar tabicaciones al interior del derrame y permite una guía en tiempo real para procedimientos invasivos diagnósticos o terapéuticos  TAC Tórax con contraste: no es habitual ni necesario para confirmar el diagnóstico. Permite diferenciar el líquido pleural de las masas pulmonares, de las atelectasias y ayuda a definir la extensión del engrosamiento pleural, nódulos pleurales u otros hallazgos relacionados.  Toracocentesis: Se puede realizar en pacientes sin alteraciones de la coagulación, con derrames que ocupan >10 mm de la pared torácica interna en Rx Tx decúbito lateral. El líquido pleural se expone a estudio macroscópico (Aspecto, color, sedimento, sobrenadante) microscópico (recuento celular diferencial, gram y cultivo), bioquímico (pH, Glucosa, proteínas, LDH, Colesterol, triglicéridos, Amilasa, ADA). En paralelo se debe solicitar: LDH, albúmina, glucosa y proteínas séricas para realizar las comparaciones posteriores 



Criterios de Light Transudado - LDH pleural 0,5

Colesterol Pleural 0,6

Perfiles de exudado

pH Glucosa LDH

Paraneumónico >7,2 >40 mg/dL 80 U/L

indiferente Aumentado

Neutrofilia

Mono 5000-10000

Mono 1000-100000 Hemorrágico-seroso

Celularidad Otros

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Tratamiento o

Transudado: Generalmente la corrección de la condición subyacente (ICC, IRC, Insuf Hepática, etc) permite la remision espontánea del cuadro, pudiendo requerir el uso de diuréticos o toracocentesis evacuadotas.

o

Exudado: Es importante diferenciar entre las causas de éste  Paraneumónico: Secundario a la irritación pleural adyacente a un foco neumónico, se debe dividir en no complicado (simple) o complicado (empiema: presencia de bacterias, hongos o parásitos en el espacio pleural) de esta forma: 1. Exudado Paraneumónico 60 años, o cirugía en pacientes entre 40 y 60 años con factor de riesgo adicional. Prevención: heparina corriente 5.000 unidades, subcutánea, cada 8 horas o heparina de bajo peso molecular > 3.400 unidades equivalentes al día. 4. Riesgo muy alto (4 a 10%): cirugía en >40 años con >1 factor de riesgo adicional o artroplastía de rodilla, o de cadera, o trauma mayor, o lesión medular.

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Prevención: heparina corriente 5.000 unidades, subcutánea, cada 8 horas o heparina de bajo peso molecular > 3.400 unidades equivalentes al día, más uso de vendas elásticas o compresión neumática intermitente Pacientes Médicos 1. Pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar severa, o en pacientes con sepsis, enfermedad neurológica aguda, enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer o con antecedentes de TEP, que estén en reposo en cama. Prevención: heparina corriente 5.000 unidades, subcutánea, cada 12 horas o heparina de bajo peso molecular 3.400 unidades equivalentes al día. 2. Pacientes en estado crítico. a. Con riesgo moderado: enfermedad médica o postoperatoria. Prevención: heparina corriente 5.000 unidades, subcutánea, cada 12 horas o heparina de bajo peso molecular 3.400 unidades equivalentes al día. b. Con riesgo alto: trauma o cirugía ortopédica. Prevención: heparina corriente 5.000 unidades, subcutánea, cada 8 horas o heparina de bajo peso molecular > 3.400 unidades equivalentes al día.

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EDEMA PULMONAR AGUDO NO CARDIOGÉNICO (EPNC) Franz Toledo Muñoz Definición Acumulación excesiva de líquido en el pulmón, a causa de anormalidades de la permeabilidad del endotelio vascular pulmonar, la llamada “barrera sangre – aire” (BSA). Agrupa condiciones que se caracterizan por la acumulación de líquido en los alvéolos. En general no hay gran alteración del equilibrio de Starling y los procesos inflamatorios subyacentes son leves y en extremo agudos. Se produce por alteraciones hidrostáticas e inflamatorias, ya sea por patología pulmonar o por enfermedad sistémica grave. Por definición no debe haber disfunción cardiaca y la PCP debe ser menor a 18 mmHg. Fisiopatología Va a variar de a acuerdo a la causa del edema, ya que éste en sí es una condición clínica (con etiologías muy variadas) y no una patología aislada. En general el EPNC se debe a una alteración de la permeabilidad. Los tres principales mecanismos parecen ser:  Aumento de la presión de arteria pulmonar  Fracturas por stress de los capilares pulmonares  Alteraciones inflamatorias similares del parénquima Clasificación: Es de utilidad distinguir tipos específicos según clasificación etiología; cada uno con sus particularidades especiales: 1. Edema Pulmonar Ex-vacuo Posterior a pleurocentesis o drenajes; se presume que por aumento brusco del flujo sanguíneo, en el contexto de BSA inflamada. En general los pacientes se hacen sintomáticos antes de 1 hora del procedimiento, con grandes alteraciones V/Q e hipoxemia severa. 2. Edema Pulmonar Post-Obstrucción Se observa luego de laringoespasmo post intubación, aspiración CE, ahorcamiento, epiglotitis, tumores de la vía aérea, bocio, etc. El mecanismo esta dado por una intensa presión pulmonar negativa, con hiperflujo de las arterias pulmonares Puede presentarse hasta 6 horas uego de la resolución de la obstrucción. 3. Edema Pulmonar por Drogas (entre ellas los salicilatos, opiáceos, bloqueadores d canales de calcio) 4. Edema Pulmonar por Gases En especial aquellos que sean menos liposolubles (dañan más la BSA), humos con elevado estrés oxidativo, armas de guerra, tóxicos ambientales 5. Edema Pulmonar de Altura Se presenta sobre los 2500-3000 metros. 6. Edema Pulmonar Neurogénico Es de aparición precoz y súbita, tiene una duración entre horas y días y se resuelve en forma espontanea. En ausencia de falla cardiaca. 7. Edema Pulmonar por Ejercicio Extenuante Muy raro. Parece afectar más a mujeres. En general se debe al uso de AINE, que no permiten la eliminación del agua libre. Por lo que se genera encefalopatía hiponatremica que se manifiesta de esta forma. Al corregir la alteración hidroelectrolitica el edema pulmonar se resuelve rápidamente. Condiciones que podrían precipitarlo  Sepsis  Transfusiones múltiples  Aspiración de contenido gástrico  Fracturas de múltiples huesos largas  Neumonías  Contusión pulmonar  Pancreatitis Clínica

     

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Sobredosis de fármacos Quemaduras Puente cardiopulmonar Inhalación de gases tóxicos Coagulación intravascular diseminada Edema pulmonar neurogenico

Disnea, polipnea, estertores crepitantes, cianosis, depresión de conciencia. Tos poco frecuente, con esputo blanco. Evoluciona rápidamente. No tienen historiade ortopnea, DPN o edema de extremidades. Sospechar, especialmente en pacientes que no tienen historia cardiopulmonar previa. Criterios Diagnósticos 1. 2. 3.

Relación Pa O2/FiO2 35%.

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MÉTODOS DE ESTUDIO: La forma más fácil de confirmar la sospecha es el uso de Rx de tórax, además sirve para catalogar al neumotórax en Mínimo, Moderado o Extenso. También se puede usar en algunos casos específicos, la Tomografía Axial Computarizada de tórax (TAC torácica), sobre todo en pacientes politraumatizados o con trauma torácico severo, donde la radiografía convencional en ocasiones no es suficiente. TRATAMIENTO: En pacientes sin antecedentes respiratorios, que tiene un neumotórax mínimo y que se encuentran estables y tienen pocos síntomas, se puede indicar reposo relativo y observación, sabiendo que el neumotórax se reabsorbe a razón de 1,25% diario, por lo que se debe observar con radiografía seriada por 24 a 48hr. Si persiste un neumotórax estable o disminuye de tamaño en los controles radiológicos, se sigue el tratamiento en el domicilio, con control ambulatorio a los 15 días. En pacientes sintomáticos, con insuficiencia respiratoria, neumotorax > 15% o que aumenta con los controles se debe colocar un drenaje pleural conectado a una trampa de agua. Este tiene por objetivo el eliminar el neumotórax al reexpandir el parénquima pulmonar y permitir que la zona dañada se ponga en contacto con la pared torácica, lo que lleva a detenerse la fuga de aire. Producido el adosamiento pleural y no habiendo salida de aire por la trampa de agua durante 24 horas, se retira el tubo. Si a pesar de las medidas anteriores continúa la salida de aire por más de 4 días se debe considerar tratamiento quirúrgico con ligadura o extirpación de las bulas responsables. Criterios de Retiro de drenaje:  Expansión pulmonar completa visualizada por Rx tórax.  Ausencia de pérdida de aire.  Neumotórax no se reproduce al pinzar el tubo por 12 hrs. El 1er episodio de un neumotórax espontáneo primario, existe un 30% de posibilidad de recidiva del neumotórax. En aquellos pacientes que tengan un 2º episodio de neumotórax se debe tratar mediante cirugía (videotoracoscopia, con resección endoscópica de la zona dañada y escarificación pleural), ya que la posibilidad de recidiva de 3° espisodio es 70% aprox. De igual manera deben ser operados en un 1er episodio si se presentan como: neumotórax a tensión, primer episodio de neumotorax espontaneo secundario, fuga persistente de aire a pesar de tratamiento efectivo más allá de 4 días, también por razones laborales si el paciente hace labores en las cuales esté sometido a grandes presiones (ej. Pilotos de aviones, buzos, etc.), o a condiciones especiales (ej. Andinistas, veleristas, etc.) NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO: Esta es una forma especial de presentación en la cual debido al mecanismo de producción de la lesión pulmonar se produce un efecto de válvula que perdura la entrada de aire al espacio pleural, elevando la presión del espacio pleural lo que comprime más el pulmón afectado. Además se produce un desplazamiento del mediastino hacia contralateral, lo que además de comprimir el pulmón contralateral, desvía las estructuras vasculares, lo que con lleva a una disminución de la ventilación, aumenta el shunt V/Q, disminuye la oxigenación, disminuye el gasto cardíaco y puede llevar a un colapso hemodinámico brusco, por lo que esta entidad es una emergencia respiratoria, en la cual se debe puncionar el espacio pleural comprometido con una aguja gruesa (2° EIC LMC) para equiparar la presión intrapleural con la atmosférica, con lo que se compensa la parte hemodinámica y se procede a tratar al paciente con una pleurostomía como si fuera un neumotórax abierto.

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2.

NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO Y IATROGÉNICO En estos pacientes se tiene el antecedente de un traumatismo, el que en los casos de trauma cerrado, el neumotórax se puede deber al aumento brusco de la presión en el parénquima pulmonar o más frecuentemente como complicación de fracturas costales, las que rompen el parénquima pulmonar. En los traumatismos abiertos, ya sean por arma blanca o de fuego, el neumotórax se debe a la acción directa sobre el parénquima pulmonar. Los síntomas serán igual que en el neumotórax espontáneo, mas los que tengan relación con las lesiones asociadas al traumatismo. Desde el punto de vista del tratamiento, es igual que en los espontáneos, con la salvedad de que todo neumotórax por pequeño que sea en los cuales el paciente tenga indicación de ventilación con presión positiva (Anestesia General o Ventilación mecánica), debe ser drenado mediante pleurostomía por el riesgo de convertirse en neumotórax hipertensivo. Igual consideraciones pueden hacerse en relación al neumotórax iatrogénico.

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HEMOPTISIS LEVE Y MEDIANA Deisy Pérez Soto Definición La Hemoptisis se define como la expectoración de sangre del aparato respiratorio (de aspecto rojo brillante y pH alcalino), varía desde la “tinción” sanguinolenta del esputo hasta la expulsión de cantidades masivas de sangre. Hemoptisis Masiva: Expectoración variable de >100cc/hr. o >600cc en 24hrs. Epidemiología Causas más frecuentes de Hemoptisis son la Bronquitis y el Carcinoma broncógeno. Causa más frecuente de Hemoptisis masiva son la Tuberculosis y las Bronquiectasias. Hasta un 30% son Idiopáticas. 5% son Masivas Clasificación Etiológica (Basada en el lugar de origen dentro del pulmón) 1.

Fuera de las vías respiratorias bajas a. Hemorragia de origen en vías respiratorias altas b. Hemorragia de vías Gastrointestinales (Hemoptisis Falsa, aquí la sangre es roja oscura y tiene pH ácido)

2.

Traqueobronquial: Más frecuente a y b. a. Neoplasia: Carcinoma broncógeno, Metástasis de tumor endobronquial, Sarcoma de Kaposi, Carcinoide bronquial b. Bronquitis Aguda o Crónica c. Bronquiectasia d. Broncolitiasis e. Traumatismos f. Cuerpos extraños

3.

Párenquima Pulmonar a. Absceso b. Neumonía c. Tuberculosis d. Micetoma e. Síndrome de Goodpasture f. Hemosisderosis pulmonar idiopática g. Granulomatosis de Wegener h. Neumonitis Lúpica i. Contusión pulmonar

4.

Vascular a. Malformación Arteriovenosa b. Embolía Pulmonar c. Hipertensión Venosa Pulmonar (sobre todo Estenosis Válvula Mitral) d. Rotura de Arteria Pulmonar por manipulación de un catéter con punta o balón

5.

Otras a. b.

Endometriosis Pulmonar Coagulopatía sistémica o uso de anticoagulantes o trombolíticos

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Fisiopatología En etiologías traqueobronquiales, el origen de la hemorragia proviene de las arterias bronquiales, estas nacen de la Aorta o de las Intercostales y por ello forman parte de la circulación sistémica de alta presión. En etiologías del parénquima pulmonar la hemorragia proviene de un foco bien delimitado. En etiologías vasculares se produce por la afectación directa sobre los vasos o bien por el aumento de la presión venosa o de los capilares pulmonares. Clínica Anamnesis: Tiempo de evolución, modo de presentación, cuantificación aproximada y sintomatología acompañante: disnea brusca, cuadro infeccioso, insuficiencia cardiaca, síndrome constitucional. Si es el primer episodio o no, y sus antecedentes de patología pulmonar o cardiaca previa, hábitos tóxicos, anti coagulación, traumatismo, contacto TBC, exploración previa de la vía aérea, etc. Examen físico: Acropaquias, soplo mitral, signos de TVP, adenopatías. Examen pulmonar: Crepitaciones, roncus, sibilancias. Orientación a cuadros según clínica: 1. Asociado a Fiebre o calofríos con esputo purulento y al examen pulmonar crepitaciones: Neumonía 2. Olor pútrido: Absceso 3. Producción crónica asociada a cambios recientes en cantidad o aspecto, con signos de obstrucción respiratoria: Bronquitis Crónica reagudizada. 4. Expectoración crónica y abundante, al examen pulmonar roncus con o sin sibilancias y crepitaciones: Bronquiectasias 5. Posterior a inicio repentino de dolor pleurítico, disnea y frote pleural: Embolia pulmonar 6. Antecedentes de enfermedades del riñón: Síndrome de Goodpasture o Granulomatosis de Wegener. 7. Paciente VIH: Sarcoma de Kaposi Diagnóstico Clínico y para diagnosticar la etiología se solicitaran más exámenes: Radiografía de Tórax, TAC tórax Hemograma, pruebas de coagulación. Examen de orina, BUN y creatinina Expectoración: Baciloscopía y tinción de Gram Broncoscopía Tratamiento 1.

2.

Medidas generales: a. Siempre al menos una vía venosa b. Reposo en cama, en decúbito lateral sobre el lado patológico si se sabe o sospecha. c. Codeína si la tos condiciona el proceso. d. Ayunas la mañana siguiente para realizar las exploraciones necesarias. e. Otras medidas puntuales: oxigenoterapia, sueroterapia y protección gástrica. Etiológico correspondiente (anticoagulación, antibioterapia, etc).

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Esteban Espinoza García DEFINICIÓN Síndrome en que falla el aparato respiratorio en una o ambas de sus funciones en el intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del CO2. Valores normales aceptados: PO2 60mmHg límite inferior, PCO2 49mmHg como límite superior. (60mmHg O2 es debido a la curva de disociación de Hb y 49mmHg de CO2 es porque sobre ese nivel comienza una abrupta caída de la saturación). La normalidad de los gases arteriales no indica normalidad de la función pulmonar, debido a mecanismos compensatorios intrapulmonares. El término que se utiliza aquí es de limitación ventilatoria, ya sea obstructiva o restrictiva. CLASIFICACIÓN De acuerdo a la alteración de los gases: - Tipo 1 o insuficiencia respiratoria parcial: PO2 menor a 60 con PaCO2 normal o baja. Por alteraciones de la relación y por trastornos de la difusión. - Tipo 2 o insuficiencia respiratoria global: PO2 menor a 60 y PaCO2 mayor a 49. En enfermedades con hipoventilación alveolar generalizada y en trastornos V/Q extensos que no logran ser compensados. De acuerdo a la velocidad de instalación y condición previa del aparato respiratorio: - Insuficiencia respiratoria aguda: Instalación brusca en un pulmón previamente sano, permaneciendo reservas funcionales intactas. El pH es menor de 7,3. - Insuficiencia respiratoria crónica: Enfermedad produce pérdida paulatina de función respiratoria, con activación de mecanismos compensatorios, con retención de bicarbonato y pH elevado. Reservas funcionales disminuidas dificulta soportar enfermedades agregadas. - Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica: En enfermo crónico con un factor agudo sobreagregado. FISIOPATOLOGÍA: Puede ser por falla del intercambiador o de la bomba, las cuales interactúan entre ellas. -

-

Falla del intercambiador: Afecciones en la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema, fibrosis difusa) o en déficits de la ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas. Aumenta la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno y habrá hipoxemia. o Salvo casos avanzados, PaCO2 es normal o baja, porque hipoxemia con estimulación de receptores de parénquima pulmonar aumenta ventilación. Falla de la bomba: Incapacidad del sistema motor para generar fuerza necesaria para mantener adecuada ventilación alveolar. Se produce hipercarbia y, secundariamente, hipoxemia. Para esta falla existen 2 motivos: o Alteración primaria del sistema motor: Incapacidad del centro respiratorio (opiáceos, barbitúricos), trastornos de la conducción transmisión de impulsos (Síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis) o defecto mecánico de caja torácica (xifoescoliosis, tórax volante) o Alteración secundaria: Por fatiga muscular.

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CLÍNICA - Disnea: Antecede a la alteración de GSA. Puede ser el primer elemento de sospecha en cuadros agudos. - Taquicardia: Inespecífica. - Taquipnea: Para que hipoxemia determine aumento significativo de frecuencia respiratoria se requiere 50mmHg por lo menos, capaz de estimular a los receptors periféricos. Inespecífica. - Cianosis: Central indica hipoxemia arterial. - Compromiso psíquico: Tanto excitación como depresión. Retención de CO2 suele producir somnolencia y asterixis.

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TRATAMIENTO: Corrección de la hipoxemia: constituye la mayor amenaza. El objetivo a alcanzar es de PO2 mayor a 60mmHg y/o sat sobre 90%. - Cánulas nasales: Se calcula que 1lt/min de oxígeno equivale a Fi=2 de 24% y que por cada litro aumenta en 4%. Limitar flujo a 3lt/min. - Máscaras venturi: permiten mejor regulación de FiO2. Se utilizan al 24, 28, 35, 40 y 50%. - Máscara con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP): Cuando la PaO2 es menor de 60% con Venturi al 50%.cuando paciente está consciente, colabora con tratamiento, maneja secreciones y estable HD. Inicialmente CPAP de 3-5cm H20, se va aumentando progresivamente de 3-5cm hasta 10-15. - Intubación orotraqueal: En pacientes que requieren VM, protección de la vía respiratoria, lograr una adecuada oxigenación (si no pudo alcanzarse con métodos menos cruentos), prevención de aspiración y la hiperventilación para tratamiento de hipertensión endocraneana. Evaluación de la oxigenoterapia - Debe realizarse en la aguda 15 a 20 minutos después de iniciada con saturometría, para alcanzar equilibrio. Mantener saturación sobre 90%. - En crónica y aguda sobre crónica 30 a 60 minutos después de iniciada. - La pulsioximetría no reemplaza GSA, que igual se debe realizar para evaluar PaCO2. Corrección de la hipoventilación alveolar - Depresión del centro respiratorio: Evaluar uso de flumazenil (intoxicación BDZ), o naloxona (opiáceos). Cuando son crónicas puede utilizarse medroxiprogesterona (40-80mg/día), que aumenta sensibilidad de los centros respiratorios a estímulos periféricos. NO emplear estimulantes no selectivos (niketamida, ethamivan, picrotoxina) porque pueden dar convulsiones. Otros selectivos son doxapram (sobre 1mg/kg actúan también centralmente) - Trastornos de conducción o transmisión de impulsos: Pueden ser de forma aguda o crónica, siendo agudas el Guillain-Barré, miastenia gravis, intoxicación por organofosforados y la porfiria aguda intermitente. Crónicas pueden ser ELA y lesiones raquimedulares cervicales. SGB puede usarse plasmaféresis, en miastenia gravis anticolinesterásicos. - Alteración del efector muscular: Puede fallar por fenómenos inflamatorios (polimiositis), metabólicos (hipotiroidismo, hipofosfemia) o tóxicos (miopatía por esteroides), hereditarios (distrofias musculares) o mecánicos (xifoescoliosis, toracoplastia). Tratar causa. Disminución del trabajo respiratorio - Disminuir demandas metabólicas: Control de fiebre, alivio del dolor, disminuir aporte parenterales (significa más CO2 para eliminar), tratar acidosis metabólica. - Disminuir trabajo resistivo: permeabilizar vía respiratoria alta, KNT respiratoria, humidificar aire inspirado. Broncodilatadores en obstrucción bonquial difusa. - Disminución del trabajo elástico: Descomprimir abdomen, analgesia en contractura torácica en traumatismos y dolor pleural, etc. - Control de factores restrictivos pulmonares: Tratar neumotórax, derrame pleural, mucosos, congestión pulmonar cardiogénico o por sobrehidratación, etc.

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de glúcidos en soluciones hidratación, mucolíticos, dolorosa de musculatura atelectasias por tapones

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA Pablo A. Villanueva Esparza - Definición: La insuficiencia respiratoria es un síndrome en el cual el sistema respiratorio falla en uno o ambos de sus funciones de intercambio de gases: la oxigenación y/o la eliminación de dióxido de carbono. En la práctica, la insuficiencia respiratoria se define como una PaO 2 de cuantía inferior a 60 mm Hg mientras respira aire o una PaCO 2 de más de 50 mm Hg. La insuficiencia respiratoria crónica es la condición en que la enfermedad causal produce una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Con éstos se establece una nueva “normalidad”, llamativamente bien tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas. - Clasificación: Primero se comentará sobre la clasificación de la insuficiencia respiratoria, la cual se puede clasificar como hipoxemica o hipercapnica. Posteriormente se hará una distinción entre insuficiencia aguda o crónica. a) Según gases arteriales: Insuficiencia respiratoria hipoxémica (tipo I) se caracteriza por una PaO 2 inferior a 60 mm Hg, con una normal o baja PaCO 2. Esta es la forma más común de insuficiencia respiratoria, y puede estar asociada con prácticamente todas las enfermedades agudas del pulmón, que generalmente implican relleno alveolar o el colapso de las unidades alveolares. Algunos ejemplos de insuficiencia respiratoria tipo I son el origen cardiogénico o edema pulmonar no cardiogénico, neumonía y hemorragia pulmonar. Desde un punto de vista fisiopatológico la insuficiencia respiratoria tipo I se produce por: Disminución de la fracción inspirada, alteración V/Q, trastornos de la difusión, shunt. Insuficiencia respiratoria hipercápnica (tipo II) se caracteriza por una PaCO 2 de más de 50 mm Hg. Desde un punto de vista fisiopatológico, acá lo que existe es una hipoventilación. Hipoventilación es por tanto sinónimo de hipercapnia. La hipoventilación puede asociarse a hipoxemia, pero la diferencia alvéolo – arterial es normal. El trastorno esta en el insuficiente recambio alveolar para eliminar la producción de CO2 y no en la eficiencia del intercambio gaseoso. La hipoxemia es común en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica que respiran aire ambiental. El pH depende del nivel de bicarbonato, que a su vez, depende de la duración de la hipercapnia. Etiologías más comunes son la sobredosis de drogas, enfermedades neuromusculares, anomalías de la pared torácica, vías respiratorias y otros trastornos graves (por ejemplo, asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica). b) Según tiempo de instalación: Como ya se dijo, la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica se desarrolla a lo largo de minutos a horas, por lo tanto, el pH es inferior a 7,3. En la insuficiencia respiratoria crónica se desarrolla durante varios días o más, dando tiempo para la compensación renal y un aumento en la concentración de bicarbonato. Por lo tanto, el pH por lo general es sólo ligeramente disminuido. La distinción entre falla respiratoria hipoxémica aguda o crónica no pueden ser hechas completamente sobre la base de gases en sangre arterial. Los marcadores clínicos de la hipoxemia crónica, como la policitemia o cor pulmonale, sugieren un trastorno de larga data. - Fisiopatología: La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón como órgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordará, esta bomba está constituida por el tórax y los músculos que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos músculos y los nervios que los interconectan. a) Falla pulmonar (del intercambiador de gases): La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas. Se manifiesta básicamente por un aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hipoxemia. Salvo en casos avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilación alveolar. Otros ejemplos: EPOC, fibrosis pulmonar, LCFA secundaria, etc.

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b) Falla de la bomba o falla ventilatoria: La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones básicas por las cuales se produce una falla de la bomba: 1) Alteración primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los músculos respiratorios (intoxicación por opiáceos o barbitúricos), de un trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos (síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis), o de un defecto mecánico de los componentes de la caja torácica (cifoescoliosis, tórax volante).  Disminución de los impulsos nerviosos del centro respiratorio: - Síndromes congénitos de hipoventilación. - Depresión respiratoria post-anestésica. - Intoxicación por psicofármacos. - Accidentes vasculares cerebrales.  Alteraciones neuromusculares: - Miastenia gravis. - Síndrome de Guillain Barré. - Poliomielitis. - Distrofia muscular de Duchenn. - Esclerosis lateral amniotrófica.  Alteraciones por debilidad muscular: - Miopatías. - Hipocalemia. - Hipofosfemia. - Hipomagnesemia.  Alteraciones de la pared torácica: - Xifoescoliosis. - Traumatismos torácicos (tórax volante). - Obesidad mórbida. 2) Falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energía y fuerzas disponibles para generar la ventilación y la existencia de demandas o resistencias aumentadas. MECANISMOS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA CRÓNICA. FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR LCFA Fibrosis pulmonar difusa

FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA Toracoplastia Cifoescoliosis Apnea del sueño Hipoventilación alveolar primaria Esclerosis lateral amiotrófica Distrofias musculares

Con frecuencia, estos mecanismos se interrelacionan en un mismo sujeto. Así, por ejemplo, las enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompañan siempre de un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energía, a la vez que la hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energético para los músculos, creándose las condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria. Al revés, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la función del intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volúmenes corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas periódicas. Además, el compromiso de los músculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos, favoreciendo la retención de secreciones bronquiales y, así, la producción de atelectasias e infecciones pulmonares, todo lo cual resulta también en trastornos del intercambio de gases.

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- Cuadro clínico: Las manifestaciones clínicas están dadas por la hipoxemia, hipercapnia y la fatiga muscular. - Hipoxemia: - Cianosis: Manifestación principal de la isquemia. No siempre es fácil reconocerla y tampoco es muy sensible. Recordar que si es de tipo central, es de tipo arterial. - Taquicardia: manifestación bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser inespecífica. - Temblor - Compromiso psíquico: La hipoxemia puede producir tanto excitación como depresión, pero es corriente que enfermos con grados moderados no presenten alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retención de CO2 suele producir somnolencia y asterixis. - Hipercapnia: - Cefalea matinal: por edema cerebral. Aumenta durante la noche por mayor retención, la cual ocurre durante el sueño. - Edema de papila - Coma: niveles tóxicos de CO2 - Flapping. - Plétora, vasodilatación. - Fatiga Muscular: - Uso de musculatura accesoria - Respiración alternante - Respiración paradojal - Taquipnea: al igual que la disnea, la taquipnea suele aparecer antes que se alteren los gases, por estimulación de receptores del parénquima pulmonar o de la vía aérea por la enfemedad de base. A pesar de ser una manifestación bastante constante, es muy inespecífica. A diferencia de la insuficiencia respiratoria aguda en que la alteración se instala rápidamente, y por tanto, existen síntomas notorios; dado que los mecanismos de compensación son muy eficientes, y por tanto, existe gran tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si éstas se desarrollan lentamente (como en el caso de la insuficiencia respiratoria crónica), el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones sólo puede hacerse con la ayuda del análisis de los gases arteriales, dado que e cuadro clínico será mucho más insidioso y que la saturometría no da datos acerca del pH ni del CO2. En suma, los signos clínicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecíficos y generalmente tardíos en las formas crónicas, de manera que su diagnóstico oportuno sólo puede hacerse buscándola activamente cada vez que existan condiciones capaces de producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos síntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia. - Diagnóstico: Ya se ha mencionado que el diagnóstico es con la anamnesia y la exploración física, en asociación a la toma de gases arteriales que mostrará una PaCO2 elevada, un pH normal o cercano a lo normal y un bicarbonato elevado. -Manejo: El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las alteraciones fisiopatológicas resultantes, y hasta que se logre controlar los aspectos anteriores, a la mantención de una oxigenación tisular compatible con la vida. 1) Tratar la causa: por ejemplo, - Depresión del centro respiratorio por benzodiazepinas usar Flumazenil; si la depresión es por opiáceos usar Naloxona. - Apnea central: Medroxiprogesterona 40-80 mg/día - Trastorno neuromusculares: ventilación mecánica. 2) Corregir la Hipoxemia: Oxigenoterapia, que en el caso de la Insuficiencia Respiratoria Crónica, puede ser permanente. Se define como la entrega diaria de más de 15 horas/día y con una duración de más de 3 meses, en domicilio de aire enriquecido con O2 por vía nasal, bucal, transtraqueal al paciente en ventilación espontánea,

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con el objetivo de corregir la hipoxemia crónica y llevarlo a una PO2 > 60. Esto evita la hipoxemia tisular, la disfunción cardíaca derecha, la hipertensión pulmonar y la poliglobulia. Se indica oxigenoterapia permanente cuando el paciente estando estable de su enfermedad de base, durante a lo menos 1 mes, su pO2 es < 55 mmHg. También con pO2 entre 55 y 60 mmHg, si además tiene: Hipertensión pulmonar, COR pulmonar o Policitemia con hematocrito > de 55. 3) Disminuir el trabajo respiratorio: o Disminuir las demandas metabólicas:  Disminuir fiebre, medidas físicas, paracetamol, etc.  Disminuir dolor: analgesia adecuada.  Disminuir aporte de glúcidos por que aumentan el CO2 a eliminar. o Disminuir el trabajo resistivo:  Permeabilización adecuada de la vía aérea.  Asistencia kinésica de la tos y secreciones.  Hidratación.  Uso adecuado de broncodilatadores. o Uso ventilación mecánica no invasiva: La VMNI entrega presión positiva a través de la vía respiratoria superior con el fin de aumentar la ventilación alveolar. Se realiza sin intubación endotraqueal con máscara nasal o facial, a través de la cual el ventilador entrega un flujo de aire y de oxígeno limitado por presión. Se decide el uso de este tratamiento cuando a pesar de haber tomado las medidas anteriores, el paciente mantiene los siguientes parámetros de laboratorio: pH < 7.25, pCO2 ≥ 50 mmHg, pO2 < 47 mmHg y PaO2/FiO2 < 250. Presenta las siguientes ventajas: o El paciente puede hablar y alimentarse o Mejor tolerancia o Fácil de remover y de implementar o Permite la tos o No invade la vía aérea superior o Puede implementarse en UTI y sala común. A pesar de sus bondades, presenta contraindicaciones: o

o

Absolutas:  Frecuencia respiratoria < 12 por minuto o paro respiratorio.  Frecuencia cardiaca < 50 por minuto.  Inestabilidad hemodinámica con presión sistólica < de 70 mmHg.  Vómitos.  Trauma o quemadura facial reciente.  Paro cardíaco en los últimos 5 días.  Compromiso de conciencia. Relativas:  Presencia de múltiples patologías asociadas.  Confusión o agitación.  Presencia de abundantes secreciones bronquiales.  Consolidación focal en la radiografía de tórax.  La presencia de un índice de gravedad elevado al ingreso de la Unidad.

También se incluyen algunas complicaciones, como el edema facial, úlceras nasales, distención gástrica, irritación ocular y falta de protección de la VA superior en caso de vómitos. Ademas de usarse con éxito en falla ventilatoria secundaria a obstrucción bronquial difusa (EPOC, LCFA, Asma grave), se ha utilizado con éxito en NAC, neumonía por P. carinii (SIDA), SDRA, apnea de sueño, patología neuromuscular (Guillain Barré, ELA, Distrofia de Dushenne), Xifoescoliosis, etc.

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Reumatología

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ARTRITIS Ghislaine Hauser Vargas Artritis por Cristales Gota Def. Enfermedad metabólica de prevalencia familiar caracterizada por crisis agudas de artritis en las que se demuestra la presencia de cristales de monohidrato de urato monosódico (MUM) en los leucocitos del líquido sinovial o en acúmulos cristalinos en las articulaciones de las extremidades o en sitios vecinos como cartílagos, bolsas serosas, tendones y tejido celular subcutáneo, conocidos como trofos. En los casos crónicos puede causar compromiso de la función renal con precipitación de cristales de MUM en los túbulos colectores y uréteres. (28-30% de los gotosos presentan además urolitiasis) Patogenia de la inflamación y mecanismos de producción de hiperuricemia  El acido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas  Se encuentra en forma soluble en los tejidos, con una concentración plasmática de entre 3,5 y 6 mg% según sexo y edad.  Los limites superiores por sexo son: o Hombres 6,9-7,5 mg % o Mujeres premenopausicas 5,7-6,6 mg%  La hiperuricemia es prerrequisito para la gota que ocurre producto de la precipitación de MUM en las articulaciones provocando inflamación.  En articulaciones asintomáticas hay una relación de equilibrio entre citoquinas proinflamatorias e inhibidores naturales de estas citoquinas, cuando hay una situación de stress (enf graves concomitantes, ayuno prolongado, ingesta de alcohol o trauma qx) se produce un desequilibrio de la relación desencadenando el ataque agudo. Otro mecanismo:  Liberación de cristales de urato recubiertos de proteínas que estimularían la inflamación. La causa más conocida de hiperuricemia es por aumento en la síntesis de acido úrico al incrementarse el catabolismo de purinas (ej. Enfermedades linfoproliferativas y mieloproliferativas)  Mieloma múltiple  Tumores  Anemia hemolítica  Anemia perniciosa  Hemoglobinopatías  Policitemia vera  Tratamiento de las neoplasias  Psoriasis extensa. Otra causa de hiperuricemia es por defecto de la excresión renal de ácido úrico y también los diuréticos tiazídicos (HCT). Clínica de la Gota Relacionada con excesos en la dieta de consumo de licores fermentados (cerveza), aumenta la uricemia por alto conteido de guanosina. Relacionada con la obesidad, en relación con Sd Metabólico. Junto a otras enfermedades como: HTA, DM, dislipidemias, Arterioesclerosis. Estudio Laboratorio básico:  Uricemia  Creatinina

 

BUN Perfil lipídico

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

Orina completa

Pacientes con uricemia asintomática, no necesitan tratamiento hipouricemiante sino sólo manejo dietético (no demostrado que se provoquen complicaciones con esta forma clínica, sólo eventualmente con larga data de hiperuricemia y daño renal y/o litiasis debería tratarse.) Cuadro agudo “Gota aguda”  Crisis repentina de dolor agudo de carácter urente durante la noche o al levantarse y apoyar los pies.  Puede presentarse en primer ortejo (lo más frecuente) otros, tarso, tobillos, talón, rodillas, muñecas, dedos o codos.  Color rojizo de la zona afectada oscuro con rubor y calor local, tumefacción y eventual linfangitis.  Eritema y descamación cutánea superficial del área de la articulación afectada.  Durante los primeros años episodios autolimitados.  Con los años crisis más fuertes y frecuentes de mayor duración con compromiso de la misma u otras articulaciones.  Sin tratamiento farmacológico mayor compromiso, sin periodo de remisión generando atropatía invalidante. Diagnostico diferencial con otros cuadros de monoartritis como:  Artritis séptica  Osteomielitis  Artritis gonocócica  Pie diabético



Condrocalcinosis

Periodo intercrítico de la Gota  Entre crisis  Cuando ha comprometido varias articulaciones, bursas subdeltoidea y olecraniana, tendón de Aquiles u otras puede ser confundida con artritis reumatoidea, el diagnostico diferencial se hará con radiología y factor reumatoideo aunque el 10% de pacientes lo pueden tener también positivopero en títulos menores que en AR.  En este periodo se debe plantear el tratamiento con hiperuricemiantes no en agudo porque prolonga el cuadro. Gota Tofacea crónica  Periodos prolongados de gota activa insuficientemente tratada.  La duración de la enfermedad.  Los valores altos de uricemia.  Tofos clásicos en olecranon, helix antehelix de la oreja y tumescencias iregulares asimétricas en dedos, manos, rodillas y pies.  En el interior o vecindadde articulaciones provocando erosiones y comprometiendo la estructura anatómica y funcional.  Puede aparecer compromiso renal en este periodo.  En conclusión cuando hay tofos el diagnóstico ya es tardío, o el tratamiento ha sido inadecuado. Tratamiento de la inflamación articular aguda En fase aguda AINEs en dosis máximas por vía oral (siempre que no hayan contraindicaciones)  Diclofenaco sódico de 50mg c/8 h  Naproxeno sódico 500mg c/12 h  Piroxicam 20mg c/24 h O Inhibidores selectivos de COX-2  Celecoxib 200mg/día  Rofecoxib 25mg 1 ó 2 veces al día. En ambos el tratamiento debe mantenerse mínimo por 10 días sin crisis. En contraindicación de AINEs se puede usar colchicina 1 ó 2 mg inicialmente y luego 0,5mg c/h hasta que ceda la crisis o aparezcan efectos 2º (nauseas, vómitos, diarrea); la dosis máxima tolerada es 5mg diarios (precaución en edad avanzada o trast. HE., su uso prolongado puede causar incluso mielosupresión.

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***Cuando no se puede usar ni AINEs ni colchicina entonces descartar proceso septico, se puede aspirar el contenido articular de una gran articulación y depositar 20 o 40mg de metilprednisolona o betametasona 4mg/ml (en general es de resorte de especialista). Tratamiento de los depósitos de cristales Hiperuricemias > a 9 mg% Disminuir la cantidad Ac Urico sintetizado Aumentar su excresión renal  Allopurinol disminuye su síntesis, dosis de 100 a 300mg diarios, existen comprimidos de 100 y de 300. (En enfermos con función renal deteriorada debe ajustarse la dosis porque puede provocar necrólisis epidérmica, agranulocitosis, hepatitis granulomatosa y vasculitis.)  Probenecid 0,5mg/dia (vida media entre 6 y 12 h dosis dependiente y prolongada por allopurinol) su uso no se aconseja en APS (efecto no deseado peor es la nefrolitiasis de AU en que hay que aumentar la ingesta de líquidos y alcalinizar la orina) Artropatía por depósito de cristales de pirofosfato de calcio Def. Desorden metabólico por aumento de la concentración de pirofosfato de calcio en el cartílago, fibrocartílago o menisco articular (condrocalcinosis), pueden ser asintomáticos o inducir crisis agudas similares a la gota (pseudogota). Patogenia Producto de la síntesis colateral de aminoácidos, proteínas y glicosaminoglicanos, tambien como resultado de las fosfohidrlasas sobre ATP o ADP. En personas de edad, asociación con artrosis y en enf. metabolicas, endocrinas y en trastornos mecánicos degenerativos (hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipomagnasemia, hipofosfatemia, ocronosis, osteomalacia hipofosfatémica, displasia espondiloepifisiaria y braquidactilia) Clínica Asintomática, hallazgo radiográfico (artritis septica, por TBC, AR, Artropatía neurogénica, mayores de 60 años, sexo femenino+signos de artrosis) Sintomática, pseudogota, fagocitosis de cristales por células sinoviales y PMN liberan mediadores inflamtorios (leucotrienos, prostaglandinas, enzimas lisosómicas, factores quimiotácticos etc.) Crisis súbita de dolor, tumefacción e impotencia funcional; la rodilla es la articulación más frec. Afectada, pude existir fiebre y calosfrios. Al laboratorio puede haber leucocitosis y VHS aumentada (Dg Dif. con Artritis séptica) Liquido articular: turbio, recuento leucocitario que fluctúa 2000y 50000cel mm3 con predominio de PMN y cristales de PCa intra y extracel. Rayos. Tratamiento Artrocentésis e infiltración con corticoide de depósito (metilprednisolona 40mg ia ó betametasona) AINEs (Ketoprofeno 50mg c/8h; Diclofenaco sódico 50mg c/8h; o inh COX2 celecoxib 200mg 1 ó 2 veces/día) Colchicina como terapia de mantención 0,5 mg c/12 h.

Artritis reactiva

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Def. Artritis esteril que se desarrolla después de una infección a distancia. (la detección de DNA y RNA por PCR en la articulación ha llevado a reconsiderar esta definición) Se clasifica: asociada a HLA B27 (la más importante de el Sd de Reiter, cuadro de artritis reactiva acompañada de manifestaciones extraarticulares y mucocutáneas) no asociada a HLA B27 Causas Infecciones gastrointestinales: salmonella, shigella, campylobacter, yersinia, clostridium difficile. Infecciones genitourinarias: chlamydia, micoplasma, e.coli Infecciones del tracto respiratorio: chlamydia pneumoniae, infección por streptococo. Patogenia Episodio de artritis posterior a una infección aguda en un huésped genéticamente sensible.  Inducida por antígeno  A través de HLA B27 y otros factores genético

Cuadro clínico En ambos sexos, en hombres con predominio por infecciones genitourinarias. Individuos jóvenes entre 20-40 años. Varias semanas posterior a la infección desencadenante, inicio agudo, febril. Artritis, aguda mono u oligoarticular, con signos inflamatorios intensos, principalmente grandes articulaciones de extremidades inferiores de forma asimétrica (rodillas, tobillos), puede ser migratoria. Dactilitis (dedos aspecto de salchicha) si afecta las articulaciones interfalángicas de manos o pies. Puede haber dolor en relación a una o ambas sacroileacas y en columna. Entesitis, Inflamación de los tendones en sus puntos de inserción, más frec. En región calcánea (tendón de Aquiles), dolores glúteos y lumbares en relación con zonas de inserción. Manifestaciones extraarticulares,  Compromiso ocular (conjuntivitis, iriditis, epiescleritis y queratitis),  Compromiso mucocutáneo (queratodermia blenorragica en región palmo-plantar, son pústulas que evolucionan a corneas o placas aspecto psoriatiforme, eritema nodoso yersinia, en mucosa placas eritematosas ulceradas en lengua y paladar; balanitis circinada)  Compromiso intestinal (diarrea previa durante o después del episodio de artritis) Examenes complementarios  Hemograma y VHS (elevada incluso sobre 100).  Orina completa, leucocitaria y/o piuria.  Cultivos, dependiendo de la anamnesis importante en clamydia.  Serología y estudio de inmunoglobulinas, aumento de anticuerpos hacia componentes bacterianos.  ASO, infecciones respiratorias altas por Stretto.  Factor reumatoideo y anticuerpos antinucleares, en general negativos, para hacer diag. Diferencial con otras artritis.  Determinación de HLA B27, incidencia pronóstica, positivo mayor tendencia a enfermedad crónica tipo pelviespondilopatía  Líquido sinovial, diag. Diferencial con artritis séptica, medir glucosa, gram y cultivos.  Biopsia sinovial, tb dg dif con artritis séptica (estructura de la memb sinovial conservada vs destruida en A sept.)

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 

Radiología, en gral N pero puede mostrar periostitis. Cintigrama óseo, útil por su precocidad.

Diagnóstico diferencial  Artristis Psoriática, la queratodermia blenorrágica se puede confundir con psoriasis cutánea (biopsia de piel y radiología característica de artritis psoriática)  Artritis reumatoidea, mujeres, compromiso simétrico de grandes y pequeñas articulaciones y la positividad del factor reumatoideo ayudan en el dg diferencial.  Enfermedad reumática, da poliartralgias migratorias en ERy no artritis oligoarticular  Artritis séptica, monoarticular y cultivo de líquido positivo.  Artritis por cristales, se encuentran cristales de urato o pirofosfato.  Enfermedad de Behcet, mayor compromiso ocular, con coriorretinitis, desprendimiento retinal y edema de papila, solo con artralgia y no artritis, tiene compromiso vascular arterial y venoso. Tratamiento y/o manejo AINEs – corticoides (en infiltración articular en casos severos) ATB, solo en etiología urogenital por micoplasma y chlamydia, por 3 meses. Sulfazalasina, cuando hay evolución hacia la cronicidad.

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ARTRITIS REUMATOIDEA Franz Toledo Muñoz Definición Enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica, progresiva, de causa precisa no definida aunque con un componente autoinmune marcado, que afecta PRINCIPALMENTE a las articulaciones, causando grados variables de daño, en ocasiones invalidante. Cursa con periodos de exacerbaciones y remisiones. Epidemiología  La incidencia estimada mundial estaría entre 0.15 a 0.46 casos por 1000 personas/año en hombres y 0.24 a 0.88 casos por 1000 personas/año en mujeres, con tendencia a la disminución. La prevalencia fluctúa entre 0,2 y 1%. Es una patología de distribución mundial. No existen muchos trabajos nacionales; pero que se considera que las condiciones de Chile permitirían homologar resultados nacionales y extranjeros.  Más frecuente en mujeres que hombres, relación de 6-8 mujeres por 1 hombre en Chile y de 2-3 a 1 en EE.UU.  Su rango de edad de más frecuente aparición fluctúa entre los 25 a 50 años (aumenta con la edad) pero puede aparecer en cualquier etapa de la vida.  Entre 60 al 90% de los pacientes que padecen de una AR tienen una evolución clínica de deterioro progresivo, con múltiples consultas médicas, hospitalizaciones frecuentes y prolongadas, con deterioro progresivo e intenso de la calidad de vida y muerte más temprana que la población general. En Chile se ha estimado que los años de vida perdidos por muerte prematura serian 8,1 en los hombres y 7,1 en las mujeres. Clasificación Ha habido intentos de clasificarla de acuerdo a grado de extensión, compromiso de distintas articulaciones, afectación de sistemas distintos a los del aparato locomotor; sin embargo no han presentado utilidad por lo inespecífico del cuadro. La única clasificación relevante (o al menos que yo encontré) es la que distingue la clínica de la enfermedad en activa y no activa, sirviendo para manejo, estudio, y elección de terapia más adecuada caso a caso. Fisiopatología: Se produce un fenómeno inflamatorio articular (principalmente, pero puede manifestarse en otras localizaciones), probablemente mediado por linfocitos T (activados por un antígeno o antígenos actualmente desconocidos). Este es progresivo, inicialmente articular. Se continúa y superpone a otro fenómeno: la aparición de vasos de neoformación con reclutamiento de células inflamatorias y sinoviales, que adquieren características de tejido tumoral invasor local (el pannus), con potencial para destruir cartílago y hueso, incluso lejos de las zonas articulares. El proceso se divide conceptualmente en 3 etapas: 1. Primera fase (de inflamación sinovial y perisinovial). 2. Segunda fase (de proliferación o de desarrollo de pannus). 3. Tercera fase (de fibrosis y anquilosis). La destrucción tisular extensa genera la aparición de nuevos antígenos en la zona, lo que perpetúa el proceso y favorece su cronicidad y progresión. La sinovial es infiltrada por una enorme cantidad de células linfoides, apareciendo centros germinativos, cual órgano linfoide secundario. Se generan por todo el cuerpo: 1) Serositis. a - Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y bursas. b - Serositis de la pleura y del pericardio. 2) Nódulos subcutáneos. 3) Vasculitis

Factores asociados

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

Genéticos: Mayor frecuencia en gemelos homocigotos (12-15%) que en heterocigotos y la población general. o Mayor frecuencia en familiares de enfermos o Sexo femenino: Ambiente estrogénico (estrogéno favorece la activación de ly T e inhibe su inhibición).  Ambientales: Tabaquismo. o Infecciones (sospecha de desencadenante) Clinica Muy variable. Las manos y los pies son frecuentemente los sitios que primero se comprometen en AR. Con síntomas constitucionales (rigidez matutina, fatiga, fiebre, anorexia y baja de peso) y manifestaciones articulares y extraarticulares. En general, episodios intermitentes insidiosos de inflamación articular con un curso persistente progresivo y destructivo. Puede ser de comienzo brusco con poliartritis simétrica, predominantemente de pequeñas articulaciones de mano, pie y columna (al menos en un comienzo) en el que las manifestaciones articulares pueden acompañarse de postración y fiebre. Las características de la enfermedad en los períodos de actividad son rigidez matutina que dura 15 minutos o más; fatiga y malestar general; una poliartritis con dolor articular; y al examen físico la palpación de las articulaciones dolorosas o sensibles que muestra una hinchazón articular que es blanda al ser tocada o con edema de las vainas tendíneas o ambas. La VHS y la PCR suelen elevarse en los períodos de inflamación. Un enfermo se encuentra en fase de inactividad o de remisión si durante 3 meses no ha tenido hinchazón articular dolorosa, si tiene una rigidez matutina que dura menos de 15 minutos, no hay inflamación con sinovitis al examen físico y la VHS es menor de 30 mm/hora Frecuencia decompromiso de distintos sitios articulares en AR Sitio Articular % Cricoaritenoidea 10 ATM 30 Esterno-Clavicular 30 Columna cervical 40 Codo 50 Cadera 50 Hombro 60 Muñeca 80 Rodilla 80 Tobillo 80 MCFs, IFPs 90 MTFs 90

Otros órganos comprometidos en la AR

Ojo Pericardio Pleura Pulmón Nodulos linfaticos Bazo Medula ósea Músculo Piel Sistema nervioso

Escleritis, queratoconjuntivitis Derrame Derrame Fibrosis, nódulos Reactivos, Linfadenopatias Esplenomegalia Anemia Atrofia Atrofia, adelgazamiento Neuropatía periférica

Diagnóstico Ante sospecha clínica, aplicar los “Criterios de Clasificación” de la Asociación Americana de Reumatología: 1. Rigidez matinal de por lo menos 1 hora. 2. Artritis de 3 o más articulaciones, observada por un médico. 3. Aumento de volumen de muñecas, metacarpofalángicas e interfalángicas proximales. 4. Artritis simétrica (el compromiso bilateral de MCF, IF o MTF puede no ser absolutamente simétrico) 5. Nódulos reumatoídeos observados por médico. 6. Factor reumatoídeo sérico positivo. 7. Alteraciones radiológicas características: erosiones u osteoporosis yuxtaarticular. Al menos 4 de 7 (por a lo menos 6 semanas de evolución los del 1 al 4). Sensibilidad de 91% a 94%, especificidad de 89%. Diagnóstico diferencial:

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 Poliartritis virales (rubéola, parvovirus B19, hepatitis B, etc)  Otras enfermedades del tejido conectivo (Lupus Eritematoso sistémico, síndrome de  Sjögren, síndrome de sobreposición, etc)  Artritis Reactiva  Artritis Psoriática  Artritis por cristales (gota, pseudogota)  Sarcoidosis  Artrosis erosiva  Fibromialgia Exámenes  Hemograma: Anemia (lo más fcte) de enfermedad crónica, trombocitosis, leucocitosis variable (en general leve).  VHS usualmente elevada sobre 30.  PCR  Factor Reumatoideo (FR)  Líquido sinovial: es del tipo inflamatorio: el aspecto es turbio y la viscosidad está disminuída, con un recuento celular 3 que varía entre 5 mil a 50 mil células/mm , en su mayoría PMN.  Imagenología-Radiología: osteoporosis periarticular, edema de partes blandas. Luego disminución de espacio articular y erosiones en los márgenes articulares. En etapa tardía puede aparecer anquilosis. Otros estudios como el cintigrama óseo rara vez se requieren en la práctica clínica.  Biopsia: por artroscopía o por punción, se puede observar el pannus característico. No es práctico para el diagnóstico, salvo en los raros casos en que la presentación de la AR es la de una monoartritis crónica (25 % en algunas series) de rodilla, por ejemplo.  Anticuerpo anti Péptido Citrulinado Cíclico (anti CCP)  Glicemia  Creatininemia  Pruebas hepáticas (AST, ALT, fosfatasas alcalinas)  Orina completa. “La evaluación de la función renal y hepática es necesaria ya que muchos fármacos antirreumáticos pueden tener toxicidad renal o hepática y pueden estar contraindicados si hay deterioro de estos órganos.” Tratamiento Es muy difícil y aún hoy es controvertido, con muchos esquemas según la literatura y gran cantidad de alternativas. Destinado a aliviar las molestias, mantener una función normal y prevenir o minimizar el daño estructural. La meta terapéutica debiera ser la remisión de la enfermedad y si ello no es posible, intentar el mínimo grado de inflamación posible.  Medidas no farmacológicas: o Educación y apoyo o Reposo y Ejercicio (caso a caso, acondicionamiento muscular, combatir la fatiga y progresión) o Terapia Ocupacional o Acupuntura o TENS o Termoterapia o Ultrasonido o Láser  Medidas farmacológicas: o Analgésicos (no alteran curso enfermedad) o Aines (no alteran curso enfermedad) o Corticoesteroides “Los corticoides orales son efectivos para el manejo del dolor y la inflamación articular. Deben ser usados en la menor dosis posible (idealmente < 15 mg) por el menor tiempo posible. No deben ser usados como monoterapia. Su uso requiere una

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confirmación previa del diagnóstico. Todo paciente que reciba corticoides debe tener profilaxis de osteoporosis inducida por esteroides con calcio y vitamina D.” Fármacos modificadores de la enfermedad (FARMES) “Se definen como tales aquellos fármacos que son capaces de prevenir o al menos reducir el daño articular producido por la enfermedad, y de esa manera preservar al máximo la articulación y la función articular”

Agentes biológicos (Infliximab, Etanercept, Adalimumab, Anakinra), uso excepcional, muy caros. Actividad anti-TNF alfa. Pronóstico Dependerá de si está o no en tratamiento, si este es el adecuado según actividad y progresión, por lo que será necesario evaluar el daño articular. Para esto se recomienda que “todo paciente con el diagnóstico de AR confirmado deberá tener a lo menos radiografías de manos y pies en proyecciones AP y oblicuas, columna cervical AP, lateral y en flexión máxima, y radiografía de tórax. (Radiografías con otras proyecciones o de otras articulaciones específicas pueden ser necesarias dependiendo el paciente en particular). Durante el seguimiento y control del paciente, se debieran repetir las radiografías de las articulaciones comprometidas a lo menos 1 vez por año mientras existan evidencias de actividad de la enfermedad.” Si no está con un tratamiento adecuado, el pronóstico es invariablemente malo, con progresión y daño invalidante. Indicadores de mal pronóstico: 1. Edad de inicio (< 20 años y >75 años)

8. Presencia de erosiones (radiografías de manos

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2. Mala capacidad funcional inicial

y/o pies dentro de los dos

3. Nódulos reumatoídeos

primeros años de enfermedad).

4. Títulos de FR elevados

9. Marcadores genéticos. (DRB1*04, DRB1*01)

5. VHS y/o PCR persistentemente elevados

Alelos

HLADRB1

10. Bajo nivel de instrucción y bajo nivel socioeconómico

6. Inflamación de más de 20 articulaciones 7. Compromiso extraarticular, como síndrome de Sjogren, epiescleritis o escleritis, enfermedad pulmonar intersticial, compromiso pericárdico, vasculítis sistémica, síndrome de Felty. Prevención INEXISTENTE. Sospechar, preguntar, examinar, pesquisar, derivar.

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11. Mala respuesta a metotrexato. 12. Ausencia de red de apoyo social.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES) Mariana C. Alvarado Navarrete

•

•

Enfermedad autoinmune crónica con componente inflamatorio muy importante, que cursa con periodos de remisiones y exacerbaciones, que causa daño tisular mediado por mecanismos inmunológicos en diferentes órganos, aparatos y sistemas Expresión clínica muy variable, resultado del compromiso sistémico y posiblemente de una serie de factores relacionados entre sí: genéticos, inmunológicos y ambientales.

EPIDEMIOLOGIA: • • • •

Enfermedad de distribución mundial Mayor gravedad en la raza negra Predominio por el sexo femenino en la proporción de 9:1 Más frecuente en la etapa productiva y reproductiva de la vida (entre 20 y 40 años, en niños y adolescentes).

PATOGENIA: Se han identificado tres factores básicos relacionados con LES: genéticos, hormonales y ambientales. Factores genéticos: • • • •

Presentación más frecuente (hasta 10 veces) en los familiares de pacientes con LES que en la población general Mayor concordancia entre gemelos idénticos comparada con heterozigotos (60% vs 9%). Asociación de LES con antígenos HLA clase II (HLA-DR2 y DR3) tanto en raza blanca como negra. Asociación de LES con enfermedades hereditarias por deficiencia de complemento: C1r, C1s, C1, INH, C4, C2, C5 y C8, principalmente con deficiencia de C2. • La deficiencia parcial de C2 en heterocigotos es también más frecuente, del 6% en LES vs 1% en normales. Esta anomalía congénita se asocia con HLA-A10 y HLA-B18. Factores hormonales: •

Predominio en mujeres, inicio con frecuencia en los periodos cercanos a la menarquia, durante el embarazo o en el periodo posparto y su relación con anticonceptivos orales y en particular con los que contienen estrógenos --> aumentan producción de autoanticuerpos y son capaces de ocasionar depresión de la inmunidad celular. Factores ambientales: • • • • •

La relación entre la exposición a la luz solar y el inicio o la exacerbación del LES. Relación entre infección (virus y bacterias) y la exacerbación del LES. Exposición ocupacional a metales pesados como cadmio, mercurio y oro y otros elementos relacionados con la producción de anticuerpos antinucleares como sílice, pesticidas, polivinilo y otros. Participación de medicamentos en la inducción de anticuerpos antinucleares y Lupus: procainamida, hidralazina, cloropromazina, isoniazida, propiltiouracilo y anticonvulsivantes. Relación entre LES e implantes de silicona y desnutrición proteico-calórica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • •

Síntomas generales: Fatiga y astenia, fiebre (en 90%), pérdida de peso y malestar general son manifestaciones de lo más frecuente en LES. Dermatosis: 85% de los casos

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Eritema facial en alas de mariposa ocurre en 52% y es consecuencia frecuente de fotosensibilidad; también se localiza en el tórax, espalda y brazos como lesiones eritematosas simétricas superficiales con zonas centrales atróficas anulares. • Lupus eritematoso discoide: en cuero cabelludo, pabellones auriculares, cara y cuello y se asocia con frecuencia a fotosensibilidad y fenómeno de Raynaud. • Alopecia y fragilidad del pelo: 70% de los pacientes y en general se correlaciona con actividad de la enfermedad. • 40% --> ulceraciones mucosas orales y pueden presentarse vasculitis, lesiones bulosas, púrpura, equimosis y petequias. Musculoesqueléticas: Artralgias y artritis no erosiva en 95%, que en ocasiones se prestan a confusión con artritis reumatoide, en particular en la etapa inicial, sobre todo porque se localizan con frecuencia en las manos y en las rodillas. Algo semejante son la rigidez o entumecimiento articular matutino y los nódulos subcutáneos. Renales: En el 50% se expresan clínicamente como proteinuria. La biopsia renal es importante y la información es mayor cuando se aplican microscopía electrónica o inmunofluroescencia. Neuropsiquiátricas: Por daño directo mediado por mecanismos inmunológicos o secundario a daños en otros órganos o por complicaciones del tratamiento. Puede estar afectada cualquier área del sistema nervioso. Convulsiones en la sexta parte de los casos coincidiendo con actividad del LES; frecuencia semejante de neuropatía periférica (mononeuritis múltiple). Además, estados depresivos y psicosis. Cardiovasculares: • Pericarditis en 25% a 30%, a veces asociada con miocarditis • Valvulopatía mitral (Endocarditis de Libman-Sacks) o aórtica, en ocasiones asociada con tromboembolia. • La aterosclerosis es 9 veces más frecuente que en la población general. • Bloqueo cardíaco congénito en recién nacidos de madres con LES. • Fenómeno de Raynaud a veces precediendo la aparición de las manifestaciones generales. • Tromboflebitis en 10% de los casos y con mayor frecuencia cuando coincide con anticoagulante circulante. Pleuropulmonares: Pleuritis con y sin derrame. También pueden estas afectadas las vías respiratorias, incluso parénquima pulmonar. Gastrointestinales: Dolor abdominal (más frecuente en los niños), síntomas digestivos altos, pancreatitis, arteritis mesentérica. Ascitis en 10% de los pacientes, úlcera péptica, apendicitis y diverticulitis. Hepatomegalia en cerca del 30%, más frecuente en la infancia. Hematológicas: • Púrpura trombocitopénica que a veces es manifestación inicial. • Trombocitopenia y anticuerpos antifosfolípidos. • Lo más común son la leucopenia, linfopenia y la anemia normocítica normocrómica; en ocasiones autoinmune con Coombs positivo. • Adenopatía en la mitad de los pacientes como manifestación de actividad. Diversas: • Conjuntivitis, epiescleritis y oclusión de la arteria central de la retina. • Asociación con síndrome de Sjögren. • Amenorrea. • El parto normal sin complicaciones es lo habitual en las pacientes lúpicas bien controladas pero LES puede exacerbarse antes del parto y con mayor frecuencia en el posparto. Obitos y abortos son más frecuentes en LES.

LABORATORIO: • •

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Anemia normo-normo por trastorno en eritropoyesis. Leucopenia leve a mod movilidad. Lumbociática: Dolor lumbar con irradiación a la extremidad inferior, correspondiente al área de inervación de las raíces lumbares bajas, habitualmente L4, L5 y S1

2) Epidemiología 80% sufre de lumbago en la vida. Después de la cefalea es el dolor mas frecuente Prevalencia USA 15-20% población que trabaja el 50% tiene un dolor lumbar cada Causa mas común de incapacidad permanente en menores de 45 años. Un episodio de lumbago tiende a repetirse en el tiempo. 3) Clasificación y causas Se divide en 2 grandes grupos Hay 5 tipos. Lumbago No específico: 90% de lumbagos. La presencia de banderas rojas excluye el dg de lumbago específico 1.

Mecánico: > 90% de los casos. Causa mas frecuente de lumbago Causa: articular-periarticular de columna (Ej. esguinces), lesión de músculos o ligamentos. Espondilosis. En Lamb. Mecánico el dolor se produce con el movimiento, cargar peso y se alivia con el reposo, estar acostado (postura particular). Nunca se irradia mas debajo de la rodilla Lumbago especifico: 10% de lumbagos 2. Neurogénico o ciática: 5% de los casos. Causa mayoría hernias del núcleo pulposo, traumatismos 3. Inflamatorio: 1% de los casos, Causas: espondiloartritis anquilosante 4. Causas sistémicas o neoplásicas: 1% de los casos, Causas: metástasis espinales, TBC de columna. 5. Psicogénico simulan dolor lumbar (compensación emocional o económica). Lumbago agudo dura < 6 sem. Es autodelimitado y pasa solo. A las 2 semanas el 70% de los pacientes está muy mejorado y a los 3 meses el 90% se habrá recuperado. Pero los episodios recurrentes son frecuentes Lumbago crónico > 6 semanas de evolución Causas muchas (tanto de lumbago o lumbociática):. Mayoría no se encuentra causa Se habla de Sd. de dolor lumbar. Causas según sexo:

5) Fisiopatología-factores asociados Lumbago no específico no es bien comprendida y las estructuras «causantes» del dolor no se conocen en la gran mayoría de los casos. Las estructuras que pueden producir dolor son los ligamentosperivertebrales, el disco intervertebral, músculos paravertebrales y cuerpos vertebrales. 6) Diagnóstico Basado en anamnesis y examen físico. Gran subjetividad del síntoma cardinal que es el dolor, el cual está modulado por factores psicógenos. - Clasificar el tipo de lumbago en los 5 tipos Es difícil hacer el diagnóstico de un lumbago no específico cuando no hay una correlación entre la clínica y las alteraciones anatomoradiológicas

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Anamnesis Motivo de consulta: Dolor agudo lumbosacro Ubicación -irradiación exacta del dolor (lumbar-Crural), Duración cede después de 8 semanas como plazo máximo en el 90% de los casos Factor desencadenante Actividad laboral (“cargador”) traumatismo significativo (pacte joven) o un traumatismo menor (ancianos), postura - Factor aliviador: musculoesqueletico cede con reposo - Impacto de los síntomas en la actividad, dificultad para subir escaleras, agacharse, levantar objetos Banderas Rojas Signos de alerta. Clasifica a pactes para mayor estudio. Estos son: Primer episodio después de los 50 años y antes de los 20 años, Horario: dolor nocturno mayor que diurno, parestesias, Irradiación bilateral, Síntomas generales (baja de peso, fiebre anorexia) antecedentes de cáncer. Factores de riesgo para infección ( VIH, drogas ev), trauma mayor (accidente de automóvil). Trauma menor en pacientes ancianos o potencialmente osteoporoticos. Déficit motor o sensitivo al ex físico. Babinski, clonus hiperreflexia, disfunción vesical o incontinencia anal, hipostesia perineal o perianal -

- estado psicológico y social del enfermo - impacto del dolor en actividades y desempeño. - Respuesta a analgesia (cede) Edad, >ría entre 30 y los 50 años de edad Paciente - joven pensar en traumatismo, escoliosis, una malformación. - Anciano pensar en neoplasias, osteoporosis. Hombres: Pelviespondilopatias. Mujeres: osteoporosis por FUR menopausia precoz. Normalmente el lumbago mecánico se quita con el reposo, pero el lumbago inflamatorio suele doler más en reposo. Sospechar: pelviespondilopatias en Antec Psoriasis familiar o personal: Elementos típicos de psoriasis (Piting, onicolisis, dactilitis) Sospechar Lumbago inflamatorio En personas jovenes suele despertar al amanecer, rigidez de columna de horas de duración. Propio de espondiloartropatías. psoriasis, conjuntivitis, diarreas, artritis y uretritis (Síndrome de Reiter) Lumbago 2º a osteopoprosis-osteomalacia Ej: fractura vertebral por aplastamiento. Dolor es de brusco, localizado en un punto, autodelimitado, ↓ intensidad de 2 a 4 semanas Lumbago infeccioso aparte del dolor persistente hay fiebre y compromiso del estado general; habitualmente tienen gran rigidez funcional y el examen físico revela gran dolor a la movilización o palpación.). Lumbago inflamatorio o neoplasia Dolor de predominio nocturno, no alivia en reposo, persistente Cauda equina: disfunción vesical, anestesia en silla de montar o gran debilidad de una extremidad. Lumbago psicógeno: Pobre relación del dolor reposo. Localización imprecisa del dolor. Intensidad superlativa del dolor: el dolor es intolerable, no calma con nada. Examen físico

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Inspección: Al examen debe estar de pie y desvestido por detrás. Lo mas desnudo posible. Buscar asimetrías, deformaciones de columna, escoliosis, xifosis, hiperlordosis y espamos musuculares. Postura, hombros caidos, hombros prominentes. Claudicación de la marcha (pierna mas corta) En lumbociatica, va a tener una marcha estepada, arrastrando una extremidad. Palpación: Buscar puntos sensibles, espamo muscular, espondilolistesis Movimientos: ↓ Flexión-extensión-flexión lateral lumbar. Evalúa movilidad de columna Al flectar la columna desaparece la lordosis lumbar y se trasforme en xifosis y además debemos medir la flexión mediante la maniobra de Shober: se marca un punto sobre la apófisis espinosa de L5 y otro 10 cm más arriba, hacemos que el paciente realice una flexión máxima y la distancia entre los dos puntos debe aumentar más de 4 cm. Examen neurológico: Mayor valor del ex físico. Descartar compromiso neurologico El Compromiso del nervio ciático se manifiesta por dolor intenso irradiado por el trayecto del nervio por la cara posterior del muslo y pierna hasta el pie. Prueba de Lasègue aparicion de dolor radicular al flectar la cadera con la rodillla en extensión que si es positiva refleja compromiso de raíz nerviosa por lumbociática No debe confundirse ciática con sentir dolor lumbar al levantar la pierna, o sensación de estiramiento en la cara posterior de la rodilla ROT, potencia muscular Disco L5-S1: más expuesto a la producción de una hernia (segmento con mayor movilidad, menos protegido por el ligamento longitudinal posterior) En L4 comienza a aguzarse. Las raíces nerviosas salen por debajo de su cuerpo vertebral por lo que el compromiso del disco L5-S1 afecta la raíz L5. El 95% de las lesiones radiculares afectan las raíces L5 y S1

L4: Sensibilidad en cara anterior del muslo y borde interno de la pierna, hasta el comienzo del primer dedo del pie, hay: - Debilidad del cuádriceps, no puede extender la rodilla cuando está en flexión - Atrofia del cuadriceps. - Pérdida de la inversión del pie - Ausencia de reflejo Rotuliano. L5: Es la raíz más comúnmente afectada Sensibilidad cara dorsal del pie. Imposibilidad caminar en talones Disminución capacidad de dorsiflectar dedo gordo del pie. Rara vez compromiso de reflejos S1: Sensibilidad borde externo del pie. Debilidad del grupo gemelo soleos, el paciente no puede caminar en punta de pies Ausencia de reflejo aquiliano. Examen abdominal: busque masas palpables, aneurismas de la aorta, infecciones renales que pueden presentarse como lumbago. Dg. Diferencial (Clínico) precisar si éste es mecánico, inflamatorio, tumoral, infeccioso, secundario a fractura por osteoporosis u osteomalacia o irradiado. A veces tiene dolor que se irradia hacia el miembro inferior y no necesariamente

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ser un compromiso neurológico, en estos casos puede ser una bursitis trocanterica por ejemplo. No hay compromiso de reflejos ni de fuerza muscular. Exámenes La mayoría de las veces no son necesarios los Exs de laboratorio-imágenes. NO hay estudios de rutina para estos enfermos. En la mayoría de los pacientes el dolor lumbar remite en forma espontánea y no es necesario estudios diagnósticos Sospecha de un dolor de origen inflamatorio fractura por compresión (ej neoplasia,1er lumbago > 50 años) Hgma-VHSglicemia-calcemia-fosfatasas alcalinas-orina) nos servirán de base ,completar con exámenes específicos según el tipo de alteración que se sospeche. Radiografía simple de columna - Lumbago no es sinónimo de radiografía, su solicitud dependerá de la orientación clínica No existe buena correlación entre los síntomas y los hallazgos en las radiografías - Dolor lumbar agudo: Ej por proc. degenerativos con estrechamiento del disco compresión de una raíz nerviosa. Poco util. Una Rx. normal no descarta la posibilidad de una HNP. - Ayuda en sospecha de infección, fractura o neoplasia - Sospecha compresión de raíz nerviosa. Se confirma con TAC, mielografía o RNM (Aunque si hay una lumbociatica la RMN sirve para ver específicamente el disco comprometido) ya que son poco específicas. La RNM Tienen un alto porcentaje de falsos positivos. - protrusión del disco: Asintomáticas(20 a 30%): - disco abombado 70% con exs positivos - disco extruido: más especifico que clinica se relacione con HNP.

Rx tipica de osteoporosis (1º etapas de osteoporosis) (mujeres postmenopáusicas): Cuerpos vertebrales biconcavos , Aumento de claridad en cuerpos vertebrales. Rayado longitudinal Tratamiento El 95% se resuelve independiente de cualquier método terapéutico utilizado los ataques agudos se resolverán espontáneamente en la inmensa mayoría de los casos sin importar que intervención se haya hecho Evite por tanto aconsejar reposo prolongado y al contrario, el médico puede indicar el regreso a las actividades habituales lo más pronto posible.

Tratamiento del Lumbago no especifico - Reposo no mayor de tres días, a más tiempo > debilita al paciente > lento retorno normalidad - Colocar guatero o un baño de tina caliente. calmante, pero no hay demostración -Solo si hay inflamación. Indicar analgésico (usar AINEs 1-2 semanas). costo, edad y comorbilidad , falla renal o ulcera gástrica hipertensión, mejor tolerabilidad gástrica como son el celecoxib y rofecoxib. Paracetamol bastante seguro, acción es modesta. hielo que actúa como antininflamatorio si se usa por 30 minutos o mas. Clonixinato de lisina (nefersil). Nunca usar narcoticos (10% el lumbago se prolonga y se puede producir adicción )

- Relajante muscular (disminuye la contractura). Científicamente no se les ha visto mayor efecto que el placebo y no se ha demostrado un beneficio adicional al agregarlo a los aines incluso dependiendo de cual se usa pueden tener efectos adversos

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como somnolencia, lentitud de los reflejos. - kinesioterapia Indicado en pactes sin dolor, (fortalece músculatura). No se han hecho estudios que prueben la utilidad de estos agentes No hay estudios controlados y diseñados útiles medidas como calor local, corsés y otras, en acortar la duración del dolor, disminuir las recaídas o devolver antes al enfermo a su vida normal. Calor superficial Ejercicios de báscula de pelvis. Relajación y elongación Ejercicios de fortalecimiento de las musculaturas abdominal y lumbar Educación e instrucciones posturales para la vida diaria y el trabajo. - Corregir obesidad - Masajes, ultrasonido y estimulación eléctrica son de valor cuando se usan en forma simultánea, especialmente en pacientes que tienen cuadros crónicos

Cirugía indicación de Cx: Síndrome de cauda equina:        

Alt. función vesical Retención-incontinencia urinaria Hipotonía esfínter anal: incontinencia fecal Anestesia en silla de montar Pérdida progresiva de motilidad de 1 EEII. Debuta con compromiso neurológico Compromiso neurológico severo: Lumbociatica no cede con tratamiento medico habitual Si aumenta compromiso neurológico.

►Clínica multidisciplinaria del Dolor: Lugar ideal de atención de lumbago crónico Con médicos ,fisiatras , psicólogos, terapeutas, que logren una mejoría tanto física como psíquica, reinserción en el ambiente social, familiar, laboral. Pronóstico En 4 semanas: ►75% lumbago no especifico: esta asintomático. ►25% restante requiere reevaluación. ► Para descartar una causa especifica exs. VHS, Rx ► indicar KNT ► sitio de trabajo, psicologicos que influye en la evolución Lumbago persiste > tres meses ► Gralmente con alteraciones psiquiátricas: depresión,ansiedad, irritabilidad. ► Post Cirugía: 40% queda con dolor lumbar permanente ► Alt. psiquiátricas previos a cirugía. ► Segunda operación: tiene un éxito no mayor de 40 a 50%

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Otros

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HIPOVOLEMIA Fernando Cifuentes Jaramillo Definición Es la reducción del volumen del líquido extracelular, originada por una pérdida de Na y agua. Dependiendo del tipo de líquido perdido, puede ir acompañada de desequilibrios acido-base, osmolares o electrolíticos. La disminución grave del volumen del LEC puede conducir a un shock hipovolémico. Etiología

Perdidas renales: - Diuréticos: Estos fármacos inhiben a lo largo de la nefrona las vías por donde se resorbe específicamente el Na+. - Diuresis osmótica o solutos: Cuando aumenta la filtración de solutos no resorbidos, como la glucosa o la urea, también puede disminuir la resorción tubular del Na+ y el agua,. Esto es lo que suele ocurrir en la diabetes mellitus descompensada y en los pacientes sometidos a una hiperalimentación rica en proteínas. El manitol es otro diurético que produce diuresis osmótica porque el túbulo renal es impermeable a este fármaco. -Nefropatías tubulares e intersticiales que conllevan pérdidas de Na+. También se observan pérdidas excesivas de agua y de Na+ en la fase diurética de la necrosis tubular aguda y después de resolución de la obstrucción bilateral de las vías urinarias. -Déficit de mineralocorticoides (hipoaldosteronismo) origina pérdidas de sodio, aunque la función renal intrínseca sea normal. - La eliminación masiva de agua: La reducción de volumen de los ECF suele ser menos intensa, ya que dos tercios del líquido que se pierde proceden del agua intracelular. Las entidades que causan pérdidas urinarias de agua son la diabetes insípida centra y la diabetes insípida nefrógena , debidas, respectivamente, a una menor secreción de AVP y a falta de respuesta del riñón a la AVP.

Perdidas extrarrenales: - Tubo digestivo: se acumulan unos 9 L diarios de líquido, 2 L son líquidos ingeridos y 7 L son secreciones digestivas. Cerca de 98% de esa cantidad se resorbe, por lo que las pérdidas por los excrementos son sólo de 100 a 200 ml/día. Si la absorción disminuye o la secreción aumenta se producirá deshidratación. Como las secreciones gástricas tienen pH bajo (gran concentración de H+), y las secreciones biliar, pancreática e intestinal son alcalinas (alta concentración de HCO3–), el vómito y la diarrea suelen producir alcalosis y acidosis metabólica, respectivamente. - La evaporación de agua por la piel y el aparato respiratorio: contribuye a la termorregulación. Estas pérdidas insensibles alcanzan los 500 ml/día. En las enfermedades febriles, tras la exposición prolongada al calor o con el ejercicio, las pérdidas de agua y sodio por la piel y el sudor pueden ser lo bastante profusas como para ocasionar deshidratación. La concentración del Na+ en el sudor es normalmente de 20 a 50 mmol/L, cifras que disminuyen cuando hay sudación intensa por acción de la aldosterona. Como el sudor es hipotónico, con la sudación se pierde más agua que Na+. El déficit de agua se reduce al mínimo al aumentar la sed. Sin embargo, la pérdida progresiva de Na+ se manifiesta por hipovolemia. En la hiperventilación aumenta la pérdida de agua que se evapora por el aparato respiratorio, predominantemente en los pacientes con fiebre sometidos a ventilación mecánica. - Secuestro de líquidos en el tercer espacio: Este compartimiento es extracelular, pero no se intercambia con el ECF ni el ICF. En realidad, es líquido que procede del ECF y que por tanto puede causar hipovolemia. Son ejemplos de este espacio la luz intestinal cuando hay obstrucción del tubo digestivo, el tejido subcutáneo en las quemaduras graves, el espacio retroperitoneal en la pancreatitis aguda y la cavidad peritoneal en las peritonitis. Por último, las hemorragias graves de cualquier origen pueden producir hipovolemia.

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Fisiopatología Las pérdidas de ECF se manifiestan por reducción del volumen del plasma e hipotensión arterial. La hipotensión se debe a disminución del retorno venoso (precarga) y del gasto cardíaco; con ello se estimulan los barorreceptores del seno carotídeo y del cayado aórtico y se activan el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina. El objetivo final es procurar que se mantenga la tensión arterial media y la circulación coronaria y cerebral. A diferencia de la respuesta del aparato cardiovascular, los efectos en el riñón se dirigen a restablecer el volumen del ECF, por medio de disminución de la GFR y la carga de Na+ filtrada y, lo que es más importante, a favorecer la resorción tubular del Na+. El aumento del tono simpático incrementa la resorción del Na+ en el túbulo proximal y reduce la GFR a través de vasoconstricción más intensa de las arteriolas aferentes. El sodio se resorbe también en el túbulo contorneado proximal debido a la mayor producción de angiotensina II y al trastorno hemodinámico que sufren los capilares peritubulares (disminución de la presión hidrostática y aumento de la presión oncótica). La mayor resorción del Na + en el conducto colector es un factor importante en la adaptación del riñón a la reducción del volumen del ECF, y se debe a la mayor secreción de aldosterona y de la AVP, así como a inhibición de la secreción del péptido natriurético auricular.

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Clínica Anamnesis: - Identificar la causa de la disminución del volumen del ECF (p. ej., vómito, diarreas, poliuria, sudación). -La mayor parte de los síntomas son inespecíficos y dependen del desequilibrio electrolítico y del déficit de la irrigación de tejidos, y consisten en cansancio, debilidad, calambres, sed y mareo ortostático. -Si las pérdidas hídricas son más intensas, la isquemia de los órganos afectados se manifiesta por oliguria, cianosis, dolores abdominales y torácicos, confusión mental y obnubilación. Examen físico: - La menor turgencia cutánea y la sequedad de las mucosas no son parámetros fieles de la disminución del líquido intersticial. - Los signos de hipovolemia (reducción del volumen intravascular) son descenso de la presión venosa yugular, hipotensión postural y taquicardia postural. - Las pérdidas de líquidos agudas y profusas van seguidas de choque hipovolémico, que se manifiesta por hipotensión, taquicardia, vasoconstricción periférica y deficiencia del riego periférico (cianosis, miembros fríos y sudorosos, oliguria y alteración de la conciencia). - Medidas hemodinámicas: disminución de la PVC, PAP, gasto cardiaco, PAM y aumento de RVS. - Perdida de peso agudo.

Diagnóstico En general, bastan la anamnesis y la exploración clínica concienzudas para diagnosticar el origen de la hipovolemia. Los datos de laboratorio por lo general ayudan a confirmar el diagnóstico clínico. - Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN): aumenta por el incremento de la reabsorción renal de la urea. Se debe a un mecanismo compensador en la reabsorción de Na y agua. Igual aumenta como consecuencia del incremento de la producción (catabolismo de tejidos hemorragia) o reducción de la excreción (disminución perfusión renal). - BUN/creatinina: Normal 10:1, cuando es > 20:1 refleja un cambio en la fx renal. - Hematocrito: eleva debido a la hemoconcentración, se reduce con perdida sanguínea. - Electrolitos en suero: Hipokalemia: perdidas renales o GI en cambio hiperkalemia en insuficiencia suprarrenal. La hipernatremia se produce cuando aumentan las perdidas insensibles y en diabetes insípida, mientras que la Hiponatremia se produce en las mayorías de las veces por aumento de la sed y de la liberación adh. - Gases arteriales: Acidosis metabólica en los casos perdidas GI inferiores, shock o ceto acidosis diabética. La alcalosis metabólica: perdidas GI superiores o con diuréticos. - Gravedad orina: aumenta por intento de los riñones de ahorrar agua, disminuye con la diabetes insípida. - Na en la orina:< a 20mmol/l refleja perdidas extrarrenales -Osmolaridad orina: normalmente > 450mOsm/kg. Tratamiento El tratamiento se orienta a restablecer la volemia normal por medio de la administración de líquidos de composición similar a los que se han perdido y reponer los líquidos que siguen perdiéndose. Los síntomas y signos, como la reducción del peso corporal, ayudan a calcular la intensidad de las pérdidas y también hay que vigilarlos para apreciar la eficacia del tratamiento.

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Las pérdidas escasas se pueden corregir administrando los líquidos por vía oral, pero la hipovolemia más intensa obliga a tratamiento intravenoso. En los pacientes con natremia normal o poco disminuida, la mejor opción para rehidratar es la solución salina isotónica o normal (NaCl al 0.9% o con 154 mmol/L de Na+), que se debe administrar para empezar a tratar a los pacientes con hipotensión o choque. En la hiponatremia intensa a veces se necesita solución salina hipertónica (NaCl al 3.0% o con 513 mmol/L de Na+). La hipernatremia indica que hay un mayor déficit de agua que de Na+, y para corregirla se requiere una solución hipotónica, como la solución salina seminormal (NaCl al 0.45% o 77 mmol/L de Na+), o una solución de glucosa al 5%. Los individuos con hemorragia importante acompañada de anemia, o con pérdidas profusas de líquidos intravasculares, pueden necesitar transfusión de sangre o el uso de soluciones coloidales (albúmina, dextrán). Si aparece hipocaliemia desde el principio o por efecto de la mayor eliminación urinaria de K+ ésta se debe corregir añadiendo las cantidades adecuadas de KCl a los líquidos de la rehidratación.

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SINCOPE Felipe Quiñones Flores Pérdida de conciencia breve, asociada a pérdida del tono postural, de recuperación espontánea y ad integrum.(no relacionada a trauma cerebral) Mecanismo: Hipoperfusión global cerebral transitoria Diagnostico diferencial  -Alt. metabólicas: hipoglicemia, hipoxia,hiperventilación + hipocapnia  -Intoxicaciones: droga o alcohol  -Epilepsia  -AVE  –TIA  -Síncope Psicógeno Epidemiologia Frecuente: 3 % Consultas de Urgencia 6 % Admisiones hospitalarias. Produce Traumatismo: 17 –35% ptes. 3ª edad produce caídas; 4ªcausa de muerte en pacientes de la 3ªedad. Puede ser el único signo previo a una Muerte Súbita 30% . Muerte Súbita al año en Síncope de etiología cardiaca La enfermedad cardiaca estructural es el principal factor de riesgo para la Muerte Súbita y la mortalidad total en el paciente con Síncope Es un síntoma transitorio y no una enfermedad. Generalmente los pacientes están asintomáticos al momento de su evaluación. La evaluación diagnóstica está enfocada a estados fisiopatológicos que pueden producir pérdida de conciencia. La relación causal entre la posible entidad diagnóstica y el síncope esa menudo, sólo presuntiva. Etiología 1) Neuralmente mediado (reflejo):   

-Vasovagal -Situacionales: Tusígeno miccional, G Intestinal (tragar, defecar, dolor visceral) -Hipersensibilidad S. Carotídeo

2) Ortostático: 1. Falla Autonómica i) ii)

Falla autonómica 1ªFalla autonómica 2ª-Neuropatía diabética o amiloídea

2.

Hipovolemia: Hemorragia, Diarrea, Enf. de Addison.

3.

Drogas:   

 

Vasodilatadores Diuréticos Antidepresivos

3) Arritmias:

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Antianginosos Sildenafil

  

-ENS-Bloqueo AV-TSV o TV- Síndromes hereditários (QT largo, Brugada) -Disfunción de MP o DAI -Arritmias inducidas por drogas

4) Enfermedad estructural Cardiaca o Cardiopulmonar:  -Estenosis Aórtica-Infarto Miocárdico  -MCP Hipertrófica  -Disección Aórtica  -TEP  -HT Pulmonar  -Mixoma Auricular 5) Cerebrovascular: -Síndrome de robo de la Subclavia

Evaluación a) Historia detallada de paciente y testigos 1. Actividad y síntomas previos al síncope 2. Duración del episodio 3. Síntomas post episodio 4. Circunstancias de episodios previos 5. Historia CV previa Historia CV previa 6. Historia Familiar de muerte súbita 7. Medicamentos  Antihipertensivos  Antidepresivos  Antianginosos  Depresores del SNC

 

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Agentes antiarrítmicos Otros: OH,cocaína, na, marihuana

b) Características clínicas que sugieren causas específicas de síncope 1.- Sincope neuromediado Ausencia de cardiopatía Historia prolongada de sincope Aura Estar de pie durante mucho tiempo o lugares poco ventilados Nauseas , vómitos Antes o después de una comida Presión sobre seno carotideo al girar la cabeza Después de un esfuerzo 2.- Sincope por hipotensión ortostática Después de ponerse de pie Medicamento hipotensor ( inicio o cambio de dosis) Estar de pie durante mucho tiempo o lugares poco ventilados Presencia neuropatía autonómica o parkinsonismo Después de esfuerzo 3.- Sincope cardiaco Cardiopatía estructural Durante esfuerzo o posición supina Precedida de palpitaciones o acompañada de angor Historia familiar de muerte súbita 4.- Sincope cerebrovascular Diferencia de PA o pulso entre ambos brazos EXAMEN FÍSICO Identificar mecanismo desencadenante 1. Examen detallado neurológico, cardiaco y pulmonar 2. Buscar antc. de hipotensión ortostatica: 3. Significativo: disminución de PAS ≥≥20 mm Hg o PAS de