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Anatomía Patológica Aparato Gastrointestinal Resumen de: Patología Estructural y Funcional Robbins y Cotran 8va Edición.

Dr. Gabriel Vallenilla

Aparato Gastrointestinal. Cavidad Bucal Patología Inflamatoria Úlceras Aftosas. Clínica: Patología de causa idiopática que puede ser desencadenada por estrés, fiebre, ingestión de ciertos alimentos. Macro: Lesión superficial, erosiva, única o múltiple, menor de 5 mm de diámetro, con fondo gris-blanquecino y bordes eritematosos, se localiza en la mucosa bucal. Estomatitis Herpética: Clínica: Causada por el virus de Herpes Simple Tipo 1. Presenta una fase asintomática, latente, con reactivación. Macro: Vesículas únicas o múltiples, pequeñas, llenas de líquido seroso que se rompen dejando úlceras dolorosas. Se localizan frecuentemente en labios y orificios nasales. Micro: Fosas intraepiteliales de edema intra y extracelular, las células afectadas presentan degeneración hidrópica e inclusiones intracitoplasmáticas acidófilas intramurales, a veces, las células pueden fusionarse formando policariones. Candidiasis Bucal. Clínica: Causada por Cándida albicans. Frecuente en pacientes inmunocomprometidos. Macro: Placa blanca con bordes definidos y fondo eritematoso. Micro: Se aprecian hongos dentro de la placa, dispuestos en cadenas, de forma tubular produciendo pseudo-hifas a partir de las que brotan formas levaduriformes. Glositis: Clínica: Inflamación de la lengua causada por diversos microorganismos, agentes físicos o químicos. En algunos pacientes puede ser asociado a enfermedades de base tales como: Anemia perniciosa o déficit de riboflavina. Macro: Atrofia de papilas y adelgazamiento de la mucosa, exponiendo la vasculatura subyacente, en algunos casos los cambios atróficos puede causas ulceración. Micro: Infiltrado inflamatorio mixto en la mucosa de la lengua.

Lesiones Precancerosas Leucoplasia: Macro: Placas o máculas solitarias o múltiples, de color blancas que aparecen en cualquier parte de la mucosa bucal. El 5 a 6% evolucionan a carcinoma.

Micro: Se aprecian alteraciones epiteliales que van desde la hiperqueratosis hasta la displasia. Eritroplasia: Macro: Placa o mácula, única o múltiple, superficial, aterciopelada. El 50 % evolucionan a carcinoma. Micro: Son vasos sanguíneos dilatados y contiguos debajo del epitelio.

Tumores Benignos. Papiloma y condiloma. Ambos asociados a infección por virus de papiloma humano.

Tumores Malignos. Ca. Epidermoide: Macro: Localizado en cara ventral de la lengua, suelo de la boca, labio inferior, paladar blando y encías; es una placa elevada, nacarada, de consistencia firme, con zonas de mucosa engrosada, ásperas y verrugosas. Micro: Comienzan como lesiones displásicas, para luego malignizarse.

ESÓFAGO Malformaciones Congénitas. Atresia esofágica: Ausencia de luz en el esófago. Estenosis esofágica: Disminución de la luz del esófago. Fístula traqueo-esofágica: Comunicación anómala entre la tráquea y el esófago. Hernia diafragmática: Protrusión patológica de peritoneo parietal acompañado o no de vísceras a través de un defecto congénito o adquirido del diafragma. Acalasia: Aumento del tono del esfínter esofágico inferior, se debe a un trastorno de la relajación muscular. Se caracteriza por una triada: a.- Relajación incompleta del EEI. b.- Aumento del tono del EEI c.- Aperistaltismo del esófago. Se clasifican funcionalmente en: a.- Primaria: Trastorno de los plexos mientéricos. b.- Secundaria: Enfermedad de Chagas.

Divertículos: Clínica: Puede ser ocasionada por: a. Pulsión: Aumento de la presión intraluminal, generalmente son divertículos en el tramo proximal. b. Tracción: Estiramiento debido a lesiones mediastínicas fibrosante. Generalmente son divertículos en el tramo distal. Macro: Estructuras de forma sacular, diámetro variable, generalmente de 5 cm. Revestidas por la capa mucosa y circunscrita por tejido fibroso. Posee contenido alimentario que puede producir broncoaspiración. Micro: Mucosa infiltrada y ulcerada, se ve engrosamiento submucoso, capa muscular atrofiada. Laceraciones: Son desgarros longitudinales del esófago cerca de la unión gastroesofágica, se denominan desgarros de Mallory-Weiss.

Alteraciones Vasculares. Várices esofágicas: Macro: Venas tortuosas dilatadas que se encuentran principalmente dentro de la submucosa del esófago distal y estómago proximal. Micro: Los canales venosos se encuentran directamente por debajo del epitelio esofágico, también dilatarse masivamente.

Patología Inflamatoria. Esofagitis química (Esófago por reflujo) e infecciosa: Macro: Hiperemia simple. Micro: Infiltración de la mucosa por eosinófilos y neutrófilos. Esófago de Barret: Macro: Parches o lengüetas de mucosa roja aterciopelada que se extienden hacia arriba desde la unión gastroesofágica. Esta mucosa hiperplásica alterna con una mucosa residual pálida y homogénea, que se intercala con una mucosa cilíndrica de color marrón claro. Micro: Metaplasia intestinal.

Tumores Benignos de Esófago: Leiomioma esofágico: Macro: Tumor blanco rosado, firme, de crecimiento excéntrico. Micro: Formado por células alargadas, multinucleadas típicas. Papiloma: Macro: Lesión exofítica, digitiforme. Micro: Ejes o tallos de tejido conectivo vascularizado rodeado de epitelio típico.

Tumores Malignos de Esófago: Adenocarcionoma: Macro: Se presenta normalmente en el tercio distal del esófago y puede invadir el cardias gástrico adyacente. Aunque inicialmente aparece en forma de parches planos o elevados en mucosa de aspecto intacto, al final puede dar lugar a masas grandes de 5 cm o más de diámetro. Pueden infiltrar difusamente o ulcerarse e invadir en profundidad. Micro: Es frecuente encontrar esófago de Barret adyacente al tumor. Los tumores producen mucina y forman glándulas. A veces la morfología es de tipo intestinal. Con menor frecuencia, los tumores están formados por un infiltrado difuso de células en anillo de sello. Carcinoma Epidermoide: Macro: Al contrario de lo que sucede con el adenocarcinoma, la mitad de los carcinomas epidermoides se presenta en el tercio medio del esófago. Las lesiones precoces tienen el aspecto de engrosamiento pequeño de color blanco o gris, a modo de placas. A lo largo de meses o años, crecen formando masas tumorales que pueden ser polipoides o exofíticas y hacer protrusión hacia la luz, obstruyéndola. Otros tumores se pueden ulcerar o bien crear lesiones infiltrantes difusas que se diseminan dentro de la pared del esófago y provocan su engrosamiento, rigidez y estenosis de la luz, pueden invadir las estructuras circundantes, incluido el árbol respiratorio. Micro: Formado por células planas, poligonales con núcleos y nucléolos prominentes, citoplasma eosinófilo, con mitosis atípicas y focos de necrosis tumoral.

Estómago. Gastritis Aguda: Macro: La gastritis aguda leve es difícil de reconocer, porque la lámina propia muestra sólo un edema moderado y una ligera congestión vascular. Cuando el daño de la mucosa es más grave, aparecen erosiones y hemorragia causando un punteado oscuro en una mucosa de

aspecto hiperémico. La erosión y hemorragia concurrentes reciben el nombre de gastritis hemorrágica erosiva aguda. Micro: El epitelio superficial está intacto, aunque puede haber neutrófilos dispersos entre las células epiteliales o dentro de las glándulas mucosas. Por el contrario, la abundancia de linfocitos o células plasmáticas sugiere una enfermedad crónica. La presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal en contacto directo con las células epiteliales es anormal en todas las partes del tubo digestivo y significa inflamación activa. Úlcera gástrica: Macro: Son lesiones ulceradas de profundidad variable, desde erosiones superficiales, hasta lesiones que penetran en la zona profunda de la mucosa. Las úlceras agudas son redondas y miden menos de 1 cm de diámetro. La base de la úlcera se tiñe de marrón, o negro por la digestión de la sangre extravasada por el ácido, y se puede asociar a la inflamación transmural y serositis local. Las úlceras gástricas por estrés se producen en cualquier parte del estómago, los pliegues gástricos son normales y los bordes y base de las úlceras no están indurados. Micro: Las úlceras agudas por estrés están muy bien delimitadas, con una mucosa adyacente esencialmente normal y cierta reacción inflamatoria. Hay ausencia de cicatrización y engrosamiento de los vasos sanguíneos que caracterizan las úlceras pépticas crónicas. Gastritis Por Helicobacter Pylori: Macro: La mucosa antral suele verse eritematosa y tiene un aspecto tosco y nodular. Micro: El microorganismo está concentrado dentro del moco que recubre las células epiteliales en la superficie y el cuello, la distribución puede ser irregular. El H. pylori se encuentra típicamente en el antro. El infiltrado inflamatorio incluye un número variable de neutrófilos dentro de la lámina propia. Incluidos algunos que atraviesan la membrana basal para adoptar una localización intraepitelial y se acumula en la luz de las criptas gástricas para crear abscesos intracrípticos. Gastritis autoinmune: Macro: Se caracteriza por daño difuso dentro del cuerpo y el fondo. En caso de atrofia difusa, la mucosa se adelgaza y se pierden los pliegues. Micro: El infiltrado inflamatorio está formado principalmente por linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Enfermedad Ulcerosa Péptica: Macro: Las úlceras se localizan frecuentemente en la mucosa del duodeno proximal, aparecen a pocos centímetros de la válvula pilórica y afectan la pared anterior del duodeno, Son solitarias, en forma de sacabocado, bien delimitadas, el borde de la mucosa puede sobresalir ligeramente de la base, es frecuente ver áreas de hemorragia y depósitos de fibrina en la serosa gástrica.

Micro: La base de la úlcera es limpia, y pueden verse vasos sanguíneos. En las úlceras activas la base puede tener una capa fina de restos fibrinoides, que ocultan un infiltrado inflamatorio formado predominantemente por neutrófilos, bajo el cual el tejido de granulación activo está infiltrado con leucocitos mononucleares y una cicatriz fibrosa o colágena que forma la base de la úlcera. Pólipos gástricos: Macro: La mayoría de los pólipos son menores de 1 cm y son frecuentemente múltiples, tienen forma ovoide y superficie lisa, aunque son frecuentes las erosiones superficiales, Micro: Los pólipos presentas glándulas foveolares, irregurares, con dilataciones quísticas. La lámina propia es normalmente edematosa, con grados variables de inflamación aguda y crónica y posibles ulceraciones superficiales. Adenoma Gástrico: Macro: Los adenomas gástricos son lesiones solitarias menores de 2 cm de diámetro, localizadas principalmente en el antro, Micro: La mayoría de los adenomas están compuesta por un epitelio columnar de tipo intestinal. Por definición, todos los adenomas digestivos presentan displasia epitelial que se puede clasificar como de bajo o alto grado. Ambos grados consisten en aumento de tamaño e hipercromatismo de los núcleos de células epiteliales con exceso de células epiteliales. Adenocarcinoma gástrico: Macro: La mayoría de los adenocarcinomas gástricos afectan al antro y la curvatura menor se afecta más a menudo que la mayor. Micro: Se clasifican según la morfología macroscópica e histológica. a. Adenocarcinoma gástrico intestinal: Tienden a formar grandes masas tumorales formadas por las estructuras glandulares mientras que los cánceres con un patrón de crecimiento infiltrante difuso, están formados más a menudo por células en anillo de sello, los adenocarcinomas de tipo intestinal pueden penetrar en la pared gástrica, pero normalmente crecen siguiendo los frentes cohesivos amplios para formar una masa exofítica o un tumor ulcerado. Las células neoplásicas contienen vacuolas apicales, de mucina y también puede verse abundante mucina en la luz glandular. b. Adenocarcinoma gástrico difuso: El patrón difuso muestra células poco cohesivas que no forman glándulas, pero que contienen grandes vacuolas de mucina que expanden el citoplasma y empujan el núcleo hacia la periferia, lo que explica la morfología de las células en anillo de sello. Esas células infiltran la mucosa y la pared del estómago individualmente o en pequeños grupos.

La mucina extracelular liberada en cualquier tipo de cáncer gástrico puede formar grandes lagos de mucina. Una masa puede ser difícil de apreciar en el cáncer gástrico difuso, pero esos tumores infiltrantes a menudo inducen una reacción desmoplásica que hace más rígida la pared gástrica y constituye una importante clave diagnóstica. Cuando existen grandes áreas de infiltrado, el aplanamiento difuso de los pliegues y una pared rígida y engrosada confieren el aspecto en bota de cuero, que se conocen como linitis plástica.

Intestino Delgado y Colon. Enfermedad isquémica intestinal: Macro: A pesar del aumento de la sensibilidad de las zonas terminales, el infarto mucoso y mural puede afectar a cualquier nivel del intestino, desde el estómago hasta el ano. Las lesiones pueden ser contiguas, pero más a menudo son segmentarias y parcheadas. La mucosa es hemorrágica y puede ser ulcerada y rojo oscuro o púrpura de hemorragia luminal. La pared intestinal también está engrosada por el edema, que puede afectar a la mucosa o extenderse hasta la submucosa y la muscular propia. Cuando es intensa, se observan hemorragia y necrosis mucosa y submucosa, pero la hemorragia serosa y la serositis suelen estar ausente. Micro: El intestino isquémico muestra atrofia o desprendimiento del epitelio superficial, por el contrario, las criptas pueden ser hiperproliferativas. Los infiltrados inflamatorios están inicialmente ausentes en la isquemia aguda, pero los neutrófilos aparecen en pocas horas. Enfermedad Celíaca. Macro: Atrofia de las microvellosidades. Micro: Aumento del número de linfocitos T CD8+, intraepiteliales e hiperplasia de las criptas. Enterocolitis Infecciosa: Macro: Edema y eritema de la mucosa. Micro: Se caracteriza por infiltrados de neutrófilos en la mucosa y las criptas con formación de abscesos, pero con conservación de la arquitectura. Colitis Pseudomembranosa: Macro: La colitis asociada a C. difficile se caracteriza por la presencia de pseudomembranas, formadas por una capa adherente de células inflamatorias y restos celulares en los lugares de lesión de la mucosa del colon. Micro: El epitelio superficial y la lámina propia superficial mantiene un infiltrado denso de neutrófilos y cuerpos de fibrina ocasionales dentro de los capilares. Las criptas están distendidas por un exudado mucopurulento.

Enfermedad de Crohn: Macro: Las localizaciones más frecuentes son el íleon terminal, la válvula ileocecal y ciego. La presencia de múltiples zonas independientes y bien delimitadas de la enfermedad, que provocan lesiones salteadas, es característica de la enfermedad de Crohn y ayuda a distinguirlo de la colitis ulcerosa. La estenosis, el edema, las fisuras y la pérdida de textura normal de la mucosa son frecuentes. Micro: La inflamación transmural es su principal diferencia morfológica con la Colitis Ulcerosa y de otras colitis. Otra diferencia es el hecho de ser focal, pudiendo verse en la misma biopsia mucosa normal y colitis crónica activa. La inflamación resulta del edema de submucosa, el agregado linfoide que involucra muscular y serosa, y los granulomas, sin necrosis, de ubicación basal. Colitis Ulcerosa. Macro: Afecta al recto y se extiende proximalmente de una forma continua para afectar parte o todo el colon. No se ven lesiones salteadas. La mucosa del colon afectada puede ser levemente roja y granular o puede tener úlceras extensas de base ancha y con una transición brusca entre el colon enfermo y el no afectado. Las úlceras se alinean siguiendo el eje largo del colon, pero no se reproducen típicamente las úlceras serpentiginosas de la enfermedad de Crohn. Los islotes aislados de mucosa regenerativa hacen protrusión en la luz para crear pseudopólipos. A diferencia de la enfermedad de Crohn no hay engrosamiento mural, la superficie serosa es normal y no hay estenosis. Micro: Micro: Infiltrado inflamatorio, abscesos intracrípticos, distorsión de la arquitectura de la cripta y metaplasia epitelial. El proceso inflamatorio es difuso y en general se limita a la mucosa y la submucosa superficial. No hay granuloma. Diverticulitis: Macro: Son excrecencias pequeñas de 0,5 a 1 cm de diámetro, que aparecen con una distribución regular siguiendo las tenías del colon. Son más frecuentes en el colon sigmoide, como son compresibles se vacía fácilmente su contenido fecal y a menudo están rodeados de los apéndices epiploicos. Micro: Presetan una pared fina compuesta por una mucosa plana o atrófica, una submucosa comprimida y una muscular propia atenuada, o en la mayoría de los casos, totalmente ausente. La obstrucción de los divertículos provoca cambios inflamatorios produciendo diverticulitis. Apendicitis aguda. Clínica: Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, pero pude presentarse en cualquier grupo de edad. Se produce por un aumento progresivo de la presión intraluminal que compromete el retorno venoso. Macro: En etapas iniciales, los vasos subserosos están congestionados y existe un modesto infiltrado perivascular de neutrófilos dentro de todas las capas de la pared. La reacción

inflamatoria transforma la serosa brillante normal en una superficie mate, granular y eritematosa. Micro: El diagnóstico de apendicitis aguda requiere la presencia del infiltrado de neutrófilos en la muscular propia. En caso más graves, se produce exudado fibrino-purulento y se pueden formar abscesos focales dentro de la pared. Si progresa el compromiso apendicular se producen áreas extensas de ulceración hemorrágica y necrosis gangrenosa que se extiende hasta la serosa, creando una apendicitis gangrenosa, que a menudo viene acompañada de perforación.

Tumores Benignos Pólipos: Macro: La mayoría de los pólipos juveniles tienen menos de 3 cm de diámetro. Normalmente son lesiones pediculadas con una superficie lisa y color rojizo, con espacios quísticos característicos evidentes al corte. Micro: Se comprueba que esos quistes son glándulas dilatadas llenas con mucina y restos inflamatorios. El resto del pólipo consiste en la lámina propia expandida por un infiltrado inflamatorio mixto. La muscular la mucosa puede ser normal o adelgazada. Síndrome de Peutz-Jeghers: Clínica: Es un síndrome autosómico dominante que se caracteriza por múltiples pólipos hamartomatosos e hiperpigmentación mucocutánea. Se asocia a un aumento del riesgo de varios procesos maliganos. Pólipos hiperplásicos: Clínica: Son proliferaciones epiteliales frecuentes que aparecen entre los 60 y 70 años, localizados en el colon. No tienen riesgo de malignidad pero hay que distinguirlos de los adenomas serrados sésiles, que histológicamente son parecidos, pero que sí tienen potencial maligno. Macro: Son más frecuentes en colon izquierdo y miden menos de 5 mm. Se describen como protrusiones nodulares lisas de la mucosa, con mayor frecuencia son múltiples, en particular colon sigmoide y recto. Micro: Están formados por células caliciformes y absortivas maduras. Adenoma: Clínica: Aparecen entre los 50 y 60 años y aparecen en el 50% de la población americana. Macro: Los adenomas varían entre 0,3 y 10 cm y pueden ser pediculados o sésiles, teniendo una textura parecida al terciopelo o a una frambuesa.

Micro: Los adenomas colorrectales se caracterizan por la presencia de una displasia epitelial, además las células presentan núcleos hipercromáticos, alargados, con nucléolos prominentes, citoplasma eosinófilo y disminución de las células caliciformes. Los adenomas se pueden clasificar en: Tubulares, túbulo-vellosos y vellosos. a. Tubulares: Tienden a ser pólipos pequeños, pediculados, formados por glándulas pequeñas redondeadas o tubulares. b. Vellosos: Son más grandes y sésiles, están cubiertos por vellosidades finas. c. Tubulovellosos: Son una mezcla de elementos tubulares y vellosos. Poliposis Adenomatosa Familiar. Clínica: Es un trastorno autosómico dominante en el que los pacientes desarrollan numerosos adenomas colorrectales durante la adolescencia. Se debe a mutaciones del gen APC. El adenocarcinoma colorrectal se desarrolla en el 100% de los casos de PAF no tratados, a menudo antes 30 años. Macro: Es necesaria la presencia de al menos 100 pólipos para el diagnóstico de PAF clásica y pueden encontrarse hasta varios miles. Micro: Son indistinguibles de los adenomas esporádicos.

Tumores Malignos Adenocarcinoma. Clínica: El adenocarcinoma es el proceso maligno más frecuente del tubo digestivo y es una causa de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Macro: En conjunto los adenocarcinomas siguen una distribución aproximadamente igual en todo el colon. Los tumores del colon proximal crecen como masas exofíticas, polipoides que se extienden por una pared del ciego y colon ascendente, unas zonas de gran calibre. Por el contrario, los tumores en el colon distal tienden a ser lesiones anulares que producen constricciones en servilletero y estenosis luminal, a veces hasta el punto de llegar a la obstrucción. Ambas formas crecen en la pared intestinal con el tiempo y pueden ser palpables como masas firmes. Micro: La mayoría de los tumores están formados por células cilíndricas altas que se parecen al epitelio displásico encontrado en los adenomas. Tumor Carcinoide: Macro: Masa amarillenta de 2 a 3 cm Afecta con mayor frecuente a la porción distal del órgano, la metástasis es infrecuente. Micro: Células uniformes con citoplasma granular.

Fuentes Bibliográficas.

Lingen, M. 2010. Cabeza y cuello. Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Aster, J. Robbins y Cotran: Patología Estructural y Funcional. Elsevier Saunders. Barcelona-España. 8va edición. Cap 17: 739-762. Matteo, E. 2008. Enfermedad intestinal inflamatoria en niños. Diagnóstico anatomo‐patológico. 4º Congreso Argentino de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátricas 15, 16 y 17 de Mayo de 2008. Sociedad Argentina de Pediatría: 1-3.

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