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ANATOMIA DE LARINGE La Laringe, es una estructura móvil, que forma parte de la vía aérea, actuando normalmente como una válvula que impide el paso de los elementos deglutidos y cuerpos extraños hacia el tracto respiratorio inferior. Además permite el mecanismo de la fonación diseñado específicamente para la producción de la voz. La emisión de sonidos está condicionada al movimiento de las cuerdas vocales.

Son

los

movimientos

de

los

cartílagos de la laringe los que permiten variar el grado de apertura entre las cuerdas y una depresión o una elevación de la estructura laríngea, con lo que varía el tono de los sonidos producidos por el paso del aire a través de ellos. Esto junto a la disposición de los otros elementos de la cavidad oral (labios, lengua y boca) permite determinar los diferentes sonidos que emitimos. Se encuentra situada en la porción anterior del cuello y mide aproximadamente 5 cm de longitud, siendo más corta y cefálica en las mujeres y especialmente en los niños. Ella se relaciona con los cuerpos vertebrales C3-C6. Su estructura está constituida por un esqueleto cartilaginoso al cual se unen un grupo importante de estructuras musculares y en donde la mucosa adquiere características particulares. El esqueleto laríngeo está formado por seis cartílagos: •

Epiglotis:

•

Tiroides:

•

Aritenoides:

•

Corniculado o de Santorini:

•

Cuneiforme o de Wrisberg:

•

Cricoides:

La estructura ligamentosa está constituida por: Ligamentos extrínsecos: Son aquellos que unen los cartílagos a estructuras adyacentes a los otros cartílagos y además encierran la estructura laríngea, en orden cefálico-caudal. Ligamentos intrínsecos: Son aquellos que unen los cartílagos de la laringe entre sí, y juegan un rol importante en el cierre de este órgano. La estructura muscular está constituida por músculos extrínsecos: aquellos que se relacionan con los movimientos y fijación de la laringe. Depresores y elevadores de la laringe. Intrínsecos: Responsables del movimiento de las cuerdas vocales. MUCOSA: Epitelio respiratorio excepto el que forma parte de las cuerdas vocales superiores o verdaderas y la cara superior de la epiglotis. El CORIÓN o lámina propia conforma por tejido conectivo laxo en donde encontraremos nódulos linfoides , glándulas serosas , mucosas y mixtas .Por debajo del epitelio de las cuerdas vocales se encuentra el músculo vocal . SUBDIVISIONES CLÍNICAS DE LA LARINGE 1. Supraglotis: Se extiende desde la punta de la epiglotis a la unión entre el epitelio respiratorio y escamoso en el piso del ventrículo (zona superior de la cuerda vocal).

2. Glotis: Espacio limitado por la comisura anterior, las cuerdas vocales verdaderas, y la comisura posterior. 3. Subglotis: Desde la unión del epitelio escamoso y respiratorio en la superficie de la cuerda vocal (5mm por debajo del borde libre de la cuerda vocal verdadera) al borde inferior del cartílago cricoides. •

INERVACIÓN: La laringe esta inervada por los nervios laríngeos superiores y laríngeos recurrentes, ambos ramas del vago.

•

IRRIGACIÓN: A través de tres arterias de cada lado (arterias laríngeas superiores, inferiores y posteriores). FISIOLOGÍA DE LA LARINGE

La laringe cumple tres funciones: respiratoria, deglutoria y fonatoria. Permite pasaje de aire, de los alimentos hasta el esófago evitando que ingresen a la vía aérea por la acción de la epiglotis. Y permite la vibración delas cuerdas vocales durante la espiración y produce la voz. Fisiología fonatoria: Mediante el efecto de Bernoulli hace que las cuerdas vocales entren en contacto ocluyendo la vía aérea y el aumento de la presión subglótica y cuando es lo suficientemente alta hace que las cuerdas vocales se separen y permitan producir la voz. Protección de las vías respiratorias bajas Durante la deglución se excitan la base de la lengua, la pared posterior de la faringe y los pilares del velo del paladar. De

esta manera se produce una detención respiratoria

refleja, una contracción de los repliegues ariepigloticos y de las cuerdas vestibulares, y una retracción de la epiglotis. Simultáneamente se contrae la musculatura suprhioidea que eleva la laringe y la desplaza hacia adelante y hacia arriba. Fisiología de la tráquea

La tráquea tiene una estructura cilíndrica y permite el paso del aire durante el ciclo respiratorio, así como la hematosis y la fonación, se encuentra bajo el control del sistema nervioso parasimpático. También posee una función de drenaje relacionada con su aparato mucociliar, que permite la eliminación de las partículas inhaladas hacia la faringe. La mucosa esta tapizada por un epitelio vibrátil o cilios que se encuentran en movimiento constante para hacer ascender o expulsar las secreciones o cuerpos extraños que puedan penetrar en las vías aéreas. DEFINICION El crup es una causa frecuente de obstrucción aguda de la vías aéreas superiores en la infancia, representando el 15-20% de las enfermedades respiratorias. Es un síndrome caracterizado por la presencia de un grado variable de tos perruna o metálica, afonía, estridor y dificultad respiratoria. Este cuadro clínico común se denomina con el término anglosajón de “crup”, que quiere decir “llorar fuerte”. Las dos más frecuentes que provocan este síndrome son la laringotraqueítis aguda (LA) y el crup espasmódico. Ambas presentan características clínicas comunes, y la diferencia se establece, a veces, por el tiempo de resolución. El diagnóstico diferencial tiene poco valor para decidir el tratamiento, pero para el pediatra de atención primaria es importante diferenciar ambas de la epiglotitis y la traqueítis bacteriana, de evolución potencialmente fatal El trastorno de base es un edema subglótico que provoca disfonía y compromiso de la vía aérea, causando tos perruna, estridor y dificultad respiratoria. EPIDEMIOLOGIA El crup es un trastorno frecuente entre los pacientes ambulatorios, y actualmente se hospitaliza pocos casos. El crup afecta alrededor del 2-6% de los niños pequeños al año. Aproximadamente el 10-16% de todos los niños sufren al menos un episodio de crup y el 5% tienen crup recurrente, que consiste en tres o mas episodios. La incidencia máxima se observa en el segundo año de vida, y la mayoría de los casos se produce entre los 3 meses y los 3 años de edad. Los patrones epidemiológicos del crup revelan sobretodo predilección estacional de los microorganismos principales. La actividad del virus Parainfluenza tipo 1 aumenta sobretodo en años alterno en otoño, lo que causa los brotes principales del crup. El virus de la Parainfluenza tipo 3 aparece una vez al año, y aunque puede estar presente a lo

largo de gran parte del año, su actividad es mayor desde la primavera hasta el otoño, y es la causa principal de la oleada de casos de crup que se observa en cada primavera. ETIOLOGIA Virus sincital respiratorio: estos virus constan de una

envoltura que tiene dos

glicoproteínas: •

F – proteína de fusión, es importante para la fusión de partículas víricas a las células diana y la fusión de células infectadas a células vecinas para formar sincitios.

•

G – que es altamente glucosilada, es importante para la fijación viral a las células huésped. El VSR carece de proteínas H/N

En cuanto a la patogenia el virus se fija respiratorio. Las

(vía una proteína G) a células del tracto

células infectadas sufren necrosis, también formación de sincitios a

través de fusión. La transferencia de célula a célula del virus conlleva a la diseminación del tracto respiratorio superior al inferior. Las vías aéreas más pequeñas (bronquiolos) se obstruyen con detritus y mucina; también puede ocurrir bronco constricción. La respuesta inmune del huésped también induce cambios patológicos. Virus de la parainfluenza: causa

infecciones respiratorias altas,

bajas en niños y

adultos. Se encuentra estructurado de la siguiente manera: por 2 glicoproteínas que son Hemaglutinina-Neuraminidasa (HN) estas se localizan en la envoltura y sirve para fijación a receptores en la célula huésped; tiene 2 proteínas la F

que se encuentra en la

envoltura y cuyo papel es la Fusión, penetración, hemólisis y la M que se localiza dentro de la envoltura y cuya función es el ensamblaje; además consta de una nucleoproteína, fosfoproteína, y una proteína larga que se localizan en la nucleocapside. En cuanto a la patogénesis El primer paso en el ciclo de la infección implica la fijación del virus a los receptores de ácido siálico de la célula huésped. Esto es mediado por proteínas virales de fijación, una función llevada a cabo por la glicoproteína HN. Luego, la proteína F cataliza la fusión de la envoltura viral y la membrana celular del huésped, resultando en la pérdida de la envoltura viral y en la liberación de la nucleocápside en el citoplasma de la célula huésped. Para que ocurran la transcripción y la síntesis proteica, primero el ARNm es formado con la ayuda de la ARN polimerasa dependiente de ARN que debe de ser suplida por el virus. La función de polimerasa se lleva a cabo por las

proteínas P y L, y posiblemente por la NP. El genoma se replica por la formación de una plantilla completa de ARN de sentido positivo sobre la cual se transcribe luego un ARN de sentido negativo. Después ocurre el ensamblaje de la nucleocápside y las proteínas M se asocian entonces con la glicoproteína viral de la membrana celular modificada. Los viriones maduros se liberan de la célula huésped mediante yemación. Virus de la influenza A y B: Las infecciones con el virus B de la influenza son por lo general menos severas que las que son con el tipo A. El virus tipo C se asocia con síntomas menores. Se encuentra estructura por Haemaglutinina y Neuraminidasa; la primera ayuda a la unión de las glicoproteínas y glicolípidos de la membrana celular que contienen residuos de ácido siálico y que son usados como receptores para la infección viral y la segunda degrada el ácido siálico de las glicoproteínas y glicolípidos usados como receptores para la infección viral Patogenia una vez que los virus se han implantado en el epitelio de las vías respiratorias comienzan a replicarse y diseminarse en el tracto respiratorio, causando la descamación de las células ciliadas y de las células secretoras de moco. La multiplicación viral lleva a la lisis de estas células con la liberación de antígenos virales que atraen a macrófagos y a linfocitos. La liberación de mediadores humorales de inflamación como la interleucina-1 por los macrófagos da como resultado fiebre. Es probable que el interferón cause dolores musculares difusos y fatiga, los mediadores de la inflamación producen vasodilatación y edema en la nariz, lo que provoca obstrucción y rinorrea; la irritación provocada por los restos virales y celulares estimula la producción de moco. El daño ocasionado por la lisis de células del epitelio respiratorio favorece la colonización de bacterias tales como Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae que pueden producir neumonía. Adenovirus La cápside es icosaédrica, formada de 252 capsómeros. 240 son hexones; en los vértices hay 12 pentones, de los cuales se proyecta una fibra con una protuberancia terminal. Este complejo es tóxico a las células – causando redondeamiento y muerte de las células a través de la inhibición de su síntesis proteica. Las proteínas fibrilares determinan la especificidad de las células diana. En relación a la patogenia el virus ataca primariamente a células muco epiteliales de la conjuntiva, tracto respiratorio, tractos gastrointestinal y genitourinario. La fijación a receptores de la célula huésped se da mediante la proteína fibrilar. El virus se replica en el

citoplasma de las células huésped, pero el AND viral se replica dentro del núcleo de la célula huésped. Se dan las fases temprana y tardía de la replicación, seguidas del ensamblaje y la liberación de los viriones. Ocurren tres tipos de infecciones en las células diana: a.

Lítica – ocurre muerte celular como resultado de la infección viral (células muco epiteliales)

b.

Latente / persistente / oculta – el virus permanece en la célula huésped, la cual no es eliminada (tejido linfoide como tonsilas, adenoides, placas de Peyer)

c. Transformación oncogénica – el crecimiento celular y la replicación continúan sin la ocurrencia de la muerte celular. Esto se ha visto en hámsteres, con más frecuencia con los virus del grupo A (vea virus oncogénicos). Los adenovirus también se replican en tejido linfoide asociado, y la viremia subsiguiente puede causar una infección secundaria en los órganos viscerales. Una replicación ineficiente (propensa a error) del virus resulta en muchos componentes antigénicos en exceso. Estos se liberan al fluido de cultivo in vitro como antígenos solubles e implican la formación de cuerpos de inclusión intranucleares de tinción basofílica en las células. Rinovirus esta constituidos por 4 protéinas estructurales con capacidad antigénica inestable (se comportan como Ag de Tipo específico). Dichas proteínas son: VP 1 = Es el Sitio de fijación de AC, VP 2 = Es un Poro, VP 3 = Es un sitio de fijación para AC, VP 4 = Acompaña al ARN viral. El virus ingresa al TRS por las fosas nasales, se adhiere al epiteilo de la mucosa, luego penetra y se replica en las células epiteliales. L progenie viral posteriormente infecta por contigüidad a las células adyacentes. La infección queda restringida al Tracto Respiratorio Superior, principalmente en la Nasofaringe ya que la Temp. local de esta región es de 33 ºC – 35 ºC, lo cual favorece una eficaz multiplicación. A lo largo del proceso infeccioso los rinovirus inducen un aumento de la producción de proteínas por parte de la membrana mucosa de las fosas nasales, responsable de la gran cantidad de secreciones nasales que caracteriza la sintomatología del resfriado común. Estos virus ocasionan un daño leve en el epitelio y la infección induce la producción de mediadores químicos (bradiquinina, histamina, prostaglandina e interleuquina-1, etc.) y activa reflejos neurogénicos, que son la causa última de la sintomatología clínica del resfriado común. Los exámenes histopatológicos de la mucosa infectada muestran descamación epitelilal, edema, hiperemia y descarga mucoide, existiendo además un

infiltrado de neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Todo esto se traduce en un deterioro de la función mucociliar de la mucosa. Coronavirus: está constituido por Ag. S = (trímero) Glucoproteína de Transmembrana con tres dominios (trímero); tiene forma de espiga larga y en líneas generales brinda al virus sus propiedades antigénicas y contiene el sitio de unión para el receptor de uperficie celular. La parte interna del Ag. S, es responsable de la fusión de membranas. Cabe destacar que dicha proteína antigénica tiene una región similar a los receptores Fcgamma de las inmunoglobulinas, permitiendole al virus cubrirse con estas proteínas para protegerse de los ataques inmunológicos. La proteína S puede unirse a ácido siálico (ácido 9-O-acetil neuramínico) en la superficie de la célula huésped lo que proporciona al virus capacidad de hemoaglutinación. Los anticuerpos contra la proteína S son neutralizantes. La Ag. HE = Hemaglutinina-Estearasa que permiten la unión al ácido siálico. La actividad esterasa de la proteína HE puede separar el ácido siálico de la cadena sacarosa, lo cual puede ayudar al virus a escapar de la célula en la que se replicó. Los anticuerpos contra la proteína HE también pueden neutralizar el virus. La Ag. M ayuda en la fijación de la nucleocápside a la membrana de estructuras internas tales como el Cuerpo de Golgi y no se encuentra en la membrana plasmática de la célula (a diferencia de otras glicoproteínas). Las alteraciones celulares que producen en el epitelio del TRS determinan infiltración leucocitaria, inflamación y edema de la mucosa. La intensa descamción epitelial predispone a infecciones bacterianas secundarias. Mycoplasma pnuemonia carecen de pared celular su forma varía de acuerdo al tiempo de incubación, se desplazan por deslizamiento, y su capacidad de desplazamiento es importante para atravesar la barrera mucociliar y alcanzar el epitelio espiratorio para desarrollar su acción. Esta estructurado por citoplasma rodeado de membrana celular de estructura triple, además tienen una estructura terminal especializada en el sitio de adhesión a los cultivos celulares. El Mycoplasma pneumoniae tiene antígenos de membrana y citoplasmáticos. Un antígeno importante es la proteina P1, que se encuentra localizada en la superficie de la estructura terminal y es responsable de la adhesión. Los anticuerpos contra la proteína P1 inhiben la adhesión del Mycoplasma pneumoniae al epitelio respiratorio.

FISIOPATOLOGIA

La infección se transmite por contacto de persona a persona o por secreciones infectadas. La infección viral comienza en la nasofaringe y se disemina hacia el epitelio respiratorio de la laringe y la tráquea, donde puede detenerse o continuar su descenso por el árbol respiratorio. Ocasiona inflamación difusa, eritema y edema en las paredes de la tráquea, y deteriora la movilidad de las cuerdas vocales. La frecuencia del crup viral a una edad determinada se explica, en parte, por razones anatómicas: el diámetro de la vía aérea en los niños es mucho más pequeño que en los adultos; por tanto, ante un mismo grado de inflamación, la obstrucción al flujo aéreo será mayor. La región subglótica es la parte más estrecha de la vía aérea superior en los niños y la más afectada en la LA. Además, esta zona está rodeada por un cartílago firme que facilita que pequeños grados de inflamación causen una obstrucción importante. La ventilación del niño también resulta afectada por la congestión nasal acompañante y por un aumento de la velocidad respiratoria durante el llanto. El estrechamiento de la laringe origina la dificultad respiratoria y produce un ruido ronco inspiratorio que se llama estridor. La inflamación y la paresia de las cuerdas vocales provocan la afonía de estos cuadros. El edema de la mucosa y submucosa de la porción subglótica de la vía aérea, asociado a un aumento en la cantidad y viscosidad de las secreciones, provoca una disminución de la luz traqueal. Al inicio, esta obstrucción puede compensarse con taquipnea, pero si aumenta, el trabajo respiratorio será mayor y puede llegar a agotar al paciente. En esta fase de insuficiencia respiratoria aparece hipoxemia. Cuando la inflamación se extiende a los bronquios se denomina laringotraqueobronquitis aguda, y si afecta a los alvéolos, laringotraqueobronconeumonitis aguda. En estos casos es frecuente que exista una sobreinfección bacteriana. En el crup espasmódico, la obstrucción se debe a la aparición súbita de edema no inflamatorio dentro de la submucosa de la tráquea subglótica. Por ello, se cree que no hay compromiso viral directo del epitelio de la tráquea en esta enfermedad. Se ha sugerido que el crup espasmódico tiene una base genética e inmunológica; sería más una reacción alérgica a antígenos virales que una infección directa. MANIFESTACIONES CLINICAS EPIGLOTITIS

El proceso se extiende rápidamente en el curso de horas casi siempre menos de 24 y el niño se compromete gravemente con un estado toxiinfeccioso muy severo; presenta fiebre alta, babeo, incapacidad de hablar y deglutir, protrusión de la lengua hacia adelante, hiperextensión del cuello y posición de trípode o de olfateo, apoyándose los brazos hacia adelante con la cabeza hiperextendida hacia atrás con lo cual intenta mantener permeable la vía aérea. El grupo de edad mas afectado es el de 1 a 8 años. La evolución de la epiglotitis suele ser muy rápida y severa,

y se acompaña de importantes trastornos acidobásicos y de

hipoxemia severa, que se presenta tempranamente como resultado del desequilibrio de la ventilación, perfusión producida por una intensa obstrucción y la presencia de atelectasia, bronconeumonía y edema pulmonar. Aunque clásicamente se describe la inflamación de la epiglotis como similar al aspecto de una cereza o frambuesa; en el examen clínico al deprimir la lengua y al aspecto radiológico, como el de un dedo pulgar. LARINGITIS AGUDA La mayoría de cuadros de laringitis en niños son autolimitados y leves y tienen un curso benigno. En contraste con la epiglotitis, la laringitis suele ser de progresión menos rápida y dramática, la mayoría de las veces es de curso leve, pero muchos niños pueden llegar a tener cuadros muy intensos. Es mas frecuente en niños de 3 meses a 3 años y con mayor incidencia en el sexo masculino. Suele presentarse después de un cuadro catarral y se manifiesta con tos bitonal o “perruna”, disfonía, estridor inspiratorio (al agravarse el niño puede ser también espiratorio). El paciente tiene poco compromiso del estado general, fiebre y grados variables de dificultad respiratoria. El hallazgo de un cuadro febril, precedido por cuadro catarral leve, tos o llanto bitonal y grado variable de dificultad respiratoria, son bases suficientes para fundamentar el diagnostico. El compromiso del aparato respiratorio superior, la faringitis o la rinorrea ayudan a sustentarlo y también cambios auscultatorios como roncus o movilización de secreciones. Cuando el cuadro es muy severo hay dificultado respiratoria con hipoxemia y sus manifestaciones pueden ser somnolencia, irritabilidad, confusión y trastornos de sensorio. El estridor se presenta en casi todos los pacientes y en grado variable. En los casos leves es de tipo inspiratorio, pero a medida que aumenta la gravedad, pueden presentarse

también en la fase espiratoria y aun con el niño en reposo, lo que significa gravedad creciente. Otros datos significativos, aunque no constantes, son la leucocitosis con linfocitosis y el estudio radiológico que muestra generalmente la laringe obstruida, representada en la imagen como punta de lápiz o torre de iglesia. LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS Es generalmente bifásica, son un periodo inicial de sintomas catarrales de 2-3 dias de duración, apareciendo de forma gradual o mas o menos brusca la tríada típica del crup: tos perruna, afonía y estridor de tipo inspiratorio que no se modifica con la posición; la fiebre es variable y no hay signos de toxicidad. Si se produce afectación bronquial significativo además de los signos clínicos anteriores pueden apreciarse sibilancias. El cuadro es habitualmente autolimitado durando generalmente de 3 a 5 dias con un periodo de convalecencia de 2 a 3 dias. La forma más frecuente de presentación es como laringotraqueitis de carácter leve. Sin embargo algunos niños pueden presentar un distrés respiratorio moderado a severo apreciándose retracciones supraesternales e intercostales de grado variable, aleteo nasal y en los casos más graves puede haber hipoxemia, que conlleva a la aparición de cianosis y alteración de la conciencia. TRAQUEÍTIS BACTERIANA Clínicamente asemeja a una laringitis aunque su curso es mas progresivo, pero no tan rápido y agresivo como el de la epiglotitis. Se puede presentar desde el mes de nacido, pero la edad más frecuente es en los escolares y adolescentes. Se caracteriza por la presencia de membranas purulentas y abundantes en laringe.

Forbes describe la

progresión del cuadro clínico de la siguiente manera: o

Etapa 1: Fiebre, ronquera, tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente.

o

Etapa 2: Estridor respiratorio continuo, participación de músculos accesorios de la respiración con retracción de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello.

o

Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia, inquietud, ansiedad, palidez, diaforesis y taquipnea.

o

Etapa 4: Cianosis intermitente, cianosis permanente, paro respiratorio.

Por lo general la enfermedad es leve, en pocas ocasiones progresa más allá de la etapa 1, más del 95% reciben tratamiento ambulatorio; del 5% que requiere hospitalización sólo del 1 al 1.5% requieren medidas de apoyo ventilatorio (intubación endotraqueal o traqueostomía). La duración del padecimiento es muy variable, desde tres a siete días en casos leves, hasta siete a catorce días en casos graves. EXAMEN FÍSICO En el examen físico se presentan los siguientes hallazgos: -

En general el niño con crup esta ansioso y con síndrome de dificultad respiratoria de diferente intensidad (retracciones y uso de músculos accesorios)

-

Fiebre de baja intensidad, por lo general no mayor a 38.5ºC

-

Estridor inspiratorio de diferente tonalidad y llanto disfónico

-

Tos perruna o disfonía

-

Taquicardia y taquipnea

-

A la auscultación pulmonar, presenta ruidos transmitidos desde la vi a aérea superior y puede tener roncus y sibilancias. CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DEL CRUP

TRATAMIENTO DEL CRUP (Laringotraqueitis) El tratamiento debe ir orientado a mejorar rápidamente los síntomas obstructivos, evitar la intubación y prevenir nuevos reingresos. Las medidas más consensuadas son las siguientes: 1. Aire humidificado: En forma de aerosol, mascarilla o tienda. 2. Adrenalina: En general tiene un efecto beneficioso en los primeros 30 minutos. Sin embargo, se ha observado que a partir de las 2 horas la obstrucción incluso puede aumentar. El riesgo de un probable efecto hace recomendable su utilización únicamente en pacientes hospitalizados. La epinefrina racémica nebulizada mejora el estridor, aunque de forma transitoria, en general durante 2 h o 3 h; por tanto debe observase su evolución por más tiempo, antes de dar el alta al paciente. La dosis empleada de adrenalina es de 1 x 1000 es de 0.3 a 0.5 ml/kg dosis. Dosis máxima 5ml, que se administra en nebulización con suero salino a un flujo de 5 a 10 litros por minuto en 15 minutos, se podrá repetir la dosis a los 30 o 60m minutos, deberá realizarse bajo estricta observación y monitorizar la Sato O2 y la FC. 3. Corticoides: En el tratamiento de la laringotraqueítis vírica las vías de consenso concluyen que los corticoides tienen un efecto saludable. En las formas leves – moderadas se pueden administrar por vía parenteral o aerosol. En general favorecen la remisión de los síntomas y permiten el tratamiento en el domicilio. La dosis parenteral es de 0.6 mg/kg de dexametasona en dosis única o cada 6 horas hasta 4 dosis si es preciso o si es necesario 2 mg de budesonida por vía inhalatoria por nebulización, ambas pautas parece tener una eficacia similar. En la forma grave de laringotraqueitis vírica además de la intubación suele indicarse metilprednisolona 1 mg/kg/12h IV la intubación naso traqueal es preferible a la traqueotomía. 4. Antimicrobianos: No existe antimicrobianos que destaquen por su eficacia, en la laringotraqueitis bacteriana debe utilizarse antibióticos con sobredosis bacteriana. Se especifica Amoxicilina + IBL en dosis de 60 – 80 mg/Kg/día cada 8 horas o cefalosporinas de segunda o tercera generación. En la epiglotis son de elección las cefalosporinas de tercera generación Cefotaxima 100 mg/kg/cada 12 horas. En

caso de alergia a las penicilinas Aztreonam 500 mg/kg/día cada 6 u 8 horas el primer día y luego 250 mg/kg/día 28 con el fármaco y 28 días sin él. 5. Medidas generales: De soporte: Oxígeno, adrenalina, esteroideos.