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• Gianmanuel Ruelas Salas

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AMEBIASIS Recordar que la amebiasis es un problema latente que dio problema en la época de la colonia, sin embargo ahora sigue siendo problema en algunos países como Bangladesh que es un país que está cerca de la India y cada 30 niños menores de 5 años al menos un niño de esos sufre de amebiasis. A nivel de Latinoamérica México es el que tiene más amebiasis, a nivel de Sudamérica Colombia y Perú.

La Entamoeba histolytica es el agente etiológico de esta enfermedad, se presenta de dos formas: trofozoitos (causa daño, problemas de salud y es el que se reproduce) y quistes (tiene posibilidad de reproducción muy mínima, es el elemento inerte de transmisión).  Trofozoito: Relación núcleo/citoplasma: 1/5, núcleo con una membrana coloreada, membrana nuclear con cromatina uniformemente distribuida y un nucléolo central, tiene un ectoplasma hialino que es el que se desplaza cuando se produce un seudópodo y un endoplasma granuloso. Los hematíes están pegados en el lado opuesto en donde se produjo el seudópodo, a eso le han llamado urópodo, no se sabe en realidad como funciona pero si se sabe que atrae a los hematíes que pronto son fagocitados. En realidad el Trofozoito se alimenta de bacterias, líquidos y fierro (lo necesita) cuando hay más consumo de fierro se vuelve más virulenta.  Quiste: De 10 a 14 micras, 4 núcleos y una barra cromatoidal en forma ´roma´ (borde romo) típico de Entamoeba histolytica.

Hay varias que se parecen a Entamoeba histolytica como la Entamoeba coli que también tiene trofozoito con membrana nuclear rodeada de cromatina pero que es de forma irregular y cariosoma generalmente excéntrico. El quiste es más grande y presenta hasta 8 núcleos. Su desplazamiento es caótico no como el de Entamoeba histolytica que es unidireccional. Entamoeba coli tiene barras cromatoidales en forma de ´aguja´. Las amebas tienen una división asexual por fisión binaria. CICLO DE VIDA Estadio infeccioso: Quiste tetranucleado que se ingiere a través del agua, manos o las verduras. Los trofozoitos se destruyen en el medio ambiente, no logran desarrollarse.  Una vez que ha ingresado al aparato digestivo el quiste se desenquista y simultáneamente hay una división de los núcleos por lo tanto se forman 8 núcleos.  Cuando se desenquista se llama METAQUISTE que puede tener 4 u 8 núcleos y a estos se les llama NUCLEOS DEL METAQUISTE  Cada uno de estos elementos van a pasar al intestino grueso y allí se forma el trofozoito entonces de un quiste vamos a tener 8 trofozoitos  Los trofozoitos empiezan a dividirse por fisión binaria, algunos trofozoitos se van a transformar en quistes dependiendo de cambios de pH y algunas defensas del organismo que hacen que el trofozoito se convierta en quiste  Los trofozoitos pueden salir por las heces cuando hay una diarrea profusa pero son muy frágiles. Los quistes van a salir por las heces y que por fecalismo van a contaminar las aguas, verduras, suelos y manos. Cuando la persona elimina los quiste va a permitir la transmisión de esta enfermedad

 Mecanismo de transmisión: FECALISMO  Mecanismo de infección: agua, manos  Su localización es intestino grueso

Para causar daño la ameba tiene que penetrar la mucosa, hay personas que tienen quiste y que no tienen la enfermedad. PATOGENESIS En algunos pacientes se produce la enfermedad y en otros no, esto se debe a que hay una señalización celular que esta comandada por la unión entre una proteína de adherencia y un receptor del epitelio intestinal. La proteína es una lectina que es la N-acetil-D-galactosamina, tiene que unirse a un receptor que es un carbohidrato (galactosa) entonces habrá unión entre galactosa y N-acetil-D-galactosamina. Una vez unidas recién se produce la señalización celular para hacer que los trofozoitos se vuelvan móviles y van a destruir células epiteliales, la presencia de la ameba va a traer neutrófilos y linfocitos osea habrá presencia de linfoquinas. Los trofozoitos tienen la capacidad de destruir células epiteliales y células de defensa. Existen algunas enzimas que produce la ameba para cumplir esta función que es la AMEBAPORO que produce poros en las células y de esa manera las destruye. Tiene otra enzima que es la CISTEINPROTEINASA y también se produce señalización que produce la CASPASA 3 HUMANA que tiene que ver con la apoptosis de las células del epitelio intestinal, neutrófilos y linfocitos, entonces habrá daño tisular pero también proceso inflamatorio dado por el factor KB, linfoquinas, FNT alfa e IFN gamma. La inflamación intensa se da al inicio cuando ingresan los trofozoitos pero rápidamente la cisteinproteinasa empieza a destruir los elementos celulares y se reduce la inflamación por eso al hacer biopsia del intestino o hígado se ve material necrótico y no hay una respuesta inflamatoria adecuada (se anula la respuesta inflamatoria) por la cisteinproteinasa. Además la ameba tiene un sistema de vaceo inmunitario que está dada por estos procesos:  Reacción cruzada con el C9  Inhibe la unión c5bc9  Degradación de c3 y c5a  Degradación de IgA secretora e Ig G sérica  Respuesta inmune humoral y celular (CMH II, cell T CD4) Todo esto contribuye a que el organismo no pueda reaccionar adecuadamente contra los trofozoitos. La respuesta humoral está dada por la IgA secretora e IgG sérica y la respuesta celular está dada por CMH II (hace que la enfermedad no sea tan grave pero no la controla) y células T CD4. La unión lectina-galactosa va a desencadenar todos estos procesos. El mucus normal del intestino tiene galactosa (gran cantidad) entonces cuando los trofozoitos están acercándose al intestino el mucus los impregna a los trofozoitos y bloquea su proteína de adherencia antes que pueda hacer contacto con los receptores del epitelio entonces el trofozoito se convierte en quiste y no hay infección pero cualquiera proceso que altere el mucus entonces tiene la capacidad el trofozoito de pegarse al epitelio intestinal y desarrollar todo este proceso. El producto de toda la patogénesis es la destrucción del epitelio intestinal. Al hacer una biopsia de intestino grueso encontramos epitelio normal, ademas de un hueco (por donde ingreso la ameba), una vez en la submucosa amplia esta meseta. Lo que detiene a la ameba es la muscular. A esta lesion se le llama ´ULCERA AMEBIANA EN BOTON DE CAMISA O CUELLO DE BOTELLA´ porque se observan la forma de hilo y boton. El gastroenterologo al hacer proctoscopia encuentra puntos de lesion en toda la mucosa, en la submucosa el daño es mas grande.

Para estar seguros si son amebas las buscamos en el borde de la lesión. En realidad las amebas no tienen forma pero se ven redondeadas con el núcleo con la cromatina fina y el nucléolo, el tejido que le circunda está separado osea hay un espacio entre la ameba y el tejido, a este espacio se le conoce como el HALO LITICO porque la ameba al producir enzimas va destruyendo el tejido y deja un espacio en blanco

Se ven ulceras a todo nivel. La ameba hace lesiones PARCELARES, en la submucosa el daño es mayor.

CLINICA La clínica de una amebiasis aguda es SINDROME DISENTERICO 

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Amebiasis intestinal aguda: Cuando el trofozoito está invadiendo la mucosa entonces al examinar el mucus o las heces del paciente se encontrara gran cantidad de trofozoitos. Habrá síndrome disentérico (diarrea algo pastosa al inicio y luego es moco y sangre, el paciente deja de comer por el dolor abdominal intenso también hay pujo y tenesmo) Amebiasis intestinal crónica: El paciente tiene dolor abdominal que se acompaña de cuadros de diarrea alternados con estreñimiento, además hay flatulencias. Al examen de heces se encuentran quistes

COMPLICACIONES  Apendicitis  Perforación intestinal: La resistencia de la capa muscular del intestino se rompe entonces el intestino se rompe, hay pasaje de contenido intestinal al peritoneo entonces hay peritonitis, septicemia y muerte del paciente  Ameboma: Es posterior, aparece algunas semanas después o meses. No hay presencia de amebas, es una reacción inflamatoria de forma tumoral de fibrosis y de células inflamatorias. Se tiene que hacer diagnóstico diferencial con cáncer de colon porque produce molestias además de obstrucción en el pasaje de heces Amebiasis extraintestinal: Significa que a partir de un foco intestinal puede irse a otros lugares. Los lugares más frecuentes son:  Piel: Entonces se tendrá una Amebiasis cutánea. Se pueden destruir hasta los genitales. Produce destrucción de dermis y epidermis que es como una quemadura de 3er grado y que al curarse se producen retracciones que alteran toda la fisiología y anatomía de esa zona. Las lesiones se dan por continuidad.

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 Absceso hepático amebiano: La ameba puede irse al hígado y empieza a destruir todo el tejido. Hay contenido liquido como el chocolate, espumoso que es material necrótico, no se encuentran bacterias ni amebas porque estas están en el borde del tejido sano y no están en el tejido necrótico. Hay hepatalgia (dolor en el hipocondrio derecho), hepatomegalia, fiebre alta, leucocitosis con desviación izquierda en el hemograma. Parte del tratamiento es punzar el hígado y sacar todo el líquido achocolatado (Dx)  Hepatitis amebiana: Todo el hígado está comprometido pero en forma difusa  Amebiasis cerebral: Meningoencefalitis aguda secundaria: Secundaria porque partió de un foco intestinal, hay un compromiso severo. Al hacer punción en el LCR hay amebas

AMEBIASIS DE VIDA LIBRE Hay otras amebiasis pero que son de vida libre. Las más frecuentes son: o Genero Naegleria: Produce meningoencefalitis aguda primaria, osea no hubo infección intestinal. El absceso cerebral se produce por Naegleria, las amebas se introducen por las fosas nasales, se localizan en la mucosa, atraviesan la lámina cribosa del etmoides y se meten al cerebro Producen problemas en la piel y secundariamente se van o Genero Balamuthia al cerebro. Se han relacionado con pacientes con SIDA o Genero Acanthamoeba Estas amebas están en el ambiente, en el charco de agua, en el suelo

La ameba está en la piel luego se va al cerebro y produce meningoencefalitis granulomatosa quiere decir que tiene su tiempo de evolución. La mayor parte de reportes de Acanthamoeba se refieren a lesiones de la córnea, se ha relacionado con el uso de lentes de contacto

DIAGNOSTICO Amebiasis intestinal aguda: Se tienen que buscar trofozoitos que se están moviendo mediante un examen al fresco, relación núcleo/citoplasma de 1/5, hematíes dentro de los trofozoitos debido a que es el único trofozoito que fagocita hematíes. Si hay pocas amebas se tiene que concentrar la muestra mediante Baermann modificado en copa (permite que las amebas se concentren en el fondo del vaso y se puedan observar), frotis de heces que permite colorear con hematoxilina férrica o Tricrómica entonces se ven todos los detalles: cromatina, cariosoma. Se puede pedir examen de mucus rectal, también se puede hacer biopsia en la cual se van a ver las ulceras en botón de camisa. Además se pueden hacer estudios de coproantígenos (caro) es un ELISA que utiliza las heces y determina su presencia. Puede usarse la serología mediante la búsqueda de anticuerpos en sangre (no funciona mucho en zonas endémicas porque se tendrá serología +). Se usa un microscopio dentro de una caja de madera para darle calor porque es importante el movimiento UNIDIRECCIONAL. Amebiasis intestinal crónica: Se buscan quistes. Se usa Teleman, Faust (van a identificar quiste de Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar, ambas son indistinguibles). Se puede usar coproantígenos que son anticuerpos monoclonales que van a localizar a los antígenos específicos Amebiasis cutánea: Se hace raspado con bisturí del lado de la lesión y se coloca al microscopio para ver los trofozoitos, también se puede hacer biopsia mediante un corte y se hacen cortes histológicos Absceso hepático amebiano: Se hace una punción dirigida con ecografía y se obtiene liquido achocolatado entonces permite hacer el diagnostico, también se puede usar la biopsia de hígado Hepatitis amebiana: Se hace una biopsia (estudio histológico) Amebiasis cerebral: Tomografía es fundamental para ver la localización, estudio de LCR (presencia de amebas), determinación de antígenos en LCR EPIDEMIOLOGIA  

La enfermedad está en África, cerca de la India (Bangladesh), México, Perú (Arequipa y Piura) Factores de riesgo: Consumo de agua no potable (irrigaciones de La Joya), verduras, manipulación de alimentos (venta de productor ambulatorios)

PROFILAXIS    

Lavado de manos Lavado de verduras Verduras cocidas Consumo de agua hervida

TRATAMIENTO 

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Amebiasis aguda: Metronidazole (viene por vía oral e intravenosa) en tabletas de 250 o 500 mg, 3 veces por día por 7 días. Tiene efecto antabus (se usaba como disuasivo para alcoholismo, al ingerir alcohol produce nausea, vómitos, sensación de muerte, produce gastritis). Timidazol o Secnidazol se administra 1 sola vez 2 gr vienen en tableta de 500 mg 4 tabletas y se acaba, no siempre se controla (solo mejora) entonces se tiene que dar 2 o 3 días. Amebiasis cerebral: Anfotericin B, se da por vía parenteral, es nefrotóxica pero es efectiva