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II Máster en Neurofisioterapia

AMPLIACIÓN 2

Introducción a la neuroimagen estructural

JUAN ANAYA OJEDA Neurofisioterapeuta AISSE Sinergia (Granada)

JUAN ANAYA OJEDA. Ampliación 2. NEUROIMAGEN

1. INTRODUCCIÓN. Hasta hace pocas décadas, estudiar el cerebro de una persona viva era una tarea complicada; la mayor parte de los diagnósticos que se hacían sólo podían ser confirmados en estudios postmortem. Así, el desarrollo de técnicas que permiten el estudio de las lesiones estructurales del sistema nervioso de forma precoz, desde el mismo servicio de urgencias, ha supuesto toda una revolución en la forma en la que se evalúan los daños cerebrales y se pautan los tratamientos necesarios para evitar la degradación de la función. Así, aunque no sea competencia del/la fisioterapeuta estudiar las pruebas de neuroimagen, sí es necesario que conozca bien los tipos de pruebas más frecuentes, así como las implicaciones que los resultados obtenidos por otros profesionales de la salud van a tener en el tratamiento de fisioterapia. Por tanto, en este tema no voy a profundizar sobre el funcionamiento técnico de las distintas pruebas, ni sobre la interpretación de los resultados (son aspectos que se salen del propósito general del Máster y de nuestras competencias), pero quiero compartir con vosotros/as la necesidad de que el/la fisioterapeuta no permanezca ajeno a la importancia que tiene un buen conocimiento estructural de las lesiones. Lo que pretendo es que este tema os sirva como introducción para el próximo seminario presencial, que corre a cargo del profesor Pablo Duque y en el que podréis plantearle todas vuestras dudas. Es cierto que las técnicas de neuroimagen estructural de las que vamos a hablar sirven principalmente para estudiar la integridad de la estructura encefálica del usuario (tanto de los núcleos de materia gris, corteza, como de la sustancia blanca y, en algunos casos, las conexiones entre estas áreas); pero hay que tener en cuenta que la conexión entre el daño estructural y las 2 / 21

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alteraciones funcionales no es unidireccional, es decir, no nos basta con conocer los problemas en la estructura del cerebro, sino que tenemos que hacer una buena valoración sobre el efecto que dichos problemas están provocando en la vida cotidiana de nuestros/as usuarios/as). Por otro lado, no podemos olvidar que el tratamiento de fisioterapia produce efectos estructurales en el sistema nervioso (reorganización de las conexiones nerviosas, mejora de la vascularización...), pero dichos efectos van de la mano con la mejora funcional, en relación bidireccional. Así, os animo a que vayáis entrando poco a poco en este complejo mundo, en el que nunca se termina de aprender y del que se puede sacar mucho partido profesional. También creo que es importante dar unas pinceladas sobre los fenómenos más frecuentes que nos encontramos en los informes que aportan los usuarios cuando llegan para la valoración y de las relaciones que se derivan de las conexiones existentes entre distintas zonas del sistema nervioso.

2. PRINCIPALES ESTRUCTURAL

MÉTODOS

DE

NEUROIMAGEN

Vamos a ver los aspectos fundamentales de las principales técnicas:

2.1. TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA. La base de la Tomografía computerizada (por ejemplo de las TACs, cuyos resultados suelen reflejarse en los informes que aportan nuestros/as usuarios/as) está basada en el uso de Rayos X. Por resumirlo de una forma simple, se podría decir que el proceso es similar a conseguir numerosas radiografías en distintos planos y unirlas para obtener una imagen más compleja. Así, los distintos tejidos que conforman el encéfalo presentan diferentes densidades al paso de la radiación: el líquido cefalorraquídeo tiene una 3 / 21

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densidad muy baja, el tejido óseo es muy denso, seguido de la sangre y la corteza... por lo que la forma en la que dejan pasar los Rayos X nos puede dar una imagen bastante cercana de la composición estructural de las zonas estudiadas. La tomografía suele ser la primera prueba de este tipo que se usa en los servicios de urgencias, ya que está bastante extendida, es rápida y facilita la visualización de fracturas craneales o hemorragias cerebrales (aparte de que los equipos son más pequeños y accesibles que los de otras técnicas como la RMN). Sin embargo, tenemos que tener en cuenta que la inexistencia de hallazgos en la tomografía durante la fase aguda no descarta totalmente la existencia de un daño cerebral (también es cierto que el propio proceso neurológico puede ir evolucionando y complicarse posteriormente), por lo que es necesario repetir la prueba y, a menudo, combinarla con otras técnicas de neuroimagen; siendo especialmente interesante por sus implicaciones en la posterior evolución el estudio de las diferencias entre la tomografía de urgencias y la de control (con el paso de las horas o los días).

2.2. RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR. En el caso de la resonancia magnética nuclear (RMN), no se utilizan Rayos X, sino que se basa en las propiedades magnéticas de las diferentes estructuras que componen el sistema nervioso. Para simplificar su funcionamiento, podemos decir que se utiliza un imán muy potente, que hace que las partículas magnéticamente sensibles se alineen con la dirección determinada por la posición del campo magnético generado por el imán. Así, una vez que el/la usuario/a se encuentra dentro del equipo y los protones de sus tejidos están alineados con el campo magnético, se utilizan pulsos de radiofrecuencia que afectarán a esta alineación previa de las partículas, llevándolas hacia una nueva 4 / 21

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posición. El tiempo que tardan dichas partículas en realinearse con el imán cuando termina el pulso de radiofrecuencia (las llamadas secuencias T1, T2...) proporciona la información necesaria para poder crear una imagen compleja del cerebro. Así, la RMN es más precisa que la tomografía y no requiere utilizar radiaciones ionizantes sobre los tejidos (como sí ocurre en las radiografías). Sin embargo, el equipo necesario es más aparatoso y costoso, hay que tener mucho cuidado con los implantes metálicos que pueda llevar el/la usuario/a (el fuerte campo magnético puede desplazarlos) y el reducido espacio dentro del escáner y la duración de la exploración pueden provocar molestias a los/as usuarios/as [sensación de claustrofobia, aunque ahora hay equipos más modernos que son abiertos]. La RMN puede ser muy útil en los casos en los que se observen alteraciones cognitivas o funcionales sin presencia de lesiones objetivables mediante tomografía (si la alteración estructural es más sutil se podrá ver mejor en la RMN). Así, del estudio con resonancia se pueden evidenciar el estado de las estructuras cerebrales, la identificación del líquido cefalorraquídeo y del estado de las conexiones entre distintas estructuras a través del estudio de los tractos de sustancia blanca.

2.3. ESPECTROSCOPIA POR RESONANCIA MAGNÉTICA. Una variación de la técnica anterior es la llamada MRS, que se basa en la localización de protones en distintas sustancias que se encuentran en pequeñas proporciones en los distintos tejidos cerebrales. Algunos ejemplos de metabolitos que se suelen estudiar: •

Colina: Presente desmielinizantes...

en

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procesos

inflamatorios,

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•

•

Acetilaspartato (NAA): Disminuye con los procesos de muerte neuronal . Lactato: Da pistas sobre la existencia de procesos anaeróbicos, como ocurre en la isquemia.

Estás técnicas son muy prometedoras para el estudio de las alteraciones funcionales tras daño cerebral, pero aun se encuentran en periodo de perfeccionamiento y su uso no se ha generalizado.

2.4. ESTUDIO DE LA TENSIÓN DE DIFUSIÓN. Cuando el daño cerebral es más difuso, generalizado o depende de alteraciones microscópicas o de la sustancia blanca, la sensibilidad de las pruebas anteriormente descritas puede no ser buena. Así, los estudios mediante tensión de difusión se basan en que el agua no se mueve del mismo modo por las estructuras cerebrales, sino que la difusión de la misma varía dependiendo del estado de la estructura que la contiene. Por ejemplo, el tránsito de agua en los axones está mucho más limitado y se produce en sentidos predefinidos (dependientes del estado de las vainas de mielina, los filamentos nerviosos...); por lo que se pueden conseguir distintos índices de difusión del agua (dirección, intensidad...) en las fibras blancas y estudiar su integridad estructural (a veces la sintomatología se relaciona con ruptura de vías nerviosas y es importante poder detectarla mediante técnicas de tensión de difusión). Por tanto, mediante este tipo de estudios obtenemos información no sólo de la estructuras nerviosas más complejas (integridad de las vías o axones), sino también recogemos información indirecta sobre la presencia de alteraciones en el funcionamiento de los mismos (observando, por ejemplo, alteraciones en la difusión del agua).

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Uno de los puntos débiles de estas pruebas es que los resultados tienen que ser interpretados según un conocimiento anatómico muy riguroso, ya que dichos resultados suelen expresarse como modelos anatómicos teóricos (el equipo hace una reconstrucción de los recorridos dependiendo de las características de la difusión del agua, pero no tienen por qué ser tractos anatómicos reales), aparte de que las zonas en las que se crucen varias vías o haya una gran cantidad de estas vías en distintos planos pueden interpretarse de forma anómala. Otro aspecto a tener en cuenta es que el facultativo tiene que elegir cuidadosamente el momento en el que indica la realización del estudio: la presencia de hemorragias agudas, por ejemplo, puede falsear los datos, al variar la forma en la que se difunde el agua por los tejidos. A pesar de estos inconvenientes, numerosos autores coinciden en que este tipo de exploración va a resultar decisiva en el futuro, ya que se está planteando que las alteraciones de los nexos entre distintas estructuras encefálicas van a ser la base explicativa de numerosas alteraciones cognitivas, sobre todo las que cursan sin lesiones estructurales evidentes en otras pruebas de neuroimagen [por ejemplo, se ha estudiado la relación entre peores desempeños en test de inteligencia y alteraciones en la sustancia blanca del cuerpo calloso].

3. PRINCIPALES HALLAZGOS EN PRUEBAS DE NEUROIMAGEN Y SU RELACIÓN CON EL TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA. En este apartado voy a intentar exponer los hallazgos más importantes que suelen aparecer en los informes que aportan los usuarios cuando llegan a la evaluación del/la fisioterapeuta, para que podamos entender la importancia que tienen a la hora de plantear la exploración y el tratamiento. Por motivos de espacio sólo trataré los más frecuentes, según mi propia experiencia personal; no pretendo ser exhaustivo, sino más bien presentaros algunos datos que me han sido muy útiles, para que podáis tener 7 / 21

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una visión amplia del asunto. Por supuesto que se puede profundizar hasta el infinito, así que las personas que quieran pueden pedir material de ampliación y preguntar hasta la saciedad en el seminario presencial con Palo Duque. Antes de empezar, os quiero dejar algunas asociaciones importantes entre la estructura y la función, para romper el hielo: •

En traumatismo encefálico e ictus, algunos ejemplos de lesiones: ◦

Lóbulos frontal y temporal (incluyendo hipocampo anterior y, en ocasiones, amígdala): Son estructuras relacionadas con procesos de regulación emocional, memoria e inhibición (sobre todo de comportamientos socialmente no correctos). Así, tendremos que anticiparnos a la aparición de conductas impulsivas, déficit de atención y trastornos disejecutivos [de los que se tratará ampliamente en los temas teóricos y presenciales específicos sobre Frontal]. Así, cuando planteemos la evaluación y el tratamiento de usuarios/as con estos problemas, el control de las características del entorno puede ser vital (por ejemplo, si hay problemas para mantener la atención las sesiones deberán ser cortas e incluir descansos; mientras que si el problema está en dividir la atención, procuraremos dar órdenes simples y no pretender que se fije la atención en varias tareas a la vez). En el desarrollo de las actividades podemos encontrar dificultades en la planificación de tareas (a veces incluso las motoras más simples), secuenciación de patrones de movimiento... por lo que tendremos que adaptar nuestras demandas a la progresión lógica que nos permita valorar el grado de afectación (por ejemplo, descomponiendo las tareas en sus componentes más simples, para ir construyendo poco a poco, de lo sencillo a lo complejo). 8 / 21

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◦

Lesiones que cursan con alteraciones en áreas frontales y subcorticales, como sistemas tálamo-frontales, o cíngulo anterior: Tenemos que anticiparnos a la aparición de problemas como marcado desinterés, abulia, falta de iniciativa y de motivación, mutismo cinético... En estos casos, es frecuente que el tratamiento de fisioterapia fracase porque los/as profesionales se agarran al esta persona no colabora, cometiendo un grave error, ya que la desmotivación y la falta de interés son, precisamente, el objetivo del tratamiento [es como si vas al médico porque tienes un resfriado y te dice que no te puede tratar porque tienes mocos]. Es muy complejo trabajar con personas que no tienen ningún tipo de interés (sobre todo cuando pretendes que se muevan de forma activa y generen adaptaciones funcionales), pero no podemos quedarnos en el inmovilismo del no colabora y debemos buscar actividades que saquen la motivación remanente, incluyendo tareas que requieran cierto grado de activación para romper el círculo vicioso de la abulia.

◦

Daños prefrontales (sobre todo orbitofrontales), en el área motora suplementaria, tálamo, caudado y córtex cingulado anterior suelen provocar déficit en la capacidad para inhibir respuestas motoras [la inhibición en aspectos más cognitivos parece estar influenciada por circuitos que incluyen al área dorsolateral y parietal inferior). Así, si sospechamos de problemas para la inhibición de conductas motoras simples, tendremos que plantearnos si promover el uso de tareas que incluyan actividades repetitivas (la usuaria puede entrar en bucle y perderse perseverando en la ejecución de la tarea).

◦

Las lesiones en los ganglios basales suelen cursar con importantes trastornos del tono y de la calidad del 9 / 21

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movimiento, del lado contrario, siendo los síndromes espásticos y de predominio braquial los más frecuentes. Por tanto, tenemos que anticiparnos a la aparición de estos trastornos y hacer mucho énfasis en la importancia del manejo postural desde las primeras horas de hospitalización. ◦

El daño cerebeloso suele ir acompañado de ataxia, caracterizada por problemas en la gestión de la base de sustentación (abasia), temblor intencional, dismetría, adiadococinesia, reacciones de apoyo y enderezamiento anómalas, alteraciones del tono muscular... El cerebelo y el lóbulo frontal están incluidos en circuitos relacionados con procesos de atención sostenida.

◦

Las lesiones frontotemporales izquierdas tienen que ponernos alerta por los problemas en el lenguaje (afectación de las áreas de Broca, Wernicke o fascículos que las conectan con otras localizaciones importantes, como las áreas visuales occipitales). Con relativa frecuencia, en la clínica se evidencia la concurrencia de trastornos práxicos en este tipo de lesiones, por lo que tendremos que tenerlo en cuenta para valorar la ejecución de las tareas [a veces achacamos a la paresia la falta de precisión en la ejecución de la tarea, existiendo una apraxia de base, lo veremos despacio en el tema de ampliación de praxis].

◦

El daño parietal derecho suele acompañarse de importantes déficits de atención y manejo del esquema corporal. Uno de los problemas que más quebraderos de cabeza nos da a los fisioterapeutas que trabajamos con personas con este tipo de daños es la heminegligencia izquierda, en la que aparecen fenómenos de extinción de los estímulos que provienen del lado más afectado, 10 / 21

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dificultando la inclusión del hemicuerpo izquierdo en las actividades más cotidianas (de nuevo solemos echarle la culpa a la parálisis, sin pararnos a pensar en la importancia de los trastornos perceptivos y de sensibilidad) ◦

Cuando se daña el tálamo, la afectación es multimodal, porque contiene núcleos que se ocupan de numerosas funciones. En la clínica nos encontramos con usuarios que se quejan de importantes trastornos sensitivos (recordad que la mayor parte de la sensibilidad que sube hacia el cerebro hace parada en los tálamos), que deben colocarse en la lista de prioridades del tratamiento, ya que mientras no se modulen no podemos esperar que la usuaria colabore con el tratamiento.

De nuevo, os comento que estas asociaciones no son cerradas y que la clave final nos la va a dar la exploración que realicemos, pero nos pueden servir para ir guiando la evaluación. Ahora vamos a pasar a revisar otros conceptos que pueden aparecer con frecuencia en los informes, para que os familiaricéis con algunos tipos de lesiones.

3.1. DAÑO AXONAL DIFUSO (DAD). Trataremos este tipo de lesión porque es una de las que generan más dudas al alumnado que he recibido en este tiempo en las prácticas clínicas. También la encontraréis en los informes como Lesión Axonal Difusa. Es uno de los tipos de lesión encefálica más frecuente (sobre todo en traumatismos craneoencefálicos) y de las que generan más alteraciones funcionales. La causa está clara: En el DAD las lesiones se localizan en un área más o menos amplia (es decir, es independiente de otros daños más focalizados, como hematomas o 11 / 21

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zonas de isquemia) y afecta a extensas zonas de materia blanca. Así, cuando la cabeza es acelerada o desacelerada se pueden producir movimientos en los tejidos nerviosos que ocasionan el deslizamiento de unas capas con respecto a otras, afectando a la transmisión de los impulsos entre los somas neuronales (presentes en la sustancia gris) por la lesión de las vías nerviosas (localizadas sobre todo en la sustancia blanca). Hay que tener en cuenta que las distintas estructuras encefálicas pueden reaccionar de forma muy distinta a estas variaciones de velocidad que se producen en los traumatismos, por lo que las zonas de unión entre dichas estructuras suelen ser las más afectadas por el DAD. Así, parece ser que los axones afectados pasan por distintos procesos (estiramiento con pérdida de la integridad del citoesqueleto, entrada de Calcio a través de los canales iónicos, activación de enzimas proteolíticas...) que llevan a la incapacidad funcional de la neurona y a menudo a su muerte. Y aquí es donde radica una de las características principales del DAD: al tratarse de procesos microscópicos, a menudo no son fácilmente objetivables mediante las técnicas de neuroimagen macroscópica (como la TAC o la RMN, por lo que se recomienda cada vez más el uso de otras exploraciones, como las derivadas de la tensión de difusión).

Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Da%C3%B1o_axonal_difuso

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Por tanto, el DAD puede cursar con multitud de signos y síntomas, es frecuente que las formas más severas cursen con coma (algunos autores hablan de cerca del 90%). Tenemos que tener en cuenta que las personas que hayan sufrido DAD pueden presentar alteraciones muy variadas (lo más frecuente es una mezcla de todas ellas), ya que se modifica el funcionamiento cerebral de forma difusa, en relación directa con el grado de afectación. Así, tenemos que ser especialmente exhaustivos para valorar a este tipo de personas, ya que no aparecen los trastornos en sus formas más puras [si lo que aparece en los libros es difícil de encontrar en la realidad clínica, en estos casos es aun más complicado]; así que hay que ser especialmente cuidadosos para no dejarse llevar por la primera impresión, la exploración debe hacerse con la perspectiva de que posiblemente las funciones alteradas se superpongan y sea necesario replantearse continuamente cuáles son nuestras prioridades y modelos explicativos para plantear el tratamiento.

3.2. HEMORRAGIA. 3.2.1. Hemorragia subaracnoidea: Samos este término cuando se produce la salida de sangre al espacio subaracnoideo (por el que no olvidemos que circula el líquido cefalorraquídeo), a menudo porque una hemorragia con foco intracraneal se extiende hasta ocupar dicho espacio.

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Hemorragia subaracnoidea. Fuente: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Subarachnoid_haemorrhage.jpg

3.2.2. Hematoma subdural: Es la acumulación de sangre en el espacio entre la duramadre 14 / 21

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y la aracnoides, normalmente por la rotura de los vasos venosos que atraviesan esta membrana. Si no se elimina el aumento de presión sobre las estructuras inferiores derivado de esta acumulación de líquido, puede producirse un síndrome por hiperpresión e isquemia.

Hematoma subdural. Fuente:http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Trauma_subdural.jpg

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3.2.3. Hematoma epidural: En esta ocasión la sangre se acumula en el espacio entre la duramadre y el cráneo, aunque también puede presentarse a nivel medular, ya que la duramadre también recubre a la médula espinal. Si el sangrado es importante, también puede generar aumento de la presión intracraneal incompatible con la vida.

Hematoma Epidural. Fuente: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Epidural_hematoma.png

Para resumir los distintos tipos os dejo una http://www.medicoya.com/hemorragia-subaracnoidea/

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imagen:

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3.3. HIDROCEFALIA: Se caracteriza por la acumulación excesiva de líquido en el sistema nervioso central, normalmente por defectos en la circulación del líquido cefalorraquídeo, que pueden ser congénitos o sobrevenidos (por ejemplo tras un TCE). La consecuencia más frecuente de este trastorno es la dilatación anormal de los ventrículos, generando una presión sobre los tejidos adyacentes que puede provocar isquemia y muerte neuronal.

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Fuente: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/3e/Hydrocephalus.jpg

3.3.1. Hipertensión intracraneal. Uno de los hallazgos más frecuentes que se señalan en los informes que aportan los usuarios es un aumento de la presión intracraneal, que puede ser secundario a cualquiera de las lesiones que hemos visto anteriormente (es frecuente la hipertensión intracraneal derivada de hemorragias secundarias a TCE o ictus, tumores...). Dado que el recubrimiento óseo del sistema nervioso central es bastante rígido, cualquier masa que crezca en volumen dentro de las cavidades generará un aumento de presión por desplazamiento de las estructuras adyacentes. Este aumento de presión puede dar lugar a la interrupción del flujo sanguíneo, 18 / 21

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provocando isquemia intensa que genera muerte neuronal y alteraciones en las estructuras cerebrales o medulares, desde el nivel molecular al macroestructural. En las primeras fases del proceso, se produce una modificación del volumen intracraneal que se suele compensar con el desplazamiento de alguno de los componentes líquidos del interior del cráneo, en algunos casos sin variación cuantitativa de la presión. Después, se inicia el aumento de la presión intracraneal y aparecen los primeros síntomas, por la resistencia a la entrada de sangre del lecho vascular (suele darse bradicardia e hipertensión arterial). Más tarde, hay un incremento importante de la presión intracraneal, dando lugar a isquemia e hipoxia (conforme estos procesos llegan a zonas más profundas y primarias del sistema nervioso aumenta la sintomatología bulbar y se hace irreversible). Es muy importante para los profesionales que trabajan con personas afectadas por traumatismos craneales o ictus conocer la sintomatología clásica de la hipertensión intracraneal, ya que a menudo trabajamos con usuarios que tienen válvulas de derivación de líquido cefalorraquídeo. Así, la llamada triada clásica de la hipertensión intracraneal es: •

Cefalea progresiva, de tipo opresivo, holocraneal (más frecuente en regiones frontal y occipital) que suele ser pulsátil y no responde a los analgésicos comunes. Se agrava con el decúbito y por la noche (suele provocar que la persona se despierte).

•

Vómitos en escopetazo, por compresión de los centros bulbares, no precedidos de náuseas, a menudo la cefalea mejora levemente tras el vómito.

•

Papiledema, que se refiere a la tumefacción de la papila 19 / 21

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óptica [zona por la que el nervio óptico sale del globo ocular, veréis cómo se explora en el seminario presencial de evaluación neurológica). Y otros signos que pueden darse: • • • • • •

Visión borrosa. Hipertensión arterial. Bradicardia. Disritmias respiratorias. Sintomatología derivada de lesiones del III y VI par craneal. Alteraciones del estado de conciencia, coma.

3.4. DESMIELINIZACIÓN. El prototipo es el caso de la esclerosis múltiple, en el que se observan lesiones en forma de placas formadas por núcleos en los que se degradan las vainas de mielina; afectando a varias áreas del sistema nervioso central.

Fuente: http://www.edicionesmedicas.com.ar/Actualidad/Ultimas_noticias/Esclerosis_multiple4

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4. Implicaciones de la neuroimagen en la valoración de Fisioterapia. Como ya os he comentado varias veces, la valoración de Neurofisioterapia es un proceso muy complejo y no existe un consenso ampliamente acordado al que podamos agarrarnos a la hora de proceder. Así, existen tantos tipos de valoración como personas puedan llegar a consultarnos, por lo que sólo la práctica, la paciencia y el equivocarse muchas veces nos ayudan a ser mejores profesionales. Sin embargo, los informes sobre las pruebas de neuroimagen que nos aportan las usuarias pueden ayudarnos a guiar esta exploración. Cuando estudiemos estas pruebas, tenemos que hacer una correlación entre los hallazgos que aparecen en el informe y los signos y síntomas que comprobemos en el usuario, de forma que nuestra valoración pueda orientarse desde el principio. Por ejemplo, si en los informes aparecen lesiones en el cíngulo anterior llevaremos nuestro ojo fisioterapéutico hacia los trastornos motivacionales, la inmovilidad por falta de iniciativa, la apatía, etc; si el hematoma está localizado en ganglios basales, tendremos que distinguir, si es posible, la estructura dañada y orientarnos hacia los trastornos del movimiento voluntario, de la coordinación entre distintos grupos de músculos, el temblor... Por tanto, a pesar de que la neuroimagen es un ámbito en el que los/as profesionales de la Medicina necesitan años de especialización, para poder interpretar de forma correcta los resultados y afinar en el diagnóstico, los/as fisioterapeutas podemos obtener muchos datos de neuroimagen proporcionados por estos profesionales, que serán muy útiles y nos facilitarán nuestro desempeño profesional, mejorando la atención que realizamos a los usuarias que requieren de nuestros servicios.

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