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• Karla Gonzales Sandoval

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4- EXPLIQUE LA EVOLUCION HISTOPATOLOGICA DE LA ATEROSCLEROSIS MEDIANTE LA REVISION DE LA CLASIFICACION DE LA AMERICAN HEART ASSOCIATION. NOMENCLATURA E HISTOPATOLOGIA PRINCIPAL

Lesión tipo I (inicial) Macrófagos aislados y células espumosas

SECUENCIA DE PROGRESION

MECANISMO PRINCIPAL DE CRECIMIENTO

COMIENZO MAS TEMPRANO

CORRELACION CLINICA

I

Desde la Lesión tipo II (estría grasa) Principalmente acumulación intracelular de lípidos.

Primera década II

Lesión tipo III (intermedia) Cambios del tipo II y pequeños depósitos de lípidos extracelulares. III

Clínicamente Silente

Crecimiento principalmente por acumulación de lípidos.

Desde la tercera Lesión tipo IV (ateroma) Cambios del tipo II y núcleo de lípidos extracelulares.

década.

IV Lesión tipo V (Fibroateroma) Núcleo de lípidos y capa fibrosa o principalmente depósitos de calcio, o principalmente

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Aumento acelerado de musculo liso y

Clínicamente

3- ETIOPATOGENIA FASE PRECLINICA: NORMALMENTE EDAD JOVEN

FASE CLINICA: NORMALMENTE EDAD MEDIA O VEJEZ

ESTRIA GRASA

ARTERIA NORMAL

Trombosis mural. Embolizacion Debilitamiento de la pared.

PLACA FIBROGRASA

En áreas predispuestas a la lesión; y acelerada por factores de riesgo: disfunción endotelial Adherencia/ migración de monocitos Migración de células musculares lisas Elaboración de matriz extracelular Acumulación de lípidos Muerte/ degeneración de las células

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PLACA AVANZADA VULNERABLE

Inflamación Crecimiento de la placa Remodelación de la placa y Matriz extracelular de la pared. Organización del trombo. Calcificación.

Rotura de la placa. Erosión de la placa Hemorragia en la placa. Trombosis mural. Embolizacion

Crecimiento progresivo de la placa.

ANEURISM AY ROTURA

OCLUSION POR TROMBO

ESTENOSIS CRITICA