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CEFALEA ILIANOV FERNANDEZ CHILLCCE MEDICO NEUROLOGO HOSPITAL REGIONAL AYACUCHO

2 UNMSM 2013

Cefaleas en la Práctica Médica Descripción más antigua: 3,000 a.C. Frecuente:

 90 % hombres y 95 % mujeres tienen algún tipo de cefalea en año previo.

Criterios diagnósticos y clasificación:

 Utiles para investigación clínica.  Dependen de manifestaciones de cada individuo.  Trastornos episódicos y variables en el mismo individuo. Silverstein, 1998

3

Dolor de Cabeza en Medicina … 

¡ Un problema siempre presente en la práctica clínica …



Y presente desde hace mucho tiempo !

Anamnesis • • • • • • • • •

Edad y sexo. Cefalea habitual. Inicio (niño, adulto, etc.) Duración Forma de Inicio Intensidad Características Localización Duración

• Síntomas acompañantes • Periodicidad (día, meses, años) • Familiares con cefalea • Previo al dolor? Empeora con actividad • Toma analgésicos, cuales, grado de éxito, frecuencia. • Antecedentes patológicos. • Medicación concomitante

Examen Físico y neurológico • Completo. • No olvidar: - Toma de presion arterial - Palpación de estructuras pericraneanas. - Palpación de art. temporales. - Descartar rigidez de nuca. - Fondo de ojo. - Sensibilidad en territorio facial y pares craneanos.

Clasificación de Cefaleas 1962 Primera clasificación 1988 International Classification for Headache disorders 96 pags, 13 grupos de cefalea 165 diagnósticos diferentes

2003-2004International Classification for Headache disorders II 14 grupos principales

2013 International Classification for Headache disorders III

Clasificación de Cefaleas ICHD-III • CEFALEA PRIMARIA 1. Migraña 2. Cefalea tensional 3. Cefaleas trigéminoautonómicas 4. Otras cefaleas primarias

Clasificación de Cefaleas ICHD-III • CEFALEAS SECUNDARIAS: 1. Cefalea atribuída a traumatismo craneal o cervical 2. Cefalea atribuida a trastornos vascular craneal y/o cervical 3. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular 4. Cefalea atribuida a administración o supresión de una sustancia 5. Cefalea atribuida a infección 6. Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis 7. Cefalea o dolor facial atribuida a trastornos del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, seno paranasales, dientes, boca o de otras estructuras faciales o craneales 8. Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico

CEFALEAS PRIMARIAS

MIGRAÑA Causa más frecuente de cefalea 18 % de mujeres y 3 % hombres Promedio : 5 – 10% población Frecuente en adultos jovenes Inicia en niñez / adolescencia Antecedentes familiares : 50% Episódica y recurrente

Migraña 15 12.1

12.7

10

9.2

Prevalencia (%)

8.6 7

5.4 5.8

6.3

US UK Germany France Italy Spain

5

0.6 0.7 0 Migraine

Osteoarthritis

Type II Diabetes

Asthma

Disease Sources: CDC, NHANES III, NHIS, Office for National Statistics, Literature.

Rheumatoid Arthritis

MIGRAÑA • Caracteristicas relevantes Edad de inicio frecuencia duración de crisis localización intensidad sintomas asociados prodromos

Prevalencia de la migraña

Prevalencia (%)

Mujeres Hombres

0.35 0.30 0.25 0.20 0.15 0.10 0.05 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55

años

Clasificación de la migraña

Cuadro clínico • Prodromos • Aura • Crisis

• Postdromos

Aura Fenómenos neurológicos focales que preceden o acompañan a la crisis de migraña. Mayoría se desarrollan entre 5 - 20 min. y dura < 60 minutos Visual, Sensitiva, Motora Cefalea se inicia dentro de los 60 minutos de terminada el aura

Aura • Visual : escotoma, fotopsia o fosfénos, formas geométricas, espectro de fortificación, objetos rotatorios u oscilatorios, brillantez • Distorsión visual: alucinación, metamorfopsia, visión en mosaico • Sensitiva: parestesias migratorias periorales • Motora: debilidad o ataxia • Lenguaje: disartria o afasia • Delusiones: deja vú

Silberstein S et al, 2001

Migraña - cuadro clínico • • • • •

Localizada en la mitad o toda la cabeza Tipo latido o punzada Nauseas y vómitos Intensidad moderada – severa Empeora con el ejercicio, Valsalva o cambios posturales • Sonofobia, fotofobia, malestar general • Duración : varias horas a tres días

Factores desencadenantes • • • • • • • •

Cambios hormonales Ejercicios Medicamentos Estrés Tabaco, alcohol Ayuno Ciertos alimentos otros

Migraña y hormonas • Descenso brusco de estrógenos previo al sangrado endometrial • Oscilaciones anómalas, propias o farmacológicas (drogas ACO, reemplazo) • Mejoría en embarazo (segundo trimestre) • Mejoría en menopausia

Migraña y Genética

• Algunos argumentos a favor:   riesgo en parientes de primer grado  Alta concordancia en gemelos monocigotos  Trasmisión autosómica dominante en algunos casos. En la mayoría no es de tipo mendeliana  Migraña es síntoma cardinal en ciertas enfermedades genéticas

Migraña y Genética • Migraña hemipléjica familiar : 3 genes • Canales de calcio tipo P/Q voltaje – dependiente subunidad  1ª CACNA1A • Subunidad alfa2 de la bomba Na-K • Subunidad alfa1 de canales sodio neuronales

Fisiopatología de la Crisis • Hipótesis Vascular : Vasodilatación e inflamacion meníngea • Hipotesis trigeminal : activación nerviosa trigeminal sensitiva perivascular • Hipótesis Neurogénica: Liberación de péptidos por estimulación de fibras sensitivas exacerba vasodilatación

Posibles Generadores Centrales de Migraña

Núcleos somatosensoriales del tálamo Sustancia gris periacueductal

Diagnostico

MIGRAÑA SIN AURA CRITERIO DIAGNOSTICO

MIGRAÑA CON AURA CRITERIO DIAGNOSTICO

Tratamiento

Tratamiento para Migraña • Abortivos • Dentro de los primeros 30 a 60 min • Varias alternativas de tratamiento: ▫ Oral, IM, EV, nasal,subcutánea, etc

• Naproxeno y otros AINE’s • Ergotaminas y derivados (DHE) • Triptanes (sumatriptan, naratriptan, zolmitriptan, rizatriptan)

Acción de Agonistas 5-HT 1b/1d 1

2

3

Vasoconstriccion directa Inhibicion de liberacion de peptidos y reduccion de activacion de fibras Disminucion de transmision del dolor a nivel central

Tratamiento profiláctico • Meta: ▫  frecuencia, duración e intensidad de las crisis • Calcioantagonistas : ▫ Flunarizina, Nimodipina, Verapamilo, Diltiazem. • Anticonvulsivantes: ▫ Ac Valproico, Valproato, Gabapentin, topiramato, lamotrigina. • Betabloquadores : ▫ Propranolol, timolol, nadolol, atenolol

• Cambios en hábitos de vida • No exposición a desencadenantes

CEFALEA RACEMOSA

SINONIMOS -

Cefalea en Racimos.

- Cefalea en salvas. - Cefalea acuminada. - Cefalea de Horton - Cefalea histaminica - Cluster headache

CEFALEA RACEMOSA 6-8 veces más frecuente en varones Suele iniciarse entre los 20 – 50 años Ataques frecuentemente nocturnos Racimos: 1 – 3 meses de duración Puede ser crónico Examen neurológico normal

CEFALEA RACEMOSA • Criterios diagnósticos

▫ Al menos 5 ataques ▫ Unilateral, retro-ocular o supraorbitaria o temporal, gran intensidad, punzante, duracion de 15 a 180 minutos (sin tratamiento). • Frecuencia de ataques entre 1 c/48 hrs y 8/d

CEFALEA RACEMOSA 

Acompañada de al menos uno de los siguientes: – Inyeccion conjuntival o lagrimeo, – congestion nasal ipsilateral o rinorrea, – Sudoracion ipsilateral facial y de frente – Miosis o ptosis ipsilateral – Ansiedad o agitacion

CEFALEA RACEMOSA • Tratamiento abortivo: ▫ Oxigeno (8 - 15 Ltx’ 100% por 15 min.) ▫ Triptanes (sumatriptan s.c. o zolmitriptan oral)

• Tratamiento profilactico : ▫ ▫ ▫ ▫

Metilsergide, Litio, Corticoides : PDN 60 mg/do DXMT 8 mg/d Verapamilo :240 – 360 mg/d

CEFALEA RACEMOSA CLASIFICACION • C. en racimos ▫ Episódica o crónica

• Hemicranea paroxística ▫ Episódica o crónica

• SUNCT (ataques unilaterales de corta duracion neuralgiformes con inyeccion conjuntival y lagrimeo)

CEFALEA TENSIONAL ( Contraccion muscular )

CEFALEA TENSIONAL • Cefalea primaria más frecuente • 2/3 población ha presentado CTE.

• Distribución en banda, holocranea, Opresiva • Horas a días • Leve a moderada intensidad • No síntomas acompañados • Diarias o episodicas

• Se incrementa al progresar el día

Cefalea tipo tensión • Fisiopatología desconocida, controversia entre periféricocentral, escasa prueba científica, sin marcadores biológicos. • Negatividad en estudios radiológicos, neurofisiológicos.

• Forma crónica cómo motivo de consulta

CEFALEA TENSIONAL

Tratamiento • Sintomático:-AAS+cafeína -Aine’s+relajantes -Opiodes débiles • Preventivo: -Amitriptilina, Nortriptilina. -Relajantes musculares (benzodiacepinas, baclofeno) -Físicos: Bio-feedback, otras terapias de relajación

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Neuralgia del Trigémino • No signos objetivos de pérdida sensitiva ni debilidad en maseteros. • Zonas desencadenantes o gatillo por estimulación tactil (lavarse la cara, cepillarse los dientes, corriente de aire, alimentos en temperatura extrema). • Tic doloroso: dolor como descarga eléctrica, paroxismal. • Relativamente frecuente, 4.5 casos por 100,000 personas; etapa media de la vida y ancianos, 60% son mujeres. • Puede haber remisión prolongada.

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Neuralgia del Trigémino • Fisiopatología:

Generación ectópica de potenciales en fibras sensitivas del trigémino. Fibras gruesas sensitivas desmielinizadas (compresión, inflamación) transfieren potenciales anormales a fibras delgadas o amielínicas vinculadas con dolor

• Etiología:

▫ Idiopàtica ▫ Asociada a placa desmielinizante por esclerosis múltiple, inflamación de senos paranasales por sinusitis, infecciones de macizo facial, etc.. ▫ Asociada a compresión por asa vascular

CEFALEAS TRIGEMINO - AUTONOMICAS

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Neuralgia del Trigémino • Tratamiento:

▫ Carbamacepina: a dosis progresiva, desde 100 mg al día hasta alrededor de 200 mg tres a cuatro veces al día. Efectos secundarios: mareo, inestabilidad, somnolencia, agranulocitosis ocasional. ▫ Otros medicamentos: fenitoína, baclofeno, lamotrigina. ▫ Tratamiento quirúrgico: lesión por calor en el ganglio de Gasser (rizotomía térmica por radiofrecuencia), inyección de glicerol en la cavidad de Meckel. Riesgo de reaparición del dolor. Descompresión vascular.

52 UNMSM 2013

Distribución Sensitiva del trigémino

Dolor que sigue la distribución de una de las ramas

Tomado de: Harrison, 2007

53

Trastornos del Nervio Trigémino • Lesiones nucleares (de tallo encefálico) ▫ ▫ ▫ ▫ ▫

Esclerosis múltiple Enfermedad cerebrovascular Siringobulbia Glioma Linfoma

• Lesiones preganglionares ▫ ▫ ▫ ▫ ▫

Neurinoma del acústico Meningioma Metástasis Meningitis crónica Aneurisma carotídeo cavernoso

• Lesiones del ganglio de Gasser ▫ ▫ ▫

Neurinoma del trigémino Herpes zoster Infección (extensión de una otitis media o de una mastoiditis)

• Lesiones del nervio periférico ▫ ▫ ▫ ▫ ▫ ▫ ▫

Carcinoma nasofaríngeo Traumatismo Síndrome de Guillain-Barré Síndrome de Sjögren Colagenosis vasculares Sarcoidosis Lepra

• Fármacos (estilbamidina, tricloroetileno) • Neuropatía trigeminal idiopática

54 UNMSM 2013

Neuralgia del Glosofaríngeo • Compromiso del IX y ocasionalmente se asocia el X. • Dolor intenso y paroxístico originado en fosa amigdaliana; irradiación de faringe a oído (rama timpánica). • Desencadenantes: deglusión o tos. • No deficit sensitivo, no déficit motor. • Concomitantemente, alteraciones del gusto en tercio posterior de lengua o retrofaringe (con compromiso del X). • Tratamiento semejante a neuralgia del trigémino.

55 UNMSM 2013

Neuralgia del glosofaríngeo

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Síndromes de Nervios Craneales con Dolor, que Involucran al Glosofaríngeo UNMSM 2013

Ángulo pontocerebeloso:

 V, VII, VIII y algunas veces el IX  Neurinoma del acústico; meningioma

Agujero rasgado posterior:  IX, X y XI  Tumores y aneurismas

Espacio laterocondíleo posterior :

 IX, X, XI, XII  Tumores de la glándula parótida, del cuerpo carotídeo y tumores metastásicos

Espacio retroparotídeo posterior :

 IX, X, XI, XII y síndrome de Horner  Tumores de la glándula parótida, del cuerpo carotídeo, de los ganglios linfáticos; tumores metastásicos, adenitis tuberculosa

Arteritis Temporal • • • • • • •

Frecuente en tercera edad (>50) Cefalea + Art temporal turgente, dolorosa Acompaña polimialgia, febrícula vespertina Eritrosedimentación elevada Proteína C reactiva Biopsia arterial Doppler arterial

58 UNMSM 2013

Arteritis de la temporal Arteria temporal superficial Arteritis temporal

Arteritis Temporal • Sospecha clínica:

Mayor de 50 años con cefalea y disminución de la agudeza visual

Arteritis Temporal • Urgencia oftalmológica, ante sospecha tratar agresivamente, hasta con pulsos de metilprednisolona. • Puede haber complicaciones neurológicas isquémicas. • Tratamiento: prednisona 4-8mgr/día

CEFALEAS SECUNDARIAS

63 UNMSM 2013

Cefaleas Secundarias

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Objetivos de la Evaluación de Cefalea • No pasar por alto una cefalea secundaria.

▫ Hacer un diagnóstico preciso del tipo de cefalea. ▫ Proporcionar tratamiento para causa de cefalea secundaria.

• Aliviar el dolor y complicaciones o riesgos asociados. • Establecer con el paciente las pautas para manejo a largo plazo de la causa de fondo.

Cefalea primaria ¿Fisiopatología? Cefalea secundaria

Activación trigeminal Vasodilatación craneal

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Fisiopatología en Común en Cefaleas UNMSM 2013

Cefalea Primaria (Desencadenantes)

Depresión Cortical en Expansión y Disminución de Actividad Serotoninérgica

 Canales de calcio disfuncionales  Incremento oxido nítrico  Anormalidades mitocondriales Disfunción  Disminución de Hipotalámica magnesio

Disfunción Del

Tronco

Cefalea Secundaria (Enfermedades o Patologías)

Estimulación Nociceptores Primarios: Tronco y Primeras Raíces Cervicales

66 UNMSM 2013

Patrones Temporales de Cefalea

Lance, 1993

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Cefaleas Secundarias, la Historia • Inicio tardio (mayor de 50 años) Peor dolor • Inicio o exacerbación en Dolor persistente relacion con Dolor diferente movimiento de la cabeza Dolor unilateral • Inicio con esfuerzo persistente con signos o post TEC

• Primera crisis • • • •

neurológicos

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Cefaleas Secundarias, el examen UNMSM 2013

• • • • • • • •

Fiebre Hipertensión arterial Caquexia e infecciones Signos craneales Trauma cervical Manifestaciones en piel Adenopatías Signos focales, alteracion de la conciencia, convulsiones, rigidez de nuca, papiledema

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Hemorragia Subaracnoidea • Diagnóstico más importante al pensar en cefalea secundaria: 25 % inicialmente tratados por otro diagnóstico. • Ruptura con mortalidad inmediata de 8%, ulterior de 25% y resangrado con 70%, vasoespasmo en 25 a 50% de casos: necesidad de corrección quirúrgica precoz. • Episodios de cefaleas leves pero cambiantes. Cefalea con síndrome meníngeo sin evidencias de infección. • Tomografía más sensible que RMN; PL mucho más sensible en pequeños sangrados.

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Meningitis Bacteriana y Viral UNMSM 2013

• Frecuentemente cefalea de inicio a lo que se añade síndrome meníngeo y manifestaciones de infección. Trastorno de conciencia, signos focales (¿absceso?), crisis convulsivas. • Cefalea sin características especiales. • Tomografía (edema cerebral, desplazamiento de parénquima, disminución de volumen de cavidades, contraste en corteza) y punción lumbar mandatorios. • Tiempo es cerebro: mayor pérdida neuronal y secuelas en retraso diagnóstico y terapéutico.

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Hematomas y Hemorragias • Hematomas: ▫ Subdural: desgarro de venas, llenado lento; generalmente en adulto mayor, ante traumatismo no necesariamente importante; cambio en sensorio, pseudodeterioro, signos focales. ▫ Epidural: ruptura de arteria meníngea media, llenado rápido; generalmente en niños o personas jóvenes ante traumatismo; espacio libre “de Petit” y trastorno de conciencia, focalización de instalación rápida. • Hemorragias: ▫ Intraparenquimal: arterial generalmente hipertensiva (arterias lentículo-estriadas de Charcot); antecedentes vasculares y falta de control; hemiplejia total y proporcional con cefalea, efecto de masa, crisis convulsivas.

• Ictus Isquémicos: ▫ Cefalea solo en 15% de casos, sugiere vaso de calibre grande; buscar correlación clínica. • Disecciones arteriales cérvico-cefálicas: ▫ Dolor que asciende por el cuello, rostro y cabeza; manifestaciones de isquemia. • Trombosis cerebrales: ▫ Enfermedad predisponente; cuadro poco orientados, cefalea difusa con focalización, convulsiones, trastorno de conciencia. • Cefalea tumoral: ▫ Cefalea progresiva, en “mancha de aceite” (se añaden manifestaciones en el tiempo. • Otras: ▫ Pseudotumor cerebral: mujer joven obesa; cefalea y papiledema (va a ceguera) ▫ Cefalea por hipotensión de LCR, post PL

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Cefaleas Secundarias

UNMSM 2013

74

Cefaleas Secundarias Agudas, un Algoritmo UNMSM 2013

TAC sin y con contraste

TAC Diagnóstica

Masa

HSA

Paciente < 50 años o > 50 y VSG normal

Historia o examen sospechoso de HSA o meningitis Angiografía

↑ Hemattíes, Xantocromía

Tumor, absceso, hemor.intracer., hemat. subdural

HSA por aneurisma o no aneuris.

Modificado de: Biller, 2009

Me nin gi tis

> 50 y VSG ↑

Historia o examen sospechoso de HSA o meningitis ↑ Leucocitos

PL

TAC no Diagnóstica

MAV, trombosis venosa u otra no visible

Otros Ex. Aux. Anormales

RMN

Arteritis a células gigantes

Enferme dad sistémica

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¡Muchas Gracias !

CASO CLINICO Niña de 9 años, procedente de Canelones, sana, buen crecimiento y desarrollo, buen rendimiento escolar. Sin antecedentes familiares de primera o segunda línea de cefalea, ni de otra patología neurológica. Comienza a los 6 años con cefaleas frontales bilaterales, pulsátiles, de intensidad variable, 1 a 2 veces por semana, de más de una hora de duración, que calman con analgésicos y con el sueño, acompañadas de decaimiento, palidez, fotofobia y vómitos. En alguna oportunidad previo al inicio de las cefaleas refiere parestesias de mano izquierda. En dos oportunidades, a los 6 años, presenta episodios que comienzan con parestesias e hipoestesias de hemicuerpo izquierdo, seguidas de paresia de dicho hemicuerpo y dentro de los 60 minutos posteriores instala en forma paulatina una cefalea de intensidad severa. El primer episodio tiene una duración de 2 horas hasta el retroceso completo de los síntomas, y el segundo episodio 4 horas. El día posterior presenta somnolencia. En ambos episodios presenta un examen físico normal al momento de la consulta, luego de finalizados los mismos. En el segundo episodio se decide internación donde se realiza tomografía computada y resonancia magnética de cráneo con angiorresonancia siendo ambos normales. Con diagnóstico de MH se inicia tratamiento preventivo con topiramato a 1,25 mg/kg/día, en dos tomas diarias, presentando buena evolución con reducción de más del 50% de frecuencia de los episodios. La cefalea es de menor intensidad y duración y no reitera episodios de hemiplejia. No se presentaron efectos adversos al fármaco.