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HEMORRAGIA POSTPARTO Y CHOQUE EN OBSTETRICIA

1. HEMORRAGIA POSTPARTO La hemorragia posparto HPP se define como la pérdida san guin ́ ea posterior a parto vaginal mayor a 500 cc o posterior a cesárea mayor a 1000 cc. De igual manera se ha considerado que ocurre cuando se evidencia un descenso del 10% en el hematocrito frente al previo de la paciente. Según el tiempo en que se presente puede ser primaria o temprana si sucede en las primeras 24 horas, (corresponde al 4-6% de todos los embarazos) o secundaria si se presenta entre 24 horas posparto y las 6-12 semanas siguientes (puede ocurrir en el 510% de partos). La hemorragia postparto puede ser subclasificada en menor (500ml-1000ml) o mayor ( más de 1000ml) y la mayor puede ser dividida en moderada (1001ml-2000ml) y severa (más de 2000ml). Se define a la hemorragia obstétrica grave, como la perdida sanguínea de origen obstétrico, con presencia de algunos de los siguientes criterios: pérdida del 25% de volemia, caída del hematocrito mayor a 10 puntos, presencia de cambios hemodinámicoso perdida mayor de 150 ml/min. El último consenso de hemorragia obstrética agrega a la hemorragia obstétrica grave persistente, la cual se define como la presencia de sangrado activo mayor de 1000 ml dentro de las primeras 24 horas posteriores al parto, que continua a pesar del tratamiento inicial con uterotónicos y la hemorragia obstétrica en curso, incontrolable o activa que se define como la pérdida de más de 2000 ml. A pesar de todas estas definiciones para fines clínicos se debe considerar como hemorragia obstétrica cualquier pérdida de sangre que potencialmente puede producir inestabilidad hemodinámica, ya que la pérdida sanguínea, la mayoría de las veces esta subestimada. La cantidad de sangre perdida y el compromiso materno va a depender de la condición clínica previa al evento: estado nutricional, hemoglobina, enfermedades asociadas existentes y de la velocidad de la pérdida sanguin ́ ea. Las muertes maternas por hemorragia posparto ocurren 23,9% anteparto, 15,5% intraparto y 60,6% en el posparto inmediato y en caso de no producir la muerte se asocia a complicaciones severas como: shock hipovolémico, insuficiencia renal aguda, disfunción hepática, coagulación intravascular diseminada, sin ́ drome de distrés respiratorio del adulto, disfunción metabólica, infertilidad, sin ́ drome de Sheehan, falla orgánica multisistémica y muerte

 FACTORES DE RIESGO Es importante conocerlos y tenerlos presentes para así poder estar preparado ante la eventualidad de que ocurra dicho evento e incluso, en ciertas situaciones, implementar las herramientas diagnósticas que estén disponibles para llegar a un diagnóstico etiológico y asi,́ en muchos casos, poder ofrecer un tratamiento que evite o disminuya al min ́ imo la probabilidad de que se produzca una hemorragia importante que comprometa tanto la vida de la madre como del feto.

 CAUSAS DE HEMORRAGIA POSTPARTO Una manera fácil de recordar las causas de sangrado postparto es utilizando las neumotecnias de las “4T”: 1. Tono (70%): Atonía o inercia uterina. 2. Trauma (19%): Trauma uterino (rotura o inversión uterina) y laceraciones del cuello y vagina. 3. Tejidos (10%): Incluye retención de restos placentarios y coágulos y placentación anormal. 4. Trombina (1%): Incluye coagulopatia ́ s congénitas o adquirida.

1.1.

ATONÍA UTERINA

Es la incapacidad del útero de contraerse adecuadamente después del alumbramiento. La incapacidad del útero para contraerse de manera apropiada después del parto es la causa más frecuente de hemorragia obstétrica. Aunque los factores de riesgo son bien conocidos, hay pocas posibilidades de identificar a la mujer que sufrirá atonía.  El útero sobre distendido está propenso a presentar hipotonia ́ posparto. Por eso, las mujeres que tienen un feto grande, fetos múltiples, o hidramnios, son propensas a sufrir atonia ́ uterina.  La mujer cuyo trabajo de parto se caracteriza por actividad uterina muy vigorosa o apenas eficaz, también tiene probabilidades de presentar hemorragia excesiva por atonia ́ posparto.  De igual modo, el trabajo de parto iniciado o aumentado con oxitócicos tiene más probabilidades de ir seguido de atonia ́ y hemorragia.  La paridad alta podria ́ ser un factor de riesgo para la atonia ́ uterina.  Otro riesgo es que la mujer tenga antecedente de hemorragia posparto.  Por último, los esfuerzos por acelerar el alumbramiento pueden incitar la atonia ́ . El masaje y la presión constantes sobre el útero que ya está contraid ́ o podria ́ n obstruir el mecanismo fisiológico de desprendimiento de la placenta, lo que causa separación incompleta de la placenta y aumento de la hemorragia.

Farmacos uterinos Se usan varios compuestos para inducir la contracción del útero después del parto.  Oxitocina. En la mayor parte de las unidades, después de la expulsión de la placenta se administra oxitocina intravenosa o intramuscular. Éste y otros oxitócicos previenen la mayor parte de los casos de atonia ́ uterina.  Derivados del cornezuelo del centeno. Si la oxitocina no logra revertir la atonia ́ uterina, se puede administrar 0.2 mg de metilergonovina por via intramuscular. Esto ́ quizás estimule el útero para que se contraiga lo suficiente como para controlar la hemorragia. Es importante señalar que si estos fármacos se administran por via ́ intravenosa, pueden causar hipertensión peligrosa, sobre todo en mujeres con preeclampsia.  Análogos de prostaglandinas. A mediados de la década de 1980 se aprobó el derivado 15-metil de la prostaglandina F2a (trometamina de carboprost) para el tratamiento de atonia ́ uterina. La dosis recomendada inicial es de 250 mg (0.25 mg) administrados por via ́ intramuscular. Hemorragia que no responde a oxitócicos La hemorragia continua después de múltiples administraciones de oxitócicos puede deberse a desgarros del aparato genital no identificados, incluso rotura uterina en algunas pacientes. De este modo, si la hemorragia persiste, no debe perderse tiempo en esfuerzos improvisados por controlar la hemorragia, sino que se debe iniciar de inmediato el tratamiento que sigue: 1.

2. 3.

4.

5. 6.

Iniciar la compresión uterina bimanual, un procedimiento sencillo que controla la mayor parte de las hemorragias uterinas. Esta técnica consiste en aplicar masaje a la cara posterior del útero con una mano sobre el abdomen, y dar masaje por la vagina a la pared uterina anterior con la mano empuñada. ¡Solicitar ayuda! Colocar un segundo catéter intravenoso de calibre grande de modo que pueda continuarse la administración de la solución cristaloide con oxitocina al mismo tiempo que se administra la sangre. Iniciar las transfusiones de sangre. Es necesario conocer el grupo sanguin ́ eo de toda paciente obstétrica, si es posible, antes del trabajo de parto, y debe efectuarse una prueba de Coombs indirecta para detectar anticuerpos antieritrocit́ icos. Si esta última resulta negativa, no se necesitan pruebas de compatibilidad cruzadas de sangre. En una urgencia extrema, se administra sangre tipo O D negativa de “donante universal”. Explorar con la mano la cavidad uterina para buscar fragmentos de placenta retenidos o desgarros. Inspeccionar en forma meticulosa el cuello uterino y la vagina para descartar laceraciones, tras obtener una exposición adecuada.

7.

Insertar una sonda de Foley para vigilar el gasto urinario, que es una buena medida de riego sanguin ́ eo renal. 8. Comenzar la reanimación con volumen. Debe pensarse en la transfusión de sangre en cualquier mujer con hemorragia posparto en quien el masaje uterino abdominal y los oxitócicos no controlen la hemorragia. Con transfusión y compresión manual simultánea del útero, así como la administración de oxitocina por via ́ intravenosa, rara vez se necesitan medidas adicionales. Tratamiento quirúrgico En caso de atonia ́ resistente que no responde a las medidas anteriores, la intervención quirúrgica puede salvar la vida. La ligadura de la arteria uterina es menos útil para la hemorragia por atonia ́ uterina que para extensiones de histerotomia ́ durante la cesárea. También es motivo de debate si la ligadura de la arteria iliaca interna ofrece algún beneficio para la atonia ́ uterina (Clark et al., 1985). En la India, Joshi et al. (2007) informaron de 36 mujeres que se sometieron al procedimiento por atonia ́ posparto (un tercio de las cuales requirió histerectomia ́ ). Puntos de sutura de compresión en el útero B-Lynch et al. describieron una técnica quirúrgica para la atonia ́ posparto grave en la que se aplica en torno al útero un par de puntos verticales de sutura con catgut crómico 2. Los informes de complicaciones de las suturas de compresión han empezado a surgir poco a poco. Por ahora, se desconoce su incidencia, pero es probable que sea baja. Hay descripciones de necrosis isquémica uterina con peritonitis en varios casos publicados Empaqutamiento uterino Esta técnica debe considerarse en mujeres con hemorragia posparto resistente a tratamiento vinculada con atonia ́ uterina, que deseen conservar la fecundidad. Popular durante la primera mitad del siglo xx, el empaquetamiento uterino después dejó de usarse debido a preocupaciones acerca de hemorragia e infección oculta (Hsu et al., 2003). De cualquier modo, las técnicas más recientes han calmado algunas de estas inquietudes (Roman y Rebarber, 2003). En una técnica, el extremo de una sonda de Foley 24 F con un globo de 30 ml se guia ́ hacia la cavidad uterina y se llena con 60 a 80 ml de solución salina. El extremo abierto permite el drenaje continuo del útero. Si la hemorragia disminuye, la sonda suele extraerse después de 12 a 24 h. Otra opción consiste en taponar de manera directa el útero o la pelvis con gasa.

1.2 INVERSIÓN DEL ÚTERO La inversión completa del útero después del parto casi siempre es la consecuencia de tracción fuerte sobre un cordón umbilical fijo a una placenta implantada en el fondo. También puede ocurrir inversión uterina incompleta. Un cordón grueso que no se desprende con facilidad de la placenta, combinado con presión sobre el fondo y un útero relajado, incluso el segmento inferior y el cuello uterino, contribuyen a la inversión del útero. La placenta ácreta puede estar implicada, aunque puede haber inversión del útero sin que la placenta tenga adherencia tan firme. Clasificación

Tratamiento La inversión del útero se relaciona más a menudo con hemorragia inmediata que pone en peligro la vida. Antes se enseñaba que el choque era desproporcionado respecto de la hemorragia, tal vez mediado por estimulación simpática secundaria al estiramiento de los tejidos. Sin embargo, la valoración cuidadosa de la necesidad en muchos casos de transfusión de grandes volúmenes de sangre ilustra que la hemorragia casi siempre es intensa y subestimada en gran medida.  

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Solicitar ayuda inmediata que incluya a personal de anestesiologia ́ y otros médicos. El útero recién invertido con la placenta ya separada de él a menudo puede restituirse a su sitio simplemente al ejercer presión de inmediato sobre el fondo con la palma y los dedos en la dirección del eje longitudinal de la va- gina. Se instalan sistemas de infusión intravenosa adecuados de calibre grande, y se administran soluciones cristaloides y sangre para tratar la hipovolemia. Si la placenta aún está adherida, no se retira sino hasta que los sistemas para infusión intravenosa se encuentren en operación, se estén administrando soluciones, y se haya administrado un anestésico relajante uterino, como un fármaco halogenado inhalable. Otros tocolit́ icos, como terbutalina, ritodrina, sulfato de magnesio y nitroglicerina, se han usado con buenos resultados para relajación del útero y su reubicación. ntretanto, si el útero invertido muestra prolapso más allá de la vagina, se debe reintroducirlo a la misma.

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Después de desprender la placenta, se aplica presión constante con el puño al fondo uterino invertido en un intento por empujarlo hacia el interior del cuello uterino dilatado. Otra opción es extender dos dedos rig ́ idos y usarlos para empujar hacia arriba el centro del fondo. Debe tenerse cuidado de no aplicar demasiada presión y perforar el útero con las puntas de los dedos. En cuanto se vuelve a ubicar el útero en su posición normal, se suspende la administración del tocolit́ ico. Se inicia una infusión de oxitocina mientras el médico mantiene el fondo uterino en su posición anatómica normal. Al principio, la compresión bimanual, ayuda a controlar la hemorragia adicional en tanto no se recupera el tono del útero. Después que el útero esté bien contraid ́ o, el operador sigue vigilando el útero por via ́ transvaginal por si hubiera cualquier dato de inversión subsiguiente.

Tratamiento quirúrgico El útero invertido casi siempre puede restituirse a su po- sición normal mediante las técnicas descritas. En ocasio- nes, el útero no puede recolocarse mediante manipulación transvaginal debido a la existencia de un anillo de cons- tricción apretado. En este caso, es indispensable la laparotomia ́ . 1.3 RETENCIÓN DE RESTOS PLACENTARIOS La hemorragia durante el posparto inmediato rara vez se origina por fragmentos de placenta retenidos, pero un fragmento de placenta retenido es una causa frecuente de hemorragia en etapas tardia ́ s del puerperio. Después del parto, debe efectuarse la inspección sistemática de la placenta. Si falta una parte, es necesario explorar el útero y extraer el fragmento, en particular cuando hay hemorragia posparto continua. La retención de un lóbulo accesorio es una causa ocasional de hemorragia posparto. Clínicamente se caracteriza por una hemorragia uterina lenta pero continua que no responde a oxitócicos, ocasionalmente la hemorragia no es muy evidente y la presencia de fiebre, asociado a signos y síntomas de endometriosos después de las 24 horas o más del parto debe sospecharse esta condición 1.4 LESIONES DE ESTRUCTURAS ANATÓMICAS 1.4.1 Desgarros perineales Todos los desgarros perineales salvo los más superficiales se acompañan de grados variables de lesión de la parte inferior de la vagina. Esos desgarros pueden alcanzar suficiente profundidad como para afectar el esfin ́ ter anal, y quizá se extiendan hasta profundidades variables a través de las paredes de la vagina. Los desgarros bilaterales hacia la vagina por lo regular son de longitud desigual y están separados por una porción de mucosa vaginal en forma de lengua.

1.4.2 Desgarros vaginales Los desgarros aislados que afectan el tercio medio o superior de la vagina pero que no se relacionan con desgarros del perineo o del cuello del útero se detectan con menor frecuencia. Éstos regularmente son longitudinales y suelen depender de lesiones sufridas durante un parto con fórceps o una extracción por vacio ́ . Sin embargo, pueden formarse incluso con parto espontáneo. Esos desgarros suelen extenderse hasta planos profundos hacia los tejidos subyacentes y pueden dar lugar a hemorragia importante, que por lo general se controla por medio de la colocación apropiada de puntos de sutura. Los desgarros de la pared vaginal anterior en estrecha proximidad a la uretra son relativamente frecuentes. A menudo son superficiales con poca hemorragia o ninguna, y por lo general no está indicado repararlos. Si esos desgarros son lo suficientemente grandes como para una reparación extensa, pueden anticiparse dificultades para orinar, y se coloca una sonda a permanencia. 1.4.3 Lesiones del cuello uterino El cuello del útero se desgarra en más de la mitad de los partos vaginales. Esas lesiones a veces aparecen después de rotaciones con fórceps difić iles o de partos efectuados a través de un cuello uterino no dilatado por completo, con aplicación de las hojas de los fórceps sobre el cuello uterino. En casos excepcionales, los desgarros cervicouterinos pueden extenderse y afectar el segmento uterino inferior y la arteria uterina y sus ramas principales, e incluso extenderse al peritoneo. Es posible que no se sospechen en absoluto, pero con mayor frecuencia se manifiestan por hemorragia externa excesiva o como hematomas. En ocasiones, el labio anterior edematoso del cuello uterino puede quedar atrapado durante el trabajo de parto y comprimido entre la cabeza fetal y la sin ́ fisis del pubis de la madre. Si la isquemia es grave, el labio cervicouterino puede sufrir necrosis y separación. Rara vez, tal vez haya avulsión de toda la porción vaginal desde el resto del cuello uterino, lo que se denomina desprendimiento anular o circular del cuello del útero. “Siempre debe sospecharse un desgarro cervicouterino profundo en mujeres con hemorragia profusa durante el tercer periodo del trabajo de parto y después, en particular si hay contracción firme del útero. “ Los desgarros cervicouterinos profundos exigen reparación quirúrgica. Cuando el desgarro se limita al cuello del útero, o incluso cuando se extiende un poco hacia el fondo de saco vaginal, se obtienen resultados satisfactorios al suturar el cuello uterino después de llevarlo hasta un plano donde sea posible verlo en la vulva. 1.4.4 Rotura del útero La rotura del útero puede aparecer como resultado de una lesión o anomalia ́ preexistente, relacionarse con traumatismo o complicar el trabajo de parto en un útero

sin cicatrices previas. La causa más frecuente de rotura uterina es la separación de una cicatriz de histerotomia ́ por cesárea previa. Otros factores que suelen predisponer a rotura del útero son cirugia ́ s o manipulaciones traumáticas previas como legrado, perforación o miomectomia ́ . La estimulación excesiva o inapropiada del útero con oxitocina, una causa antes frecuente, es ahora excepcional. Clasificación de las causas

2. CHOQUE EN OBSTETRICIA La hemorragia obstétrica continúa siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad materna a nivel mundial siendo mayor en paiś es en via ́ s de desarrollo. Ocurre en el 5% de todos los nacimientos y ocasiona 140,000 muertes al año, que equivalen a una muerte cada 4 minutos. La mayoria ́ de las muertes se dan dentro de las primeras 4 horas postparto. Unas de las causas más frecuentes son la hipotonia ́ y atonia ́ uterina, (34%), desprendimiento de placenta (13.6%) y acretismo placentario (12%). Pese a una pronta resolución del sangrado activo, el pronóstico materno puede ser incierto debido a la gran cantidad de mecanismos que se desencadenan. Las variantes que están involucradas con el choque hipovolémico se expresan en el siguiente cuadro.

Definición El estado de choque hipovolémico hemorrágico es definido en la actualidad como un estado de desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxig ́ eno, secundario a una pérdida sanguin ea. Al inicio se activan mecanismos de compensacio ́ ́ n que logran evitar que la enferma llegue a un estado de hipoperfusión tisular, si la pérdida sanguin ́ ea no es corregida, terminará en estado de metabolismo anaerobio, disfunción multiorgánica y muerte. Fisiopatología Se resumen en una repercusión sistémica de la hipoperfusión tisular, la disminución del aporte celular de oxigeno tiene efectos inicialmente locales que posteriormente se vuelven sistémicos.  Efectos celulares de la isquemia: - Alteraciones del potencial de membrana y el equilibrio electrolit́ ico transmembranal condicionado por las bombas dependientes de ATP. - Incremento de las hipoxantinas, edema celular, acidosis celular. - Disminución del ATP y de fosfocreatina.  Respuesta inflamatoria al choque hipovolémico: - Moléculas de adhesión celular (Selectinas, integrinas etc.), facilitan la interacción de leucocitos con el endotelio. - Activacion del complemento. - Liberacion de citoquinas (IL-1 y 6)  Respuesta sistémica a la hipovolemia: - Disminución del volumen circulante. - Disminución de la presión venosa central y la presión en cuña. - Incremento de las resistencias vasculares periféricas. - Disminución del gasto cardiaco y del volumen minuto. - Disminución en la disponibilidad de oxig ́ eno y en el consumo tisular de oxig ́ eno. Colapso circulatorio - Falla multiorgánica. Cambios hemodinámicos en la hipovolemia El sistema cardiovascular es un sistema de alta efectividad capaz de mantener el flujo sanguin ́ eo de manera continua para todos los tejidos, que incluye: un control autonómico que regula el tono vascular y la fuerza de contracción cardiaca, un sistema endocrino con una respuesta hormonal y un sistema de regulación del flujo sanguin ́ eo local en cada tejido y órgano. En un estado de pérdida del volumen con hipotensión y disminución del gasto cardiaco, los sistemas reguladores se activan siguiendo un orden:

-Respuesta simpática, causando vasoconstricción arteriolar. Con flujo preferencial al cerebro y corazón. - Respuesta endocrina, con incremento de la hormona del crecimiento, cortisol, adrenocorticotropa y sistema renina- angiotensina-aldosterona. Estos sistemas ya no son efectivos con pérdidas de más de 40% de volumen circulante, y se establece un estado de choque crit́ ico con caracteriś ticas de no reversibilidad y ocurre, secundario a la cascada inflamatoria como consecuencia del fenómeno isquemia reperfusión con daño multiorgánico. La isquemia reperfusión se da por la isquemia temporal provocada por la hipoperfusión en el estado de choque siendo el gatillo de una serie de respuestas tisulares sistémicas, la restauración del flujo sanguin ́ eo no revierte los mecanismos inflamatorios desencadenados, sino que potencia su acción al tener los sustratos para continuar con las cascadas ya iniciadas, entonces el flujo sanguin ́ eo se convierte en el vehić ulo para la diseminación sistémica de los productos moleculares inflamatorios generados, entregando como producto final manifestaciones orgánicas como hiperazoemia prerrenal, edema cerebral y falla orgánica múltiple. La primera anormalidad en el estado de choque hipovolémico es la disminución del volumen intravascular que genera una caid ́ a de presión media sistémica. Presión arterial media baja o normal, gasto cardiaco y volumen sistólico abatidos e incremento de las resistencias vasculares sistémicas. El embarazo, sin embargo, conlleva adaptaciones hemodinámicas que deberán considerarse para una adecuada interpretación de los resultados del monitoreo hemodinámico:  Incremento del volumen circulante hasta del 50% para las semanas 36 a 40 de gestación.  Incremento del volumen minuto, 30 a 50% de los volúmenes basales.  Caid ́ a de las resistencias vasculares sistémicas.  Disminución de la presión venosa central de 3.6 cm de agua.

Clasificación y cuadro clínico  Menos del 10% (I): hipotensión ortostática, resequedad min ́ ima de mucosas y tegumentos, sensación subjetiva de sed.  Entre10 y 20% (II): Ansiedad, taquicardia refleja, orina concentrada, oliguria moderada, hipotensión leve.  Entre el 20 y 40% (III): trastornos del estado de conciencia, oliguria-anuria, hipotensión sostenida, palidez marcada de mucosas y tegumentos, signos de descarga adrenérgica.  40% o más (IV): letárgica, con hipotensión severa, anuria, coma, descarga adrenérgica intensa, CID y falla cardiaca y respiratoria.

 Datos de laboratorio: Son de suma importancia no solo para la confirmación de la patologia ́ , si no para el monitoreo continuo y la evaluación del tratamiento. Los principales datos laboratoriales son: biometría hemática, gasometría y ionograma

Determinación del volumen circulante en el embarazo y cálculo de pérdidas hemáticas. En la paciente grávida las pérdidas hemáticas que comprometen la homeostasis materna y fetal son marcadamente mayores a las observadas en los pacientes convencionales, antes de calcular las pérdidas hemáticas hay que conocer el volumen circulante del embarazo, que cambia con la edad gestacional. Para la semana 21 a 24 de la gestación el incremento es del 33%, para la semana 33 a la 36 es de 40-49% y al finalizar es de 50%. Antes de la semana 20 de gestación no se ha reportado un incremento significativo. Para determinar el volumen se utiliza primeramente considerando que es el equivalente en mililitros al 7% del peso corporal ideal. Otros recursos son las siguientes formulas: 1. Peso ideal x 0.05 2. Volumen sanguíneo total de acuerdo con el peso: (28.5 x talla en cm) + (3.16 x peso en kg) - 2 820. 3. Volumen sanguíneo total ideal de acuerdo con la superficie corporal. (3 140 x superficie corporal) - 1410.

A los valores obtenidos a cualquiera de esta fórmula se le deberá́ agregar el porcentaje correspondiente con la edad gestacional que se ha mencionado antes y se obtendrá́ el resultado en mililitros. A demás del cálculo se considera de importancia el hematocrito y el gasto urinario que refleja el riego renal y de otros órganos. Tratamiento  Instalar el principio ABC aceptado para todo paciente en estado crítico: Asegurar via ́ aérea, asegurar la ventilación alveolar y una Fio2 adecuada, se administra una fracción de oxígeno que mantenga los requerimientos sistémicos y Iniciar soporte circulatorio, con identificación del ritmo cardiaco y acceso vascular.  Restaurar y mantener una adecuada perfusión tisular: Iniciar reanimación hid ́ rica (soluciones cristaloides y coloides), se realiza con catéteres cortos intravenosos y posterior catéter central. Soluciones cristaloides: deben de administrarse de forma primaria (solución fisiológica, Hartman, solución mixta) ya que expanden el volumen; Soluciones coloides dependen de su peso molecular, tienen la capacidad de mover liquido del espacio EC al IV, (Hetastarch, Dextranos, Gelatina liq ́ uida modificada). Reposición sanguin ́ ea, cuando el hematocrito es menor a 7 g/dl. Valorar el uso de aminas vasoactivas. (dopamina 3 microgramos por kg; dobutamina 2.5 a 20 microgramos por kg; Norepinefrina 4 microgramos por minuto; vasopresina).  Corregir el estado ácido base, y los trastornos de la coagulación: Corregir la acidosis láctica. Establecer los diagnósticos de los trastornos de la coagulación y Valorar transfusión de hemoderivados.  Detener la hemorragia: Medidas convencionales (oxitocina, masaje uterino), valorar ligadura de arterias uterinas/histerectomia ́ . De continuar la hemorragia pélvica (ligadura de arterias hipogástricas/ováricas), empaquetamiento pélvico.  Evaluación de la respuesta al tratamiento y evitar la progresión al daño sistémico: Monitoreo de la presión venosa central, monitoreo de la acidosis metabólica, corrección de los tiempos de coagulación, monitoreo de la disponibilidad de oxigeno y vigilancia del estado de conciencia.

Complicaciones Una vez superado el choque, los mecanismos de la inflamación pueden ocasionar complicaciones, el diagnóstico y el tratamiento oportuno modifica el pronóstico final de las pacientes que la desarrollan. La hemorragia masiva obstétrica y el estado inmunológico de las pacientes con choque generan un ambiente propicio para las infecciones, es importante dar antibióticos en las 24 a 48 hrs posterior al evento. La falla orgánica múltiple representa una constelación de disfunciones orgánicas como:  Falla cardiovascular

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Falla respiratoria Falla renal Falla hematológica Falla neurológica Falla hepática

BIBLIOGRAFÍAS  Cunningham, Leveno, Bloom, Hauth, Rouse, Spong. (2011). Williams obstetricia. México, DF: Mc Graw Hill.  J. Roberto Ahued Ahued, Carlos Hernández del Castillo S. René Bailón Uriza. (2003). Ginecología y obstetricia aplicada. México DF: manual moderno.  dr. aldo solari a, int. caterina solari g, dr. alex wash f, dr. marcos guerrero g, dr. omar enríquez g. (2014). hemorragia del postparto. principales etiologías, su prevención, diagnóstico y tratamiento. 2014, de departamento ginecología y obstetricia. clínica las condes. sitio web: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes202-articulo-hemorragia-del-postparto-principales-etiologias-s0716864014706492  Diagnóstico y tratamiento del choque hemorragico en obstetricia. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México. CENETEC; 2017. CASO CLÍNICO Paciente de 23 años, primigesta, nulípara, con curso de gestación normal. Ingresa cursando la 39 semana por dinámica uterina, se encuentra en periodo activo de parto y tras 5h y 34min pare espontáneamente un feto varón de 3.100g índice de Apgar 9/10. Expulsión de placenta espontánea, siendo su revisión íntegra y normal. Tras la finalización del parto se remite a la paciente a planta de puérperas. Hemos de hacer constar que en nuestro medio se realiza habitualmente conducción activa del tercer periodo del parto (usamos uterotónicos en la expulsión del hombro anterior fetal). A los 15min de su ingreso en planta, avisan por sangrado mayor de lo normal, el médico que evalúa a la paciente estima que la metrorragia ha sido superior a los 500ml por lo que diagnostica hemorragia posparto y procede de inmediato a su traslado a paritorios para su exploración bajo anestesia. Se realiza sondaje vesical y revisión de herida de episiotomía, vulva, vagina y cérvix uterino, no evidenciándose patología. El útero se encuentra ocupando abdomen y moderadamente relajado. Procedemos a revisión manual intrauterina y limpieza digital con gasa en los dedos (no obteniendo restos ovulares). Tras la exploración se sospecha inversión uterina incompleta o de primer grado, por lo que se realiza reinserción del útero mediante maniobra de Harris más taponamiento intrauterino y sondaje permanente con Foley. A pesar de lo anteriormente expuesto, la hemorragia no cede, por lo que se decide laparotomía exploradora con la sospecha de que no se había resuelto el caso, lo cual se confirma en el acto quirúrgico,

evidenciándose inversión del fondo uterino sobre su propia cavidad de manera incompleta. Se realiza maniobra de Huntington y se resuelve fácilmente la inversión, pero se percibe atonía uterina y la paciente entra en shock. Ante la nueva situación presentada realizamos compresión con el puño sobre la aorta, masaje manual sobre útero e instauramos tratamiento con uterotónicos (oxitocina y prostaglandinas) y nuevo taponamiento intrauterino, que no son efectivos, por lo que decidimos realizar histerectomía total sin anexectomia. Se perfunden fluidos y sangre total. La paciente ingresó en cuidados intensivos siendo tratada médicamente, su estado general se estabilizó, pasando a planta de hospitalización y posteriormente a su domicilio. La anatomía patológica del útero no mostró patología.