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UNIVERSIDAD AUTONOMA “GABRIEL RENE MORENO” FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

COMPENDIO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

AUTOR: DR. JORGE CRUZ PATIÑO

Santa Cruz de la Sierra-Bolivia 2005

I.- BREVE HISTORIA SOBRE LA OFICINA INTERNACIONAL DE EPIZOOTIAS (OIE) 1920: En 1920 la peste bovina se manifiesta inopinadamente en Bélgica, a raíz del tránsito por el puerto de Amberes de cebús de Asia del Sur con destino a Brasil. 1924: A pesar de la lentitud inherente a las negociaciones entabladas por vía diplomática, veintiocho Estados acuerdan firmar un “convenio internacional” el 25 de enero de 1924. Con la ratificación del Convenio de 1924 se crea la Oficina Internacional de Epizootias (OIE), cuya creación corresponde a un deseo claramente expresado por el Secretario General de la Sociedad de Naciones. 1927: A principios de 1927, veinticuatro Estados, países o dominios ratifican el Convenio de 1924, y el Comité Internacional de la Oficina Internacional de Epizootias celebra su primera Sesión General el 8 de marzo de 1927. Veintiséis Delegados participan en esta Sesión. La Asamblea de Delegados elige como Presidente al Inspector General De Roo, Delegado de Bélgica, y nombra Director General de la Oficina al Profesor Leclainche. La Asamblea decide publicar un Boletín. 1928: El 30 de enero de 1928 se celebra la primera Conferencia Científica en Ginebra, en la que participan ocho expertos que establecen las bases de una policía sanitaria internacional. La Conferencia declara que "los únicos documentos sanitarios que pueden ofrecer suficientes garantías a los importadores son los que emanan de naciones dotadas de servicios veterinarios correctamente organizados". 1929: En su Sesión de 1929, el Comité de la OIE estableció una "Comisión Permanente de Administración y de Control", que más tarde denominará Comisión Administrativa de la OIE, y cuya función será representar al Comité Internacional en los intervalos entre las Sesiones Generales. 1930: En 1939, el Director General Leclainche compra un edificio en el Nº 12 de la calle de Prony, en el distrito 17 de París, en el cual se instala hasta hoy la Oficina Central de la OIE. 1942: En 1942, debido a la ocupación de París por las tropas alemanas, se proyectó transferir la sede de la OIE a Berlín (Alemania) y sólo gracias a la intervención de G. Flückiger (Suiza), Presidente interino del Comité Internacional de la OIE, no se llevó a cabo el proyecto. 1951: La Organización de las Naciones Unidas, que sucede a la Sociedad de Naciones en 1945, crea dos organismos especializados: la

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Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) en 1946 y la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1948, cuyos objetivos corresponden en parte a los de la OIE. La existencia de estos dos organismos compromete pues la de la OIE y se contempla incluso la disolución de esta última en 1946 y en 1951. La oposición de numerosos Países Miembros y de Delegados de la OIE impide su desaparición. 1952: Acuerdo oficial entre la OIE y la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO). 1957: Después de la firma del Tratado de Roma, por el que se funda en 1957 la Comunidad Europea, los primeros intentos de armonización de las legislaciones zoosanitarias europeas se basan en la experiencia de la OIE. 1960: Acuerdo oficial entre la OIE y la Organización Mundial de la Salud (OMS). 1993: Acuerdo oficial entre la OIE y el Instituto Interamericano de Cooperación para la Agricultura (IICA). 1998: Acuerdo oficial entre la OIE y la Organización Mundial del Comercio (OMC). 1999: Acuerdo oficial entre la OIE y el Organismo Internacional Regional de Sanidad Agropecuaria (OIRSA). Acuerdo oficial entre la OIE y la Secretaría de la Comunidad del Pacífico (CPS). 2000: Adopción del Tercer Plan Estratégico de la OIE 2001-2005. Acuerdo oficial entre la OIE y la Organización Panamericana de la Salud/Organización Mundial de la Salud (OPS/OMS). 2001: Adopción del Plan de Trabajo por 2001-2005 del nuevo Director General. Acuerdo oficial entre la OIE y el Banco Mundial. 2002: Acuerdo oficial entre la OIE y la Organización de la Unidad AfricanaOficina Interafricana de los Recursos Animales (OUA-IBAR). Acuerdo oficial entre la OIE y la Asociación Mundial Veterinaria (AMV). Acuerdo oficial entre la OIE y la Federación Internacional de Sanidad Animal (IFAH). Acuerdo oficial entre la OIE y CAB International. Intercambio de correo con el Presidente del Codex Alimentarius. Nuevo acuerdo oficial entre la OIE y la Organización Mundial de la Salud (OMS). Acuerdo oficial entre la OIE y la Federación Ecuestre Internacional (FEI). 3

2003: Acuerdo oficial entre la OIE y la Federación Internacional de Lechería (FIL). Anexo al acuerdo oficial entre la OIE y la Secretaría de la Comunidad del Pacifico (CPS). Acuerdo oficial entre la OIE y la Comisión Económica del Ganado, la Carne y los Recursos Pesqueros de la CEMAC (CEBEVIRHA). 2004: Nuevo acuerdo oficial entre la OIE y la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO). Canje oficial de oficios entre la OIE y la Comisión de la Comunidad Europea (CE). Acuerdo oficial entre la OIE y la Comunidad andina. Acuerdo oficial entre la OIE la Asociación Internacional de Biológicos (IABs). Acuerdo oficial entre la OIE y el Instituto Internacional de Investigaciones Pecuarias (ILRI). Acuerdo oficial entre la OIE y la Oficina Permanente Internacional de la Carne (IMS). Extensión del acuerdo oficial entre la OIE y CAB International (CABI). 1924 – 2004: La OIE cuenta 167 Miembros. PREGUNTAS: o Desde cuando Bolivia es miembro de la OIE. o Que se llama el organismo nacional encargado de la Salud animal entre otras funciones. o Cuando fue creado, en que gobierno, que ley nacional, cual es su sede central, quien es el Director nacional y departamental actual. 2.- CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES SEGÚN LA OIE 2.1.- Enfermedades de la lista “A”: Enfermedades transmisibles que presentan gran poder de difusión y especial gravedad, que pueden extenderse más allá de las fronteras nacionales, que tienen consecuencias socioeconómicas o sanitarias graves y cuya incidencia en el comercio internacional de animales y productos de origen animal es muy importante Enfermedades de la lista “A” o Fiebre Aftosa 4

o o o o o o o o o o o o

Estomatitis Vesicular Enfermedad Vesicular Porcina Peste Bovina Perineumonía Contagiosa Fiebre del Valle de Rift Lengua Azul Viruela Ovina y Caprina Peste Equina Peste Porcina Africana Peste Porcina Clásica Influenza Aviar Altamente Patógena Enfermedad de Newcastle.

Preguntas: Marque la o las enfermedades que usted cree que se encuentran en nuestro territorio y a la ves diga a que o cuales especies afecta. 2.2.- Enfermedades de la lista “B”: Enfermedades que se consideran importantes desde el punto de vista socioeconómico y/o sanitario a nivel nacional y cuyas repercusiones en el comercio internacional de animales y productos de origen animal son considerables. Enfermedades de la lista “B” o o o o o o o o o o o

Carbunco Bacteriano Enfermedad de Aujeszky Equinococosis/Hidatidosis Cowdriosis Leptospirosis Fiebre Q Rabia Paratuberculosis Miásis por Cochiomyia hominivorax Miásis por Cochiomyia bezziana Triquinelosis

Preguntas: Las mismas del anterior caso. Enfermedades de la lista “B” por especie animal:

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a) En bovinos: o o o o o o o o o o o o o o o

Anaplasmosis Bovina Babesiosis Bovina Brucelosis Bovina Campilobacteriosis Genital Bovina Tuberculosis Bovina Cisticercosis Bovina Dermatofilosis Leucosis Bovina Enzootica) Septicemia hemorrágica IBR (Rinotraqueitis Infecciosa Bovina) Teileriosis Trichomoniasis Tripanosomiasis Fiebre Catarral Maligna Encefalopatía Espongiforme bovina

b) En ovinos y caprinos: o o o o o o o o o o o

Epididimitis Ovina (Brucella ovis) Brucelosis Caprina y Ovina (no debida a Brucella ovis) Artritis/Encefalitis Caprina Agalaxia Contagiosa Caprina Pleuroneumonía Contagiosa Caprina Aborto Enzoótico de las Ovejas (Clamidiosis ovina) Adenomatosis pulmonar Ovina Enfermedad de Nairobi Salmonelosis (S. abortus ovis) Prurito Lumbar Maedi-Visna.

c) En equinos o o o o

Metritis Contagiosa Equina Durina Linfangitis Epizoótica Encefalomielitis Equina del Este o del Oeste 6

o o o o o o o o o o o

Anemia Infecciosa Equina Gripe Equina Piroplasmosis Equina Rinoneumonia Equina Muermo Viruela Equina Arteritis Viral Equina Encefalitis Japonesa Sarna Equina Surra (Tripanosoma evansi) Encefalomielitis Equina Venezolana.

d) En cerdos: o o o o o o

Rinitis Atrófica del Cerdo Cisticercosis Porcina Brucelosis Porcina Gastroenteritis Transmisible Encefalomielitis por Enterovirus Síndrome Digenésico y Respiratorio Porcino

e) En las aves: o o o o o o o o o o o o

Bronquitis Infecciosa Aviar Laringotraqueitis Infecciosa Aviar Tuberculosis Aviar Hepatitis aviar del Pato Enteritis Viral del Pato Cólera Aviar Viruela Aviar Bursitis Infecciosa (enfermedad de Gumboro) Enfermedad de Marek Micoplasmosis Aviar (M. gallissepticum) Clamidiosis Aviar Pullorosis

f) En lagomorfos: o Mixomatosis o Tularemia

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o

Enfermedad Hemorrágica del Conejo.

Preguntas: En cada especie de las citadas enfermedades, subraye la o las enfermedades que se encuentran en nuestro territorio II. ASPECTOS IMPORTANTES SOBRE VACUNAS Y VACUNACIONES CONCEPTO El propósito de utilizar una vacuna en un animal es dar como resultado una respuesta inmune, de manera que se consiga la resistencia contra dicho agente infeccioso. FIN DE LA VACUNACIÓN Evitar la presencia de las enfermedades MÉTODOS DE CONTROL CONTRA LAS ENFERMEDADES: *Medidas generales *Medidas específicas *Programa de vacunación INTERROGANTES QUE UNA VACUNA DEBE RESPONDER EN LA LUCHA CONTRA LAS ENFERMEDADES o o o o

Se debe identificar en forma absoluta y precisa al microorganismo causal. La respuesta inmune dada por una vacuna debe proteger al animal contra la enfermedad. Que la vacunación no supere los riesgos de contraer la propia enfermedad. Se debe considerar el concepto de inmunidad de manada.

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RESPUESTA NORMAL DE LA VACUNACIÓN A UNA POBLACIÓN DE ANIMALES

PROTECCIÓN ADECUADA 85%

X1=7%

X=7% BAJA PROTECCIÓN TIPOS DE INMUNIDAD PRODUCIRLA

EXELENTE PROTECCIÓN ADQUIRIDA

Y

MÉTODOS

PARA

Existen dos métodos para inmunizar a un animal contra una enfermedad: 1.- Inmunidad Pasiva: la cual consigue una resistencia temporal, esto se logra mediante la transferencia de anticuerpos a un animal susceptible de uno resistente. Para producir la inmunidad pasiva, es necesario producir anticuerpos en un animal donador mediante inmunidad activa. Existen dos formas de conseguir la inmunidad pasiva: o Inmunidad pasiva natural (placenta, leche) o Inmunidad pasiva artificial (sueros, tóxoides).

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TIPOS DE INMUNIDAD INMUNIDAD ADQUIRIDA

Pasiva

Artificial

Muy virulentos

Activa

Natural

Infección Art.

Microorganismos Vivos

Microorganismos Muertos (Bacterinas)

Heterólogos (Aftosa)

Atenuados (Brucella)

Infección Nat.

Productos Metabólicos (Toxoides)

2.- Inmunidad Activa: este tipo de inmunidad consigue una protección duradera y además es posible reactivar y ampliar esta respuesta mediante inoculaciones repetidas del mismo antígeno, o por exposición a la enfermedad. Esta inmunidad es la respuesta a la inoculación de un antígeno para que el organismo produzca los anticuerpos específicos. Este antígeno es la vacuna, esta para ser ideal debe reunir algunas características, tales como: a) b) c) d)

Debe conseguir una inmunidad prolongada e intensa. Debe carecer de efectos secundarios indeseables. Debe ser económica. Debe ser estable.

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e) Debe ser de fácil aplicación. f) Debe ocasionar la misma respuesta inmune que la infección natural.

NIVELES DE ANTICUERPOS SÉRICOS QUE SE CONSIGUEN CON LOS MÉTODOS DE INMUNIZACIÓN ACTIVA Y PASIVA T I T U L O S

Inmunidad activa Anticuerpos activos

D E A C . 5 Inmunidad pasiva Anticuerpos pasivos

10

15 (Tiempo)

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RESPUESTA INMUNE A UN ANTÍGENO

11

Respuesta secundaria

T I T U L O S

Respuesta primaria

0 7 Aplicación de antígeno (1)

14

0 Inoculación de antígeno (2)

7

14

Días

VENTAJAS Y DESTENTAJAS DE LAS VACUNAS VIVAS Y MUERTAS Por desgracia dos de los requisitos previos de la vacuna ideal a saber, la fuerte antigenicidad y la falta de efectos indeseables, tienden a ser incompatibles. En particular los microorganismos vivos son los que consiguen la mayor respuesta inmune, pero puede entrañar riesgos debido a la virulencia residual, mientras que los microorganismos muertos son inmunógenos relativamente pobres, pero en general mucho menos peligrosos. Inactivación y atenuación de los microorganismos utilizado para la elaboración de vacunas: Métodos de inactivación: cualquiera sea el método que se siga para la inactivación de un germen es necesario que el microorganismo muerto tenga la mayor similitud posible con los microorganismos vivos desde el punto de vista antigénico. Se logra matar a los microorganismos por diversos métodos: o Calor es poco aconsejable por que desnaturaliza las proteínas. o Sustancias químicas, es un poco mejor ya que es poco el cambio que se produce, ej. formol, el que actúa sobre los grupos amino y amida de las

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proteínas, otro como el oxido de etileno, la etilenimina acetiletilenimina, Bpropiolactona, estas no modifican sus proteínas superficiales, así como su poder antigénico. Métodos de atenuación: esto es la disminución de la virulencia de un microorganismo hasta el punto que no pueda producir la enfermedad, sin haber muerto todavía, pero al mismo tiempo que conserve su poder antigénico. Entre algunos métodos podemos indicar: o Calentamiento, hasta el punto un poco menos de su temperatura letal. o Exposición a sustancias químicas (inactivantes) o Cultivo en medios poco favorables o a temperaturas poco favorables, Ej. La vacuna contra el ántrax pierde si virulencia al sembrarlos en una atmósfera rica en CO2 y pierde su capacidad para formar su cápsula. o Inoculación en embriones de pollo (rabia, moquillo del perro, viruela, etc.). (LEP bajo pasaje 40 a 50 pases o HEP alto pasaje 178 pases). o Cultivo en huevos de otras especies animales. o Cultivo de tejidos, por tiempo prolongado, este método es el mes usado en la actualidad, Ej. El virus del moquillo canino tiene predilección por las células linfoides y para preparar la vacuna se lo cultiva el virus en células de riñón de perro y va perdiendo su virulencia. TIPOS DE VACUNAS (ventajas): TIPOS VACUNAS VIVAS Producen una inmunidad intensa y duradera. Se requiere poca inoculación No es necesario adyuvantes Poco riesgo de introducir hipersensibilidad

VACUNAS MUERTAS

VACUNAS VIVAS MIXTAS Y/O POLIVALENTES

Poca posibilidad de producir enfermedad Es más estable

Cuando el diagnóstico es incierto Protección de varias enfermedades a la vez.

DESVENTAJAS

No se pueden mezclar las vacunas indiscriminadamente

Innecesario usar la vacuna que no sea la producida por la enfermedad

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CARACTERÍSTICAS DE UNA VACUNA IDEAL Ocasionar las mismas respuestas que la infección natural Debe ser de fácil aplicación

Debe producir una inmunidad prolongada

VACUNA No producir efectos secundarios indeseables

Debe ser estable Debe ser económica

CONSIDERACIONES A TOMAR EN CUENTA EN TODO MÉTODO DE INMUNIZACIÓN ACTIVA 1.- EDAD a) Desarrollo del sistema reticuloendotelial (SRE) b) Presencia de anticuerpos maternales (inmunización pasiva) 2.- PRIMOVACUNACIÓN 3.- INTERVALO ENTRE VACUNACIONES a) Tipo de vacuna (viva, muerta) b) Depende del padecimiento c) Depende del tipo de inmunidad que confiere FRACASOS DE LA VACUNACIÓN o o o o o o o

Depresión de la respuesta inmune (Depende de factores genéticos, ambientales, nutricionales, etc.) Stress en general (Ej. Parasitosis, preñez, frió, calor, fatiga) Persistencia de la inmunidad pasiva Mala administración Incubación de la enfermedad Que el microorganismo vivo de la vacuna hubiera muerto Empleo de antibióticos

14

o o

El uso de sustancias químicas (antisépticos, que produzcan la inactivación de la vacuna) Uso de antisépticos

CONSECUENCIAS INDESEABLES DE LA VACUNACIÓN Virulencia residual y la toxicidad, Ej. Bronquitis, N.C., las vacunas elaboradas con microorganismos Gram - por la producción de endotoxinas, producen fiebre y leucemia, hipersensibilidad, Granulomas en el lugar de aplicación por el adyuvante empleado. PRODUCCION, PRESENTACION Y CONTROL DE LAS VACUNAS En Estados Unidos, la producción de substancias biológicas para uso veterinario queda bajo control del “Animal and Plant Health Inspecçtion Service”· (Servicio de Inspección Sanitaria Animal y Vegetal) en el Departamento de Agricultura, en el Canadá de la rama de salud animal del Departamento de Agricultura, y en el Reino Unido, del Ministerio de Agricultura. En general, las autoridades que establecen las reglas del caso tienen el derecho de emitir permisos para laboratorios que producen vacunas, inspeccionando luego dichas entidades para verificar que las instalaciones sean apropiadas y los métodos satisfactorios. Deben verificarse la seguridad y la potencia de todas las vacunas. Las pruebas de seguridad incluyen la confirmación de la identidad del microorganismo utilizado. Comprobando la ausencia de otros gérmenes (o sea, la pureza), además de una prueba de toxicidad y esterilidad. Puestos que los microorganismos vivos que se encuentran en las vacunas mueren normalmente al cabo de cierto tiempo determinado, se deben tomar medidas para asegurarse que se conservarán su eficacia incluso se quedan almacenadas. Es común por tanto, usar un número de microorganismos que exceda con mucho en relación con la dosis requerida para proteger a los animales en las condiciones del laboratorio, la potencia de la vacuna se prueba antes y después de un periodo de envejecimiento acelerado. Las vacunas a base de microorganismos inactivados, aunque son mucho más estables que las vacunas vivas, también contienen un exceso de microorganismos, por las razones mencionadas. Habitualmente, se asigna a las vacunas una fecha de expiración, y si bien las vacunas almacenadas en forma adecuada quizá conserven su potencia después de dicha fecha, es mucho más prudente olvidar esta posibilidad, y descartar todas las vacunas vencidas. De ordinario, las vacunas “muertas” se presentan en forma líquida y suelen tener adyuvante en suspensión. No se deben congelar, y es preciso agitarlas cuidadosamente antes del uso. La presencia de preservadores como el alcohol o

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el mertiolate no logra evitar una contaminación bacteriana importante, y los recipientes que contienen varias dosis habrán de desecharse después de cualquier empleo parcial. Muchas vacunas vivas se presentan como productos liofilizados en frascos cerrados. Se almacenan con gran facilidad, pero se deben mantener en refrigeración, y protegerse de la luz, para reconstituir la vacuna, se utilizará solamente el líquido elaborado por el fabricante.

III.- CONSIDERACIONES BASICAS PARA ELABORAR UN PROGRAMA DE VACUNACIÓN “La vacunación es un acto médico, por lo tanto no es delegable”

PROGRAMA DE VACUNACIÓN: (de un concepto) CALENDARIO DE VACUNACIÓN: (defina) CALENDARIO SANITARIO: (defina) PROGRAMA DE VACUANCIÓN o

Objetivo: procurar la protección contra las enfermedades. (simple, funcional).

o

Considerar la triada epidemiológica:

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Huésped

Agente

Ambiente

1.- Huésped: a) b) c) d) e) f) g)

Especie animal. Estado de salud del o los animales (parasitosis, etc.). Estado nutricional.(depresión del sistema inmune) Edad (desarrollo del S.R.E., permanencia de Ac. maternales). Respuesta primaria y secundaria. Objetivo que se busca: (Inmunidad individual o poblacional). Perfil inmunológico: madre y/o hijo (H.Cl. o monitoreo serológico)

2.- Agente: a) Variabilidad de la cepa: (determina la virulencia) b) Agente Etiológico: Bacteriano, Vírico, Riketsiales, Micótico (clase de inmunidad conferida: celular, humoral, ambas) determina la frecuencia. c) Frecuencia entre vacunaciones). 3.- Medio ambiente: a) Región geográfica (continente, país, departamento, área, región, zona, hato). b) Características de los biológicos (cepas vivas atenuadas, inactivadas, monovalentes, polivalentes, mixtas, etc.) c) Disponibilidad de biológicos (stock, calidad, etc.). d) Conocimiento epidemiológico de las enfermedades presentes (incubación, vectores, vías, duración, presentación, etc.) e) Conocimiento de las enfermedades presentes VACUNA IDEAL? NO EXISTE: o o

100% de inmunidad Inocua

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o o o

Fácil aplicación Económica Ningún riesgo de producir enfermedad.

“SOLO EL PROGRAMA DE VACUNACIÓN NO SERÁ SUFICIENTE, SI NO MEJORAMOS LA BIOSEGURIDAD, EN EL ÁMPLIO SENTIDO DE LA PALABRA.” CUESTIONARIO: 1.- Defina ahora que entiende por: a) Programa de vacunación b) Calendario de vacunación c) Calendario sanitario. 2.- Haga una programa de vacunación para la especie animal que ud vea conveniente, en un área determinada de nuestro territorio nacional para el momento actual. IV. ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRODUCIDAS POR VIRUS GENERALIDADES SOBRE VIROLOGIA

Los virus son agentes submicroscópicos que contienen Ácido nucleico AN, (RNA o DNA), como su genoma incluido en una envoltura proteica, otros contienen además; lípidos, carbohidratos y enzimas. La partícula de virus moderno se llama Virión. Los virus solo se reproducen en células vivas usando el aparato sintético celular, puesto que carecen de los constituyentes básicos para su crecimiento y su multiplicación, pero el AN del virus contiene toda su información necesaria para nombrar a la célula huésped infectada hacia la síntesis de macromoléculas especificadas del virus con el objeto de facilitar la reproducción. Los virus tienen como huésped a una gran variedad de organismos tales como: bacterias, hongos, algas, plantas, insectos, hombre y animales. La palabra virus deriva del término latino que significa "veneno liquido". El primer virus aislado por Iwanowsky el año 1892 (El virus del mosaico del tabaco), y en el año 1897 el virus de la aftosa fue aislado por Loeffler. La 18

invención del microscopio electrónico 1932 por Knoll y Nuska, que permitió la observación de partículas víricas. La propagación de virus en los huevos embrionados la usaron primero Goodpasture y Woodruff en 1931. En 1949, Enders inició la técnica del cultivo celular que facilitó el estudio de los virus ESTRUCTURA La cápside protege el ADN y participa en la fijación del virus a las células susceptibles y también de ella la forma de unión. Se han reconocido tres formas de simetría viral: a) Cúbica. b) Helicoidal. c) Complejas (combinación de las dos anteriores). TAMAÑO Varía de 20 a 150 mm de diámetro para la mayoría, pero puede tener 160 - 200 x 200 - 350 mm. FORMA Casi todos son de forma esférica, algunos en forma de bala (Rabia) o bastoncillo y otros en forma de ladrillo (Viruela). COMPOSICIÓN QUÍMICA Los virus simples contienen AN y algunos polipéptidos específicos. Los complejos poseen además lípidos, carbohidratos y enzimas. La mayor parte de los constituyentes químicos de los viriones son específicos del virus, pero algunos derivados de la célula huésped. ÁCIDOS NUCLEICOS (AN).- Los virus tienen tan solo un tipo de AN, ya sea RNA o DNA. Casi todos los virus tienen doble tira de DNA excepto el parvovirus que tiene solo una. Los virus RNA tienen una sola tira excepto reovirus la cual es doble. PROTEINA.- Es el principal constituyente del virión (50 - 70%), incluye proteínas estructurales y enzimas. Casi todas las proteínas del virión son específicas del virus, y las no estructurales del virus desempeñan un papel durante la multiplicación viral. LÍPICO Y CARBOHIDRATO.- Solo se encuentran en la envoltura viral, salvo en los póxivirus complejos y derivan siempre de las células huéspedes. El carbohidrato es la parte, principal de la glucoproteína en los peplómeros. Por otra 19

parte, las glucoproteínas actúan como determinantes antigénicos importantes a los cuales se dirigen a menudo la inmunidad del huésped. CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA DE LOS VIRUS ANIMALES El siguiente esquema de clasificación y nomenclatura de los virus ha sido recomendado por el Comité Internacional sobre Taxonomía de los Virus, y adoptado por la Organización Mundial de la Salud, por el Programa de la Organización de Agricultura y Alimentación (FAO), sobre virología competitiva para virus de importancia veterinaria. Clave para el texto cifrado o criptograma Se usan cuatro series de símbolos en cada criptograma (por Ej. El virus de Lengua Azul: R/2 ∑ 12/*: S/S: I, V/Ve/Ac, Di). Primera Serie - (Tipo de AN) según el número de tiras R = RNA, D = DNA, 1= tira única, 2 = doble tira. Segunda Serie - ∑ = genoma segmentado, peso molécular (PM) en millones/% de AN en partícula infectante. Tercera Serie - Forma de la partícula, presencia de envoltura en torno o proteína/forma de nucleocápside: S = esférica, E = alargada, terminales no redondeadas. U = alargada, terminales redondeadas, X = compleja, distinta de lo indicado U e = presencia de envoltura o cáscara, o = virión ocluido en la matriz de la proteína viral. Cuarta Serie (2 o 3 términos) a) tipo de huésped infectado b) modo de transmisión c) tipo de vector. a) Símbolos para tipos de huésped I = invertebrado V =vertebrado. b) Símbolo para modo de transmisión R = aparato respiratorio, Ve = vector invertebrado.

C = congénito, O = contacto, I = tubo Intestinal,

c) Símbolos para tipo de vector

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Ac = Acarina (ácaro o garrapata), Au = Auchenorrincha (insectos de hoja, plata, o árbol), Di = Dípteros (mosca, mosquito), Si = Sifonáptera (pulga), Ap = Aphididae (áfido). En todo los casos -* = propiedad no conocida o incompleta. CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA DE VIRUS DE ANIMALES Virus de DNA FAMLIA 1. Parvovirdae Parvo=pequeño 2. Papovaviridae (Pa=papiloma) (Po=polioma) (Va=vacuolante) 3. Adenoviridae (adenos=glándula)

GENERO Parvovirus

ESPECIE

Papillomavirus Polyomavirus Mastadenovirus Mastos=mama, mamífero Aviadenovirus Avis=ave

4. Herpesviridae (Herpes=reptante) 5. Iridoviridae (Irido=radiante) 6. Poxiviridae (Pock=pusturla, úlcera) RNA FAMLIA 1. Picornaviridae (Pico=micro, muy pequeño) (rna=RNA)

GENERO Enterovirus (entero=intestinos) Rinovirus (Rinos, ris=Nariz) Cardiovirus

ESPECIE

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2. Calciviridae (Calix=copa) 3. Togaviridae (toga=bata)

4. Reoviridae (huérfano, respiratorio, entérico)

(Karda=corazón) Aftovirus (aftavirus=vescícula en la boca) Calcivirus Alfavirus (Alfa=A) Flavivirus (Favus=amarillo) Rubivirus (Rueus=rojizo) Pestivirus (Pestis=plaga) Reovirus Orbivirus (Orbis=anillo) Rotavirus (Rota=rueda) Arenovirus

5. Arenaviridae (Arenosus=arenoso) 6. Coronaviridae Coronavirus (Corona=corona) 7. Bunyaviridae (Bunyamuera=lugar) 8. Orthomyxoviridae 9. Paramyxoviridae Mix(Para=por el lado de) (a=mocco) 10. Rhabdoviridae (Rhabdo=bastoncillo) 11. Retroviridae (Retro=detras,transcriptasa inversa) 12. No clasificados

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FIEBRE AFTOSA HISTORIA: En América del Sur fue descria por primera vez en 1870 en la región Sur Oriental del Continente. Desde entonces se ha ido expandiendo gradualmente hasta hallarse en forma endémica en la mayor parte de Sudamérica. Hasta el advenimiento de las primeras campañas de lucha, en la década de 1950 y comienzo de 1960, la enfermedad solía ocurrir en ondas periódicas que afectaban gravemente un alto porcentaje de la población bovina en regiones extensas. Es considerada enzoótica en Asia, África, y en Sur América, solo Bolivia es aún considerada enzootica por la OIE. Se considera libres de FA.: Norteamérica, Centroamérica, Islas del Caribe, Australia, Muchas pequeñas islas de Oceanía, Guayana Francesa y países de gran producción ganadera como Nueva Zelanda, Japón, Filipinas, Suecia, Islandia, Dinamarca, Finlandia, Noruega, Irlanda, Chile, Uruguay, Argentina, Paraguay, gran parte de Colombia, Brasil. Debido a un gran movimiento realizado por los gobiernos con la finalidad de establecer programas de erradicación se encuentran libres con vacunación Argentina, Paraguay y dos estados del sur de Brasil. En Colombia la región Nor 23

occidental del país, en el departamento de Chocó tiene las características de zona libre de la enfermedad. DISTRIBUCIÓN EN AMÉRICA: AMÉRICA DEL SUR TIPO DE VIRUS A O C

PAÍS COLOMBIA BRASIL, VENEZUELA. BOLIVIA, ECUADOR, PERÚ, PARAGUAY.

Países declarados libres por la O. l. E. (Oficina Internacional de Epizootias). 2000 o o o o o

CHILE (sin vacunación) desde 1982. URUGUAY (con vacunación hace 45 meses) desde 1993. GUAYANA ARGENTINA (con vacunación febrero de 1998). COLOMBIA (el norte del territorio).

AMÉRICA CENTRAL: No tiene aftosa pero si estomatitis. U.S.A, CANADÁ: No tienen aftosa. CONCEPTO: Es una enfermedad viral muy contagiosa, producida por un ultravirus que afecta a los animales de pezuña hendida, caracterizado por fiebre, lesiones vesiculares en el epitelio de la boca, fosas nasales, morro, pata, ubre, pezones y pilares del herbario. Distribuida en muchos países, algunos la han erradicado, es una enfermedad de gran importancia económica por ser de rápida difusión y su alta morbilidad. Se encuentra dentro de las enfermedades según la OIE en la lista “A”. SINONIMIA: Glosopeda, Uñeta. ETIOLOGIA: Producida por un virus que corresponde al género Aftovirus, es el virus más antiguo y uno de los más pequeños que obedece a la siguiente clasificación taxonómica, así como a las siguientes características: CLASIFICACION TAXONOMICA:

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Familia: Picornaviridae (Pico = muy pequeño; r n a= RNA). Género: Aftovirus (Afta = vesículas en la boca). Especies: 7 serotipos. Tipo O (Oise) A (Vallé y Carré) C (Waldeman) SAT1 SAT2 SAT3 ASIA 1

nº subtipos 11 32 5 7 4 3 3

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: o o o o o o

Muy pequeño (22-25 nm.). Virus sin envoltura. Compuestos de varios polipéptidos. PM de 2,5 x 10 6ta. daltons. Tiene una sola capa de RNA. Es de forma elicoidal (en forma de una bala, como el de la Rabia y el de la Estomatitis).

CARACTERÍSTICAS CULTURALES: o Se multiplica en el citoplasma de las células. o Se multiplica bien en cultivo de células. CARACTERÍSTICAS DE RESISTENCIA: o Temperatura: Preservado por refrigeración y congelación y progresivamente inactivado por temperaturas superiores a 50°C. o pH: Inactivado a pH 9,0 o Desinfectantes: Inactivado por hidróxido de sodio (2%), carbonato de sodio (4%), y ácido cítrico (0,2%). Resistente a los Iodóforos, a los compuestos cuaternarios de amonio, hipoclorito y fenol, especialmente en presencia de materia orgánica. o Supervivencia: Sobrevive en los ganglios linfáticos y la médula ósea con pH neutro, pero se destruye en los músculos a pH 40-42ºC), algunas veces congestión de las mucosas y muerte. Esta forma ocurre en los animales jóvenes y en los recién nacidos que son muy susceptibles Forma subaguda: Síntomas clínicos limitados a uno o más de los síntomas clásicos. Bajo índice de mortalidad

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Forma atípica: Pirexia irregular y diarrea suave o inexistente. La naturaleza linfotrópica del virus de la peste bovina favorece el recrudecimiento de las infecciones latentes y/o aumenta la susceptibilidad a otros agentes infecciosos Ovinos, caprinos y porcinos  

Pirexia y anorexia variables Diarrea ocasional

Cerdos: Pirexia, postración, conjuntivitis, erosiones en la mucosa bucal, muerte DIAGNOSTICO: CLINICO: No es seguro, se valoran la historia clínica, los signos clínicos, datos de la necropsia. LABORATORIAL: - Cultivo celular (aislamiento e identificación) de secreción nasal, sangre, heces, ganglios, intestinos, cornetes. - Serológico: Inmunofluorescencia. Inmunodifución en Gel Agar Neutralización del virus ELISA (PCR). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL * Peste bovina, *Catarro Maligno Bovino, *Rinotraquitis Infecciosa Bovina (lesiones bucales y diarrea). *Fiebre Aftosa, *Estomatitis Vesicular, *Lengua Azul, *Estomatitis Necrótica (Enfermedades con lesiones bucales sin diarrea). * Salmonelosis, *Enfermedad de Johne. (Enfermedades con diarrea y sin lesiones bucales). TRATAMIENTO No existe tratamiento específico alguno para la enfermedad de las mucosas. El tratamiento es limitado. La terapia de apoyo y la administración de antisuero pueden ser beneficiosas en brotes de enfermedad aguda. CONTROL Detección y eliminación de animales reactores positivos o con viremia persistente (costoso). Inmunización activa (vacunas).

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CUESTIONARIO: 1.- Diga las clases de vacunas que existen para esta enfermedad. 2.- Existen vacunas monovalentes y mixtas, cual o cuales recomendaría para su empleo en nuestro medio. 3.- Cual es la situación de esta enfermedad en nuestro departamento.

DISTEMPER CANINO HISTORIA Es una enfermedad que se conoce en los perros de Europa desde el XVIII. Su distribución es Mundial. Durante muchos años se consideraron diferentes bacterias como causa de la enfermedad. Carré, en 1905, descubrió que los filtrados de las secreciones nasales reproducían la enfermedad, comprobando que el agente etiológico era un virus. El papel de este como agente primario del proceso ha sido bien demostrado hace muchos años. Sin embargo las bacterias secundarias todavía son un factor de la enfermedad natural

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SINONIMIA Peste Canina, Enfermedad Carre, Peste de los Carnívoros, Distemper Canino, Cinomosis. CONCEPTO Enfermedad viral, multisistémica, grave, sumamente contagiosa de perros, visones, zorras, la cual se caracteriza por presentar una curva difásica y que ataca, con mayor frecuencia, a perros jóvenes; se encuentra distribuida en todo el mundo, es más frecuente en el invierno. ETIOLOGÍA Producido por un virus que corresponde al género Morbillivirus y que obedece a la siguiente clasificación, así como a las siguientes características: CLASIFICACION TAXONOMICA: Familia: Paramixoviridae Género: Morbillivirus Especie: Virus del moquillo canino (CDV) CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: o o o o o

Forma esférica. Mide 100 - 300 nm. de diámetro. Virus del RNA. Nucleoide rodeado (glucolípido proteica). Actividad hemoaglutinante y hemolítica.

CARACTERÍSTICAS CULTURALES: o Cultivo en embriones de pollo, riñón (perro), tejido de hurón, fibroblastos de embriones de pollo. o La cepa de campo del virus se conserva 1 año a 7ºC, se conserva 2 años a 24ºC. CARACTERÍSTICAS DE RESISTENCIA: o Este virus ya eliminado muere a los pocos días en estado de desecación (resistente), más aun a temperaturas frías en congelación, en encéfalo conservado en glicerina tarda meses en perder su virulencia. o El virus es muy sensible frente a la lejía de sosa la cual lo mata rápidamente en solución al 3%.

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o o o o

Lo destruye el formol 0.1% en 1 - 2 hrs. El cloroformo al 1.35% en 10´ lo destruye. Periodo de Incubación. de 3 - 7 días. Especies afectadas: perro, lobo, coyote, hurones, mapache.

EPIZOOTIOLOGIA o Distribución: enzoótica en todo el mundo. o Frecuencia: afecta en todas la edades sin embargo, la ocurrencia es más alta en cachorros no vacunados después del la pérdida de la inmunidad materna (6 a 12 semanas de vida). o Límites de huéspedes: perros domésticos y muchos carnívoros salvajes, incluyendo: - Família canidae: zorras, coyote, lobo, chacal. - Família mustalidae: hurón, mink, comadreja, marta, zorrillo, tejón, nutrias - Família procyonidae: mapache, pasada, kinkajou, coatí. - Família felidae exóticos, no los gatos domésticos. o Los animales infectados eliminan el virus en todas secreciones y excreciones corporales. o La fuente primaria de exposición es en aerosol. o La mayor oportunidad de diseminación ocurre donde los perros se mantienen en grupos (Ej. Tiendas de mascotas, criaderos, asilos de animales, colonias de investigación). o La transmisión transplacentaria es una fuente rara de moquillo en cachorros jóvenes. o La eliminación viral por lo general cesa 1 a 2 semanas después de la recuperación; por lo tanto, la transmisión del estadío de portador no es un gran problema. PATOGENIA o Estadios cronológicos de la infección. - La exposición al aire ambiental da lugar a la infección de amígdalas y nódulos linfáticos bronquiales. - Al siguiente día se infectan los tejidos linfoides sistémicos (día 2 a 5). - Viremia (día 6 a 9): ocurre un pico transitorio de fiebre, el primero de dos. o Si la respuesta inmunológica es rápida y eficaz, la recuperación completa y la eliminación del virus (para el días 14) ocurren con ausencia de signos clínicos o éstos son leves (p. ej., infección subclínica en 50% de los casos.

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o Si la respuesta inmunológica falla para desarrollarse, el resultado es rápido, la amplia diseminación del virus a los tejidos epiteliales, como los tractos respiratorio y gastrointestinal, y al SNC (Encefalomielitis aguda), dan como resultado signos multisistémicos (2 a 3 semanas después pos exposición), produciendo un segundo pico de fiebre y un alto porcentaje de mortalidad. o Si la respuesta inmunológica es tardía o débil, se previenen los signos multisistémicos, pero la localización en le SNC puede originar Encefalomielitis crónica con retardo en la aparición de los signos neurológicos. o Papel de la inmunosupresión: el virus del diftemper canino (CDV) causa supresión marcada de la inmunidad mediada por células B y T, depleción linfoide, linfopenia periférica y atrofia del timo. SIGNOS CLINICOS Los signos clínicos son multisistémicos y extremadamente variables. El porcentaje de mortalidad puede variar de 0 a 100%, dependiendo de la virulencia de la cepa del CDV , la edad y la resistencia del huésped. GNERALES: (Sistémicos) o Se observan eritemas vesículas y pústulas amarillentas, localizadas en el vientre, parte interna del muslo (Fase exantemática) o Malestar: anorexia y depresión. o Fiebre de 39.5 a 41°C: difásica (los signos por lo general coinciden con el segundo estado febril). SISTEMA RESPIRATORIO: o Rinitis y conjuntivitis: secreción nasal nasoocular serosa y mucopurulenta. o Neumonía. - Inicialmente: neumonía intersticial (efecto viral primario). - Mas tarde: bronconeumonía (infecciones bacterianas secundarias) - Signos: tos, disnea, estertores crepitantes auscultables. SISTEMA GASTROINTESTINAL: o Vomito y diarrea. ORGANOS DE LA VISTA: o Queratoconjuntivitis (secreción ocular serosa y mucopurulenta). o Coriorretinitis (lesiones oftalmoscópicas). o Neuritis óptica (ceguera). 50

SISTEMA NERVIOSO: La Encefalomielitis aguda predominantemente destruye la materia gris (neuronas), en tanto que la encefalomielitis no supurativa subaguda o crónica afecta en partículas la materia blanca (desmielinización). Los signos del SNC pueden ocurrir en forma simultánea con otros signos multisistémicos, o pueden retardar su aparición hasta después de una aparente recuperación. En algunos perros, la afección del SNC puede ocurrir como la única manifestación aparente de infección. o Encefalomielitis aguda: convulsiones generalizadas, también llamadas convulsiones masticando chicle, marcha anormal, caminar en círculos, cambios de comportamiento. o Cerebro medio, cerebelo y vestibular: ataxia y otras anormalidades de la marcha. o Médula espinal: alteraciones de la marcha, reflejos espinales anormales, paresia y propiocepción anormal. o Neuropatías periféricas y craneales (incluyendo neuritis óptica). o Mioclonos: movimientos motores rítmicos, repetitivos o fasciculaciones especulares (especialmente en la zona facial). MISCELANEOS: o Hipoplasia del esmalte de los dientes (picados por la infección antes de la erupción de los dientes permanentes). o Hiperqueratosis de los cojinetes plantares (enfermedad del cojinete duro o pie duro). o Pústulas abdominales. DIAGNÓSTICO CLÍNICO: o Historia clínica. o Signos clínicos. LABORATORIAL: o Hematología: linfopenia, leucopenia (asociada al aumento inicial de la temperatura; mas tarde, leucocitosis con neutrofilia. o Serología: - Difusión en gel.

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- Fijación de complemento. - Prueba de anticuerpo fluorescente, también es posible un diagnóstico positivo por identificación del virus aislado de la sangre y de excreciones y secreciones. - La demostración de anticuerpos es de poco valor por que no distingue la infección actual de la vacunación o exposición anterior. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe diferenciar de la Hepatitis canina infecciosa y de las infecciones por Herpesvirus. En la fase nerviosa se lo puede confundir con la rabia y parasitosis. TRATAMIENTO No existe tratamiento viral eficaz, por lo que el tratamiento es sintomático y depende del estado físico, fisiológico y nutricional. o Suero hiperinmune contra el moquillo canino, es decir, anticuerpos ya formados, la dosis depende del criterio profesional. o Antibióticos de amplio espectro para infecciones bacterianas especialmente neumonía (Streptomicina, Penicilina, Gentamicina, Tylosina, Enrofloxacina). o Para neumonía, humidificación de las vías respiratorias, (expectorantes y broncodilatadores) o Para el vómito y la diarrea (antieméticos y antidiarreicos) o Anticonvulsivos como el fenobarbital. o Es importante el buen cuidado médico: mantener limpios los ojos y nariz de secreciones; apoyo nutricional; ingestión adecuada de líquidos e hidroterapia. o Se pueden colocar grandes cantidades de complejo B para que no pase a la fase nerviosa combinado con antiinflamtorios (Dexacitoneurin, neurobión). o El pronóstico es reservado. PREVENCIÓN Y CONTROL o Proporcionar el calostro materno en las primeras horas de vida de los cachorros. o La vacuna del CDV vivo modificado confiere una inmunidad muy buena en cachorros de 6 a 8 semanas de edad y que han recibido calostro materno. o Repetir la vacunación 3 a 4 semanas hasta las 14 o 16 semanas de edad. o Para cachorros privados de calostro, se vacuna inicialmente a las cuatro semanas de edad y se administra la dosis 2 a 4 semanas después, no se utilice la vacuna con virus vivo modificado en cachorros menores a 3 o 4 semanas.

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HEPATITIS INFECCIOSA CANINA HISTORIA En 1925 Green dio a conocer una enfermedad epizoótica. En las que habían síntomas de encefalitis. Un germen del género Salmonella, y más tarde un Estreptococo, se supusieron como causa de la enfermedad. En 1930, Green 53

describió un virus filtrable como agente etiológico. Tres años más tarde, Green demostró la transmisibilidad de la encefalitis de la zorra y perros y describió necrosis focales hepáticas e inclusiones intranucleares en varias células epiteliales. Cowdry y Scout han publicado en 1930 la existencia de inclusiones en las células hepáticas de dos perros, pero no se realizaron experimentos de transmisión. Rubarth, de Suecia, publicó un extenso estudio de la hepatitis canina que se presenta en este país supone que los virus de la encefalitis de la zorra y la hepatitis canina son idénticos. Siedentof y Carlson han comparado los virus de estas dos enfermedades en Norteamérica y han llegado a la conclusión de que son idénticos. CONCEPTO Es definida como una enfermedad infecciosa, caracterizada, en su forma moderada, por una elevación de la temperatura y congestión de las membranas mucosas. La H.C.I. es ocasionada por un virus: adenovirus canino tipo 1 (AVC1), antigénicamente este virus está relacionado al edenovirus canino tipo 2 (AVC-2) que ocasiona una enfermedad respiratoria en los perros tos de las perreras), ataca exclusivamente a la familia canina. Los cánidos salvajes permanecen como reservorio de la enfermedad. SINONIMIA No existe. ETIOLOGIA Producida por un virus que corresponde al género Mastadenovirus y que obedece a la siguiente clasificación, así como a las siguientes características: CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA.Familia: Adenoviridae (Adenos= glándula) Género: Mastadenovirus (Mastos= mama, mamífero Especies: Adenovirus canino tipo 1 (virus HCI) CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: o Virión con un filamento . o Mide de 20 - 25 x 106. o Contiene guanina más citocina de 48 -61%. 54

o Algunos hemoaglutinan células de varias especies. o Existe un antígeno genérico común. CARACTERÍSTICAS CULTURALES: o Aglutina hematíes de humanos , cobayos, ratas en condiciones controladas. o Se propaga fácilmente en células primarias testiculares y de riñón de perros, así como en cultivo de células de cerdo, hurón, mapache y cobayos. o Crecen en embriones de pollo y comparte un antígeno común para fijación de complemento con adenovirus humanos. CARACTERÍSTICAS DE RESISTENCIA: o Es estable y resistente al fenol a 0.5% durante varios días. o Puede ser infectante 10 - 14 días sobre objetos diversos (material quirúrgicos). o Sobre vive de 10 - 14 semanas a la temperatura ambiente, durante 6 - 8 meses, pero es inactivado por formol al 0.2% en 24 hrs. PATOGENIA El AVC-1 se adhiere por exposición buconasal. Se encuentra en todos los tejidos y se alberga en todas las secreciones durante la infección aguda. También se elimina por lo menos 6 a 9 meses en la orina después de la recuperación. Es muy resistente a la desinfección, lo que permite la diseminación por fómites y ectoparásitos. Después de la exposición buconasal, el AVC-1 causa viremia y se disemina a todos lo tejidos, especialmente a los hepatocitos y células endoteliales. El daño a los hepatocitos origina necrosis hepática aguda o hepatitis activa crónica. La lesión endotelial puede afectar cualquier tejido, pero el AVC-1 es particularmente notorio por sus efectos sobre el endotelio corneal (edema corneal y uveítis anterior), el glomérulo renal (glomerulonefritis) y el endotelio vascular (coagulopatía intravascular diseminada (CID)). LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS El virus de H.C.I. tiene afinidad por células hepáticas y endoteliales que producen las lesiones más características. A la necropsia se observa: o Petequias y hemorragias de la piel y en la caja endotelial de los vasos sanguíneos, un excesivo fluido en tejido subcutáneo con marcada hinchazón.

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o Aparece una regular cantidad de líquido teñida con sangre en cavidad abdominal. o Hígado con un exudado fibroso, hinchado y congestionado. o Color marrón amarillo, que varía de rojo a oscuro, lóbulos hepáticos y vasos hepáticos dilatados, necrosis de las células del parénquima, hígado moteado, muchas células hepáticas se hallan agrandadas con cuerpos de inclusión. o La vesícula biliar engrosada por edema de color gris a negro rojizo si la hemorragia es severa, el bazo agrandado y contiene excesiva sangre, en los riñones se aprecian pequeñas hemorragias. SÍGNOS CLINICOS: o Los perros de todas las edades son susceptibles a la H.I.C., desde una semana a los 11 años. o El primer síntoma, es una elevación de la temperatura de 40 °C que dura entre 1 - 6 días en casos severos, de 12 días en la forma moderada. o Si la fiebre persiste se observa otros síntomas: Apatía, anorexia parcial o total, sed, intensa, conjuntivitis con secreción serosa de ambos ojos, membranas mucosas de la cavidad bucal de color rosado intenso, este signo es característico para diferenciar del Moquillo Canino. o En algunos perros afectados tienen: Amigdalitis, dolor abdominal, hepatomegalia, vómitos, diarrea, secreciones oculares y nasal mucopurulentas y opacidad corneal (hepatitis con ojos azules) con tendencia a la hemorragia. o Periodo de Incubación: Fluctúa entre 6 - 9 días después de ser expuesto por contacto con perros enfermos. o De 4 - 6 días después de ingerir el virus vía oral. o De 3 - 4 días después de la inyección intravenosa del virus (forma experimental). SIGNOS CLÍNICOS Los perros con enfermedad aguda se vuelven moribundos y fallecen en pocas horas. FORMAS DE PRESENTACIÓN: Tiene un curso de 5 a 7 días y se caracteriza por fiebre de 39.5 a 41°C, vómito, diarrea, dolor abdominal, amigdalitis-faringitis, linfadenopatía cervical y edema, y diátesis hemorrágica (petequias y equimosis, epistaxis, melena). Pueden ocurrir

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signos del sistema nervioso central (desorientación, depresión, estupor, coma y convulsiones) como resultado de la encefalopatía hepática, hipoglucemia o encefalitis no supurativa. INFECCIÓN OCULAR: Los síntomas oculares, que ocurren con la infección aguda o después de la recuperación de una infección inaparente, incluyen edema corneal (córnea opaca, también llamada “ojo azul de la hepatitis”) y uveítis anterior (blefarospasmo, flama acuosa, miositis y glaucoma complicante). HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA: Los perros infectados con inmunidad parcial, pueden desarrollar infección hepática persistente, que cause hepatitis crónica activa. INMUNIDAD En forma natural, los virus son enteramente virulentos, generalmente desarrollan inmunidad de larga duración en los sobrevivientes como en el caso de la Hepatitis canina infecciosa, la protección pasiva es transferida de una madre inmune a sus cachorros a través del calostro. DIAGNOSTICO CLÍNICO: o Historia clínica. o Signo clínicos. o Necropsia: observamos exudados hemorrágicos en el peritoneo e intestinos, hígado agrandado, vesícula engrosada. LABORATORIAL: o Histopatología: Se observa necrosis en las células hepáticas y dilatación de sinusoides, células endoteliales casi inflamadas y se observa inclusiones intranucleares en células hepáticas. o Aislamiento viral: en los tejidos afectados, orina y secreciones nasales. o Serología: Se usan sueros pareados en la prueba de inhibición de hemoaglutinación, F.C. y neutralización del virus. o La prueba de anticuerpos fluorescentes es útil para la demostración del antígeno viral en cortes congelados. o Hematología, (recuento y química sanguínea).

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Diferenciar con Moquillo canino y Leptospirosis, utilizando hurones, que son sensibles a la Hepatitis Infecciosa Canina, pero son resistentes a Moquillo canino. TRATAMIENTO El tratamiento es de sostén asta que ocurra la recuperación del estadío agudo de la infección y regeneración hepetocelular. Esto por lo general requiere de hidroterapia parenteral con soluciones complementadas con potasio y glucosa, tratamiento para el CID, para la encefalopatía hepática, y antibioterapia con antibióticos de amplio espectro para las complicaciones bacterianas. Tratamiento del CID: - Transfusiones sanguíneas. - Trasfusiones de productos plasmáticos. - Vitamina K para evitar la trombosis. Tratamiento de la encefalopatía hepática: - Restringir el consumo de proteínas (dietas blancas) - Evitar la formación y absorción de toxinas entéricas, a través de la administración de antibióticos (Neomicina, Metronidazol) para modificar la formación de bacterias productoras de urea y amoniaco. PREVENCIÓN Y CONTROL o Vacunar a los perros con vacunas a virus vivo modificado (CAV 2), ya que ésta no produce daños a nivel renal ni ocular, en cambio la (CAV 1) si produce daños, mientras que la anterior no se elimina rápidamente y pueden permanecer en contacto con perros no inmunizados. o Se administran al menos dos dosis, con intervalos de 3 a 4 semanas, a las 8 o 10 semanas de edad, esto por lo general se combina con las vacunaciones contra moquillo caninos. o Se recomienda la revacunación anual, aunque la inmunización inicial tal vez persista por toda la vida

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MIXOMATOSIS DE LOS CONEJOS HISTORIA

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Sanarelli, 1898, describió la Mixomatosis de los conejos y demostró que la enfermedad era transmisible, suponiendo que la causa era un agente invisible por los métodos ordinarios. La mixomatosis ha sido señalada en América del Sur, Estados Unidos, Europa y Australia. Ha sido propagada deliberadamente entre los conejos salvajes de Australia para conseguir eliminarla “plaga de conejos” de aquel país. CONCEPTO Es una enfermedad exclusiva de los conejos, liebres, ardillas. Las especies más susceptibles son las de oreja larga. Esta enfermedad se caracteriza por su alta mortalidad y morbilidad, está presente en lugares donde hay proliferación de mosquitos. SINONIMIA Borreliota mixomae, Poxivirus mixomatis. ETIOLOGIA Producida por un virus que corresponde al género Leporipoxvirus y que obedece a la siguiente clasificación, así como a las siguientes características: CLASIFICACION TAXONOMICA: Familia: POXVIRIDAE Género: Leporipoxvirus Especie: Virus del mixoma del conejo. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: o o o o o

Virus DNA doble tira. Tiene forma de ladrillo. Mide 300-400 nm. PM 130-240x10 D. Tiene envoltura de lípidos y proteínas.

CARACTERÍSTICAS CULTURALES: o Crece rápido en tejido celular. o Tiene efecto citopático. CARACTERÍSTICAS DE RESISTENCIA: o Son termolábiles o Muere en pH de 4,5. 60

o Vive mucho tiempo en la piel de los animales infectados. EPIZOOTIOLOGIA o Afecta a animales jóvenes. o La transmisión se realiza por picadura de moscas, mosquitos y pulgas, contacto con conejos infectados o con sus secreciones. o Morbilidad es del 40-50%. o Mortalidad del 90%. o La enfermedad aparece mayormente en verano. PATOGENIA Se caracteriza por tumores que aparecen sobre la piel en torno a los ojos, boca, nariz y genitales, El sistema nervioso es invadido por la penetración del virus en la sangre. La enfermedad produce la muerte en una o dos semanas. Sin embargo, si los animales se mantienen en una habitación a temperatura de 36 a 42°C hay pocas muertes y las lesiones regresan. Las tumefacciones subcutáneas están formadas de células mesenquimatosas indiferenciadas con contenido de exudado. Al estudio microscópico se encuentra la presencia de gran número de mixomas y de cuerpos de inclusión intracitoplasmáticas. SÍGNOS CLÍNICOS o o o o o o o o

Fiebre 40-41ºC. Flujo nasal, disnea Formación de edemas en orejas, cabeza, testículos, ano. Congestión de la mucosa. Conjuntivitis marcada. Tumefacción en la piel. Bastante diarrea. Una o dos orejas están caídas.

DIAGNOSTICO CLINICO: o Historia clínica, anannesis, signos clínicos característicos. LABORATORIAL

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o Aislamiento e identificación (cultivo celular en embriones de pollo). o Serológico: - Fijación de Complemento. - Inmunodifusión. - Seronuetralización. PREVENCIÓN o Protección contra los insectos. o Deben criarse en jaulas ó pisos con protección de mallas milimétricas. o Inmunización activa, con vacunas a virus vivo atenuado cada seis meses. CUESTIONARIO: 1.- Detalle las especificaciones técnicas de la vacuna viva atenuada, usada en nuestro medio. 2.- Cual la situación de esta en nuestro departamento y/u otros distritos.

PAPILOMATOSIS

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HISTORIA Se desconocía con anterioridad el carácter infeccioso u contagioso de la enfermedad considerándoselos como simples excrecencias. Las posibles causas de la enfermedad consideradas por las antiguas teorías, hoy en día representan solo los factores predisponentes y otras como causas ciertas de la enfermedad. Recibiendo mayor aceptación hoy en la actualidad dos de las teorías extrínsecas: la de Raillet o de la contagiosidad de los papilomas y la de Heindenhain o teoría virósica, que considera al agente etiológico un agente filtrable. Años después surgieron otras teorías que atribuyeron el origen de los papilomas a causa de hipocalcemia, desnutrición, desmineralización y anemia. Desde hace tiempo se reconoció que las lesiones papilares benignas originadas en la piel y en las superficies mucosas, son causadas por infección viral y tienen características morfológicas y biológicas comunes. En años recientes, también se demostró que los agentes virales de estas lesiones tienen muchas características morfológicas y bioquímicas comunes. Las verrugas afectan a casi todas las especies animales. En algunos, estas verrugas son lesiones precisas que no crecen en cualquier parte, sino solo en determinado tipo de epitelio. Royere, en 1902 consiguió transmitir experimentalmente las verrugas del ganado vacuno, equino y canino. Magalhares en 1920, consiguió transmitir verrugas bovinas usando filtrados de material verrugoso a través de Berkefeld. CONCEPTO Enfermedad viral que está distribuida en todos los países, afecta mayormente a animales jóvenes especialmente terneros menores de 1 año, presentándose mayormente en regiones de la cabeza. o Las especies susceptibles son: bovinos, equinos y caninos. o Las especies resistentes son: conejos, cobayos y ratones. o Al hombre también afecta, siendo esta exclusiva de la especie. SINONIMIA Verruga común, Quirichí, Pulga de víbora. ETIOLOGIA Producida por un virus que corresponde al género Papovavirus y que obedece a la siguiente clasificación, así como a las siguientes características:

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CLASIFICACION TAXONOMICA: Familia: Papovaviridae

Pa: Papiloma. Po: Polioma. Va: Vacuolante.

Género: Papovavirus. Especie: Virus del papiloma bovino. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: o o o o o

Virus DNA. Forma isométrica. No tiene envoltura. Mide 45 - 55nm. PM 3 - 5 x 106 Daltons.

CARACTERÍSTICAS CULTURALES: o Crece en cultivos de células de embrión de pollo. o No produce efecto citopático y produce una transformación de la célula infectada. o Se multiplica en el núcleo de la célula. o Es específico del huésped. CARACTERÍSTICAS DE RESISTENCIA: o Resistente al éter. o Vive 180 días a 70 °C y 90 días a 4 °C. o Se conserva en material desecado o glicerina al 50% durante 63 días. EPIZOOTIOLOGIA.o o o o o

Puede ser transmitido mecánicamente por artrópodos. También por contacto directo de un animal enfermo a uno sano. También en forma indirecta con objetos contaminados. También por heridas de continuidad. Periodo de incubación: 2 - 3 meses (lento).

PATOGENIA El virus tiene predilección por afectar las células epiteliales de la piel y generalmente se localizan en ciertas partes del cuerpo, ojos, cuello, cabeza, dorso (lomo). También se dice que los artrópodos son transmisores de la enfermedad. 64

Afecta principalmente a los animales menores a 1 año de edad. Cuando un animal es infestado el virus ingresa al cuerpo del animal por la piel a través de una lesión de continuidad o también transmitida por un vector mecánico (artrópodos). En bovinos y equinos al principio la piel se engruesa, se cae el pelo, se hace rugosa y finalmente la presencia de un nódulo que a través del tiempo se hace penduloso o toma la apariencia de coliflor y generalmente estas zonas son más queratinizadas. En los perros la presencia de los papilomas aparecen localizadas mayormente en la boca, ojos, faringe, esófago, lengua y son de tipo nodular (pequeños y bajos) del mismo modo ocurre en el hombre principalmente en los miembros La presencia masiva de papiloma produce un retardo en el crecimiento de los animales, hay hipertrofia de las células más invasión de tejido fibroso, puede ocurrir la forma natural de recuperación, sin embargo la piel de estos a sufrido una degeneración, la calidad del cuero está disminuida. SINTOMAS o La piel se torna gruesa y rugosa con caída del pelo. o Las ubres y pezones rara vez son afectados. o En animales grandes se observa retardo en el crecimiento. DIAGNOSTICO CLÍNICO: Observación de los tumores a nivel de piel. LABORATORIAL: Aislamiento e identificación del virus. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se debe diferenciar de Leucosis bovina en la forma cutánea. CONTROL o o o o o

Separar animales sanos de enfermos. Evitar el confinamiento. Evitar el consumo de agua y alimento contaminado. Control de los artrópodos. Usar Vacunas.

TRATAMIENTO

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o Quirúrgico: cortar y cauterizar. o Químicos: Clorobutanol 50mg/kg de PV, vía subcutanea, tres aplicaciones con intervalos de 10 días, o Autovacuna: Preparado de los mismos papilomas del animal. o Proteinoinmunoterapia inespecífica. - Lactoterapia: calentar la leche y sacar la nata e inyectar al animal 20 ml. vía IM, 4 - 6 veces día por medio. - Hemoterapia: Sacar sangre de la vena yugular e inyectar vía IM. 20 m. de sangre. INMUNIDAD En la curación espontánea probablemente interviene la inmunidad adquirida. CUESTIONARIO: Cual de los métodos de tratamiento que existen recomendaría y por qué, y como lo haría. En cada una de las especies mas afectadas.

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PARVOVIROSIS CANINA HISTORIA SINONIMIA Enteritis hemorrágica canina. CONCEPTO Es una enteritis aguda altamente contagiosa de perros que ha sido prevalente en todo el mundo, desde principios de 1970. Se caracteriza por una diarrea de origen infeccioso, que se ha constituido en los últimos tiempos en uno de los principales problemas de los canes, en especial los comprendidos hasta los 6 meses de edad. ETIOLOGÍA Producido por un virus que corresponde al género Parvovirus y que obedece a la siguiente clasificación, así como a las siguientes características: CLASIFICACION TAXONOMICA: Familia: PARVOVIRIDAE (Parvo = pequeño). Género: Parvovirus (DNA). Especie: Parvovirus canino. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: o o o o o

Virus DNA. Virión sin envoltura. Mide de 18-26 nm de diámetro. PM de 1,5-2,2 X 106 Daltons. Multiplicación tiene lugar en el núcleo.

CARACTERÍSTICAS CULTURALES: o Este virus es difícil de propagar en cultivos de células. o Se multiplica tan solo en líneas celulares de origen canino, en las que producen infecciones intranucleares tipo A. CARACTERÍSTICAS DE RESISTENCIA: o Resiste a las variaciones de pH 2-11. o Puede soportar la congelación y el deshielo.

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o Soporta temperaturas por encima de los 100°C durante 3 días. o No es destruido por detergentes y desinfectantes comunes. o Solo es destruido por la solución de cloro en las concentraciones de 1:30, pudiendo emplearse la lejía o el ácido muriático. PATOGENIA Y EPIZOOTIOLOGIA La transmisión de la enfermedad puede ocurrir por contacto directo de animales infectados a animales sanos o por ingerir el virus a través del agua y alimento contaminado con heces fecales y fómites contaminados. Los perros infectados excretan el virus en las heces durante unas dos semanas. El virus permanece viable durante varios años fuera del huésped. El virus es eliminado con las heces, el vómito, la saliva. Los perros pueden infectarse cuando lamen el piso, las paredes o cualquier material contaminado. Después de la ingestión oral del virus los gérmenes se replican en los tejidos linfoides de las regiones orofaríngea y la viremia se establece entre le 3er , 4to día. El virus se deposita especialmente en células con gran rapidez de multiplicación. Por ej.: tejido linfoide, epitelio de las criptas intestinales, en la médula ósea como también en el hígado, bazo, riñón, corazón. SIGNOS CLÍNICOS La Parvovirosis se considera de aparición súbita y los síntomas que observamos son: o Los signos clínicos de enfermedad entérica por lo general ocurren en cinco días después de la exposición, y coinciden con la localización del virus en las zonas mitóticamente activas del epitelio de las criptas intestinales. o El Parvovirus causa anorexia, depresión, fiebre, vómito, diarrea líquida intratable (puedes ser profusa hemorrágica) y deshidratación rápida progresiva. o Puede desarrollarse hipotermia, ictericia, fiebre, vómito, diátesis hemorrágica (coagulación intravascular diseminada) en forma terminal en aquellos con sepsis bacterianas o endotoxemia. o La muerte puede ocurrir en casos graves, en particular en cachorros jóvenes y en las razas altamente susceptibles, con frecuencia es atribuible a la deshidratación, desequilibrios electrolíticos, choque endotóxico o sepsis bacterianas fulminante relacionada con leucopenia, o La gravedad de la enfermedad clínica puede aumentar por factores como el stres, condiciones de hacinamiento o suciedad en el criadero, infección 68

bacteriana secundaria y enfermedades concurrentes como el moquillo canino, coronavirus, salmonelosis, campilobacteiosis y parasitismo intestinal. o En perros adultos no inmunizados, quizá sean comunes las infecciones leves o inaparentes que causan seroconversión sin signos clínicos. o Las infecciones in útero o posnatales pueden causar miocarditis neonatal aguda. Ya que la mayor parte de las hembras actualmente están inmunizadas y en forma pasiva transfieren inmunidad a sus cachorros, esta forma de infección por Parvovirus perinatal es prácticamente inexistente. Los signos de miocarditis por Parvovirus incluyen disnea debida a insuficiencia cardiaca aguda, muerte súbita por arritmias, y a veces la aparición tardía de insuficiencia cardiaca congestiva crónica por fibrosis crónica del miocardio. DIAGNÓSTICO CLÍNICO: o Historia clínica, observación de los signos clínicos. o Necropsia, identificando las lesione de las criptas gastrointestinales. LABORATORIAL: o Aislamiento viral. o Hematológia: se observa leucopenia intensa por linfopenia y granulocitopenia, a menudo con un total de 5.000 a 2.000 leucocitos/ul, y en ocasiones aun menos. El hematocrito es variable puede estar aumentado por deshidratación o puede estar disminuido debido a la hemorragia. o Las anormalidades de la química sanguínea son variables e inespecíficas, como trastornos electrolíticos, hiperazoemia prerrenal e incremento de la bilirrubina y las enzimas hepáticas (ALT y FAS). o Serología: - ELISA directo en heces, es la mas practica para descubrir el virus en heces fecales. - Determinación de anticuerpos por Hemoaglutinación no es diagnóstico suficiente por que mas del 95% de los perros tienen seroconverción por anticuerpos vacunales o exposición previa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe diferenciar de Salmonelosis, Campilobacteriosis, Moquillo canino, Coccidiosis, infecciones por Clostridium, Parasitosis, Coronavirus. TRATAMIENTO

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o No existe tratamiento viral específico, sin embargo existen muchos métodos. (depende del criterio del profesional): o El manejo apropiado de la diarrea y vómito debe iniciarse inmediatamente, sin esperar los resultados del laboratorio para un diagnóstico definitivo. o La administración de suero hiperinmune antiendotoxico. o Hidroterapia, de manera especial soluciones múltiples de electrolitos (Ringer lactato complementado con potasio y dextrosa). o Transfusión de sangre total o de plasma, sirve en perros con hipoalbuminemia. o El empleo de antibiótico solo debe instituirse para los animales con evidencia clínica de sepsis bacteriana endotoxemia, (gentamicina). o Se emplea, para reducir la cantidad de bacterias presentes en los intestinos, Penicilina, con ayuda de vitamina K para prevenir la hemorragia. o Restricción alimenticia por vía oral hasta que el vomito y la diarrea macroscópica ha cesado. Se recomienda dietas blancas gradualmente. o Antiheméticos (Metoclopramida 0,5mg cada 8 horas SC) o Emplear drogas citoprotectoras de mucosa intestinal (loperamida oral) PREVENCIÓN Y CONTROL o Reducción de la exposición: aislamiento de perros infectados y desinfección de locales con fomites contaminados, Incinerar o enterrar a los animales muertos, así como los excrementos. o Debido a la interferencia de los anticuerpos maternales con la inmunización activa se debe utilizar protocolos especiales para evitar fallas en la respuesta inmune de la vacunación. o Ventajas de las vacunas de PVC-2 atenuadas o de virus vivo modificado(VVM), sobre las vacunas inactivadas (muertas) - Mejor magnitud de protección. - Mas rápido inicio de la protección (1 a 3 días). - Prolongación del periodo de protección (> 20 meses). - Mejor capacidad para sobrepasar la interferencia de los anticuerpos maternos. - Prevención de la eliminación de PVC virulentos si es expuesto (las vacunas muertas solo proveen la enfermedad clínica, no previene la infección subclínica o la eliminación de virus). o Se vacunan cachorros de 6 a 8 semanas de edad (virus vivo modificado), que es cuando declina los anticuerpos maternales y se revacuna cada tres a cuatro semanas (hexavalente), hasta la semana 16.

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o Reforzar cada año con vacuna hexavalente.

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CORONAVIRUS CANINO CONCEPTO La enteritis por coronavirus canino es una enfermedad contagiosa aguda causada por un virus epiteliotropo que de preferencia invade los entericitos de las puntas del a vellosidades. La resultante destrucción de la vellosidades, la atrofia y la fusión causan diarrea de intensidad variable. La importancia clínica del coronavirus canino (CVC) como causa de enteritis es considerablemente menor que la parvovrosis canina. PATOGENIA Y SIGNOS CLÍNICOS El CVC se elimina en forma subclínica por meses después de la infección de perros y se disemina rápidamente por transmisión fecal-oral. La mayor parte de los perros infectados con CVC están asintomáticos, pero algunos manifiestan una aparición aguda de anorexia y depresión seguida por vómito y diarrea. El carácter de la diarrea varía de suave a acuosa y algunas veces contiene moco y sangre roja fresca. La mayor parte de los perros infectados con CVC están afebriles. Los signos son leves y se confunden fácilmente con diversas causas inespecíficas de diarrea leve o de breve duración. DIAGNÓSTICO En contraste con la infección por parvovirus, la fiebre, leucopenia, hematequesis y las fatalidades no son típicas de enteritis por coronavirus. CLINICO: o Historia clínica. o Signos clínicos. LABORATORIAL o Microscopia electrónica: proporciona el diagnóstico definitivo al identificar el CVC en heces fecales o en cultivos de aislamiento viral en fase aguda de la enfermedad. o Hematología: por lo general es normal.

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o Serología: puede proporcionar solo un diagnóstico retrospectivo, al demostrar el aumento de cuatro veces los niveles de anticuerpos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL o Diarreas en general. o Diarreas por parvovirosis. TRATAMIENTO Se trata como cualquier diarrea aguda, (Idem parvovirosis). PREVENCIÓN La vacunación para CVC es parte opcional del programa sistemático en la mayor parte de los perro, y se debe considerar para perros con alto riesgo de exposición, como los de exhibición y de pruebas de campo, así como los de criaderos. La vacunación se la realiza con vacuna muerta (inactivada) a partir de las 6 semanas de edad, generalmente acompañada de la vacuna de parvovirus.

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PARVOVIROSIS PORCINA HISTORIA Huygelen y Petersman, 1967, aislaron el virus de la parvovirosis porcina (PPV) de un cultivo celular de riñón de porcino. Mayr y Nahnel, 1967, informaron sobre un descubrimiento similar. Bachean, 1969, identificó el parvovirus porcino en cultivos celulares preparados en cinco de un total de cuarenta riñones de lechones de 2 a 3 semanas de edad. Cartwrinth y Hunck, 1967, practicaron numerosos aislamientos de PPV de mucosa vaginal y semen, de tejido de lechones que murieron al poco tiempo de nacer, y de cultivos celulares de riñón preparados, tomando lechones muy jóvenes. Darbyshire y Roberts, 1968, informe sobre el aislamiento de PPV de los pulmones, del cerebro, y de la mucosa del cornete de los cerdos enfermos con neumonía. CONCEPTO Es una enfermedad infectocontagiosa de distribución mundial en los cerdos que son los únicos hospederos conocidos, causante de grandes pérdidas económicas (problemas en la reproducción). Causa mayoritaria del grupo Stillbirth - Mommification - Embrionary - Death Infertility (SMEDI) (Aborto, Momificación, Muerte Embrionaria, Infertilidad). ETIOLOGIA Producida por un virus que corresponde al género Parvovirus (del latín parvus = pequeño) y que obedece a la siguiente clasificación, así como a las siguientes características: CLASIFICACION TAXONÓMICA: Família: Parvoviridae Género: Parvovirus Especie: Parvovirus porcino CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: o Son virus muy pequeños 20 - 22 nm. o Son virus DNA. o Tienen una sola cadena.

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CARACTERÍSTICAS CULTURALES: o Son virus pantrópicos (especialmente células de alta actividad mitótica). o No existe relación antigénica con los otros parvovirus. o Se cultivan en células renales, fetales y neonatales de cerdos. CARACTERÍSTICAS DE RESISTENCIA: o o o o

Resiste mucho a las variaciones de pH y temperatura. Resiste a los disolventes como el éter. Resiste a los desinfectantes comunes. Resisten temperaturas de hasta 56°C, por pocos días, muere a los 80°C en 15 minutos.

PATOGENIA Ausente. EPIDEMIOLOGIA o Vía de transmisión, la oral, nasal y quizá la venérea. o Transmisión por contacto directo con animales enfermos, también por contacto indirecto con excreciones o secreciones de animales enfermos, así como la placenta, fetos o cerdos abortados y semen. SIGNOS CLÍNICOS o Ausentes o Solo fallas reproductivas. (explicación): CICLO ESTRAL NORMAL DE UNA CERDA: o De 38-42 horas después del comienzo del celo ocurre la ovulación, 15-20 óvulos durante un periodo de 4 horas. o Si no ocurrió la ovulación se repite el ciclo estral normal. o Si queda preñada, la fertilización ocurre en los oviductos. o Dos días después de la ovulación el óvulo fecundado desciende al útero y ocurre la implantación del embrión (implantación). o A los 30-35 días de la ovulación empieza la calcificación de los huesos. o A los 70 días el feto llega a ser inmunocompetente hasta el nacimiento, aproximadamente a los 114 días.

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CUADRO DE LA ENFERMEDAD EN LOS DIFERENTES TIEMPOS DE GESTACION: o Si ocurre entre los 12 - 20 Días (implantación), esta no se realiza y ocurre que hay un retraso en el nuevo celo (26 - 35 días). o Si ocurre entre los 21 - 35 días (fase embrionaria), ocurre la muerte fetal y luego reabsorción fetal y puede haber una pseudogestación. o Si ocurre entre los 35 - 55 días (desarrollo del feto), existe momificación parcial y/o total y puede ocurrir aborto. o Si ocurre entre los 55 - 70 días se observara: momificación, abortos ó los cerditos nacen débiles. Mayor a los 70 días mayormente no ocurre nada (inmunocompetencia fetal) Todo esto se resume a los siguientes signos clínicos: o o o o

Fallos en la reproducción. Fetos momificados y/o abortados. Camadas pequeñas y/o débiles. Mortalidad cercana al 100% en los fetos en desarrollo.

DIAGNOSTICO CLÍNICO: H.Cl., (observación de las fallas reproductivas). LABORATORIAL: o Cultivo celular (placenta, fetos, etc.) o Serología: HAI. HI. ELISA indirecta DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Leptospirosis, Brucelosis, Auyesky, Cólera porcino, Deficiencias hormonales, otras. Grupo SMEDI TRATAMIENTO No existe. PREVENCIÓN Existen 3 métodos:

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1.- Aislamiento de la manada (costoso) 2.- Exposición de las hembras nulíparas al material infectado fallas: o Nivel de Ac. maternos. o Dosis no adecuada. o No autorizada por autoridades. 3.- Vacunación ideal: o Momento adecuado o Vacuna a virus inactivado (células de riñón de cerdo con un adyuvante). o Vacunar cerdas nulíparas (principalmente). o Vacunar vía IM y/o SC. o Dosis 2 ml. única. o Tiempo 2 semanas antes de la cubrición. o Vacunar verracos anual ó semestral. o Muy tolerable. CUESTIONARIO: Cual es la situación actual de esta enfermedad en los distritos con mayor explotación porcina de nuestro país. Cuales son las características técnicas de la vacuna que algunos emplean contra esta enfermdad.

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PESTE PORCINA CLÁSICA HISTORIA Fue descrita por vez primera en Ohio (EE. UU) a principios del siglo XIX (1833), apareciendo en Europa en 1862 y, concretamente en España en 1875. Está ampliamente distribuida en los diferentes continentes, y supone en este momento una importante amenaza para el sistema productivo europeo, donde desde 1990, se vienen produciendo brotes en diferentes países como Bélgica, Holanda, Francia, Italia, y Alemania. Según la información sanitaria de la Oficina Internacional de Epizootias (OIE), la PPC ha sido declarada entre 1997 y hasta 1999 en: Alemania (1997, 1998 y 1999), Argentina (1999), Austria (1997), Bélgica (1997), Bulgaria (1997), Croacia (1997), España (1997 y 1998), Haití (1996), Italia (1997, 1998 y 1999), Malasia (1997), Moldavia (1998), Países Bajos (1997 y 1998), República Checa (1997). Todo esto hace que la PPC sea en la actualidad uno de los grandes problemas sanitarios a nivel mundial. CONCEPTO Es una enfermedad muy contagiosa de curso agudo septicémico, se caracteriza por lesiones de carácter hemorrágico y de curso generalmente fatal en las formas agudas. Produce grandes pérdidas económicas y está casi distribuida mundialmente, salvo algunos que lo han erradicado como EE.UU. , Canadá, España, entre otros. SINONIMIA Cólera porcino, Fiebre porcina. ETIOLOGIA Producida por un virus que corresponde al género Pestivirus y que obedece a la siguiente clasificación, así como a las siguientes características:

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CLASIFICACION TAXONOMICA: Familia: Flaviviridae Género: Pestivirus (Pestis=peste) Especie: Virus del cólera del cerdo. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: o Tiene un tamaño de 40 a 70 nm. o Su envoltura es lipídica y glucopeptídica. o Es un virus RNA de una sola tira. o Tiene un peso molecular de 4 x 106 Daltons. o El virus de la PPC , se encuentra estrechamente relacionado, tanto antigénica como genéticamente con otros dos virus integrantes del mismo género pestivirus, el virus de la Diarrea vírica bovina (DVB) y el de la Enfermedad de Border (BD). Estos dos virus son primariamente patógenos para los rumiantes, aunque el VBVD puede también infectar el ganado porcino causando, en algunas ocasiones, infecciones con cuadro clínico y lesiones similares a la PPC CARACTERÍSTICAS CULTURALES: o Se multiplica en el citoplasma de la célula. o La replicación del virus "in vitro" en cultivos primarios se produce en células de riñón porcino, testículos de ratón y cerdo, células porcinas embrionarias, cultivos primarios de células de riñón de cobayo, zorro, conejo y ardilla, entre otros. CARACTERÍSTICAS DE RESISTENCIA: o Parcialmente resistente, mueren a una temperatura de (56º C). o pH: Inactivado a 11,0. o Sensible al éter, cloroformo, ß-propiolactona 0,4%. o Inactivado por cresol, hidróxido de sodio (2%), formalina (1%), carbonato de sodio (4% anhidro o 10% cristalino, con 0,1% detergente), detergentes iónicos y no iónicos, yodóforos fuertes (1%) en ácido fosfórico. o Sobrevive bien en condiciones frías y puede sobrevivir a algunos procesamientos de la carne (curado y ahumado). PATOGENIA LESIONES:

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oLeucopenia y trombocitopenia oPetequia y equimosis muy difundidas, especialmente en la piel, los ganglios linfáticos, la laringe, la vejiga, el riñón, la válvula ileocecal oEl infarto multifocal del margen del bazo es característico pero no siempre se produce oEs común la tumefacción de ganglios linfáticos hemorrágicos oEncefalomielitis con manguito perivascular FORMA CRÓNICA: o Postración, apetito irregular, pirexia, diarrea que puede durar hasta un mes LESIONES o Aparente recuperación con recaída ulterior y muerte o Ulceras en forma de botón en el ciego y el intestino grueso o Depleción generalizada del tejido linfoide o Las lesiones hemorrágicas e inflamatorias suelen estar ausentes FORMA CONGÉNITA: o Temblor congénito, debilidad o Enanismo, escaso crecimiento durante semanas o meses y finalmente muerte o Cerdos clínicamente normales pero con una viremia persistente, sin respuesta inmunitaria LESIONES: oDismielinogenia central, hipoplasia cerebelar, microencefalia, hipoplasia pulmonar, hidropesía y otras malformaciones FORMAS SUAVES (HEMBRAS): o Pirexia e inapetencia transitorias o Muerte, resorción, momificación del feto, el feto nace muerto o Nacimiento de cerditos vivos, congénitamente afectados o Aborto (poco frecuente). FUENTES DE VIRUS: o Sangre y todos los tejidos, secreciones y excreciones de animales enfermos y muertos. o Los cerditos infectados congénitamente presentan una viremia persistente y pueden excretar el virus durante meses. EPIDEMIOLOGÍA

HUÉSPEDES:

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o Los cerdos y los jabalíes son el único reservorio natural del virus de la peste porcina clásica. TRANSMISIÓN: o Las vías de infección son: ingestión, contacto con la conjuntiva, las mucosas, abrasiones de la piel, inseminación, penetración sanguínea, percutánea. o o o o o o

Contacto directo entre animales (secreciones, excreciones, semen, sangre) Propagado por las personas que entran en las explotaciones, veterinarios, comerciantes de porcinos. Contacto indirecto a través de los locales, las herramientas, los vehículos, la ropa, los instrumentos y las agujas. Alimentos a base de desechos crudos o insuficientemente cocidos. Inmundicias crudas. Infección transplacentaria.

SIGNOS CLÍNICOS FORMA AGUDA: o Fiebre (41°C), anorexia, letargia o Hiperemia multifocal y lesiones hemorrágicas de la piel, conjuntivitis o Cianosis de la piel, especialmente de las extremidades (orejas, miembros, cola, hocico) o Estreñimiento transitorio seguido por diarrea o Vómitos (ocasionales) o Disnea, tos o Ataxia, paresis y convulsiones o Los cerdos se amontonan o La muerte se produce 5-15 días después del comienzo de la enfermedad o La mortalidad de los cerdos jóvenes puede aproximarse al 100% DIAGNÓSTICO CLÍNICO: o Historia clínica (mortalidad-morbilidad), o signos clínicos. o Necropsia. LABORATORIAL: o Cultivo celular (bazo, ganglios linfáticos, amígdalas y sangre)

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o Serología: - Inmunofluorescencia. (IFI) - Inmunoelectroforesis. - Inmunodifusión. (IGDA) - Neutralización viral. (NV.) - Histopatología (criostato). - ELISA -PCR. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL o Peste porcina africana (imposible de diferenciar clínico-patológicamente. Es esencial enviar muestras para el examen en laboratorio) o Infección por el virus de la diarrea viral bovina o Salmonelosis o Erisipela o Pasteurelosis aguda o Otras encefalomielitis virales o Estreptococosis o Leptospirosis o Intoxicación por cumarina PREVENCIÓN Y CONTROL PROFILAXIS SANITARIA: o Comunicación efectiva entre las autoridades veterinarias, los médicos veterinarios y los criadores de cerdos o Sistema eficaz de notificación de enfermedades o Política estricta de importación de cerdos vivos, y de carne porcina fresca y curada o Cuarentena de los cerdos antes de su admisión en la piara o Esterilización eficiente (o prohibición) de los alimentos para porcinos a base de desechos alimenticios o Control eficaz de las plantas de procesamiento o Vigilancia serológica estructurada destinada a las hembras y los verracos utilizados para la reproducción o Identificación de los cerdos y sistema de registro eficaces o La vacunación con cepas de virus vivos modificadas es eficaz para impedir pérdidas en países en que la peste porcina clásica es enzoótica pero, por sí 82

sola, es improbable que elimine completamente la infección. En los países libres de la enfermedad o en los que está progresando la erradicación, la vacunación está generalmente prohibida MEDIDAS A TOMAR EN LOS FOCOS: Sacrificio de todos los cerdos de criaderos afectados Eliminación de las canales, camas, etc. Desinfección a fondo Identificación de la zona infectada, con control de los desplazamientos de porcinos o Investigación epidemiológica detallada, con rastreo de las fuentes posibles y de las posibilidades de propagación de la infección o Vigilancia de la zona infectada y de la región circundante o o o o

TRATAMIENTO No existe CUESTIONARIO: o Cual la situación de esta enfermedad en nuestro país o departamento. o Mencione 3 diferencias de cualquier índole con la PPA. o Que tipos de vacunas contra la PPC, se encuentran en nuestro medio y que características técnicas tienen cada una de ellas.

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PESTE PORCINA AFRICANA HISTORIA La primera descripción la hizo Montgomery en 192i, relata sus observaciones en Kenia en el periodo de 1904 – 19015. el virus PPA, está presente en los cerdos salvajes indígenas de Africana, determina una infección persistente sin signos de enfermedad, revelándose como en agente infeccioso que coincide con la importación de cerdos domésticos llevados a éste país de Europa al este y al sur de África. La primera vez que apareció en Portugal fue el año 1957, y en 1960 se difundió en España, 1964 a Francia y en 1967 a Italia, se erradico por drásticas medidas sanitarias. E1971 se presento en Cuba, 1978 en Brasil se comprovó focos en Malta y Cerdeña, 1979 República Dominicana y Haití, en Bélgica 1985 y 1986 en Metherlands (Holanda). CONCEPTO Es una enfermedad infecciosa producida por un virus de la familia Iridoviridae que ataca a los cerdos domésticos y salvajes, produciendo grandes perdidas económicas, su distribución está limitado a el continente Africano. ETIOLOGIA Producida por un virus que corresponde al género Iridovirus y de un Poxivirus y que obedece a la siguiente clasificación, así como a las siguientes características: CLASIFICACION TAXONOMICA: FAMILIA GÉNERO ESPECIE

: IRIDOVIRIDAE (Irido= Radiante como el arco iris) : Iridovirus. : Virus de la peste porcina africana.

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CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: o Virus DNA. o Los virus de artrópodos carecen de envoltura, las que poseen son los virus de vertebrados. o Su tamaño varía de 130-300 nm de diámetro. o Su peso molecular es de 130 x 106 daltons. o Contenido de guanina más citosina cerca del 30%. o Hay reacción cruzada serológica entre algunas especies. o Posee fracción lipídica. o La multiplicación ocurre en el citoplasma. CARACTERISTICAS CULTURALES: o Su cultivo se ha logrado en leucocitos y fibroblastos y también su adaptación al conejo después de 85 pasajes. o Se conocen 5 variantes antigénicas. CARACTERÍSTICAS DE RESISTENCIA: o Muy resistente a las bajas temperaturas. Inactivado por calor a 56°C/70 min; 60°C/20 min. o Inactivado a pH 11,5 en un medio libre de suero. El suero aumenta la resistencia del virus, por ej. a pH 13,4 - la resistencia dura hasta 21 horas sin suero, y 7 días con suero o Sensible al éter y al cloroformo o Inactivado por 8/1.000 hidróxido de sodio (30 min), hipocloritos - 2,3% cloro (30 min), 3/1.000 formalina (30 min), 3% ortofenilfenol (30 min) y compuestos de yodo o Sigue siendo viable durante mucho tiempo en la sangre, las heces y los tejidos. Puede multiplicarse en los vectores o La sangre contaminada puede permanecer activa durante 536 días a temperatura de la nevera. o Es capaz de resistir durante 22 días las temperaturas de 37°C y 40°C durante quince días. o Es más resistente a la putrefacción y se lo encuentra activo en productos descompuestos, aún después de pasados los tres meses. o En las carnes muestra una gran capacidad de supervivencia (embutidos salados y ahumados). PATOGENIA Y TRASMICIÓN 85

HUÉSPEDES: o Porcinos, facóqueros, cerdos salvajes, jabalíes europeos, cerdos salvajes americanos. Predisposición vinculada a la especie: los cerdos salvajes africanos (facóqueros y cerdos salvajes) presentan generalmente una infección inaparente TRANSMISIÓN: o o o o o o

Transmisión directa: contacto entre animales enfermos y sanos Transmisión indirecta Alimentación con desechos que contienen carne infectada Vectores biológicos: garrapatas del género Ornithodoros Fomites: locales, vehículos, artefactos, ropa

FUENTES DE VIRUS: o Sangre, tejidos, secreciones y excreciones de animales enfermos y muertos o Existe un estado portador, en particular en el cerdo salvaje africano, y en los porcinos domésticos de las zonas enzoóticas o Garrapatas del género Ornithodorus SIGNOS CLINICOS FORMA AGUDA (VIRUS MUY VIRULENTO): o Fiebre (40,5-42°C) o Leucopenia y trombocitopenia al comienzo (48-72 horas) o Enrojecimiento de la piel (cerdos blancos) - puntas de las orejas, cola, extremidades distales, zonas ventrales del pecho y el abdomen o Anorexia, apatía, cianosis y falta de coordinación 24-48 horas antes de la muerte o Aceleración del pulso y del ritmo respiratorio o Se pueden producir vómitos, diarrea (a veces con sangre) y secreciones oculares o Muerte en un plazo de 6-13 días, o hasta 20 días o Se pueden producir abortos en las hembras preñadas o Los supervivientes son portadores del virus de por vida o En el cerdo doméstico el índice de mortalidad suele aproximarse al 100% LESIONES:

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o Hemorragias pronunciadas en los ganglios linfáticos gastrohepáticos y renales o Hemorragias petequiales de la corteza, la médula y la pelvis renal o Esplenomegalia congestiva o Zonas edematosas de cianosis en las partes sin pelo o Equimosis cutáneas en las piernas y el abdomen o Exceso de líquido pleural, pericárdico y/o peritoneal o Petequias en las mucosas de la laringe y la vejiga, y en las superficies viscerales de los órganos. o Edema en las estructuras mesentéricas del colon y adyacentes a la vesícula biliar, así como en la pared de la vesícula biliar FORMA SUBAGUDA (VIRUS MODERADAMENTE VIRULENTO): o o o o o

Síntomas menos intensos La duración de la enfermedad es de 5-30 días Aborto en hembras preñadas Muerte en un plazo de 15-45 días La rata de mortalidad es inferior (por ej. 30-70%, varía ampliamente)

FORMA CRÓNICA: o Síntomas diversos: pérdida de peso, alzas irregulares de temperatura, síntomas respiratorios, necrosis en zonas de la piel, úlceras cutáneas crónicas, artritis o Pericarditis, adherencias de los pulmones, hinchazón de las articulaciones o Se desarrolla a lo largo de 2-15 meses o Mortalidad baja LESIONES: o Se pueden producir necrosis caseosa focal y mineralización de los pulmones o Tumefacción de los ganglios linfáticos DIGNÓSTICO CLÍNICO: o Historia clínica (mortalidad-morbilidad), signos clínicos. o Necropsia. LABORATORIAL: o Cultivo celular (médula ósea) 87

o Serología: - Inmunofluorescencia Indirecta. - Inmunoelectroforesis. - Inmunoblotting (prueba de confirmación) - Contra-inmunoelectroforesis (sólo para examinar grandes grupos) - ELISA - PCR DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL o Peste porcina clásica (cólera porcino). No es posible diferenciar la peste porcina africana de la peste porcina clásica por examen clínico o post-mortem. Es esencial enviar muestras para el examen en laboratorio o Erisipela o Salmonelosis o Pasterelosis o Todas las infecciones septicémicas PREVENCIÓN Y PROFILAXIS o No hay tratamiento o No existe vacuna PROFILAXIS SANITARIA: Países libres de la enfermedad o Política de importación prudente para los animales y productos de origen animal o Eliminación apropiada de los desechos alimenticios de las aeronaves o los buques procedentes de países infectados o Esterilización eficiente de la basura Focos o Es esencial proceder rápidamente al sacrificio de todos los porcinos y a la destrucción apropiada de los cadáveres y las camas o Limpieza y desinfección a fondo o Identificación de la zona infectada y control de los desplazamientos de porcinos o Investigación epidemiológica detallada, con rastreo de las fuentes posibles y de las posibilidades de propagación de la infección

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o Vigilancia de la zona infectada y región circundante Países infectados o Evitar el contacto entre porcinos y garrapatas vectores (África) - es decir, impedir la erranza de los porcinos

PSEUDORRABIA HISTORIA La enfermedad es conocida en Europa desde hace mucho tiempo. Los primeros reportes en EEUU se sitúan por 1813, en Ohio dándosele el nombre de Comezón Loca. La primera comunicación sobre ésta enfermedad fue hecha por Aujeszky en 1902. En 1910 Schdhoffer y Sewgiorgi 1914 demostraron la filtrabilidad del virus. En 1931 Shope demostró que la Comezón Loca del ganado bovino de Iowa era la misma y producida por el mismo virus que la enfermedad de Aujeszky. Hanson en 1954 sugirió que ésta enfermedad se ha presentado en los EEUU desde 1813. Inicialmente se la confundía clínicamente con la rabia. Shope 1931, realizó la identificación sexológica del virus de Psuudorrabia. Traub 1933 fue el primero en comunicar la replicación del virus en cultivos celulares. En 1961 – 1962 hubo brotes severos en India Y EEUU, poco después Martell y sus colaboradores 1969-1971 detectaron en México brotes epizoóticos en cerdos de Michoacán. A partir de 1970 la incidencia aumentó gradualmente en Europa y de 1973 a 1974 también aumentó notablemente en EEUU. Paralelamente en México, la incidencia de casos de Pseudorrabia ha aumentado paulatinamente a partir de entonces. Esto se debe muy probablemente a que en México los pies de cría son importados de EEUU.

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SINONIMIA Prurito loco, Aujeszky, Parálisis bulbar infecciosa. CONCEPTO Enfermedad viral infecciosa, afecta principalmente a porcinos y, accidentalmente, se ha logrado aislar en el hombre; esta enfermedad tiene distribución normal. ETIOLOGIA Producida por un virus que corresponde a la subfamilia Alfaherpesviridae y que obedece a la siguiente clasificación, así como a las siguientes características: CLASIFICACION TAXONOMICA: Familia: HERPESVIRIDAE Subfamilia: Alfaherpesviridae Especie: Herpesvirus porcino 1 Herpesvirus bovino 1-2-4 Herpesvirus equino 1-3 CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: o o o o

Son virus DNA, doble tira. Forma icosaédrica. Envoltura lipídica. PM: 80-110 X106 daltons.

CARACTERÍSTICAS CULTURALES: o Es altamente citopático. o Crece en células de riñón de cerdo y conejo. o Su ciclo de reproducción es corto. CARACTERÍSTICAS DE RESISTENCIA: o Es termoestable. o Resiste a los cambios de pH. o Resiste al fenol al 3 % PATOGENIA Y SÍNTOMAS o Tiene el carácter de ser enzoótica. o Es de curso leve y a veces inaparente.

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o Se encuentra afectando al sistema nervioso, respiratorio y reproductivo de los cerdos. o La forma de transmisión es vía respiratoria, a través de la piel, mucosas y vía oral. Cualquiera sea la forma de entrada el virus se propaga por los nervios craneales. o En cerditos jóvenes la infección es mortal y se presenta con parálisis seguida de un estado de coma y muerte en 24 horas. o En las cerdas infectadas ocurren abortos y nacimientos de cerditos momificados. o Los principales síntomas que se observan son encefalitis y problemas reproductivos. LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS Macroscopía: - Congestión de las meninges y pulmones. - Focos blanquecinos en bazo e hígado. - Acúmulo de líquido cefalorraquídeo. - Edema y hemorragia en pulmones. Microscopía: - Meningoencefalitis y ganglioneuritis no supurativas. DIAGNÓSTICO o Clínico: La enfermedad es clínicamente característica en bovino y ovinos, pero en cerdos es difícil. o Laboratorial: - Biológico. - Cultivo celular. Serológico: - Virus neutralización. - Fijación de complemento. - Inmunofluorescencia. - ELISA. - PCR. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe diferenciar de: Parvovirosis, Rabia, Leptospirosis, Cólera porcino, Brucelosis, intoxicaciones, deficiencias de vitaminas.

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CONTROL Difícil por los sistemas de manejo, alimentación e infraestructura no son adecuados. PROFILAXIS o Medidas estrictas de bioseguridad, adaptación de animales de reemplazo, limpieza y desinfección dirigidas a evitar la entrada o la diseminación del virus. o La utilización de vacunas a base de virus inactivado con delección g 1ayudan a controlar la enfermedad. o Se conoce que las vacunas a base de virus han sido efectivas a base de virus vivo han sido efectivas en otros países. o Los programas de medicación ayudan a controlar algunas complicaciones bacterianas. RABIA HISTORIA La rabia fue descrita en Babilonia, en el siglo 23 AC. Su nombre proviene del latín “rabhas”, que quiere decir violento. En Grecia fue llamado Lytta o Lyssa que quiere decir maldad. Se la llama también hidrofobia, por que los afectados tienen sed, pero no pueden tomar agua y ésta les causa pánico. Democritus, 500 AC y Aristóteles, 400 AC describieron a la rabia en animales, pero niegan ésta misma en los humanos. En China se la describe en el siglo VII AC. Celsus durante el primen siglo después de Cristo reporta casos de hidrofobia en humanos y utilizó el término latino rabia, pero no se dijo que el virus era el origen de la enfermedad. En Latinoamérica se tienen reportes de rabia desde 1700, donde aparecieron los primeros brotes de rabia en las colonias inglesas. En Bolivia, entre los años 1936 – 1937, se registraron casos de rabia en Santa Cruz, en las zonas del Chaco y Beni. CONCEPTO Enfermedad viral aguda infectocontagiosa de curso mortal, afecta a todos los mamíferos de sangre caliente, se caracteriza por afectar al S.N.C. 92

SINONIMIA Hidrofobia (canes), Mal de caderas (bovinos), Suchera ETIOLOGIA Producida por un virus que corresponde al género Lyssavirus y que obedece a la siguiente clasificación, así como a las siguientes características: CLASIFICACION TAXONOMICA: Familia: RHABDOVIRIDAE (Rhabdo= bastoncillo) Género: Lyssavirus (Lissa= ira, rabia) Especie: 4 serotipos: serotipo 1: virus de la rabia (RV) serotipo 2: murciélago de lagos serotipo 3: Makola serotipo 4: Duvenhage= africano (hombre) CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: o o o o o

Mide 100-150 nm de diámetro. Posee una simetría helicoidal. Forma de bala o bastoncillo. P.M.: 3,5 - 4,6x106 daltons. Virus RNA.

CARACTERÍSTICAS CULTURALES: o Se cultiva o aísla en ratones inoculando por vía intracerebral. o También en embriones de pollo-pato y riñón de perro (BK). CARACTERÍSTICAS DE RESISTENCIA: o o o o

Muere fácilmente a la ebullición. La Glicerina es un excelente conservador. Es sensible a desinfectantes, jabón, detergentes. Resiste al fenol.

EPIDEMIOLOGÍA: Se transmite exclusivamente por la saliva a través de heridas, lesiones en la piel. También por inhalación por boca y ojo. Afecta principalmente a perros, gatos y otros carnívoros.

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La mayoría de las infecciones ocurre por la deposición de la saliva infestada con el virus en el momento de la mordedura. Periodo de incubación: 15 - 20 días (dependiendo del lugar y la gravedad de la mordedura, puede ser más). En bovinos el vector principal es el murciélago hematófago. PATOGENIA: Luego de un periodo de latencia se multiplican en fibras musculares y se desplaza a lo largo de los nervios periféricos, alcanzando la médula y depositándose en el cerebro. SIGNOS CLINICOS: Caninos: Se puede presentar de dos formas: o Forma muda o paralítica: incoordinación, micción frecuente, deshidratación, huyen de la luz, babeo, busca la soledad, hay erección del pene. Esta fase dura 1-3 días. o Forma furiosa: inquietud, anorexia, ojos vidriosos, agresividad, alteración de la voz, caminan sin rumbo por las calles, parálisis del tren posterior y sobreviene la muerte. Bovinos, ovinos, caprinos: o o o o o

Animales inquietos. Rechinar de dientes. Excitación y agresividad. Salivación excesiva. Dolor abdominal, parálisis y muerte.

Caballos: o o o o o

Similar al Tétanos. Agresividad. Prurito. Regurgitación de los alimentos por las fosas nasales. Parálisis progresiva.

Porcinos: 94

o Etapa irritativa temprana. o Muerde a otros animales y al hombre. Hombre: o o o o o

Fiebre al inicio. Parálisis de los músculos. Cefalea. Hidrofobia. Fotofobia.

DIAGNÓSTICO: CLÍNICO: Historia clínica, Anannesis, signos clínicos. LABORATORIAL: o Coloración de Zeller o Serología (I.F.) o Biológico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Caninos: Moquillo canino, Intoxicación por estricnina. Equinos: Tripanosomiasis, Tétanos. Bovinos: Hipocalcemia, Cetosis. CONTROL Y PROFILAXIS: o Control de vampiros. o Cuarentena de animales sospechosos. o Programa de vacunación. TRATAMIENTO: No existe. CUESTIONARIO: Cual la situación de la rabia urbana en nuestro departamento en la actualidad Cual es la situación de la rabia bovina en nuestro departamento Que características técnicas tienen las vacunas usadas en ambos casos citados Como haría el control de la rabia bovina en nuestro departamento.

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RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA VIRAL BOVINA (IBR). HISTORIA Esta enfermedad se conoce como entidad nosológica independiente desde 1.950. Los primeros casos comunicados fueron diagnosticados en vacas lecheras de California, donde originaba considerables pérdidas en las granjas, con disminución en la producción de leche. La identificación de anticuerpos específicos en una muestra de sangre recogida en 1.941 y luego conservada, reveló que esta enfermedad existía ya anteriormente, aunque no había sido diagnosticada. Los experimentos de transmisión artificial evidenciaron que el virus causante del proceso se halla en la secreción nasal, particularmente durante los accesos febriles. Con frecuencia han fracasado los intentos de transmitir la infección a vacas sanas mediante la inoculación de sangre de vacas enfermas. Se considera que el resultado es positivo siempre que se produzcan fiebre y síntomas clínicos. Aunque la enfermedad ha mostrado una moderada incidencia en las vacas lecheras la morbilidad ha sido mucho más elevada en vacas carniceras de Colorado y California, donde se ha considerado como uno de los

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azotes más importantes. En 1.956, el virus fue aislado y cultivado en cultivo de tejido u en células de riñón de embrión bovino. Lograda la atenuación del virus, fue posible producir vacunas, cuya efectividad fue debidamente comprobada a lo largo de múltiples inoculaciones de comprobación. El uso extensivo de esta vacuna ha reducido mucho el número de casos de enfermedad. Ha sido identificado en México, los Estados Unidos y Canadá, y en todos los países de Sudamérica así como en Nueva Zelanda, Austria, El Reino Unido, Sudáfrica, Zimbabwe, Japón y Europa CONCEPTO La infección con Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR), o Herpesvirus Bovino 1, es una enfermedad altamente contagiosa causada por un virus. Rinotraqueitis, conjuntivitis, fiebre y un corto curso con alta tasa de recuperación es el síndrome más comúnmente observado. Encefalitis, la forma sistémica de la enfermedad en terneros recién nacidos, vulvovaginitis pustular infecciosa (IPV), balanopostitis y abortos son causados por el mismo virus, se transmite con facilidad y su distribución es universal. SINONIMIA Rinotraqueitis Infecciosa de Bovinos, Rinitis Necrótica, Enfermedad de la “Nariz Roja”, Exantema coital. ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA: La IBR es producida por un Alfaherpesvirus (HVB–1), de la familia Herpesviridae, subfamilia Herpesvirus bovino 1, 2 y 4. Los estudios del ácido nucleico han determinado diferencias genómicas entre las cepas de la forma respiratoria y genital, como también entre cepas productoras de encefalitis y enfermedades respiratorias CARACTERISTICAS MORFOLÓGICAS: o Diámetro es de 120 a 180 nm. o Densidad es de 1,22 g/ml en gradientes de tartrato de potasio. o El virión contiene 18 proteínas estructurales con pesos moleculares que fluctúan de 250.000 a 290.000 Daltons. o El DNA viral si sintetiza cinco horas después de la infección, tres horas antes de la aparición de descendencia del virus y es completo al cabo de doce horas.

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CARACTERISTICASCULTURALES: o El virus es cultivado en células de riñón embrionado de bovino, porcino ovino, caprino y mono; en células de bovino enfermo forma placas y corpúsculos de inclusión intranucleares. o También se puede aislar de las secreciones nasales y del feto infectado del encéfalo y los genitales. o Aunque el virus se sintetiza en el núcleo, han fracasado todas las tentativas para demostrar fluorescencia nuclear por medio de técnicas de anticuerpos fluorescentes (FA) habiéndose descubierto solamente fluorescencia citoplasmática. CARACTERISTICAS DE RESISTENCIA: o Es sensible al éter, alcohol etílico, acetona y se inactiva en medio minuto por solución al 0,5% de sosa caústica, en un minuto por formol al 5% y en cinco minutos por solución al 1% de fenol o de 1% de compuesto de amonio cuaternario. o Calentando a 50°C pierde su actividad en 21 minutos y conserva su viabilidad durante 50 días a 22°C y por 10 días a 37°C. o Guardado a 60°C y pH de 6 a 8 permanece viable por 9 meses. Cuando se eleva la temperatura desciende la estabilidad y a 4°C se mantiene solo a 30 días, mientras que a 22°C vive únicamente 3 días. PATOGENIA Y SINGNOS CLÍNICOS FORMA RESPIRATORIA: Los signos de la infección respiratoria varían de leves a graves. Después de un período de incubación de 4 a 6 días, se caracteriza la infección por comienzo súbito de fiebre alta. Los animales afectados muestran anorexia, depresión, secreción nasal, tos, respiran con la boca abierta, expulsan saliva espumosa y tienen hipertonía y disena. La mucosa nasal se inflama notablemente dando lugar al cuadro llamado de “nariz roja”. El exudado puede producir una membrana seudodiftérica que cubre toda la pared de la traquea. El virus causa viremia de corta duración ha sido recuperado en cultivos de leucocitos. Los terneros recién nacidos pueden morir de necrosis masiva del hígado cuando los infecta el virus de la IBR. En la mayoría de los casos el curso de la enfermedad dura 10 días, aunque un 10% de los casos puede prolongarse, los animales afectados en forma crónica pierden peso y aproximadamente un 3% muere.

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Cuando se presenta la forma respiratoria en un rebaño de vacas preñadas, puéden haber abortos. Los abortos pueden empezar cuando en el rebaño hay signos clásicos manifiestos y dura de 90 a 100 días pudiendo darse en hembras que superaron una infección respiratoria grave. FORMA GENITAL: La enfermedad involucra principalmente los órganos femeninos, aunque también pueden producir lesiones en los genitales de los machos, los signos de esta enfermedad son elevación y movimiento en látigo de la cola, hiperemia de la mucosa vulvovaginal, secreción vaginal escasa y formación de pústulas en algunos casos muy numerosas y confluentes. Esta forma puede afectar el útero directamente, o predisponer a infección bacteriana secundaria de los órganos con metritis resultante y un periodo transitorio de infertilidad. La forma genital en vacas suele causar infertilidad, pero no aborto. En el macho esta forma se llama balonopostitis pustulosa infecciosa, se caracteriza por lesiones en el pene y prepucio que pueden causar parafimosis, no afecta en la calidad del semen, ni su capacidad reproductiva. péro, restricciones físicas debido a la infección puede convertir al animal en impotente con carácter transitorio. Los toros pueden transmitir el virus sin manifestar signos de infección. Se estima que el aislamiento del virus en el semen es más de origen prepucial que testicular. FORMA CONJUNTIVAL: La convuntivitis constituye signos frecuentes pero no constantes y en algunos brotes la IBR, es el único signo de anormalidad, puede afectar a uno o ambos ojos y confundirse con queratoconjuntivitis infecciosa causada por Moraxella bovis. Las secreciones oculares, que al principio son claras y más tarde se transforman en mucopurulentas, con las lesiones confinadas a la conjuntiva sin invasión de la córnea. La conjuntiva aparece roja e inflamada y hay descarga ocular profusa, primariamente serosa. Tales infecciones pueden ser diagnosticadas erróneamente como “ojo rojo”. La IBR puede producir necrosis oral y gástrica muy severa en terneros recién nacidos (Callis y Col., 1.982; Kahrs, 1.985). FORMA INDUCTORA DE ABORTO: El aborto generalmente sigue al padecimiento de la forma respiratoria o el uso de vacunas contra IBR a virus vivo modificado. Entre dos semanas y dos meses después de la enfermedad respiratoria o de la vacunación, el 60% del rebaño

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puede abortar. Se ha inducido aborto experimental 3 a 5 semanas después de inyección intramuscular del virus, ya en el primer o tercer trimestre de gestación, aunque el aborto puede ocurrir en cualquier etapa de gestación, éste ocurre generalmente en el último trimestre después de la infección natural. En el momento del aborto la madre no presenta signos de la enfermedad. Los fetos mueren siempre cuando son expulsados, y la placenta puede retenerse temporalmente. La característica más llamativa del feto es la marcada autólisis post morten dado que el feto es expelido entre 24 y 36 horas de la muerte intrauterina. La lesión más notable de los fetos consiste en una necrosis focal del hígado, ganglios linfáticos, bazo y riñón. Se encuentran casi siempre en estos casos grandes cantidades de líquido peritoneal y pleural con contenidos de sangre. La metritis es muy rara y no sobreviene infertilidad. El virus puede aislarse de la placenta, y a veces de los líquidos pleural y peritoneal, hígado, riñones y pulmones, según el estado del feto. FORMA ENCEFALÍTICA: La frecuencia de esta enfermedad es al parecer baja, se observa usualmente en terneros menores de 6 meses de edad, y se caracteriza por ataxia y depresión, seguidas de movimientos frenéticos incontinentes, expulsión de espuma por la boca, convulsiones, posición echada y rechinar de dientes. El curso es rápido y mortal. La razón por la cual algunos animales presentan encefalitis es desconocida, puede ser cepas variantes del virus. DIAGNOSTICO CLINICO: o Historia clínica, anannesis. o Signos clínicos, es muy difícil, especialmente en la forma respiratoria, encefalítica e inductora del aborto LABORATORIRAL: o Aislamiento e identificación viral en muestras de mucosa vaginal, nasal y conjuntiva. o Histopatología. o Serológica: - Neutralización viral. - ELISA.(directa o indirecta) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (muchas)

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Diarrea viral bovina. Peste bovina. Fiebre catarral bovina Difteria en terneros. Rinitis alérgica. La forma encefálica debe diferenciarse de: polioencefalomalacia, envenenamiento por plomo, rabia, pseudorabia y otras enfermedades del sistema nervioso central. o La forma ocular debe diferenciarse de la queratoconjuntivitis inefecciosa causada por Moraxella bovis. o La forma inductora de aborto se debe diferenciar de otras enfermedades que también ocasionan aborto tales como: brucelosis, tricomoniasis, campilobacteriosis, enfermedades nutricionales, intoxicaciones y otras. o o o o o o

TRATAMIENTO Por tratarse de una enfermedad vírica la IBR no existe tratamiento específico, el tratamiento va encaminado al control de invasores bacterianos secundarios y tratamiento sintomático. Debe identificarse el ganado enfermo, aislarse y observarse con frecuencia en busca de manifestaciones de traqueitis bacteriana secundaria y neumonía acompañada de anoxia y toxemia para tratarlas según el caso. La traqueitis es especialmente difícil de tratar, se requiere administrar antibióticos diariamente durante varios días y en ocasiones es recomendable el sacrificio del animal en aras de la economía. PREVENCIÓN Y CONTROL o Cualquier animal que se agregue al rebaño deberá ser aislado alrededor de 30 días. o Los animales comprados tienen que ser acompañados de certificados zoosanitarios. o Las vacas deberán ser vacunadas de 3 a 4 semanas antes de ser cubiertas. o Las vacas preñadas no deberán ser vacunadas sino hasta después de haber parido. (ojo) aclarar. o Los terneros deberán vacunarse antes del destete o la venta. Los animales enfermos deberán aislarse del grupo principal y recibir tratamiento apropiado. o La inmunización con vacunas de virus vivo modificado o muerto generalmente proporciona una protección adecuada al reducir la severidad de la enfermedad. 101

o Se puede controlar manteniendo niveles protectores de anticuerpos en un rebaño y reduciendo al mínimo el número de animales susceptibles. CUESTIONARIO: Cual la situación de esta en nuestro país. Que vacunas están disponibles en nuestro medio y características técnicas tienen cada una de ellas. Cual de ellas recomendaría y por que Que calendario de vacunación realizaría en una explotación de carne.

PANLEUCOPENIA FELINA HISTORIA Lawrence y Syverton, en 1938, describieron una enfermedad en los gatos caracterizada por leucopenia y también un virus como agente etiológico. Otros han descrito en los Estados Unidos epizootias de panleucopenia en gatos. Kikurth y otros señalaron una enfermedad idéntica en Alemania. Jonson ha descrito una enfermedad en un leopardo del que se aisló el virus de la panleucopenia. Wills ha demostrado que el agente etiológico de la enteritis infecciosa del visón parece ser idéntico al virus de la panleucopenia felina. SINONIMIA Parvovirus felino, enteritis infecciosa felina, moquillo felino, agranulocitosis felina. CONCEPTO 102

Enfermedad infecciosa viral, altamente contagiosa de los gatos, caracterizada por comienzo súbito, fiebre, enteritis severa, leucopenia notable, temperatura subnormal y mortalidad elevada, es de distribución mundial ETIOLOGIA Producida por un virus que corresponde al género Parvovirus y que obedece a la siguiente clasificación, así como a las siguientes características: CLASIFICACION TAXONOMICA: Familia: PARVOVIRIDAE Género: Parvovirus Especie: Virus de la panleucopenia felina (VPF) CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: o Virus DNA, sin envoltura. o Mide de 80-100nm de diámetro. o PM: 1,5-2,2 X10-6 Daltons. CARACTERÍSTCAS CULTURALES: o Se multiplica en células de riñón de origen felino u otras células de preferencia en trance de división rápida. o Muestra efectos citopáticos débiles y transitorios. o Antigénicamente se relaciona con el parvovirus canino. CARACTERÍSTICAS DE RESISTENCIA: o o o o

Es estable, resistente al éter, cloroformo, fenol. Resiste a 56°C durante 30 minutos. Se inactiva con formol al 0,2%. Sobrevive durante años en medios ambientes contaminados.

EPIZOOTIOLOGIA La Panleucopenia felina es una enfermedad contagiosa de las crías felinas, pero pueden ser afectados gatos de cualquier edad. El P.I. en los animales inoculados artificialmente puede ser hasta de 48 hrs., pero generalmente es de 4 días. Por contacto natural es más largo, a veces 9 días, pero en general no es mayor de 6 días. La mortalidad varía considerablemente, aunque siempre es alta: 65-90% en gatitos jóvenes y 50-60% en los gatos adultos

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TRANSMISIÓN Todas las excreciones y secreciones de los animales afectados contienen el virus y la infección se transmite por contacto directo o por fómites. En condiciones naturales la transmisión ocurre por contacto directo con gatos infectados o materiales contaminados, probablemente a través la boca y vías respiratorias. El virus puede atravesar las barreras placentarias y llegar al feto de una hembra preñada, provocando aborto. SIGNOS CLÍNICOS INFECCIÓN SUBCLÍNICA DE GATOS ADULTOS: La infección subclínica de gatos adultos susceptibles por lo general es subclínica. Rara vez ocurre de forma generalizada. INFECCCIÓN GENERALIZADA EN GATITOS: La ocurrencia y porcentaje de mortalidad son más altos en gatos jóvenes. Los datos clínicos son similares a los de la enteritis canina por Parvovirus: anorexia, depresión, fiebre es elevada (40 – 41°C), vómito casi siempre está teñido con bilis, y las heces pueden ser acuosas, mucoides o sanguinolentas,. Las asas intestinales peden palparse engrosadas y firmes (como cuerda), llenas de líquido y dolorosas. Hay aumento de la susceptibilidad a las sepsis bacteriana y endotoxemia. INFECCIÓN PERINATAL O PERINATOS; La infección del feto in útero al final de la gestación o del neonato en la primeras dos semanas después del nacimiento pueden dañar en forma permanente al sistema nervioso central y causar hipoplasia cerebelosa. Los gatos afectados muestran signos no progresivos de ataxia, hipermetria, caídas hacia un lado, postura de base amplia y temblores intencionales. Al mismo tiempo, el VPF puede invadir el timo de los neonatos, causando atrofia del mismo y mortalidad neonatal temprana (síndrome del gatito debilitado), y pueden invadir la retina, dando lugar a displasia retiniana. INFECCIÓN DEL FETO IN ÚTERO: La única manifestación en la gata gestante puede ser la infección transplacentaria del embrión o el feto en desarrollo, dando lugar a reabsorción embrionaria temprana (infertilidad), muerte fetal, momificación fetal, aborto y mortinatos LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS

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El virus causa citólisis de células en mitosis activa, por lo tanto, las lesiones solamente ocurren en los tejidos con mitosis activa y hay una correlación estrecha entre el efecto en esos tejidos y los signos de la enfermedad. Las lesiones macroscópicas no son aparentes en casos peragudos, pero en los agudos se observa un proceso inflamatorio del intestino delgado que aparece engrosado y edematoso, además de necrosis de la superficie de la mucosa intestinal, en particular en yeyuno e íleon. En los gatitos los primeros cambios ocurren en ganglios linfáticos y el timo, hay hiperplasia, edema y necrosis. Más tarde, la médula roja de los huesos largos puede volverse semilíquida o tomar aspecto graso. Los ganglios linfáticos mesentéricos pueden estar agrandados, necrosados o con petequias. Microscópicamente, el epitelio de las criptas de las porciones intestinales afectados muestran degeneración, resultando en criptas en forma de globo, con vellos cortos, romos, fundidos entre sí, la pared intestinal puede presentar edema. El hígado, riñones y bazo pueden aparecer levemente hinchados. Se observa degeneración de las células del epitelio tubular del riñón. En las células del epitelio intestinal y ganglios linfáticos se observan cuerpos de inclusión intranucleares. Sin embargo, solo se ven al principio de la enfermedad y no así en gatos que sobreviven 3-4 días. Cuando ocurre la recuperación se observa una respuesta celular mielógena notable. DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Fácil, por signos clínicos característicos como la temperatura, deshidratación, la diarrea, porcentaje de mortalidad, etc. LABORATORIAL: o Hemograma es característico por leucopenia profunda por más de cinco días. o Histopatología cuerpos de inclusión intranucleares. o Aislamiento viral en bazo y otros tejidos, cultivos de células de riñón felino. SEROLÓGICO: o Prueba de anticuerpo inmunofluorescente. o Prueba de neutralización del virus (VN). o Inhibición de la hemoaglutinación (HI). 105

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL o Parasitosis masiva (ancilostomiasis o coccidiosis ). o Gastroenteritis. TRATAMIENTO No existe tratamiento específico, pero se puede ayudar a animales que se recuperan combatiendo la deshidratación aplicando nutrientes y electrolitos vía intravenosa o subcutánea con dosis mínima de 20ml/Kg/día, preferentemente solución electrolítica equilibrada como Ringer o lactato de Ringer. Los antibióticos de amplio espectro evitan o combaten las infecciones secundarias, aunque los gatos son alérgicos a muchos antibióticos. Se ha sugerido en los casos agudos transfusiones de sangre de 10-20ml de sangre/Kg/PV diario o cada 2 días. PREVENCIÓN Y CONTROL o o o o o o o o o

Evitar la exposición de gatitos al virus hasta que sean vacunados. Inmunización pasiva usando suero inmune a los 5-10 días. Existen vacunas inactivadas y atenuadas. Vacunas para Rinotraqueitis-calci-panleucopenia felina con virus vivo modificado (también con neumonía y rabia). Se recomiendan dos dosis: la primera a las 9-10 semanas de edad y la segunda a las 2-6 semanas después, vía nasal o IM. La inmunidad aparece rápidamente, 3 días después de la vacunación y brinda protección para toda la vida. Los gatos que se recuperan adquieren total inmunidad para toda la vida. En hembras preñadas y crías de manos de cuatro semanas de edad no se recomienda vacunas viva atenuada; en los gatitos induciría ataxia cerebral. Se recomienda la revacunación anual, aunque la inmunidad a las vacunas es total y probablemente dure varios años.

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PARAINFLUENZA BOVINA III HISTORIA Fue aislado por primera vez por Reisinger 1959, en bovinos con fiebre de transporte y fue denominado virus de la fiebre de transporte. Posteriormente se aisló en bovinos sanos y en terneros con neumonía enzoótica por Betts y otros en 1964. También ha sido denominado Myxovirus bovino de la Parainfluencia–3, como consecuencia de su clasificación inicial en el desaparecido grupo de Myxovirus, así denominados por que su prototipo (los myxovirus gripales) se relacionaban con el moco nasal (“MYXA”, en griego = moco nasal). Son antigénica y biológicamente diferentes a los virus de la influenza verdadera. Ésta circunstancia es tenida en cuenta en la taxonomía actual al sustituir el antiguo grupo de los Myxovirus por dos familias independientes: Orthomyxovirus (virus de la influenza verdadera) y Paramyxoviridae que agrupa a los virus de la parainfluenza. En las dos décadas siguientes el aislamiento del virus Parainfluenza – 3, gran número de trabajos de investigación han proporcionado conocimientos sobre su

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epizootiología, patogénia e inmunidad. Se han elaborado y perfeccionado vacunas muy empleadas. SINONIMIA Enfermedad Respiratoria Bovina, Fiebre del Embarque. CONCEPTO Enfermedad respiratoria contagiosa, caracterizada por depresión, fiebre, disnea y pleuroneumonía fibrinosa, se observa con mayor frecuencia en terneros recientemente adquiridos, aunque también se observa en vacas adultas estabuladas. El virus fue aislado por primera vez en el año 1959 y actualmente tiene una distribución mundial. ETIOLOGIA Producida por un virus que corresponde al género Paramixovirus y que obedece a la siguiente clasificación, así como a las siguientes características: CLASIFICACION TAXONOMICA: Familia: Género: Especie:

Paramixoviridae Paramixovirus V.P.B. III V.P. equino II V.P. canino y aviar II Paramixovirus del loro Sanday del ratón

CARACTERÍSTICAS MORFOLOGICAS: o o o o

Forma esférica. Tamaño 150 nm. Envoltura lipídica. Virus RNA de una sola tira.

CARACTERÍSTICAS CULTURALES: o Se multiplica en riñón de bovino, caprino y porcino, también en embriones de pollo. o Produce efecto citopático. CARACTERÍSTICAS DE RESISTENCIA:

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o Es termolábil. o Sensible a desinfectantes comunes. o Sensible al éter y cloroformo. EPIZOOTIOLOGÍA Es de distribución mundial y por lo general acusa una enfermedad subclínica, solo se desencadena cuando ocurren otros patógenos o cuando las condiciones ambientales son adversas. La enfermedad es más común en los meses invernales, ventilación inadecuada, la enfermedad puede ser endémica en las granjas. El porcentaje de morbilidad es alto pudiendo llegar al 100 % y el de mortalidad es prácticamente nulo. PATOGENIA Las lesiones macroscópicas de neumonía suelen quedar restringidas a los lóbulos cardiacos y apical del pulmón y microscópicamente se demuestra una bronquitis y alveolitos. La lesión principal de este virus es de afectar el tejido respiratorio como para permitir la entrada de otras bacterias (Pasterella, Estreptococus, Corinebacterium). SINTOMAS Generalmente asintomático, pero algunas veces puede hacerse clínico y se observa: o Fiebre, secreción nasal, lagrimeo, depresión, disnea, tos. o Puede comprobarse una Leucopenia o Leucocitosis, a veces se complica con el virus de la Rinoneumonitis Infecciosa Bovina y por el de la Diarrea Viral Bovina, no está del todo claro su participación en el aborto bovino, se ha aislado de fetos abortados en el 53 % de los casos. o En todo caso los síntomas son muy transitorios y duran de 1 - 2 días. Si no ocurre la invasión secundaria los animales se recuperan rápidamente. DIAGNOSTICO CLINICO: Historia clínica, anannesis, signos escasos . (Nada seguro). LABORATORIAL:

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o Cultivo celular partiendo de secreción nasal, ocular, sangre, pulmón, tráquea, laringe, cornetes, ganglios linfáticos, tejidos de fetos abortados (líquido estomacal y pulmón). o Serológico: Neutralización del virus. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL No es claro debido a que la sintomatología no es clara. Sin embargo habrá que diferenciarlo de la DVB y RVB, principalmente. PREVENCION Y CONTROL Vacunar con vacuna inactivada con formalina y con diversos adyuvantes sola o combinada con una bacterina de Pasterella, vía intramuscular, dosis 10 ml. y repetir a los 14 - 28 días y luego anualmente o cuando ocurren movimientos de animales, stress, repartida en diferentes lugares para evitar inflamación. TRATAMIENTO No existe tratamiento. CUESTIONARIO 1. Cual la situación la enfermedad en nuestro departamento. 2. Que técnica de diagnóstico laboratorial se siguió para el efecto en los estudios que se realizaron en nuestro departamento. 3. Se está implementado en los laboratorios nacionales alguna técnica para su diagnóstico, en la actualidad. 4. Que clases de vacunas mixtas conoce en la que esté el virus inactivado de la Parainfluenza bovina III.

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SINDROME REPRODUCTOR PORCINO (PRRS) HISTORIA Es una enfermedad relativamente nueva, de reciente aparición. Se notificó en EEUU en 1987, en Europa el primer brote se produjo en Alemania en 1990, en España en enero de 1991. En 1987 se detectó en Carolina del Norte (EEUU) y hasta 1990 once estados americanos estaban ya infectados. En 1988 la enfermedad se difundió en Canadá. En 1990 en Alemania (Munster) y en todo el Noreste del mismo, Holanda a finales de 1990. En 1991 se hizo cargo del diagnóstico el Laboratorio Federal de Alemania de Tubingen. Luego se hizo cargo el Laboratorio de Leysland, quien logró aislar este tipo de virus; descartando la posibilidad de Encefalomielitis, Peste Porcina

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Africana, Peste Porcina Clásica, BVD, Aujeszky, Brucelosis, Leptospirosis, Clamydiosis, Fiebre de Q, Paramixovirus, Parvovirus e Influenza. CONCEPTO Es una enfermedad infecciosa producida por un virión, ataca a cerdas en gestación, caracterizado por causar síntomas reproductivos y respiratorios. SINONIMIA Aborto Azul, Aborto Epizoótico de las Cerdas, Enfermedad de la Oreja Azul, Plaga del Cerdo del 89, Síndrome Respiratorio y de Infertilidad Porcino. En 1992 en Minesota, es reconocido por la OIE como Síndrome Reproductor y Reproductivo Porcino. ETIOLOGIA Familia: Arteriviridae Superfamilia: Coronavirinae Especie: LV Tubigen (TB) (Eurpeos) RV 2385 (Americanos) CV (Canadá) La Heterogenicidad genotípica entre las secuencias de nucleótidos de los aislados europeos y americanos hace pensar que ambos aislados hayan divergido por mutaciones puntuales y posiblemente a través de recombinaciones. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS o o o o o

Virión RNA. Posee cadena sencilla de 13 – 151 Kb. Tiene polaridad positiva y poliadenilados. Es un virus con envoltura de 50-65 nm de diámetro. Mide 50-60 nm x 120 nm.

EPIZOOTIOLOGÍA Aunque no se conoce totalmente cuales son con exactitud los medios de transmisión de la enfermedad, se considera que los más frecuentes son por contacto de cerdo a cerdo, por movimientos de cerdos entre granjas, vía aerógena, pudiendo difundir por aire en distancias superiores a los 3 km, quizá 20 km, otro medio de diseminación es mediante el uso de vehículos o la vía hematógena.

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Infecciones experimentales demuestran ampliamente la difusión vía intranasal o por contacto. Esporádicamente se ha aislado de hisopos de nariz, heces y orina de animales infectados. No se ha señalado transmisión por vectores artrópodos. Experimentalmente no se ha podido o conseguido aislar o reproducir la enfermedad en ratones y ratas, sin embargo se ha aislado el virus de heces de patos migratorios expuestos al virus en agua de bebida. Probablemente también sea posible la transmisión por semen en infecciones de fase aguda. En cuanto a la transmisión vía transplacentaria de madre a feto, ésta fue lograda experimentalmente cuando la hembras eran infectadas durante el último tercio de la gestación (día 93) y no así cuando lo eran a la mitad de la misma (días 45-50). El porcentaje de morbilidad es alto pudiendo llegar al 100 % y el de mortalidad es prácticamente nulo. El porcentaje de morbilidad es alto pudiendo llegar al 100 % y el de mortalidad es prácticamente nulo. El periodo de incubación de la enfermedad es muy variable, oscilando desde 5 hasta 37 días.

PATOGENIA Cabe destacar en este punto, que el tiempo transcurrido desde el momento de contacto con el virus a la aparición de los primeros síntomas, depende del tipo de sintomatología y de los grupos de edad. Así los síntomas inespecíficos y respiratorios, que se presentan principalmente en animales jóvenes, aunque pueden afectar a animales de todos los grupos de edad, son los primeros que se manifiesta. Los problemas ocasionados a la reproducción, que son los más característicos de la enfermedad tardan unas dos semanas en aparecer. Aunque el PI hasta la aparición de la anorexia y la fiebre puede oscilar entre 3 y 5 días, hay anomalías en el parto. La vía principal de penetración del virus es la oronasal, la primera multiplicación del virus se produce en el epitelio nasal y alveolar. Desde esta localización el virus se disemina por vía hematógena circulando bien de forma libre en la sangre. La viremia se puede detectar desde el día 1 post infección y puede durar hasta 56 días, aunque suele ser de más corta duración. Esta diseminación hematógena permite que el virus llegue a distintos órganos ente los que se

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encuentran el: corazón, hígado, riñones, cerebro, pulmón, nódulos linfáticos peribronquiales, el timo, las amígdalas y la médula ósea, afectando de forma importante el bazo. Uno de los lugares a los que puede llegar el virus tras su diseminación hematógena es a la placenta en el caso de las hembras gestantes, se ha demostrado que es capaz de atravesarla y producir la muerte de los fetos, mostrando una máxima susceptibilidad en el último tercio de gestación, momento en el que se producen como consecuencia de la infección por el virus partos prematuros o abortos tardíos. En cuanto a los machos, aunque se sabe que el virus se puede eliminar por el semen, infectando a cerdas inseminadas con el semen de esos animales y produciendo índices de fertilidad muy bajos, no se conoce nada acerca del efecto del virus en el aparato reproductor. SÍNTOMAS (generales) El PRRS se caracteriza por la presentación de los siguientes síntomas: Anorexia transitoria 4 - 7 días. Hipertermia. Tasas de mortalidad en recién nacidos vivos anormales. Abortos prematuros. Fetos momificados dos semanas después de la infección. Problemas respiratorios, Pleuroneummonia intersticial. Dificultades de crecimiento en los lechones y aumento de su mortalidad. Tasas de fecundación disminuidas. Duración de la enfermedad entre 2 - 4 meses. Disminución del número de lechones nacidos vivos por cerda: más de 1.5 por piara durante un mes y 2.0 en un periodo de tiempo de 40 días o Aumento de la mortalidad durante la lactancia. o Leucopenia que es característico de la enfermedad. o o o o o o o o o o

Esta enfermedad se presenta de las siguientes maneras: FORMA AGUDA: En esta forma de presentación se distinguen 3 formas: a) La primera fase.- Dura aproximadamente entre 1 y 3 semanas en los cuales se observa inapetencia, letargo, depresión y fiebre. La inapetencia afecta a un 50% de los animales infectados, el letargo y la depresión se encuentra en todo el desarrollo de la enfermedad, la hipertermia

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suele afectar a un 30% de los animales. La temperatura rectal no supera los 40°C aunque en algunos casos alcanza los 41°C. Otro síntoma en esta primera fase es la aparición transitoria de extremidades cianóticas: orejas, rabo, vulva, abdomen. Los síntomas respiratorios puede o no existir en esta fase inicial de la enfermedad. Es muy típico encontrar el denominado Thumping (respiración abdominal rápida) en lechones, especialmente antes del destete. Durante esta, los brotes agudos solo entre 1 y 3% de las cerdas sufren abortos anteriores al día 107 de la gestación. b) La segunda fase.- Se caracteriza por trastornos del sistema nervioso central como: parálisis temporal o hiper excitabilidad. La aparición vómitos es frecuente. c) La tercera fase.- Aproximadamente a los 3-4 semanas aparecen con mayor frecuencia los trastornos en la reproducción, esta fase dura mas o menos 8 y 12 semanas, durante las cuales entre un 5 y 30% de las cerdas sufren un parto prematuro (antes de los 113 días de gestación) o abortos al termino de la gestación (entre 100 y 110 días). Al comienzo de esta fase el número de lechones prematuros es muy elevado, luego va descendiendo hasta ser sustituidos por un aumento en el número de fetos momificados. Estos fetos son edematosos, presentan coloración marrón o negra y rara vez presentan un tamaño inferior a 17 cm. El % de lechones supera el 35%, el porcentaje de fetos momificados no supera el 25%. Se ha demostrado que el virus de PRRS es capaz de atravesar la placenta y producir la muerte de los fetos los cuales son más sensibles durante el último tercio de gestación. En esta fase los lechones nacidos débiles presentan: o o o o o o o

Debilidad. Conjuntivitis. Problemas respiratorios graves. Edemas en el párpado. Diarreas que son intratables. Algunos mueren por agalactia de la madre (bastante fuerte). Las tasas de supervivencia en las primeras semanas se vida durante esta fase es del 20%.

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Los verracos presentan calidad espermática disminuida, espermatozoides menos numerosos, menos móviles y anormales. En cerdos de engorde y en las parideras es muy frecuente la aparición de infecciones secundarias causadas por bacterias: Haemophilus paraseis, Streptococus suis, Salmonella cholerasuis, Virus de Aujeszky, Citomegalovirus, Coronavirus Respiratorio o la enfermedad continúa su curso ya de forma crónica FORMA CRÓNICA: o En esta forma se mantiene las tasas de abortos entre un 10 – 15%. o La mortalidad de lechones después del destete es de un 15%. o Los animales de engorde presentan dificultades para alcanzar el peso correcto. o Los cerdos adultos de una granja afectada pueden llegar a presentar serología positiva entre 1 y 2.5 años después de la aparición. DIAGNÓSTICO CLÍNICO: o Historia clínica. o Sintomatología clínica. (se confunde). HISTOPATOLOGÍA: o Neumonía intersticial (característico de PRRS). o Engrosamiento alveolar con infiltración de células mononucleares (macrófagos), esta lesión se observa en todos los lóbulos pulmonares. o Pérdida del epitelio ciliar con descamación de la superficie epitelial. o Encefalomielitis no supurativa. o Miocarditis perivascular primaria multifocal. LABORATORIAL: o o o o o

PCR. IMPA (Inmunoperoxidasa monolayer asay). IFI (Inmunofluorescencia indirecta). SN (Suero de neutralización viral). ELISA.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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o Aujeszky. o Rinitis atrófica. o Otras enfermedades que causen abortos y pneumonías. (Parvovirus, etc.) PREVENCION Y CONTROL o Vacunación: -Vacuna americana (virus vivo modificado). -Vacuna española (virus inactivado/oleosa). o Esquema de vacunación: - Vacunar todas la Hembras reproductoras. - Revacunar a los 21 días. - Vacunar durante cada periodo de lactancia. - Cerdas jóvenes destinadas a la reproducción vacunar sistemáticamente a la edad de 6 meses y revacunar a los 21 días después. o Evitar la introducción de animales de dudosa procedencia a las granjas o Eliminación de animales sospechosos a positivos. TRATAMIENTO No existe. CUESTIONARIO Cual la situación de esta enfermedad en nuestro territorio.

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