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VIROLOGIA La virología es la ciencia que estudia a los virus y las enfermedades que producen. QUE ES UN VIRUS? 1. Entidade micocroscopica. 2. Se multiplica solo dentro de uan celula viva. 3. En el medio extracelular son partículas inertes. 4. Contiene un solo tipo de acido nucleico (ADN o ARN) cubierto por una armazón proteica y en ocasiones una envoltura lipidica con proyecciones glicoproteicas. 5. Multiplicación disyntiva ( separación temporal o espacial de las síntesis de sus componentes, para luego ensamblarse formando la particula progenie. 6. SE ENCUENTRAN: entre las entidades replicativas mas pequeñas , son parasitos intracelulares obligados com una alta dependencia de los componentes estructurales y metabologicos de la celula hospedera. NI VIVOS NI MUERTOS Los virus son entes raros: 1. No son organismos vivos ni dejan de serlo, están a mitad de camino entre una bacteria y un agregado inerte de proteínas y acidos nucleicos. 2. Son estructuras genéticas incapaces de reproducir por si mismas y para replicarse, tienen que utilizar la maquina molecular de las células que infectan. VIRUS MAYOR CAUSA DE ENFERMEDAD HUMANA 1. La mas comun de todas las dolencias humansa (IRA, IDA, hepatites, herpes vaginal,varicela)algunos de los mayores flagelos de la humanidad (SIDA, fiebre amarilla, rabia, polio). 2. Las nuevas enfermedades que se emergen son virales (SIDA, SARS, Influenza aviar, etc). HISTORIA 1. Como ciencia la virología apareció después que la bacteriología debido pequeño tamaño de los virus. 2. La palabra virus se utiliza en el mundo medico desde hace 200 anos, a comienzo de la década de 1970, simplemente significaba veneno o limo venenoso. 3. Sin embargo, existen evidencias de infecciones causadas por virus en la antigüedad. CARACTERISTICAS DE LOS VIRUS TAMANO: 1. La mayoría son inferiores a las bacterias. 2. Mas pequenos integran los PICORNAVIRIADE (27 cm), virus de la poliomelitis. 3. Mas grande integra los POXVIRIDAE (250nm), virus de la viruela. PROPIEDAD DE LOS VIRUS ESTRUCTURA Nucleoide (material genético) 1. ADN o información genética. 2. ARN infectividad. Capside (proteína) 1. Protección de l nucleoide 2. Unión a receptores celulares. 3. Determinantes antigénicas ENVOLTURA (lipoproteínas) 1. Protección de l nucleoide 2. Unión a receptores celulares 3. Determinantes antigenicos en glicoproteínas. COMPOSICION QUIMICA Los acidos nucleicos constituyen la base de la infectividad del virus. Acidos nucleicos (ARN o ADN): De acuerdo a sjus cadenas: MONOCATENARIO y BICATENARIO PROTEINAS ( constituye el 50 a 90%. Estructurales 1. Superficies : constituyen los peplomeros (proyecciones de la envoltura). 2. Internas: cara interna de ala envoltura. 3. FUNCIONES: 4. proteccion del genoma contra La acciones de lãs nucleasas bacterianas o tisulares. 5. Afinidad de los receptores celulares capacidad antigénica. No estructurales 1. Son enzimas requeridas para el ciclo de replicación, sintetizadas en la fase temprana de la replicación, se detecta en lasen las células infectadas pero no en el viron 2. EJEMPLO: polomeras de l virus polio. GLUCIDOS Y LIPIDOS 1. Los virus con evoltura contienen lipidosno glucolipidos de origen celular. 2. Son sensibles a los solventes de lípidos como éter, cloroformo, sales biliares y detergente. VIRIONES: 1. Particula viral completa y infectante. 2. Defectivas: Defectuosas en algún aspecto de su replicación y compieten con los viriones por los receptores celulares (fenómeno de von Magnos)rus

3.

Provirus: el genoma viral se encuentra al genoma de la celula del hueped.

VIROIDES 1. Agente causal de ciertas enfermedades de las plantas denominado asi por su semejanza con los virus, de los que se diferencia por carecer de caspide. 2. Se trata de acido nucleico envuelto de una membrana procedente de la celula la que se replico. PRIONES 1. Son perticulas proteinaceas que se encuentran en los animales y el hombre. 2. Descubierto en 1982 Stanley Prusiner, quien los llamo partículas proteínicas infectivas. 3. No están asociado a ninguno acido nucleico detectable. 4. Son caucante de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB). 5. Los priones son responsables, en los humanos, de las enfermedades de Creutzfeldt-Jakob (hereditaria, transmisible o esporádica), Kuru (contagiosa), Sindrome de Gertsman-Straussler-Scheiken e Insomnio fatal familiar(ambas hereditaria). CONCEPTO DE SIMETRIA La forma que adopta un virus en el espacio, esta dada por la estructura de su nucleocaspide. 1. SIMETRIA HELICOIDAL: Nucleocaspide cilíndrica, extendida. 2. SIMETRIA ICOSAEDRICA: Son poliedros regulares com 20 caras triangulares, 30 arista y 12 vertices. 3. SIMETRIA BINARIA: Poseen cabeza con simetría icosaedrica y una cola con simetría helicoidal. 4. SIMETRIA COMPLEJA: Nucleocaspide helicoidal o icosaedrica recubierta por una envoltura laxa, pueden ser , ovoides, esféricos o pleomorfico CLASIFICACION DE LOS VIRUS 1. Según hospedeiros 2. Según tropismo a organos y tejidos. 3. Según sintomatología. EFECTOS DE AGENTE FISICOQUIMICOS SOBRE LOS VIRUS TEMPERATURA 1. Son lábiles al calor (1hora/ 55 a 60) excepto virus de la hepatitis B, adenavirus y viroides 2. Vida media de la mayoría de los virus en: segundos a 60C, minutos a 37C, horas a 4C, días a -20C, meses a -70C, anos a -196C. 3. La esterilización por calor seco en estufa: 1 hora y media a 180C. 4. Por calor húmedo en autoclave: 30 minutos a 120 y 1 y media atm de presión. 5. Temperatura ambiente: virus de la hepatitis B y viruela(meses), virus de influenza y sarampión (horas). 6. Stock virales. RADIACIONES 1. Las radiaciones ultravioletas y las ionicas al producir alteraciones en el genoma son capaces de inactivar los virus. 2. Las radiaciones ionizantes (cobalto 60) se utiliza para esterilizar materiales de plástico de uso medico. 3. Las radiaciones ultravioletas se emplea para esterilizar areas de trabajo (flujos laminares para cultivos celulares) SOLVENTES DE LIPIDOS 1. los virus con envoltura se inactivan con solventes de lípidos como éter, cloroformo, sales biliares o detergentes anionicos. 2. Los virus desnudos son resistentes a estos agentes y por ello son infectivos por via digestiva (piconavirus) REPLICACION VIRAL 1. Los virus son incapaces de multiplicarse por si mismo porque no pueden realizar sintesis de sus componentes macromoleculas (acidos nucleicos y proteinas ),debido a que carecen de los elementos fundamentals para realizar estos procsos , tales como:organelos ,fuente de energia ,sistema multienzimatico , moleculas pequenas o precursors y otros . 2. La clula viva contituye un sistema capaz de realizar por si misma la sintesis de macromoleculas de importancia biologica ;de aqui que los virus pueden replica en ella ,ya sea en forma natural o experimental ,ultilizando elementos celulares para sintetizar los componentes virales, dando asi origen a la progenie viral. De esta ineracion que se estabelece una nueva entidad, el complejo virus celula , cuyo destino depende de caracteristicas tanto del virus como de la celula , pero que abarca dos extremos : 1. lisis de celula infectada con liberacion de virus progenie . 2. integracion de parte o la totalidad del genoma viral en el genoma de la celula huesped pudiendo conducer a la transformacion celular . PUEDEN DIVIDIRSE EN LAS SEGUINTES FASES O ETAPAS : 1. Etapa de iniciacion: adsorcion , penetracion y descapsidacion o desnundamiento. 2. Etapa de expression y replicacion: eclipse ,latencia 3. Etapa de ensamblaje o maduracion y liberacion ETAPA DE INICIACION 1. Adsorcion :(aderir ) la union especifica de una proteina viral (anterreceptor ) con un constituyente de la membrana celular (receptor ). 2. Penetracion: es un proceso que requiere energía . ocure inmediatamente después de la adsorción y se realiza por un de los mecanismos seguintes : endocitosis mediada por receptores (EMR) y fusión

ENDOCITOSIS 1. Todos los virus desnudos penetran en la celula siguiente el camino de EMR .los virus adsorbidos a los receptores celulares son englobados formando una vesicula pequeña cubierta extremamente por moléculas de clatrina . 2. Luego rápidamente se forman vesículas acidas (endosomas ) desde donde se libera al citoplasma la nucleocapside viral (genoma + proteína viral )o posiblemente para algunos virus ,el genoma viral desnudo . FUSIÓN .  Los virus con envoltura ,conteniendo lipoproteínas con actividad fusionante pueden promover luego de absorbese al receptor celular , la fusión entre la membrana celular con la envoltura viral, ingresando la celula nucleocapside directamente al citoplasma DESNUNDAMIENTO 1. El genoma viral debe alcanzarse un estado que le permita ser expresado . 2. esto puede ocurrir a nivel de membrana celular durante la penetración (piconavirus ,ortomixovirus ,paramixovirus.) 3. En los casos de herpesvirus , adenovirus y papovavirus ,donde el desnudamiento se produce a novel de los poros de la membrana nuclear ,liberándose el genoma al interior del nucleo de la celula infectada. ETAPA DE EXPRESIÓN Y REPLICACIÓN ECLIPSE: ( no tiene virus ) en esta etapa no pueden observarse virones en el interior de la celula , ni se recupera virus infeccioso . LATENCIAS 1. (comesa aparecer) esta periodo va desde que se pierde la infectividad inicial hasta que se la recupera debido a la aparición de los nuevos viriones . 2. Durante la fase de eclipse y latencia ocurre la biosíntesis de los acidos nucleicos y de las proteínas virales 3. La replicación virales genómica (esencial del proceso ) dependerá del tipo de acido nucleico que lo constituya .Asi los virus con ARN deberán sintetizar una cadena de signos complementarios (formas replicativas de ARN de doble cadena y RN de cadena simples ) que servirá como molde para la síntesis del ARN genómico . 4. La mayoría de los virus ADN codifican su propia polimerasa ADN, excepto los virus ADN pequenos , como los parvovirus ,papillomavirus . 5. Esta diferencia ,significa que los virus ADN pequenos necesitan células huésped en fase mitótica para suministrarles la ADN polimerasa celular (un hecho importante en la patogénesis del los parvos –B19. ETAPA DE ENSAMBLAJE Y EGRESO DE LOS VIRUS . MADURACIÓN : A partir del progreso del genoma viral y de la síntesis da la proteína estructurales , ambos componentes fundamentales son ensamblado, sufren modificaciones (maduran )y finalmente los virus maduros egresan de las células a la que han infectado. LIBERACIÓN : 1. La forma en que los virus salen d las células infectadas depende del tipo de virus . 2. Los viriones recién formaados pueden salir de las células infectada por lisis . 3. Liberacion a traves de la membrana celular . PATOGENIA DE LAS INFECCIONES VIRALES . Patogenia :proceso de mecanismo de generacion del dano o enfermedad , producida por una infeccion viral . En una infeccion viral existe varios estadios : 1. Infección inicial del huésped 2. de la infección 3. Eliminación del virus al exterior EVENTOS RELACIONADOS VIRUS –HUESPED 1. Puerta de entrada 2. Vías diseminación en el organismo 3. Transmision del virus al exterior del organismo 4. Efecto de la infección viral sobre las células 5. Modelo de infección 6. Mecanismo de evasión a la respuesta inmune PUERTA DE ENTRADA 1. los virus pueden igresar al organismo a través de la infección de uno o varios tejidos . 2. para que un órgano constituya una puerta de entrada de la infección es que la celula tengan receptores para adsorción y penetración de determinados virus . PIEL Atraviesa esta barrera si los sitios están danados 1. punciones con aguja por médicos 2. tatuadores 3. adictos a la drogas 4. acumputuristicas 5. piercing 6. mordeduras –virus de la rabia 7. picaduras de insecto – virus de la fiebre amarrilla (Aedes Aegypti) 8. transfusión – virus de la hepatites B ,virus de la hepatites C, virus de Espsteun Barr ,virus del Citomegalovirus , virus del HIV. TRACTO RESPIRATORIO 1. una persona inhala la menos 8 microorganismo por minutos ,11250 por dia . 2. el moco atrapa a las partículas inhaladas . 3. ej:influenza ,parainfluenza , rubeola .

TRACTO ENTERICO 1. Infeccion viral (via oral, fecal): en el estomago, el pH. Acido gástrico, transito intestinal y la presencia de moco y enzimas proteolítica inactiva a los virus. 2. Pero existe asociación que producen vomitos y diarrea (GASTROENTERITITIS) Ej.: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk yu virus de la Hepatitis. APARATO GENITAL 1. La superficie del tracto genital esta mas expuesta a las infecciones (ETS). 2. Herpesvirus tipo II, Papilomavirus 6,11,16, y 18, Citomegalovirus, Virus de la Hepatitis B y C. VIA CONJUNTIVAL 1. La secreción lacrimal y el constante paradero mantiene la conjuntiva humeda y limpia. 2. Pero puede ocurrir la penetración viral por la lesión de la conjuntiva. 3. El oftalmólogo: adenovirus tipo 8 4. Conjuntivitis: sarampaion 5. Conjuntivitis hemorrágica: enterovirus 6. Conjuntivitis queratitis: herpevirus tipo III. VIAS DE DISEMINACION 1. Diseminación local sobre las superficies epiteliales 2. Invasion subepitelial y diseminación linfática 3. Diseminación a través de liquido cefalorraquídeo y nervios. 4. Diseminación pleural y a través de la cavidad peritonial. DISEMINACION SOBRE SUPERFICIES EPITELIAL Cubierta por capa humeda 1. Tracto respiratorio: diseminación facilitada 2. Tracto digestivo 3. Periodo de incubación pocos días: Mixovirus, Paramixovirus, Adenovirus, y Rinovirus Cubierta no existente 1. Piel: diseminación por contigüidad 2. Periodo de incubación prolongada: lesiones verrucosas. INVASION SUBEPITELIAL Y DISEMINACION LINFATICA 1. El virus al atravesar el epitelio queda expueto a celulas fagociticas (histocitos) y al sistema linfático. 2. Ciertos virus replican en el macrófagos: inactivar el virus, no es inativado (adenovirus, herpes, sarampión) DISEMINACION SANGUINEA E INVASION TISULAR 1. Invasión al SNC 2. Invasión viral hepática 3. Diseminación viremica a otro órgano 4. Diseminación viral transplacentaria Viremia Entrada de un virus al torrente sanguíneo Puede producirse después de la mutiplicacion del virus: 1. En el sitio de la infección inicial (virus del sarampión) 2. Introduccion directa por artrópodos (arbovirus) 3. Transmisión iatrogénica (VBH, VIH) Viremia primaria 1. la primera entrada de un virus a la sangre. 2. Su titulo es bajo. Viremia secundaria 1. El virus alcanza el órgano blanco de la replicación, exstiendo nuevos ciclos y permite la reinvasion al torrente sanguíneo. 2. Su titulo es de mayor cuantia. DISEMINACIÓN VIRAL TRANSPLACENTARIA (vertical) 1. Son pocos los virus circunscripto: Rubeola, Citomegalovirus, HIV. 2. Se desconoce el mecanismo fisiopatogenico de la invasión fetal. 3. El feto no pose todos los mecanismos de defensa antivirales, sin embargo puede reparar el daño histico. DISEMINACION NEURAL A través de los nervios periféricos 1. Los axones 2. Las celulas de Scwann 3. Desplazándose por los interaxonicos 4. A través de los linfáticos perineurales TRANSMISION DE VIRUS AL EXTERIOR DEL ORGANISMO

Liberación viral de la celula, la salida del huesped, el transporte a través del medio ambiente en una forma viable para el ingreso en un nuevo huésped susceptible. TRANSMISION DE VIRUS AL EXTERIOR DEL ORGANISMO La transmision a un nuevo huésped es denpendiente de varios factores 1. Cantidad de virus diseminado 2. Estabilidad viral en el medio ambiente 3. Presencia de vectores trnasmisores 4. Disponibilidad de huésped susceptibles 5. Constituicion genética del virus y huésped. EFETO DE LA INFECCION VIRAL SOBRE LAS CELULAS 1. Los virus produce diversar alteraciones al infectar las celulas . 2. Efecto citopatologico ( ECP)y ocurren tanto el lasa celulas de los organism vivos como en las celulas de cultivos in vitro , esta propiedad es importante en el diagnostico de laboratorio . Las alteraciones que producen los virus en las células infectadas :  Conduc en forma inmediata a la muerte celular , a aquellas que destruyen la celula y que se denomina n efectos citopaticos . EFECTO DE LA INFECCION VIRAL SOBRE LAS CELULAS 1. Redondeamiento celular 2. Lisis celular 3. Formacion de sincicios 4. Cuerpo de inclusion 5. Celulas citomegalicos 6. Cuerpos acidofilos o negri 7. Proliferación celular MODELO DE INFECCION Infecciones agudas Las infecciones es limitada en el tiempo , el virus es eliminado del organismo .esta puede presentarse con o sin síntomas . ASINTOMATICA : Replicacion viral en ausencia de síntomas clínica . 90% poliovirus , 25% parotidityis , 80%hepatitis A. SINTOMATICA: Replicacion viral con síntomas clínicos . Influenza ,Fiebre amarilla ,10%poliovirus ,Sarampion INFECCION PERCSISTENTE . 1. Después de la infección inicial sintomática o asintomática , el virus completo su genoma se mantienen en el organismo por tiempo prolongado meses , anos o de por vida con o sin manifestaciones clínicas . 2. Infecciones congénita con virus rubeola . LAS INFECCIONES PERSISTENTE IgG 1. Latente .el virus permanece oculto en el organismo por tiempo variables posterior a la infección inicial o primoinfeccion , tanto la primoinfeccion como las reactivaciones peuden ser como o sin manifestaciones clínicas . ej:Herpevirus 2. Crónica .el virus infecta en forma clínica o inaparente , y permanece en multiplicación continua , con o sin integración al genoma celular .Esta replicación viral pude demorar anos en producir manifestaciones clínicas . Ej:hepatitis crónica por virus hepatitis B , rubeola congénita y HIV. 3. Lenta .la primoinfeccion generalmente es asintomática y el virus no es detectable .Anos después , se manifesta como un cuadro severo ,progresivo , que en meses lleva a la muerte . Ejemplos : 1. Penencefalitis esclerosante subaguda por virus sarampión . 2. Priones encefalopatías espongiformes .