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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina. Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas. Examen de Diagnóstico. 3 de febrero 2010. Modalidad a Distancia.

1.- Se trata de paciente masculino de 66 años con antecedentes de tabaquismo positivo consumiendo mas de 30 cigarrillos al día desde hace mas de 40 años, hipertensión arterial descontrolada, acude a consulta por presentar hematuria franca y alteraciones en la función renal, a la exploración física se aprecia masa abdominal en flanco derecho se realiza una TAC demostrando masa sólida de aproximados 9 cm. de diámetro en riñón derecho. ¿Cuál es el diagnóstico presuncional más probable? a) Nefroblastoma. b) Adenocarcinoma. c) Carcinoma epidermoide. d) Liposarcoma.

La incidencia de cáncer de riñón ha aumentado sustancialmente en el mundo. El carcinoma de células renales (CCR) representa 80 a 85% de todos los tumores malignos de riñón. Varios estudios epidemiológicos indican que el tabaquismo constituye un importante factor de riesgo. Un estudio reciente mostró que dejar de fumar se asocia con una reducción lineal del riesgo de CCR. El tabaquismo pasivo ha sido relacionado con varias consecuencias sobre la salud incluyendo cáncer (de pulmón, estómago y mama). Además, recientemente se ha establecido la asociación causal entre tabaquismo activo y cáncer de riñón. El cigarrillo parece ser el factor de riesgo más importante para cáncer de riñón y explica la mayoría de los casos en casi todo el mundo. Presentación clínica La mayoría de los casos de carcinoma renal presenta una tríada clásica de hematuria, dolor abdominal en el flanco y una masa palpable. La hematuria gruesa se encuentra en un 45% de los pacientes. Un 40% de ellos presentan un cuadro clínico llamado síndrome paraneoplásico que comprende anemia, dolor óseo, hipercalcemia, fiebre, pérdida de peso. La evaluación inicial de un paciente con cáncer renal debe incluir un buen historial y examen físico, laboratorio de rutina y una tomografía computarizada (CT scan) del abdomen y la pelvis, así como una

radiografía de pecho. Si hay evidencia o sospecha de trombosis de la vena cava o trombosis tumoral venosa (que ocurre en un 5% a 10% de los casos), se recomienda hacer una resonancia magnética (MRI). En general, no se recomienda realizar una biopsia percutánea de la masa renal, a menos que se sospeche que se trate de una metástasis de otra neoplasia, como cáncer de colon o linfoma, entre otros. La resección quirúrgica sigue siendo el tratamiento de elección para los tumores localizados, ya que se sabe que dicha neoplasia es resistente a la quimioterapia y a la radioterapia.

1. Klein EA, RM Bukowski, JH Finke: Renal Cell Carcinoma. Immunotherapy and cellular Biology. MARCEL DEKKER, Inc. 1993. 2. RE Lenhard, Jr, RT Osteen, T Gansler: The American Cancer Society’s Clinical Oncology. American Cancer Society, 2001. 3. 2008 Genitourinary Cancers Symposium: A Multidisciplinary Approach. February 14-18 2008. 4. Managing the Complex Journey of Renal Cell Carcinoma. Institute for medical Education & Research. March 2008. 5. Highlights of the NCCN 13th Annual Conference. Clinical Practice Guidelines & Quality Cancer Care. March 5-9, 2008. 6. JS Lam, J Bergman, A Breda, P Schulam: Importance of Surgical Margins in the Management of Renal Cell Carcinoma. Nature Clinical Practice Urology, Medscape.com. May 13, 2008. 7. R. Nelson: Renal cell carcinoma is being increasingly diagnosed at early stages. Medscape Medical News. Medscape.com. May 22, 2008.

2.- Paciente masculino de 40 años de edad, empleado en una fábrica, homosexual, con infección por VIH diagnosticada hace 2 años, acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 15 días de evolución, ataque al estado general, pérdida de peso, disnea progresiva y tos productiva. Se realizó tinción de la expectoración, que reportó bacilos ácido-alcohol resistente. Su cuenta de CD4 realizada hace 1 mes fue de 100 cél/mL y una carga viral reciente fue de 250,000 copias. ¿En qué estadio CDC se encuentra el paciente? a) b) c) d)

B3 C3 B2 A3

El estadio C3 está definido por una cuenta de CD4 menor de 200 cél/mL y la presencia de una condición clínica indicativa de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, entre las que se encuentra la infección por Mycobacterium tuberculosis en cualquier variedad.

CLASIFICACION DE INFECCION VIH VIGILANCIA, ADULTOS Y ADOLESCENTES CDC 1993 Categoría CD4

A Asintomático Infxn aguda

B Sintomático* (no A o C)

C Indicador de SIDA

> 500/mm3

A1

B1

C1

200-499/mm3

A2

B2

C2

< 200/mm3

A3

B3

C3

* muguet oral, candidiasis vaginal persistente, displasia cervical, fiebre-diarrea de >1mes, leucoplasia vellosa, zoster (2 episodios o >1 dermatoma), PTI, PID

NO TOMA EN CUENTA LA CARGA VIRAL 5

1. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076 p.

3.- Ante una paciente de 35 años que acude a consulta con antecedentes de G3 C2 A1, refiere que ha presentado durante el primero y segundo trimestres de su embarazo manchado con frecuencia intermitente, a las 34. SDG inicia con hemorragia abundante, repentina e indolora, su principal sospecha es: a) Coriocarcinoma. b) Ruptura uterina. c) Placenta previa. d) Desprendimiento grave de placenta normoinserta.

PLACENTA PREVIA DEFINICIÓN: Es cuando la placenta se implanta sobre o muy cerca del orificio cervical interno y una parte de la placenta precede a la parte fetal que se presenta.

INCIDENCIA: Esta es difícil determinar ya que muchos casos pasan desapercibidos, sobre todo cuando ocurren los abortos en embarazos tempranos. La prevalencia varía de 1 en 100 a 1 en 850 nacidos vivos, pero solo el 20% total. ETIOLOGÍA: Edad avanzada, multíparas, paciente con cesáreas previas, paciente con aborto de repetición, esto debido a las gestaciones previas. TIPOS: Inserción baja.- Es cuando el borde placentario se encuentra en el segmento inferior a menos de 6 cm. del orifico cervical interno. Marginal.- Es cuando el borde placentario alcanza los márgenes del orificio cervical interno. Parcial.- Es esta la placenta cubre parcialmente el orificio cervical interno. Total.- La placenta cubre la totalidad del orificio cervical interno aún con dilatación cervical avanzada. DIAGNOSTICO: La característica es el STV de aparición brusca en forma indolora en el segundo o tercer trimestre. Frecuentemente hay ausencia de dolor a actividad uterina que son parámetros para hacer el diagnóstico. La mayor incidencia de sangrado aparece a las 33-34 SDG.

ESTUDIOS DE GABINETE: El estudio mas utilizado es la ultrasonografía obstétrica. TRATAMIENTO: El manejo va a depender de factores como son: Edad gestacional, magnitud del sangrado, si hay trabajo de parto, variedad de placenta previa y complicaciones materna. BIBLIOGRAFÍA: 1.- Waxler P, Gottesfeld KR. Early diagnosis of placenta previa. Obstet Gynecol 1979;54:231-32. 2.- Cabrero-Roura L. Riesgo elevado obstétrico. Ed. Masson 1996; pp; 109-118. 3.- Patrick J, Placenta Previa, Clinical Obst and Gynecology 1990;33(3): 414-421. 4.- Chapman M, Furtenes ET, Significance of ultrasound in location of placenta in early pregnancy Br J Obst Gynecol 197;86: 846. 57

4.- Se trata de paciente femenino de 22 años, que presenta lesiones eritematoescamosas, edema y alguna vesicula en la cara, escote, dorso de las manos y antebrazos. Las lesiones tienen 12 horas de evolución y han aparecido tras una escursión al campo. Entre los antecedentes personales destaca acné vulgar en tratamiento con retinoides tópicos y doxiciclicina oral. El diagnóstico más probable es: a) Erupción lumínica poliforma. b) Eritrodermia por fármacos. c) Urticaria solar. d) Reacción fototóxica.

DEFINICIÓN Enfermedades cutáneas que se producen por el aumento de capacidad de reacción de la piel a las radiaciones lumínicas tras la administración de una sustancia fotosensibilizante. Se conocen como reacciones de fotosensibilidad y pueden desencadenarse tanto por contacto como por la administración sistémica del agente fotosensibilizante. Si existe implicación inmunológica se denomina dermatitis fotoalérgica y si no dermatitis fototóxica. Dermatitis fototóxica No existe un mecanismo inmunológico, puede afectar a muchas personas siempre que exista dosis elevada de irradiación y cantidad suficiente de sustancia química. Las lesiones aparecen tras la primera exposición, son monomorfas, y se caracterizan por eritema intenso, edema y vesiculación en áreas de piel fotoexpuestas, marcando claramente los bordes de las zonas descubiertas, y onicolisis ungueal . Formas particulares de fototoxia: fitofotodermatitis (dermatitis de los prados, apio) (Fig. 3), dermatitis de Berloque, fotosensibilidad en tatuajes (sulfuro de cadmio), fármacos (tetraciclinas, AINEs, amiodarona (color azulado), clorpromacina (color gris…).

Figura 3. Fitofotodermatitis. 1. Litt Jz. Drug eruption reference manual 2001. New York: Parthenon, 2001. 2. Sullivan JR, Shear NH. Drug eruptions and other adverse drug effects in aged skin. Clinics in geriatric medicine 2002;18(1). 3. Lim HW, Gigli. Complement-derived peptides in phototoxic reaction. En: Daynes RA, Spikes JD, editors. Experimental and clinical photoimmunology. Boca Raton: CRC Press, 1983:81-93. 4. Torinuki W, Tagami H. Role of complement in chlorpromazine-induced phototoxicity. J Invest Dermatol 1986;86:142-4. 5. Hearst JE, Issacs ST, Kanne D, Rapoport H, Straub K. The reaction of the psoralens with deoxyribonucleic acid. Q Rev Biophys 1984;45:891-5. 6. Athar M, Elmets CA, Bickers DR, Mukhtar H,. A novel mechanism for the generation of superoxide anions in hematoporphyrin derivative-mediated cutaneous photosensitization. Activation of the xantine oxidase pathway. J Clin Invest 1989;83:1137-43. 7. Matsuo I, Inukai N, Fujita H, Ohkido M. Possible involvement of oxidationmof lipids in inducing

griseofluvin photosensitivity. Photodermatol Photoimmunol Photomed 1990;7:213-7. 8. Harber LC, Bickers DR. Photosensitivity diseadses. Principles of diagnosis and treatment. Ontario: BC Decker Inc, 1989:160-202. 9. Kockevar IE. Phototoxicity of nonsteroidal inflammatory drugs. Coincidence or specific mechanism?. Arch Dermatol 1989;125:824-6.

5.- Femenino de 39 años de edad la cual inicia con un cuadro de exoftalmos axial de varias semanas de evolución, con predominio en su ojo derecho. En la exploración se aprecia una conjuntiva con síntomas discretos de hiperemia y edema, una queratitis de carácter punteado en tercio inferior corneal y se sospecha una retracciónpalpebral al observar cómo el borde del párpado superior se encuentra por encima del limbo, permitiéndonos visualizar la esclerótica. La paciente no refiere disminución de visión ni alteraciones tipo visión doble y toma presión intraocular con parámetros dentro de los normales. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro?:

a) Tumor intraorbitario. b) Enfermedad de Graves-Basedow. c) Queratoconjuntivitis epidémica. d) Tumor intraocular.

OFTALMOPATÍA TIROIDEA. Es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como unilateral en adultos. La forma típica aparece en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow, en los que podemos encontrar exoftalmos y síndrome palpebro-retráctil. Este síndrome ocular puede aparecer en pacientes eutiroideos o hipotiroideos, pudiendo constituir el signo más precoz de una tirotoxicosis incipiente. CLÍNICA. Se distinguen dos formas clínicas: a) Tirotóxica (hipersensibilidad a las catecolaminas y habitualmente hay hipertiroidismo): exoftalmos moderado depresible. Hay edema del contenido orbitario, pero no fibrosis ni oftalmoparesia. b) Maligna (inflamación orbitaria autoinmune y puede haber normo o hipotirodismo): exoftalmos irreductible severo con oftalmopejia progresiva y queratitis por exposición. Puede afectar al nervio óptico por compresión y producir pérdida visual. Hay fibrosis de la grasa y vientres musculares. Manifestaciones oculares asociadas: retracción palpebral bilateral que permite ver la esclera por encima del limbo, disminución de la motilidad palpebral, alteración de la pigmentación palpebral, hiperemia conjuntival.

DIAGNÓSTICO. Por los signos clínicos descritos y exploraciones complementarias, como la exoftalmometría (medida de la protrusión ocular), la radiología (aumento de densidad de los tejidos blandos), el engrosamiento del vientre de algunos músculos extraoculares (apreciados en la TC, la RM y la ecografía orbitaria) y la analítica sistémica

1.-AACE Thyroid Task Force. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract. 2002;8(6). 2.-Davies TF, Larsen PR. Thyrotoxicosis. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:chap 11. 3.-Ladenson P, Kim M. Thyroid. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 244.

6.- ¿Para el diagnóstico radiológico de sinusitis aguda, la proyección que mejor valora los senos maxilares y las estructuras intranasales es? a) b) c) d)

Lateral. Submentoniana. Waters. Anteroposterior.

La proyección Waters es la proyección que mejor permite valorar la neumatización, opacificación o engrosamiento de mucosa de los senos maxilares así como las estructuras intranasales.

Proyección de Waters u occipito-mentoniana para senos maxilares (Radiografía normal). González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 63-98.

7.- Se trata de paciente femenino de 39 años la cual presenta amenorrea secundaria de 2 años y medio de evolución. Los niveles reportados de prolactina son de 150ng/ml (normal hasta 20 ng/ml). La resonacia magnética detecta macrotumor de 2,8 cm. de diámetro con expansión lateral izquierda. Sin alteraciones visuales. ¿Cuál sería el tratamiento de elección?: a) Cirugía por tratarse de un macrotumor. b) Tratamiento médico con agonistas dopaminérgicos. c) Somatostatina previa a cirugía. d) Radioterapia hipofisaria previa a cirugía.

TRATAMIENTO: Los dopaminérgicos han revolucionado el tratamiento del prolactinoma y virtualmente han dejado fuera a la cirugía; así independientemente del tamaño del adenoma la primera opción terapéutica es la farmacológica.1,2 Con los dopaminérgicos se consigue en poco tiempo restaurar el funcionamiento ovárico y corregir la esterilidad, incluso antes de que se normalice la concentración de prolactina; asimismo se consigue reducir el tamaño del adenoma. Los dopaminérgicos actúan sobre los receptores localizados en las células mamotrópicas de la hipófisis anterior y suprimen la síntesis y secreción de prolactina con la consecuente normalización del eje hipotálamogonadotropico hipotálamogonadotropico- ovárico. La acción dopaminérgica puede ocasionar efectos colaterales indeseables como náusea, hipotensión arterial, constipación nasal, mareo y estreñimiento, los cuales no necesariamente corresponden con la dosis utilizada, pero sí se relacionan con el tipo de dopaminérgico. Está ampliamente documentada la superioridad de la farmacoterapia para el tratamiento de los prolactinomas; además la cirugía es raramente curativa, incluso en el caso de microadenoma. Cuadro I. Agentes dopaminérgicos que se usan como tratamiento de la hiperprolactinemia y el prolactinoma. Genérico. Comercial Dosis (mg) Bromocriptina. Parlodel 2.5-5 diaria. Lisurida . Dopergin 0.2 diaria. Quinagolida . Norprolac 25-50 diaria. Cabergolina . Dostinex 0.5 c/4 días.

Los adenomas hipofisarios representan el 10% de todos los tumores intracraneales diagnosticados y 25% de los tumores cerebrales que son intervenidos quirúrgicamente. Los objetivos del tratamiento de un paciente con un adenoma de la pituitaria son: eliminar el efecto de la masa tumoral (compresión sobre estructuras vecinas) disminuir la producción excesiva de hormonas, restaurar la función normal de la pituitaria y evitar la recurrencia. El tratamiento de elección para todos los prolactinomas es con un agonista de la dopamina. La bromocriptina y la cabergolina son efectivas para reducir el tamaño del tumor y para restaurar la función gonadal. El tratamiento quirúrgico debe recomendarse sólo cuando falla el tratamiento médico. Los tumores de la pituitaria productores de hormona de crecimiento son tratados preferentemente mediante adenomectomía transesfenoidal, pero la normalización de los niveles de HC y de IGF-1 ocurre en menos de la mitad de los pacientes con macroadenomas; por lo tanto, un importante número de pacientes acromegálicos requiere un tratamiento adicional. Los análogos de la somatostatina son en la actualidad los medicamentos que más usados para el control de la acromegalia. En grupos especiales de pacientes, el tratamiento con agonistas de la dopamina y somatostatina parece que suprimen mejor los niveles de HC que cuando se administran esos fármacos en forma separada

Figura 1. Paciente de 20 años quien consultó por amenorrea primaria. El estudio de RMN muestra un macroprolactinoma que invade el seno cavernoso izquierdo y envuelve la carótida del mismo lado.

RMN de control 10 meses después de tratamiento con un agonista dopaminérgico. Corte coronal en T1. No se observa tumor. Tallo hipofisario central y quiasma óptico libre. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. Gac Méd Méx Vol. 140 No. 5, 2004. 2. Schlechte JA. Prolactinoma. N Engl J Med 2003;349:2035-2041. 3. Zárate A, Canales ES, Jacobs LS, Soria J, Daughaday WH. Restoration of ovarian function in patients with the amenorrhea-galactorrhea syndrome after long-term therapy with L-Dopa. Fertil Steril 1973;24:340. 4. Tyson JE, Carter JN, Andreassen B, Huth J, Smith B. Nursing mediated. 5. Ezzat,Shereen, Asa,Silvia : Current views on pathogenesis of pituitary tumors. Curr Opin Endocrinol Diab 2004;11:281-286. 6. Vance Mary Lee. Medical treatment of funtional pituitary tumors: Neurosurg Clin NA 2003;14:81-87. 7. Missale C, Losa M, Boroni F, Giovanelli M, Balsari A, Spano PF : Nerve growth factor and bromocriptine: a sequential therapy for human bromocriptine – resistant prolactinomas . Brit J Cancer 1995; 72: 1397-9.

8.- Paciente de 25 días de nacido al cual se desprendió el cordón umbilical a los 9 días y cuyo ombligo no ha cicatrizado. Presenta en este nivel una tumoración roja, prominente, circular y que segrega un contenido alcalino. Refiere la madre que a veces nota en esta tumoración ruido de gases. El diagnóstico más probable será:

a) Fístula vésico-umbilical. b) Granuloma umbilical. c) Persistencia del conducto onfalomesentérico. d) Onfalocele.

Durante la vida fetal el conducto onfalomesentérico une al saco vitelino con el intestino medio y se cierra normalmente para desaparecer por completo. Se encuentra conectado con el intestino primitivo en el saco amniótico. En el desarrollo embriológico normal, el conducto onfalomesentérico involuciona entre las 5a y 7a semanas de vida intrauterina. Un fracaso en la regresión produce varias anormalidades, en dependencia del lugar donde se localice este fallo: en el lado umbilical o en el intestinal. Los vestigios del conducto onfalomesentérico (vitelino) pueden presentarse como anomalías relacionadas con la pared abdominal. Sin embargo, puede ocurrir que todo o parte del conducto fetal se mantenga y entonces se produzca sintomatología clínica. También puede persistir como una estructura permeable en toda su longitud o mantenerse como un divertículo o quiste cuando persiste en su periferia, parte central o media; o quizás quede representado simplemente por un resto de epitelio intestinal ectópico a nivel umbilical o como cordón fibroso. La explicación embriológica de la persistencia del conducto onfalomesentérico puede explicarse diciendo que el conducto onfaloentérico o vitelino que representa una comunicación entre el vértice del asa umbilical fetal y el saco vitelino se oblitera y desaparece junto con sus vasos acompañantes arteria y vena onfalomesentéricas hacíanla séptima semana-fetal. Sin embargo, cuando este proceso no ocurre, da lugar a la patología conocida de las estructuras remanentes del conducto onfalomesentérico. Después de los cuidados iniciales en la edad del recién nacido que se han dado al cordón umbilical y una vez que éste se ha desprendido, esta zona recibe poca atención en los días subsiguientes; sin embargo, puede ser asiento de muchas lesiones, tanto congénitas como adquiridas, con las cuales el médico debe estar familiarizado para poder diagnosticarlas. El diagnóstico se hace mediante la observación, cuando el recién nacido realiza esfuerzos como el provocado por el llanto, pues se produce la salida de material fecal o gases por el ombligo.

REFERENCIAS 1. Pomeranz A. Anomalies, abnormalities, and care of the umbilicus. Pediatr Clin N Am 51 (2004)819. 2. Rowe M, Chapter 48: Disorders of the umbilicus. Essentials of Pediatric Surgery, 1995. 3. Care of the umbilical cord, a review of the evidence. OMS. 1998. 4. Cushing A. Omphalitis: a review. Pediatric Infect Dis J 1985, 4(3); 282-285. 5. Janssen P. To dye or not to Dye: A randomized, Clinical Trial of a Triple Dye/alcohol Regime Versus Dry cord care. Pediatrics 2003; 111, 15-20 6. Zupan J. Topical umbilical cord care at birth The Cochrane Database of Systematic Reviews,2004.Issue3. 7. Sawardekar K. Changing spectrum of neonatal omphalitis. Pediatric Infect Dis J, 2004;23:22-6. 8. Soto G. Anomalías uracales: un diagnóstico rara vez planteado. Pediatría al día 2001;17(5) 331) 9. Cilento BG Jr. Urachal anomalies: defining the best diagnostic modality. Urology 1998, 52 (1)120-2. 10. Ossandón F. Malformaciones congénitas: patología umbilical. Pediatría al día 1995;11(2) 11. Lotan G. Double ligature: A treatment for pedunculated umbilical granulomas in children. Am.Fam.Physician2002;65:2067-8. 12. Novoa A. El pediatra ante un lactante con caída tardía del cordón umbilical. Arch arg Pediatr2004;102(3).

9.- Las siguientes manifestaciones clínicas son las más frecuentes en el lupus: a) b) c) d)

Las cutáneas y las articulares. Las cardíacas. Las pulmonares. Las musculares.

Después de la fatiga, la fiebre, la astenia, las alteraciones de la piel, el pelo y las mucosas ocupan el segundo lugar entre las manifestaciones clínicas (85% de los casos). El clásico eritema facial en alas de mariposa ocurre en 52% y es consecuencia frecuente de fotosensibilidad; también se localiza en el tórax, espalda y brazos como lesiones eritematosas simétricas superficiales con zonas centrales atróficas anulares. El lupus eritematoso discoide se localiza en la piel cabelluda, pabellones auriculares, cara y cuello y se asocia con frecuencia a fotosensibilidad y fenómeno de Raynaud. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA: 1.- GUTIÉRREZ C, MOZO L. Diagnóstico inmunológico: enfermedades auto inmunes. En: Inmunología Clínica. Bases moleculares y celulares. J. Peña, ed. Madrid. Arán. 107-118, 1996.

10. – Femenino de 26 años G2 P1. C1, acude al servicio médico por referir, una secreción transvaginal bastante líquida, de baja viscosidad, maloliente de color amarillo y gris espumosa. Esta entidad es propia de infección por: a) Cándida albicans b) Gardnerella c) Tricomonas d) Gonococos Tricomoniasis.

Es causada por el Trichomonas vaginalis, parásito protozoario unicelular de cola tipo látigo que utiliza para impulsarse a través del moco de la vagina y la uretra. ETS que se presenta a nivel mundial. Síntomas de la tricomoniasis Los síntomas de la enfermedad son bastante diferentes en hombres y mujeres:

En los hombres, la infección es asintomática(no tiene síntomas) y desaparece espontáneamente en algunas semanas. Pero en caso de presentar síntomas, son los siguientes: • • •

Picazón uretral leve o secreción. Ardor ligero después de orinar o eyacular. Pueden presentar prostatitis o epidimitis por la infección.

En las mujeres: • • •

Secreción vaginal espumosa blanca-verde o amarillenta, de olor fétido. Cantidad considerable de secreción que ocasiona picazón en los labios y parte interna de los muslos y labios, parte que también pueden inflamarse. Incomodidad durante el coito.

Es una infección frecuente, más de la mitad de mujeres con gonorrea también presentan tricomonas, ya que con frecuencia las personas con una enfermedad de transmisión sexual diagnosticada, tienen una o más infecciones transmitidas sexualmente. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: 1.- Krieger JN and Alderete JF. Trichomonas vaginalis and trichomoniasis. In: K. Holmes, P. Markh, P. Sparling et al (eds). Sexually Transmitted Diseases, 3rd Edition. New York: McGraw-Hill, 1999, 587-604.

11.- Un varón de 47 años de edad con cirrosis hepática tuvo dolor abdominal generalizado durante 24 h sin náuseas ni vómitos. Su temperatura es de 38.3°C y ha tenido distensión abdominal con onda de líquido claro. Hay hipersensibilidad difusa en la palpación abdominal. En la paracentesis se obtuvo líquido transparente con 816 leucocitos/mm3 (85% polimorfonucleares, 15% linfocitos). La tinción de Gram no muestra bacterias. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? a) Enfermedad ulcerosa péptica. b) Pancreatitis. c) Colecistitis. d) Peritonitis primaria.

El diagnóstico más probable es peritonitis primaria. Aunque es difícil diferenciar la peritonitis primaria (espontánea) por rotura de víscera hueca y contaminación peritoneal, la presencia de fiebre y la leucocitosis la ascitis sugiere alguna clase de infección peritoneal. La pancreatitis se caracteriza por dolor localizado intenso (mesoepigástrico), que se irradia a la espalda. En general, las náuseas y vómitos no se relacionan con pancreatitis aguda. El dolor abdominal en caso de colecistitis se sitúa en el cuadrante superior derecho y suele haber náuseas y vómitos. El absceso hepático tiende a ser un trastorno subagudo sin datos peritoneales prominentes. En caso de ascitis crónica infectada, las enfermedades ulcerosas pépticas son causa poco probable.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:

1.- Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 8 V E 1 a).

12.- El diagnóstico más probable en un paciente masculino de 17 años de edad que desconoce sus antecedentes familiares. Desarrolla dolor abdominal progresivo, posterior a un traumatismo directo en la región lumbar; se documenta un hematoma en el músculo posas izquierdo La Bh con 11 gr. de HB, reticulocitos 35, LEUCOCITOS DE 13500, 350 mil plaquetas, TTP: 60”/35”, TP: 12”/12”, TT: 26”/26” fibrinógeno 350 MG/dl. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica? a) b) c) d)

Enfermedad de Von Willebrand Hemofilia Trombocitopatía Deficiencia de factor XII

¿Cuáles son los síntomas de la hemofilia? El síntoma más común de la hemofilia es la hemorragia incontrolable y excesiva por causa del factor de coagulación que falta o está en bajos niveles en la sangre. Puede producirse una hemorragia incluso cuando no haya ninguna lesión. La mayoría de las veces se produce en las articulaciones y en la cabeza. A continuación, se enumeran los síntomas más frecuentes de la hemofilia. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir: •

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Equimosis (Moretones). Pueden producirse moretones por pequeños accidentes, que pueden producir un hematoma grande (una acumulación de sangre debajo de la piel que causa inflamación). Sangra con facilidad. La tendencia a sangrar por la nariz, la boca y las encías por un traumatismo sin importancia, cepillarse los dientes y\ o trabajo dental es a menudo una indicación de hemofilia. Hemorragia en una articulación. La hemartrosis (hemorragia en una articulación) puede producir dolor, inmovilidad y, con el tiempo, deformación si no se trata médicamente de la forma adecuada. ésta es la zona más común de complicaciones debido a la hemorragia por hemofilia. Estas hemorragias de las articulaciones pueden producir la artritis crónica y dolorosa, deformaciones y parálisis si se repiten. Hemorragia en los músculos. La hemorragia en los músculos puede causar hinchazón, dolor y enrojecimiento. La hinchazón por el exceso de sangre en estas zonas puede producir un aumento de la presión en los tejidos y nervios de la zona, provocando daño y\o deformación permanente.

•

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Hemorragia por lesiones o hemorragia cerebral. La hemorragia por lesión o espontánea en el cerebro es la causa más común de muerte en los niños que tienen hemofilia y la complicación hemorrágica más grave. Otras fuentes de hemorragia: La sangre en la orina o en las heces puede ser también un síntoma de hemofilia.

Los síntomas de la hemofilia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.

1.- Roberts HR. Hemophilia A and Hemophilia B. In: Lichtman, MA, et al., eds. Williams Hematology. 7th ed. The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2006:chap 115.

13.-Femenino de 50 años que manifiesta en 2 años cinco crisis de vértigos rotatorios de entre una y tres horas de duración, con náuseas y vómitos, diaforesis, plenitud de oído. Nistagmo. Acúfenos en el oído izquierdo que preceden a las crisis vertiginosas. Hipoacusia del oído izquierdo que se confirma con la audiometría de tipo neurosensorial con mayor pérdida en las frecuencias graves. A la exploración por microotoscopia, se aprecian conductos auditivos externos y tímpanos normales. La Resonancia Magnética cerebral con contraste es normal. ¿Qué diagnóstico considera más acertado?:

a) Neurima Vestibular izquierdo. b) Enfermedad de Menière. c) Neuronitis vestibular izquierda. d) Vértigo Postural Paroxístico Benigno.

La enfermedad de Meniere (EM) se define como un cuadro clínico que se caracteriza por la presencia de episodios espontáneos de vértigo (sensación de giro de objetos) recurrente, hipoacusia fluctuante, acúfeno y plenitud ótica de origen idiopático. Cuando se relaciona con una etiología concreta se llama Síndrome de Meniere (SM) o hidrops endolinfático secundario. El marcador histopatológico de la EM es la presencia de un hidrops endolinfático. La fisiopatología está en relación con una homeostasis anormal de los fluidos del oído interno, ya sea un aumento en la producción de endolinfa o un problema para su reabsorción (Kimura, 1967). El exceso de endolinfa en los espacios del oído interno (laberinto membranoso), provoca un aumento de presión o hidrops endolinfático que sería el responsable de las microroturas de las membranas del oído interno y de la posterior mezcla de endolinfa y perilinfa, responsables de las manifestaciones clínicas en la EM (Zenner, 1994). La causa inicial que desencadena el hidrops endolinfático sigue siendo desconocida. La presencia de hidrops no es causa suficiente para explicar las manifestaciones de la EM (Honrubia V, 1999; Rauch SD, 2001).

Hasta la fecha se han encontrado asociaciones con: enfermedad autoinmune del tiroides (Brenner M, 2004), predisposición genética con patrón autonómico dominante (Klockars T, 2007), HLA-DRB1*1101 (LópezEscamez JA, 2007), virus (Vrabec JT, 2003) y migraña (Boyev KP, 2005). Las causas de hidrops endolinfático secundario o SM son: Enfermedad autoinmune del oído interno (primaria o secundaria). Traumatismo acústico. Otitis media crónica. Síndrome de Cogan. Hipoacusia congénita. Tumores del saco endolinfático. Fenestración de la cápsula ótica. Concusión laberíntica. Enfermedad de Letterer-Siwe. Leucemia. Displasia tipo Mondini. Otosclerosis . Enfermedad de Paget . Laberintitis serosa. Trauma quirúrgico sobre el oído interno. Sífilis. Traumatismo cefálico sobre el hueso temporal. Laberintitis viral. Diagnóstico No existe ninguna prueba diagnóstica, ni marcador analítico ni radiológico que identifique la EM. El diagnóstico se basa en una historia clínica detallada, en la exploración neurotológica, así como en la evolución clínica y la respuesta al tratamiento. Los síntomas de la EM inicialmente suelen ser unilaterales y consisten en: Vértigo rotatorio de al menos 20 minutos de duración asociado con náuseas y vómitos (Saeed, 1998). Hipoacusia neurosensorial inicialmente fluctuante que afecta a las frecuencias graves del audiograma, con el tiempo suele ser más severa, permanente y afectar a todas las frecuencias. Sensación de plenitud ótica o de presión en el oído que puede durar desde minutos hasta horas y con frecuencia suele preceder al vértigo (Saeed, 1998). Acúfeno habitualmente de tonalidad grave y que puede acompañarse de distorsión auditiva. La exploración debe ser completa y excluir otras causas de vértigo, hipoacusia y acúfenos, prestando una atención especial a enfermedades del sistema cardiovascular, del sistema nervioso central (SNC) y del área ORL (Warrell, 2003). Se aconseja estudiar sistemáticamente (CKS, 2007):

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Tensión arterial acostado y de pie. La presencia de arritmias y de soplos carotídeos. Pares craneales (buscando la presencia de un nistagmo). Equilibrio postural y coordinación (Romberg y dedo-nariz). Otoscopia en busca de inflamaciones, así como realizar las pruebas de acumetría (Rinne y Weber). Columna cervical para valorar la presencia de dolor o cervicoartrosis que justifiquen un vértigo cervical.

Es aconsejable realizar un hemograma, glucemia, colesterol, hormonas tiroideas, ANA/ENA (DynaMed, 2007) y FTA-Abs (Pulec JL, 1997) en busca de anemia (CKS, 2007), diabetes mellitus, hipercolesterolemia, hipotiroidismo, enfermedades autoinmunes y neurosífilis. En un 30% de los pacientes con EM se detectan anticuerpos frente a antígenos del oído interno sin un claro significado. La Academia Americana de Otorrinolaringología (AAO-HNS) ha establecido, por consenso, los criterios clínicos que permiten diagnosticar la EM en: 1. EM cierta o segura: Cumple todos los requisitos clínicos y se ha podido confirmar histológicamente. 2. EM definitiva: Dos o más episodios de vértigo rotatorio de al menos 20 minutos de duración que asocian hipoacusia fluctuante constatada en la audiometría tonal liminar en alguna ocasión, acompañándose de acúfeno y sensación de plenitud ótica en el mismo oído. Se han excluido otras etiologías. 3. EM probable: Una crisis única de vértigo de al menos 20 minutos de duración que se acompaña de hipoacusia constatada audiométricamente en al menos una ocasión. Puede o no acompañarse de acúfeno y sensación de plenitud ótica. 4. EM posible: Presenta episodios de vértigo recurrente de al menos 20 minutos de duración pero la hipoacusia no está documentada o, la hipoacusia está documentada pero no tiene los episodios de vértigo rotatorio de al menos 20 minutos de duración. Para considerar una EM bilateral, cada uno de los oídos por separado debe cumplir los criterios diagnósticos de la AAO-HNS. Habitualmente suele ser un oído el afectado, pero en la evolución pueden verse involucrados ambos en el 30-50% de los pacientes en un período de 15 años desde el diagnóstico.

Las pruebas que han demostrado utilidad en el diagnóstico de la EM son: Audiometría tonal liminar. Es necesaria para confirmar la presencia de hipoacusia. No es aconsejable realizarla en las crisis agudas y en las fases iniciales de la enfermedad puede ser normal. Potenciales Evocados Auditivos del Tronco del Encéfalo (PEATE). Para valorar si la lesión se localiza a nivel coclear o retrococlear, cuando la forma inicial de presentación es una hipoacusia

progresiva unilateral sin vértigo. Si el resultado corresponde a una hipoacusia retrococlear deberá ser evaluada mediante RM (Turski, 2006). Resonancia Magnética (RM). No es diagnóstica pero resulta imprescindible para descartar la presencia de lesiones del SNC que pueden presentarse como una EM (Lorenzi, 2000): Tumores (neurinoma del acústico). Aneurismas o estenosis de la circulación posterior del SNC. Malformaciones tipo Arnold-Chiari. Enfermedades degenerativas, esclerosis múltiple. Pruebas vestibulares. En los períodos iniciales de la enfermedad no aportan información sobre la función vestibular, pero pueden aportar datos de lesión central (esclerosis múltiple, neurinoma de acústico). En la evolución de la EM muestran una pérdida de la función vestibular en el oído enfermo. Son de utilidad para seleccionar candidatos a tratamientos más agresivos o identificar una enfermedad bilateral.

Bibliografía • • • • • • • •

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British National Formulary. 53rd ed. London: British Medical Association and Royal Pharmaceutical Society of Great Britain; 2007. Boyev, KP. Meniere's disease or migraine? The clinical significance of fluctuating hearing loss with vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 131:457-9 [PubMed] Brenner M, Hoistad D, Hain TC. Prevalence of thyroid dysfunction in Meniere's Disease. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 130: 226-228. [PubMed] [Texto completo] Celestino D, Ralli G. Incidence of Meniere’s disease in Italy. Am J Otology 1991; 12; 135-8. [PubMed] Chia SH, Gamst AC, Anderson JP, Harris JP. Intratympanic gentamicin therapy for Meniere's disease: a meta-analysis. Otol Neurotol 2004; 25:544. [PubMed] CKS. Meniere disease whole view. [internet]. NHS; 2008 [acceso 28/2/2008]. Disponible en: http://www.cks.library.nhs.uk/menieres_disease/ Cohen-Kerem R, Kisilevsky V, Einarson TR, Kozer E, Koren G, Rutka JA . Intratympanic gentamicin for Meniere's disease: a meta-analysis. Laryngoscope 2004; 114:2085. [PubMed] Committee on Hearing and Equilibrium. Committee on Hearing and Equilibrium guidelines for the diagnosis and evaluation of therapy in Meniere’s disease. Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 3: 181185. [PubMed] Conlon BJ, Gibson WP. Electrocochleography in the diagnosis of Meniere's disease. Acta Otolaryngol 2000; 120:480. [PubMed] DynaMed. Meniere's disease [Internet]. EBSCO Publishing; 2007 [acceso 21/02/2008]. Filipo R, Barbara M. Natural history of Menière's disease:staging the patients or their symptoms?. Acta OtolaryngolSuppl.1997;526:10-3.

14.- En un paciente del sexo masculino de 35 años de edad con una dermatosis diseminada a codos y rodillas con placas eritemato-escamosas ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el de mayor probabilidad? a) Dermatitis atópica. b) Dermatitis seborreica. c) Psoriasis. d) Dermatitis de contacto. La psoriasis es una enfermedad crónica que evoluciona en brotes de causa desconocida, que se caracteriza por placas eritemato escamosas en diferentes partes de la piel. Se presenta por igual en hombres y en mujeres, en todas las edades, predominando en jóvenes y más frecuentemente en personas de piel blanca (parece que la presencia de melanina protege contra la enfermedad. También es ampliamente reconocido que la psoriasis es una enfermedad familiar y hereditaria (diátesis psoriásica).

Los sitios de predilección para que aparezcan las lesiones, son los salientes óseos como codos, rodillas, y la piel cabelluda así como la región sacrocoxígea.

1.- Christophers E, Krueger G G. Psoriasis. En: Fitzpatrick TB, EISEN AZ, Wolff K. Dermatología en Medicina General Buenos Aires: Editorial Panamericana 1988. P. 585-591 2.- Christophers E, Schubert C, Schröder J M. Psoriasis. Dermatología. 1992; 45.

15.- En un paciente con diagnóstico de Enfermedad de Hirschsprung, ¿Cuál de las siguientes complicaciones es la más grave? a) b) c) d)

Vólvulus. Invaginación Intestinal. Sangrado de Tubo Digestivo. Enterocolitis.

Los problemas con un niño que padece la enfermedad de Hirschsprung dependen de la porción de intestino que tiene células nerviosas normales. El setenta por ciento de los bebés con la enfermedad de Hirschsprung carecen de células nerviosas solamente en una porción de los últimos treinta o sesenta centímetros (uno o dos pies) del intestino grueso. Siendo una de las complicaciones mas severas la enterocolitis. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. Operative Pediatric Surgery. Moritz M. Ziegler. International Edition, pág 445– 463. 2. Bibliografía: Urgencias en Pediatría, Interamericana.McGraw – Hill. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas, Sección XXIII, Pág. 182-194.

3. Enciclopedia Médico Quirúrgica-Pediatría 4-014-L-10-2005.

16.-Ingresa al servicio de Traumatología masculino de 35 años postraumatizado por colisión automovilística con cuadro de pérdida progresiva de fuerza en miembros inferiores, los reflejos osteotendinosos están abolidos. Al realizarse radiografías simples muestran una fractura por compresión de L1 con desplazamiento del muro posterior y acuñamiento anterior de un 50%. ¿Para valorar la ocupación del canal raquídeo, cual de las siguientes pruebas indicaría?

a) Una gammagrafía ósea. b) Una tomografía cervical. c) Rx ap y lateral con foco en L5. d) Una TAC vertebral centrada en región dorso lumbar.

Tomografía computarizada (TC) En líneas generales, podemos decir que sus indicaciones (con carácter urgente) en los TRM, son todas aquellas lesiones detectadas o sospechadas en las radiografías simples, que puedan suponer riesgo de lesión medular por desplazamientos ulteriores (lesiones inestables), o que ya estén produciendo daño neurológico susceptible de mejorar o estabilizarse tras descompresión quirúrgica. Por lo tanto debe realizarse en todos los pacientes con fracturas, luxaciones y fracturas-luxaciones inestables, y en aquellos con déficit neurológico, preferentemente incompleto. En pacientes con lesiones estables en las radiografías simples y sin déficit neurológico, puede diferirse en función de la presión asistencial y de la disponibilidad del servicio de Radiología. En la práctica, suele indicarse también cuando no se visualizan determinadas zonas de la columna, generalmente C1-C2 y C6-Dl. En pacientes con TCE grave deben realizarse cortes de estas zonas, si no se ven claramente en las radiografías o en el "scout" cervical, e incluso de forma rutinaria, dada la frecuente asociación de estas lesiones. La TC proporciona una excelente visualización de las estructuras raquídeas principalmente de los elementos posteriores y del canal medular, por lo que se pueden ver con nitidez los desplazamientos y fragmentos óseos que puedan estrecharlo o invadirlo. Asimismo, pueden verse fracturas o desplazamientos inadvertidos en las radiografías y nos permite valorar mejor estas lesiones, definiendo claramente las líneas de fractura, cuantificando exactamente los desplazamientos, y en definitiva, evaluando la estabilidad vertebral. Habitualmente se realizan cortes de 5 mm de espesor, aunque la exploración detallada de la columna cervical pueda requerir cortes más delgados, lo que alargará el tiempo de estudio, factor importante en el manejo de los traumatismos. Los equipos de últimas generaciones han conseguido acortar este tiempo y permiten además, la reconstrucción sagital o coronal a partir de los cortes axiales, mejorando la definición y la evaluación del canal medular.

La TC es útil también para valorar las articulaciones interapofisarias y los agujeros de conjunción, así como los hematomas paravertebrales y retroperitoneales. Una ventaja adicional es la de ofrecernos información suplementaria sobre ciertas partes blandas del cuello y de las cavidades torácica y abdominal. Las fracturas horizontales que no coincidan con el plano de la TC pueden no visualizarse, como la de odontoides o algunas por compresión. Los hematomas epidurales, hematomielia y hernias discales pueden verse también con TC, aunque la RM define mejor estas lesiones. La contusión y el edema medular, las lesiones y avulsiones radiculares y los desgarros durales requieren estudio mielográfico adicional y/o RM. La mielo-TC se realiza con inyección de contraste intratecal por punción lumbar o cervical, que obliga a la movilización del paciente o retirada del collarín cervical, además de otros inconvenientes como tiempo de estudio y reacciones adversas, por lo que generalmente no son útiles en el manejo urgente del paciente con TRM.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1.

Ballinger, Phillip W. Cerril. Atlas de posiciones radiográficas y procedimientos radiológicos. 7. ª ed.; España: Masson. 2. Goaz P. W. Radiología oral (principios e interpretación). 3.ª Ed. España; ed.; Mosby.1995.

17.-Masculino de 40 años que de manera inesperada y espontánea inicia cuadro constituido por disnea, sensación de ahogo o de paro respiratorio, sensación de inestabilidad, “siente que se desmaya”, palpitaciones o taquicardia, mareo, nauseas, dolor abdominal. ¿Cuál de los siguientes el diagnóstico mas probable? a) Trastornos de ansiedad generalizada. b) Trastorno fóbico. c) Trastorno de pánico. d) Trastorno mixto ansioso-deperesivo.

La característica fundamental del Trastorno de Pánico es la presencia de Crisis de Pánico recurrentes, inesperadas y que no se encuentran relacionadas con ninguna circunstancia en particular (es decir son espontáneas), sin un factor externo que las desencadene, es decir que no son desencadenadas por una exposición a una situación social (como es el caso de la Fobia Social) o frente a un objeto temido (en cuyo caso se trataría de una Fobia Específica ). Otra característica del Trastorno de Pánico es el miedo persistente a padecer una nueva Crisis de Pánico, esto es miedo al miedo y se lo denomina Ansiedad Anticipatoria. Esta ansiedad puede a llegar a ser tan importante que puede llevar a confundir el diagnóstico de Trastorno de Pánico con el de Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG). Estas Crisis (o Ataques) de Pánico, inesperadas y recidivantes, suelen presentar cuatro o más de los siguientes síntomas: • • • • • • • • • • • • • •

Miedo intenso a morir o a estar sufriendo un ataque cardíaco o alguna enfermedad física grave que ponga en riesgo la vida. Miedo intenso a volverse loco o a perder el control de si mismo. Palpitaciones (percepción del latido cardíaco) o pulsaciones aceleradas (taquicardia). Sudoración. Palidez. Temblores o sacudidas musculares. Sensación de ahogo o falta de aire. Opresión en la garganta (sensación de no poder respirar) o en el pecho. Náuseas, vómitos o molestias y dolores abdominales. Inestabilidad, mareos o desmayos. Sensación de irrealidad (sentir al mundo externo como algo extraño). Sensación de no ser uno mismo (despersonalización). Hormigueos (parestesias). Escalofríos o sensación de sufrir frío intenso.

Las crisis se inician bruscamente, alcanzan su máxima intensidad en los primeros diez a 15 minutos y suelen durar menos de una hora. Dejan a quien las sufre en un estado de total agotamiento psicofísico y con un gran temor (ansiedad anticipatoria) a volver a padecer una nueva crisis (miedo al miedo). También pueden aparecer síntomas de tipo depresivo, miedo a salir o alejarse del hogar o necesidad de hacerlo acompañado por una ser muy cercano (familiar). La persona suele sentirse muy hipersensible y vulnerable. Este tipo de trastorno es tan traumático de experimentar que quien lo padece suele cambiar en forma brusca y desfavorable sus hábitos de vida: no querer salir solo de la casa o viajar, retraimiento social, abandono de sus actividades laborales o académicas. Muchas veces la persona que se encuentra padeciendo una Crisis de Pánico tiene la necesidad de "salir corriendo" del lugar donde se encuentra o de consultar urgentemente a un médico en el caso que crea que se esta muriendo de verdad. Si esta crisis se experimenta por primera vez en un lugar determinado, un tren o autobús por ejemplo, suele quedar temor de volver a ese mismo sitio o medio de locomoción, desarrollándose de este modo una fobia al mismo. Un paciente que sufría de Crisis de Pánico describió su primera crisis de la siguiente forma:

"Súbitamente sentí una oleada de miedo sin que hubiera razón alguna. El corazón me latía apresuradamente,

me faltaba el aire, sentía que no podía respirar, el corazón latía tan fuerte que parecía que iba a salirse por mi boca. Me dolía el pecho, tenía mareos, ganas de vomitar, no podía parar de temblar. Sentía que me moría. Era como una agonía mortal que nunca terminaba" Este trastorno se lo clasifica dentro de las neurosis, no tiene nada que ver con la locura (psicosis), ni desencadena con el tiempo en un cuadro de locura. Es importante recalcar esto ya que muchos pacientes que sufren este trastorno, o los familiares del mismo, piensan que se están volviendo locos. Lo que sí es frecuente es que las personas que padecen de Trastorno de Pánico desarrollen, si no son tratados a tiempo y adecuadamente, cuadros de tipo depresivos, fobias múltiples (especialmente agorafobia) o abuso de sustancias (alcohol o drogas).

Referencias Bibliográficas:

- Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4° edition (DSM-IV TR). American Psychiatric Association. American Psychiatric Press, 2000. - Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry, 9° edition. Lippincott Williams & Wilkins Press, 2003. 18.- En la inserción anormal placentaria, cuando se infiltra hasta la serosa uterina se le denomina:

a) Increta b) Acreta c) Percreta dextruens d) Percreta

En un embarazo normal, la placenta se adhiere a la pared uterina lejos del cuello del útero. Placenta accreta se refiere a una placenta que se fija a demasiada profundidad y con demasiada firmeza en la pared del útero. Placenta increta es una placenta que se fija con una profundidad aún mayor en la pared uterina. Placenta percreta es una placenta que se fija a través del útero y a veces se extiende hasta los órganos circundantes, como la vejiga. Estos trastornos se producen en aproximadamente 1 de cada 2.500 embarazos. Suelen causar hemorragia vaginal en el tercer trimestre y con frecuencia resultan en un parto prematuro. Dado que la placenta no puede separarse fácilmente de la pared del útero después del parto, por lo general se extirpa quirúrgicamente. Suele ser necesario realizar una histerectomía (la extirpación del útero), aunque pueden utilizarse otros procedimientos quirúrgicos para salvar el útero. Hay poco que una mujer con una de estas condiciones pueda hacer para tratarla o prevenirla. Si se le diagnostica placenta accreta antes del parto (mediante un ultrasonido), puede planificarse el parto y considerarse un procedimiento quirúrgico para salvar el útero. Esto es algo que debe discutir con su médico, especialmente si desea tener otro hijo en el futuro. Pero si la condición es grave, puede que no sea posible.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: 1.

Perucca E, Domínguez C, Yahng Ch, García R. Placenta previa percreta con invasión vesical. Rev Chil Obstet Ginecol 1997; 62(3): 206-10.

2. Abbas F, Talati J, Wasti S et al. Placenta percreta with bladder invasion as a cause of life threatening hemorrhage. J Urol 2000; 164: 1270-4.

19.- La maniobra que nos indica en un recién nacido, que la articulación de la cadera esta luxada, se conoce como:

a) Signo de Galeazzi. b) Signo de Barlow. c) Signo de Ortolani. d) Signo de Pistón.

Prueba de Ortolani : Con esta prueba se detecta una cadera ya luxada, se coge con la mano el miembro flexionado, la cadera se coloca en abducción mientra se levanta el fémur con cuidado y se sitúa los dedos a nivel del trocánter mayor. Si la prueba es positiva se siente la reducción de la cadera dentro del acetábulo. Prueba de Barlow: Es una prueba inductora para identificar una cadera inestable pero aún localizada en su

sitio; no es una prueba adecuada para diagnosticar luxación de cadera. La cadera en aducción ligera y con la palma de la mano se empuja suave y cuidadosamente hacia atrás, la presencia de un movimiento de “pistón” o al percepción de una cabeza femoral subluxada sobre el borde posterior del acetábulo. Prueba de Galeazzi: con el niño acostado se le flexionan las caderas y rodillas de modo que los talones se apoyen sobre la mesa y reconocer el acortamiento relativo del muslo.

1.

Skinner, H. Diagnóstico y tratamiento en Ortopedia. Ed. Manual Moderno. México, 2004. pp. 625

20.-.- El signo radiográfico de Thurston Holland es característico de las lesiones fisiarias tipo (Salter y Harris):

a) I b) II c) III d) IV

Siguiendo la clasificación de Salter y Harris, podemos distinguir cinco tipos de epifisiólisis. 1) Tipo I. El trazo lesional cursa en su totalidad por la fisis (zona hipertrófica profunda). 2) Tipo II. El trazo cursa por la fisis pero asciende hacia la metáfisis desprendiendo un fragmento metafisario triangular. 3) Tipo III. El trazo provoca la discontinuidad de la epífisis y prosigue a través de la fisis. 4) Tipo IV. El trazo provoca discontinuidad de la epífisis y asciende hacia la metáfisis desprendiendo un fragmento metafisario triangular como en las tipo II. Es típica del cóndilo humeral lateral infantil. 5) Tipo V. Compresión axial con destrucción de las zonas de reserva y proliferativa. Manual CTO 5ª edición, Traumatología y Ortopedia, Pág. 38.

21.-En un paciente diagnosticado con esclerosis múltiple (considerada como un proceso inflamatorio y desmielinizante del SNC). En el diagnóstico de esta enfermedad es muy útil la presencia de: a) Más de 100 liníocitos por microlitro en el líquido cefalorraquídeo. b) Más de 50 polimorfonucleares por microlitro en el líquido cefalorraquídeo. c) Elevaciones del ácido úrico en plasma. d) Bandas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante del sistema tema nervioso central, que

habitualmente se caracteriza por ataques recurrentes de disfunción neurológica focal y multifocal.

Los síntomas y signos clásicos de EM dependen de la localización del foco de desmielinización y pueden incluir una variedad de disfunciones que no son específicas para la EM, tales como alteración de la visión, ataxia y temblor intencional, debilidad o parálisis de una o más extremidades, espasticidad y problemas vesicales. Hay sin embargo tres anormalidades, altamente sugestivas de EM: • • •

Neuritis óptica, la cual es el síntoma inicial en cerca del 25% de los pacientes. Oftalmoplejia internuclear que se asocia con nistagmus monoocular. Signo de Lhermitte, que es una sensación "eléctrica" por detrás del cuello y de la espalda que llega hasta las piernas (al flexionar el cuello).

En fibras nerviosas normales mielinizadas, la conducción ocurre de manera saltatoria; las corrientes de acción se confinan a las secciones no mielinizadas del axón saltando de un nódulo de Ranvier al siguiente. Este tipo de conducción es mucho más eficiente desde el punto de vista energético que la transmisión a través de la superficie del axón entero, aumentando así la velocidad de conducción con una pérdida mínima de energía. La desmielinización de una porción de la fibra nerviosa normalmente mielinizada, puede conducir a: bloqueo de la conducción en el sitio de la pérdida de mielina, disminución de la velocidad de conducción nerviosa a través de la fibra alterada y fatiga subjetiva aumentada o un mayor consumo de energía. La disfunción neurológica observada en la EM es una reflexión de la alteración de la conducción a través de segmentos parcial o completamente desmielinizados o de una fibra nerviosa mielínica. Además, el hecho de que el tiempo de conducción a través de los segmentos desmielinizados disminuye con aumento de la temperatura puede explicar por qué los síntomas clínicos de EM se empeoran al aumentar la temperatura corporal.

Diagnóstico El diagnóstico de EM se basa fundamentalmente en dos parámetros. Por un lado los hallazgos en los estudios de imagen por Resonancia Magnética en los que se presentan (en las imágenes dependientes de T2) áreas hiperintensas de localización fundamentalmente periventricular en la substancia blanca subcortical en múltiples localizaciones así como también en la médula espinal; este estudio permite visualizar no solamente

la localización de las áreas desmielinizantes sino también en forma seriada pueden realizarse evaluaciones para valorar la evolución clínica y subclínica de la enfermedad. Los otros estudios básicos para el diagnóstico son la determinación de bandas oligoclonales, la determinación de la proteína básica de la mielina y la medición de las inmunoglobulinas en el líquido cefalorraquídeo. Estos dos factores, en conjunto con la información clínica, permiten establecer con ciertas bases de seguridad el diagnóstico de esta enfermedad. Referencias bibliográficas: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

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22.- Masculino recién diagnosticado por infección de VIH ¿Cual de las siguientes opciones es la correcta para el tratamiento inicial? a) b) c) d)

Inmunoestimulantes mas un antiviral. Dos inhibidores de proteasas, más un inhibidor de transcriptasa reversa análogo de nucleósidos. Dos inhibidores de transcriptasa reversa no análogos de nucléosidos, y un inhibidor de proteasa. Dos inhibidores de transcriptasa reversa análogos de nucleósidos y un inhibidor de proteasa.

El tratamiento inicial para el paciente con VIH debe seguir dos caminos: o utilizar inhibidores de proteasa o utilizar inhibidores de transcriptasa reverse no análogos de nucleósidos. De estos grupos se elige un compuesto, el cual se debe acompañar con una base de dos inhibidores de transcriptasa reversa análogos de nucléosidos.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: 1.-Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076. 23.- Se trata de masculino de 24 años que acude por esterilidad; es azoospérmico, tiene fenotipo eunucoide, ginecomastia, distribución feminoide del vello púbico, testículos pequeños y cromatina sexual positiva en 8%. ¿El diagnóstico a considerar es? a) Síndrome de Noonan. b) Síndrome de Turner. c) Síndrome de Klinefelter. d) Varón XX.

SINDROME DE KLINEFELTER (SK) Es la cromosomopatía más frecuente y la causa más habitual de hipogonadismo hipergonadotrópico en el varón. Descrito en 1942 como un síndrome caracterizado por hipogonadismo, testes pequeños y duros, azoospermia y ginecomastia. Se comprobó posteriormente que el cuadro corresponde a una patología genética, cuya alteración cromosómica más habitual es la presencia de un cromosoma X adicional, reflejando un cariotipo 47 XXY, que representa el 80% de los casos de SK, pero se han descrito otras variantes como mosaicismos: 47XXY/46XY, 47XXY/46XX, 47XXY/46XY/45X, etc. y formas con más de un cromosoma X ó Y (48XXYY ó 47XXY/46XX/poliX). Esto hace que estos sujetos presenten una cromatina de Barr con masa presente, siendo esto propio de las mujeres por la presencia de 2 cromosomas X. La aparición de más de 2 cromosomas X, ocasiona una patología que se diferencia del cuadro clásico de SK y se denomiona polisomía X del varón: 48XXY, 49XXXXY. La fórmula XXY se debe a una no disyunción del cromosoma X en la primera ó segunda división meiótica, siendo más frecuente la aparición de SK en relación a la edad materna más avanzada. Su frecuencia se estima en 1/1000 recién nacidos varones, pero posiblemente sea más elevada: en torno a 1/500 concepciones masculinas, y en varones con retraso mental moderado la frecuencia aumenta a 8/1000 aproximadamente. CLINICA: en general el diagnóstico es tardío, debido a la pobre expresividad clínica de este síndrome en la infancia. 1) Talla alta: Es propia del síndrome de Klinefelter en la edad de la adolescencia, pero no lo es en la época prepuberal de forma habitual. Las proporciones corporales son eunucoides, con aumento desproporcionado de las extremidades inferiores y con inversión del cociente: segmento superior/inferior. Cuando este cociente es inferior a 1 en la edad puberal, sugiere fuertemente la existencia de un SK si se asocia a un cuadro de hipogonadismo aunque sea leve. La velocidad de crecimiento suele aumentar a partir de los 4 – 5 años, y se adopta ya en la infancia un cierto hábito eunucoide. La edad ósea es normal ó poco retrasada, coincidiendo con el marcado retraso de otras variantes benignas de retraso puberal.

2) Alteraciones genitales: Los testes pequeños y duros en la edad prepuberal, pueden presentarse en ocasiones, siendo por el contrario un hallazgo típico pasada la adolescencia. La presencia de criptorquídea, micropene, hipospadias, etc y a veces un fenotipo peculiar, puede orientar al diagnóstico. En la edad puberal, la atrofia testicular es un signo constante, los testes son pequeños y su tamaño va involucionando con el tiempo, contrastando con un desarrollo normal del pene y del relativamente normal desarrollo puberal. La histología del testículo demuestra atrofia testicular con hialinización de los túbulos seminíferos. 3) Ginecomastia: Está presente en un elevado nº de casos (más del 60%), siendo el riesgo de neoplasia mamaria 20 veces superior al de la población normal. 4) Desarrollo intelectual: La inteligencia en general suele ser normal, ó “bordeline”, especialmente es el área verbal la más precoz y afectada, lo que condiciona dificultades de aprendizaje y en general peor rendimiento escolar. 5) Alteraciones hormonales: En la edad prepuberal, tanto el nivel de gonadotrofinas como de testosterona se encuentran en rango normal, tanto basal como tras estímulo. En la pubertad se va estableciendo ya respuesta propia del hipogonadismo hipergonadotrópico, especialmente el nivel de FSH que se eleva de forma llamativa. 6) Otras alteraciones asociadas: Anomalías del tracto urinario, cúbito valgo etc. (se recogen en la tabla adjunta). Especial relevancia por la ayuda que puede suponer para el pediatra, es la relativamente aumentada incidencia de incontinentia pigmenti. Son frecuentes las asociaciones del SK con neoplasias especialmente las de células germinales mediastínicas, y con otros tumores en la edad adulta. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: –

Rossodivita A, Colabucci F. Short stature in a patient with Klinefelter syndrome and growth hormone deficiency.Am J of Med Genet 1994; 49:244-6.

24.-Un paciente con insuficiencia renal crónica debida a hipotensión prolongada grave es atendido porque presenta dolor retroesternal. Se le indicó hemodiálisis dos veces por semana en los últimos dos años y en fechas recientes ha experimentado episodios de hipotensión al inicio del tratamiento. El dolor se localiza sobre el músculo trapecio. Se reduce un poco al adoptar la posición de pie y se exacerba con la respiración profunda. ¿Cuál de los siguientes trastornos es la causa más probable del dolor retroesternal que sufre este paciente? a) b) c) d)

Arteriopatía coronaria. Espasmo esofágico difuso. Pericarditis. Embolias pulmonares.

El dolor torácico que sufrió este paciente es característico de pericarditis e inflamación del pericardio, complicaciones comunes en personas con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis. Estos enfermos también pueden tener inflamación de varios recubrimientos serosos, como peritoneo y pleura; no se conoce el mecanismo de esta complicación. Aunque es común la arteriopatía coronaria en pacientes en diálisis, las características de dolor en este individuo sugieren que no es el diagnóstico. La enfermedad esofágica también es común en sujetos en diálisis y debe descartarse específicamente como posible causa. La relación aparente con la diálisis, así como la frecuencia de los síntomas, van contra el diagnóstico de embolia pulmonar como causa del dolor torácico. Además, el dolor musculoesquelético debido a diversos trastornos se observa en pacientes en diálisis y puede deberse a anomalías en el metabolismo del calcio y el fósforo, que produce depósitos de calcio en diversos componentes del sistema musculoesquelético. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: – – –

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 6, parte I: III E 2). Alexander JS. A pericardial effusion of gold paint appearance due to the presence of cholesterin. Br Med J 1919; 2: 463 Brawley RK, Vasko JS, Morrrow AG. Cholesterol pericarditis: consideration of its pathogenesis and treatment. Am J Med 1966; 41: 235-248.

25.- Femenino de 30 años con sospecha diagnóstica de endometriosis, el síntoma característico de esta patología es: a) Dispareunia. b) Metrorragia. c) Leucorrea. d) Dismenorrea. ENDOMETRIOSIS: Es relativamente frecuente en personas jóvenes, 25-30 años. Se define como la localización de la mucosa endometrial en un lugar ectópico. La localización normal de endometrio es el útero. La mucosa endometrial sufre una serie de cambios durante el ciclo. Cuando la mucosa endometrial penetra en el músculo uterino (miometrio) se denomina: Adenomiosis. Patogenia: No se conoce realmente por qué se produce y tampoco existe un tratamiento definitivo para ella.

Teorías: a) Teoría Metaplásica celómica (T. De Meyer): El celoma es un epitelio que recubre la cavidad

abdominal (metaplasia).

b) Teoría Transplantativa (Sampson): La mucosa endometrial a través de las trompas, cuando se produce una menstruación si el orifico cervical está cerrado, la sangre refluye (por mecanismo retrógrado), y va a cavidad abdominal donde se producen implantes de células endometriales (en fondos de saco de Douglas, peritoneo...). También por intervenciones quirúrgicas. Esta teoría es la que parece más veraz. c) Teoría embrionaria: Es poco importante. Dice que la endometriosis se produce por los restos embrionarios de Wolf o Müller. d) Teoría inmunológica: Suele influir sobretodo en las personas estériles, con disminución de la respuesta inmunitaria por: - Disminución de la citotoxicidad de las células NK// - Aumento de resistencia de las células endometriales a la destrucción// - Aumento de la actividad de los Macrófagos. Clínica: •

Disfunción menstrual: Aparición de dismenorrea progresiva, que no aparece desde el principio (es tardía), es intermenstrual y aumenta al final más intensa. Va aumentando con los años (al contrario que la Dismenorrea normal).

•

Exploración: Retracción de los ligamentos uterosacros, nodulaciones, rugosidades y dolorosos al tacto. Dispareunia (dolor en las relaciones sexuales). Dolor en la defecación (porque la reacción inflamatoria produce adherencias y dolor en la movilización del útero). Dismenorrea.

•

Disfunción ovárica: Se hace quistectomía, son más conservadores en el tratamiento quirúrgico. Insuficiencia lútea. Hiperprolactinemia. Amenorrea// No son muy frecuentes ni específicas puede que no se den las tres.

•

Disfunción reproductiva: Es causa de esterilidad (estadios III y IV de la clasificación americana: Reacción inflamatoria que afecta a anejos, recto, sigma, apéndice, ureter...)// Se producen abortos de repetición e insuficiencia lútea.

Bibliografía 1. Stenchever A. Comprehensive Gynecology. 4th ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2001:1065-1070. 2. Noble J. Textbook of Primary Care Medicine. 3rd ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2001:325. 3. Chen C, Cho S, Damoskosh AI. Prospective study of exposure to environmental tobacco smoke and dysmenorrhea. Environ Health Perspect 2000; 108(11): 1019-1022. 4. Wilson ML, Farquhar CM, Sinclair OJ. Surgical interruption of pelvic nerve Pathways for primary and secondary dysmenorrhea. Cochrane Database Syst Rev 2000; (2): CD001896. 5. Morrison B, Daniel S, Kotey P, et al. Rofecoxib, a specific cyclooxygenase-2 inhibitor, in primary dysmenorrhea: A Randomized controlled trial. Obstet Gynecol 1999; 94(4): 504-508. 6. Schroeder B, Sanfilippo J. Dysmenorrhea and pelvic pain in adolescents. Pediatrics Clinics of North America. 1999; 46 (3): 555-571.

7. Dawood MY. Dismenorrea. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. 1990; 1: 167-176.

26.- ¿Para realizar el diagnóstico preciso de endometriosis se requiere? a) Visualización directa de las lesiones patognomónicas. b) Corroboración histológica de glándulas y estroma en tejido obtenido por biopsia de las lesiones sospechosas observándolas directamente por laparoscopia o laparotomía. c) Detección ecográfica de un endometrioma. d) Presencia de masa dolorosa en paciente fértil.

La endometriosis es una condición que se caracteriza por la presencia de síntomas variados. Lesiones mínimas pueden estar asociadas con dolor severo, y por el contrario lesiones extensas pueden permanecer asintomáticas. Las formas infiltrantes de la endometriosis han sido descritas desde 1913. En esta forma particular de la enfermedad la endometriosis penetra por debajo de la superficie del peritoneo y puede no ser visible. Las lesiones de endometriosis que invaden más allá de cinco mm se definen como profundamente invasivas. 10 Debido a su localización subperitoneal, el diagnóstico es con frecuencia difícil, incluso por vía laparoscópica. 11 Estas formas infiltrantes están estrechamente relacionadas con dolor pélvico y dispareunia profunda. Asimismo, las lesiones están generalmente localizadas en el fondo del saco de Douglas, ligamentos uterosacros y pliegue útero vesical. Junto con los endometriomas ováricos, estas lesiones son consideradas la manifestación más severa de la enfermedad. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: 1. Mangal R, Taskin O, Nezhat C, Franklin Robert. J Reprod Med 1995; 41: 64-6. Goh JT, Flynn V. Inguinal endometriosis. Auzt NZ J Obstet Gynecol 1994; 34: 121.

27.-Femenino de 45 años de edad que se encuentra en terapia intensiva por manejo de sépsis abdominal. Lleva dos días con tratamiento a base de ceftriaxona, metronidazol y amikacina, el cual provee de una cobertura conveniente para los microorganismos probablemente involucrados. Después de revisar al paciente que ha tenido una evolución favorable, usted sugiere que se aplique el aminoglucósido en monodosis ya que:

a) b) c) c)

De esta forma aumenta su potencia. Como tiene un efecto post antibiótico corto su efecto es mejor. Disminuyen sus efectos adversos. Hace sinergismo con el Metronidazol.

Una característica farmacológica de los aminoglucósidos es su actividad dependiente de concentración, por lo que su aplicación en bolos, con lo que se logran niveles pico más altos, es de mayor conveniencia para

aprovechar este fenómeno. Además, el importante efecto post-antibiótico que tiene, permiten que la actividad dure más allá del tiempo en que sus concentraciones se encuentran por arriba de la mínima inhibitoria, favoreciendo una posología cómoda cada 24 horas. Por otra parte, se ha visto que los efectos adversos (nefrotoxicidad y ototoxicidad), se encuentran más relacionados con los niveles valle. Estos se mantienen a niveles bajos cuando se utiliza el esquema en monodosis, disminuyendo la probabilidad de la presentación de estos efectos adversos.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: –

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 789-806 pp.

28.- Al realizar en un paciente de 7 años de edad el diagnóstico de escarlatina, usted elige el siguiente fármaco por ser el medicamento de elección en esta patología.

a) a) b) c)

Penicilina benzatínica. Cefuroxime. Amoxicilina. Eritromicina.

Streptococcus pyogenes (hemolítico del grupo A) es el agente etiológico de la escarlatina, no ofrece resistencia a la penicilina benzatínica y con dosis única ofrece un buen índice de curación, erradicación y reducción de complicaciones.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: –

González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 403-407.

29.- Un sujeto de 30 años de edad adicto a las drogas intravenosas presenta debilidad del hemicuerpo derecho y cefalea en un periodo de dos días. La exploración revela un individuo mal nutrido y afebril con hemiparesia derecha leve. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?

a) Endocarditis bacteriana. b) Meningitis por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) . c) Absceso cerebral.

d) Meningitis criptocócica.

Los adictos a drogas intravenosas están propensos a sufrir bacteriemia, que a su vez puede producir absceso cerebral y disfunción neurológica progresiva. Los pacientes con aquél, por lo común se encuentran afebriles a no ser que haya endocarditis acompañante u otro origen endovascular de infección. Los adictos a drogas intravenosas tienden a presentar endocarditis bacteriana y pueden cursar con déficit neurológicos en forma apoplética debido a embolia séptica del cerebro. Sin embargo, por lo regular tienen fiebre. La meningitis por VIH produce cefalea y datos de irritación meníngea, pero no se presenta déficit neurológico focal. La meningitis criptocócica se manifiesta con conducta alterada y cefalea y los pacientes están afebriles. Sin embargo, es raro que haya datos de seudoapoplejía. Por último, el uso de drogas intravenosas puede provocar embolia de cuerpo extraño pero con problemas neurológicos apopléticos. Un émbolo puede llegar al cerebro por un cortocircuito cardíaco de derecha a izquierda o bien por una malformación arteriovenosa pulmonar si la inyección es venosa. El émbolo puede entrar a la circulación cerebral de manera directa en caso de inyección intracarotídea.

Referencias bibliográficas: – –

Nath A. Brain abscess and parameningeal infections. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 438. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (Capítulo 11 XVI B 1-2).

30.- Se solicita la realización de antígeno prostático específico a un paciente de 64 años como estudio adicional por manejo de hipertensión arterial. La prueba revela un aumento de antígeno prostático específico de 10.4 ng/ml. El tacto rectal revela una próstata de tamaño normal, pero en la ecografía se encuentra un área hipoecoica pequeña que mide 5x7 mm en el lóbulo derecho. ¿Cuál de las siguientes medidas es el siguiente paso apropiado?

a) Realizar gammagrama óseo. b) Repetir el análisis de antígeno prostático específico en tres meses para verificar si hay aumento ulterior. c) Practicar biopsia transrectal del área anormal encontrada en la ecografía. d) Comenzar el tratamiento con leuprolida de depósito.

El antígeno prostático específico es una prueba que puede usarse para detección de cáncer de próstata. Sin embargo, los valores de éste también pueden estar un poco altos en la hipertrofia prostática benigna. Una ecografía transrectal puede identificar lesiones pequeñas no palpables en la exploración rectal. Si los

pacientes tienen PSA alto y se confirmó en la ecografía un área anormal, se puede practicar biopsia por vía transrectal bajo guía ecográfica. En general, a los varones con cáncer de próstata se les estudia en busca de metástasis con gammagrama óseo; radiografía de tórax; tomografía computarizada de retroperitoneo y pelvis; o resonancia magnética de retroperitoneo y pelvis con énfasis en la próstata, acompañados por estudios de laboratorio. El carcinoma prostático metastásico puede tratarse con leuprolide, un agonista de la hormona liberadora de hormona luteinizante que suprime la producción testicular de testosterona. El tratamiento con leuprolide equivale a orquiectomía o a terapéutica con estrógenos en cáncer prostático o metastásico.

Referencia Bibliográfica: –

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 4 X C 4 a (3), b (1)).

31.- Forma más frecuente de la infección por papiloma virus en varones: a) b) c) d)

Verrugas plantares. Verrugas laríngeas. Subclínica en genitales. Condilomas prepuciales.

En diferentes estudios de varones compañeros de mujeres con lesiones cervicales por virus del papiloma humano se demostró que el 88% tenían signos histológicos de condilomas, de los cuales el 72% eran en forma subclínica es decir no había ningún tipo de lesión visible o síntoma. Otros estudios han demostrado que hasta el 66% o mas de los compañeros de mujeres con neoplasias intraepiteliales cervicales tienen infecciones subclínicas por virus del papiloma humano en el pene. Referencia Bibliográfica: –

Obstet Gynecol 2001;185:308-17. Kurtycz DFI, Hoerl HD. Thin-Layer Technology: Tempered Enthusiasm. Diag Cytopath 2000;23(1):15.

32.-La dosis de prazicuantel como tratamiento en el diagnóstico de teniasis es el siguiente:

a) b) b) c)

20 mg/kg/día, administrado en 3 dosis. 10 mg/kg/día, administrado en dosis única. 15 mg/kg/día, administrado en dos dosis. 30 mg/kg/día, administrado en 3 dosis.

Praziquantel

Grupo: agente antihelmíntico Tabletas de 150 mg y 600 mg

Información general El praziquantel, que no tiene ninguna relación estructural con los demás antihelmínticos, mata por igual gusanos adultos y larvas. Los cestodos adultos (tenias) se contraen rápidamente y se desintegran en el intestino. La mayor parte de las larvas mueren incluso cuando están enquistadas y se desintegran por completo en el plazo de cinco meses. El praziquantel se absorbe bien cuando se administra por vía oral; después de sufrir una primera etapa de descomposición metabólica, el 80% de la dosis se elimina principalmente en forma de metabolitos por la orina en un plazo de 24 horas. Información clínica Aplicaciones Tratamiento de las infecciones por Taenia saginata, T. solium, Hymenolepis nana y Diphyllobothrium latum. Dosificación y administración Todas las dosis son aplicables por igual a adultos y a niños mayores de cuatro años.

Teniasis intestinal

Una dosis única de 5-10 mg/kg.

Himenolepiasis

Una dosis única de 15-25 mg/kg.

Difilobotriosis

Una dosis única de 10-25 mg/kg. Ciclo Biológico y Características

La Taenia solium es un céstodo zoonótico cuyo hospedero definitivo es el hombre, albergando la forma adulta en el intestino, y cuyo hospedero intermediario normal es el cerdo, albergando la forma larvaria o cisticercosis (Figura 1). No hay otro hospedero definitivo natural; solamente se han podido cultivar gusanos inmaduros en roedores como hamsters y chinchillas, previa inmunosupresión. Por el contrario, la forma larvaria o cisticercosis puede afectar además del cerdo, al hombre y a otros mamíferos como perros y osos(1). La cisticercosis humana es una causa frecuente de epilepsia y otros síntomas neurológicos en el Perú y la mayoría de países en desarrollo, como se detalla más adelante

La teniasis intestinal se desarrolla cuando el FIGURA 1 humano ingiere carne de cerdo infectada con cisticercos e insuficientemente cocida. Las larvas o cisticercos, previa exposición a los jugos intestinales y secreciones biliares, evaginan (sacan la cabeza o escólex), y se fijan a la mucosa intestinal por medio de cuatro ventosas y una doble corona de ganchos presente en el rostelo o porción distal del escólex. Los segmentos o proglótidos se desarrollan a partir del cuello, la porción que sigue al extremo cefálico, y a medida que van alejándose del escólex maduran y se diferencian sexualmente. Se consideran usualmente tres categorías: Proglótido inmaduro, en el que el aparato genital (masculino y femenino, con testículos, ovarios y útero) empieza a formarse; Proglótido maduro, con el aparato genital claramente diferenciado; y Ciclo biológico de Taenia solium (García HH, Proglótido grávido, en el que la mayor parte del Martínez SM. Taenia solium proglótido se encuentra ocupada por el útero Teniasis/Cysticercosis, Segunda Edición. Lima: grávido, lleno de huevecillos. Los proglótidos de T. Ed. Universo, 1999. solium son blanquecinos y pequeños, de (Tornado con autorización). aproximadamente un centímetro por lado, y usualmente son excretados con las deposiciones. No presentan la motilidad de los proglótidos de T. saginata, que pueden salir por propio movimiento a través del orificio anal y ser encontrados en la ropa interior del paciente (2). Los huevecillos de T. solium son redondos, de aproximadamente 50 micras de diámetro, y consisten de un embrión hexacanto (con seis ganchos) rodeado de una gruesa envoltura de colágeno que presenta apariencia radiada al microscopio. Morfológicamente son indistinguibles de los huevos de Taenia saginata. Recientemente se han publicado varias técnicas de biología molecular que permiten un diagnóstico de especie utilizando partes de proglótidos, huevos, o material contaminado. La sensibilidad del examen parasitológico de heces en teniasis por T. solium es baja, por lo que la introducción de técnicas inmunológicas para la detección de antígeno parasitario en heces (detección de coproantígeno por ELISA) prácticamente duplica la detección de casos (3).

El estadio larval o cisticerco es una vesícula de contenido líquido, en cuya pared interior se encuentra el escólex invaginado. Mide aproximadamente medio centímetro (de 2 a 15 mm), y se distingue en la carne infectada por su color blanquecino, lo que lleva a sus nombres populares en otros países, donde es llamada "granizo", o "tomatillo". En el Perú y en Latinoamérica en general, el nombre más usual es "triquina". Esta

denominación es obviamente equívoca puesto que alude al nemátodo Trichinella spiralis, y la confusión debe haberse originado en el hecho de que ambos tienen al cerdo como principal hospedero intermediario. Patogenia Se atribuyen a la teniasis síntomas gastrointestinales genéricos, como malestar abdominal, balonamiento, flatulencia, o pérdida de peso. No hay ningún estudio controlado que confirme esto; la mayoría de pacientes con teniasis en estudios de campo no refieren síntomas, y menos de la mitad de ellos han notado haber pasado proglótidos con las deposiciones. Por el contrario, la infección con la forma larvaria o cisticercosis es un problema de salud pública en la mayor parte del mundo. La cisticercosis humana es producida por la ingesta de huevecillos de T. solium, usualmente en el portador de una tenia adulta o en alguien de su ambiente cercano. Se tendía a implicar el riego con aguas servidas y la ingesta de vegetales de tallo corto como fuentes de contaminación, pero la evidencia epidemiológica no apoya esta hipótesis (4). Luego de ser ingeridos, la envoltura de los huevos es disuelta y los embriones son liberados en el intestino delgado, atraviesan la mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguíneo a través del cual son transportados a los diversos tejidos del organismo. Al parecer la infección se establece en los diferentes tejidos pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos, como el sistema nervioso o el globo ocular. La infección en otros lugares del organismo es raramente detectada. La cisticercosis subcutánea es asintomática pero de gran ayuda, puesto que permite confirmar el diagnóstico mediante una biopsia en los pocos casos en los que se le encuentra. La cisticercosis muscular es por lo general encontrada casualmente cuando se toma una radiografía por otras razones, y la cisticercosis miocárdica es usualmente un hallazgo de necropsia, no relacionado a la causa de la muerte. Referencia Bibliográfica: –

Náquira, C. Taenia solium: biological cycle and characteristics. In: García HH, Martinez SM: Taenia solium Taeniasis / Cysticercosis. 2da. Edición. Lima: Ed. Universo; 1999: 7-14

33.-Se trata de paciente femenino de 19 años que acude a consulta refiriendo presentar 6 meses sin regla. Se manifiesta preocupada por su sobrepeso, ha estado a dieta y ha perdido 6 kg. en 8 meses. Actualmente pesa 46 Kg. con talla de 1,65 mts. Signos vitales dentro de sus parámetros normales. Se realiza prueba de embarazo con resultado negativa. ¿Cuál es la causa más probable de su amenorrea?:

a) Disgenesia gonadal. b) Hipogonadismo hipogonadotropo. c) Síndrome de ovario poliquístico. d) Adenoma hipofisario.

El hipogonadismo femenino se caracteriza por un fallo gonadal debido a la alteración del propio ovario o secundario a un fallo hipotálamo-hipofisario. Este fallo de la gónada puede ocurrir en distintos momentos de la vida y por causas diversas, lo que va a condicionar una presentación clínica diferente. El ovario posee dos funciones relevantes: producir gametos femeninos (oogénesis) y secretar hormonas esenciales en la regulación de la función reproductora y que influyen en la diferenciación y el desarrollo de los órganos sexuales (hormonogénesis). Los mecanismos celulares y moleculares responsables de la producción de oocitos y hormonas por la gónada femenina son parcialmente independientes entre sí. Sin embargo, ambas funciones son llevadas a cabo de modo concertado gracias a la acción de un complejo sistema de control que implica interacciones múltiples entre el hipotálamo, la hipófisis y el ovario. Para la adquisición de la capacidad reproductora a partir de la pubertad se requiere una adecuada formación e integración funcional durante las etapas tempranas del desarrollo. Los elementos que componen este eje reproductor son: 1) el sistema neuronal hipotalámico responsable de la producción del neuropéptido GnRH; 2) las células gonadotropas de la hipófisis anterior que secretan LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo estimulante), y 3) el ovario. Hay que destacar que la formación de la gónada y de los elementos hipotálamohipofisarios del eje gonadotropo se llevan a cabo de modo independiente en etapas tempranas del desarrollo embrionario, produciéndose posteriormente su integración funcional en circuitos de retroalimentación positivos y negativos, esenciales para una correcta función reproductora.

FALLO GONADAL PRIMARIO O HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO Incluye a aquellos pacientes en los que la producción y acción de los esteroides están reducidas. En los primeros 4 años de vida y a partir de los 9-10 años, la hipófisis, al faltarle la retroalimentación negativa de estos esteroides, aumenta la producción de gonadotropinas. Sin embargo, la elevación de las gonadotropinas no puede normalizar la función gonadal. Las causas pueden ser congénitas y adquiridas.

Etiología común a ambos sexos

Alteraciones congénitas del receptor de las gonadotropinas

Recientemente se han clonado y mapeado los genes de los receptores de as gonadotropinas (LH-R y FSH-R) (20), estando ambos en 2p21, y se han identificado diversas mutaciones y deleciones que conducen a una disminución de la función de estos receptores, independiente de las gonadotropinas (hipogonadismo hipergonadotropo); en otros casos se produce un aumento de la función de estos receptores.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la LH

Hasta la fecha se han encontrado seis sustituciones de una base del gen del LH-R que conducen a dos mutaciones nonsense o sin sentido que ocasiona un codón de parada, y a cuatro mutaciones missense o

mutaciones con error de sentido en los que cambia un aminoácido en la proteína. La mayoría son homocigotos y se considera que el trastorno es A-R. Clínicamente, existe una forma grave y una menos grave, lo que tiene relación con la actividad del receptor. En las mujeres hay amenorrea, falta de respuesta del ovario a la LH y respuesta normal a la FSH con desarrollo folicular normal.

Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la FSH

Son más raras. Clínicamente las mujeres homocigotas presentan disgenesia ovárica e hipogonadismo hipergonadotropo, mientras que las mujeres heterocigotas son fenotípicamente normales. BIBLIOGRAFÍA 1. Cañete R, Jiménez L. Ontogenia y diferenciación gonadal. Gónadas. Actualizaciones en Endocrinología. McGraw-Hill Interamericana. Capítulo 1, 2000. 2. Barrio R, Ezquieta B. Mecanismos genéticos de la diferenciación sexual: sus alteraciones. Gónadas. Actualizaciones en Endocrinología. McGraw-Hill Interamericana. Capítulo13, 2000. 3. De Roux N, Morel Y, Hardelin JP. Genetic anomalies of the gonadotropic axis. Rev Prat 1999; 49 (12): 1277-1282. 4. Tena-Sempere M, Aguilar E, Pinilla L. Fisiología del eje hipotálamo-hipofiso-ovárico. Gónadas. Actualizaciones en Endocrinología. McGraw-Hill Interamericana. Capítulo 2, 2000. 5. Labarta JI y cols. Hipogonadismo hipergonadotrópico. En Pubertad normal y patológica, 2. º curso de postgrado. Valladolid, 1996. 6. Veldhuis JD. Neuroendocrine mechanisms mediating awakening of the human gonadotropic axis in puberty. Pediatr Nephrol 1996; 10 (3): 304-317. 7. Hopwood NJ. Pathogenesis and management of abnormal puberty. Spec Top Endocrinol Metab 1985; 7: 175-236. 8. Minagawa M, Yasuda T, Niimi H J. Spinal and femoral bone mass accumulation during normal adolescence: comparison with female patients with sexual precocity and with hypogonadism. Clin Endocrinol Metab 1996; 81 (3): 1248-1253. 9. Park KH, Lee SJ, Kim JY, Kim JY, Bai SW, Kim JW. A concomitant decrease in cortical and trabecular bone mass in isolated hypogonadotropic hypogonadism and gonadal dysgenesis. Yonsei Med J 1999; 40 (5): 444-9.

34.- Masculino de 55 años que acude consulta por presentar dolor ocular y fotofobia intensa. En la exploración ocular se observa ojo rojo principalmente alrededor del limbo corneal, pupila en miosis y depósitos blanquecinos en endotelio. Se realiza la toma de presión ocular la cual es de 10 mm Hg (normal >16). El diagnóstico probable corresponde a:

a) Uveítis. b) Queratitis. c) Conjuntivitis infecciosa. d) Glaucoma agudo.

La uveítis se define como la inflamación de la úvea, lámina intermedia del ojo que se encuentra entre la esclerótica y la retina, la cual aporta la mayor parte del suministro sanguíneo a la retina. La uveítis es una de las causas del ojo rojo.1 Suele acompañarse de disminución de la agudeza visual, de curso lento y progresivo y dolor. No produce secrecciones externas lo que la distingue de otras causas de ojo rojo, como la blefaritis, conjuntivitis y el chalazión. Por extensión se llama uveítis a cualquier tipo de inflamación del interior del ojo. Suele cursar con cierta intolerancia a la luz y requiere de un exhaustivo oftalmológico. Puede afectar a uno o ambos ojos.

Tipos: Se suele clasificar en cuatro tipos: anterior, intermedia, posterior y panuveítica'. •

Anterior. Es la más frecuente, entre el 70 y 90 por ciento de las uveítis. Es una inflamación del iris del ojo, córnea y cuerpo ciliar,2 provocada a veces por una enfermedad autoinmune como la artritis reumatoide o la espondilitis anquilosante, aunque en la mayoría de los casos su causa es desconocida.1 Cursa con ojo rojo, conjuntiva irritada, dolor y pérdida de visión parcial.

•

Intermedia o parsplanitis. Es la inflamación de la pars plana, área estrecha ubicada entre el iris y la coroides. Generalmente es un proceso leve que afecta a los hombres jóvenes y no se asocia a ninguna otra enfermedad. Es posible que haya una asociación con la enfermedad de Crohn y con la esclerosis múltiple. A veces se complican produciendo hemorragias o depósitos de material inflamado en la pars plana.1

•

Posterior. Es la inflamación de la coroides o (coroiditis). Si se afecta también la retina se llama coriorretinitis. Puede producir pérdida de visión de intensidad variable, dependiendo del tamaño y la localización de la cicatrización. Si se afecta la parte central de la retina, denominada mácula, la visión central se deteriora.

•

Panuveítis: se ve afectada toda la úvea, es decir, los segmentos anteriores y posteriores del interior del ojo.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA: Olitsky SE, Hug D, Smith LP. Disorders of the Uveal Tract. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap.628.

35.-Se realiza una endoscopia digestiva a un paciente de 57 años, se reporta el diagnóstico de sospecha de “esófago de Barrett”. ¿Cuál es, entre las siguientes, la conducta más adecuada?:

a) Esperar el resultado de la biopsia antes de tomar decisiones, para corroborar y tener seguridad del diagnóstico. b) Indicar tratamiento médico con inhibidor de la bomba de protones 40 mg día en ayuno durante 1 año y regresar a valoración. c) Prepararlo para la realización de funduplicatura. d) Realizar esofaguectomía.

Esófago de Barret. La Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico es una de las causas más frecuentes de consulta médica en la práctica diaria y esta se puede acompañar de Esofagitis por Reflujo (es la inflamación del esófago causada por el reflujo del contenido gástrico al esófago), La Esofagitis por Reflujo se diagnostica mediante Endoscopía, y este procedimiento permite la biopsia, la cual nos permite confirmar la presencia de Esófago de Barret, una complicación poco frecuente pero de gran relevancia clínica. El Esófago de Barret es una lesión premaligna, que predispone al Adenocarcinoma Esofágico, patología neoplásica que ha aumentado su incidencia en los últimos años, incluso desplazando al Carcinoma Epidermoide. DIAGNOSTICO. IPresentación Clínica. La presencia de EB no provoca síntomas por sí mismo. Más bien, los síntomas son una consecuencia de la Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofágico (ERGE) o sus complicaciones. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes prolongados de síntomas de RGE como pirosis y regurgitación (2, 6, 10). Otros pacientes, aproximadamente la tercera parte, se presentan oligo ó asintomáticos (2, 8, 13), lo que sugiere una disminución de la sensibilidad al reflujo ácido por parte del epitelio de Barret. De hecho, más del 90% de los pacientes con EB no buscan atención médica y el trastorno pasa inadvertido hasta que el proceso se complica por el desarrollo de cáncer, debutando con disfagia (por formación de estenosis) o con hemorragia digestiva (por ulceraciones profundas de la mucosa lesionada). (10) IIFibroendoscopía Digestiva Alta con toma de Biopsia. La endoscopia con biopsias dirigidas constituye el patrón oro para el diagnóstico del EB (2, 6). Sin embargo, debido a la gran cantidad de pacientes con RGE y la baja frecuencia de EB, no parece costo-efectivo el realizar endoscopia a todos ellos (13). Se ha sugerido que los siguientes pacientes con RGE deben ser sometidos a una endoscopia (9): · RGE complicado (disfagia, estenosis, úlcera, hemorragia); · RGE con esofagograma que muestre patrón reticular o seudomembranas; · RGE con sintomatología persistente a pesar del tratamiento; · RGE asociado a esclerodermia. Se sospecha EB en la endoscopia por la presencia de epitelio color naranja a rojo, aterciopelado, de tipo gástrico; que contrasta con el color rosado blanquecino del epitelio esofágico normal (1, 2, 4, 8). La línea de transición entre ambos epitelios (cambio mucoso) puede ser regular (circunferencial) ó, más frecuentemente, irregular (en forma de lengüetas o islotes)(1, 2, 8,). La extensión de la metaplasia también

es variable, pudiendo abarcar desde 2 cm de longitud a partir de la unión gastro-esofágica (UGE) o puede extenderse incluso hasta el esófago cervical (1). Para confirmar el diagnóstico debe obtenerse la biopsia. Las muestras deben tomarse, fundamentalmente, del límite de la UGE y hasta 1 ó 2 cm por debajo de la misma, ya que esta es la zona de mayor riesgo de desarrollar un Adenocarcinoma, y es en esta parte más proximal del segmento metaplásico donde se sitúa, principalmente, el epitelio columnar especializado (2). Por supuesto que deben tomarse muestras para biopsias de todo el segmento metaplásico y, especialmente, de aquellas zonas en las que se observe alguna alteración macroscópica. Microscópicamente pueden identificarse tres tipos de epitelio de Barret (1, 2, 4, 8) Metaplasia gástrica fúndica: es similar al epitelio del cuerpo o del fondo gástrico, y presenta células parietales y principales; Metaplasia gástrica cardiaca o transicional: como el epitelio del cardias gástrico, que exhibe acúmulos profundos de glándulas mucosas y criptas; y Metaplasia tipo intestinal o también llamado epitelio columnar especializado: que tiene características de la mucosa gástrica y de la intestinal, que presenta células caliciformes dispersas entre las células cilíndricas.

BIBLIOGRAFIA 1. Badaloni AE. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. En: Ferraina P, Oria A, ed. Cirugía de Mitchans, Vol 1. 5ª edición. Buenos Aires, Argentina. Editorial El Ateneo. 392-399. 2. Cucarella JF. Esófago de Barret. Gaceta de la sociedad española de patología digestiva [en línea] 1999. [fecha de acceso 10 de noviembre de 2004] . URL. Disponible en: http://www.sepd.org/fcontinuada/fcjul99.htm 3. Beers MH. Trastornos del esófago. Cáncer esofágico. En: El Manual Merck, 17ª edición. Edición electrónica en CD-ROM. Madrid, España: Ediciones Harcourt: 1999; sección 3, cap 20. 4. McGarrity TJ. Barret`s esophagus: the continuing conundrum. Surveillance should be confined to the surgically fit. BJM 2000; 321: 1238-1239 5. Heading R. ¿Es el seguimiento endoscópico del esófago de Barret una pérdida de tiempo y esfuerzo? XXX Congreso Chileno de Gastroenterología. Medwave. Año 4. Nº 2. [en línea] Edición Marzo 2004. [fecha de acceso 28 de diciembre de 2004]. URL. Disponible en: http://www.medwave.cl/congresos/Gastro2003/1/2.act

6.

Murra Saca JA. Esófago de Barret. Atlas de Video Endoscopia Gastrointestinal de El Salvador.[en línea] 2004 [fecha de acceso 10 de noviembre de 2004] . URL. Disponible en: http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Esofago/Esofago_de_Barrett/esofago_de_barrett.html 7. Ayre AM, Benitez Fernandez A, Cocco JE, y col. Tratamiento del cáncer de esófago: revisión. Revista de Postgrado de la VI Cátedra de Medicina [en línea] 2003 [fecha de acceso: 15 de enero de 2005]; 126: 37-41. URL. Disponible en: http://med.unne.edu.ar/revista/revista126/tratamiento.htm 8. Crawford JM. El tracto gastrointestinal. Esófago de Barret. En: Cotran, Kumar, Robbins, ed. Patología Estructural y Funcional. 5ª edición. Madrid, España: Ediciones McGraw-Hill-Interamericana. 845 9. Rodriguez A. Esófago de Barret. Boletín de la Escuela de Medicina. Universidad Católica de Chile. [en línea] 1998 [fecha de acceso: 28 de diciembre de 2004] Vol 27. Nº 1. 1998. URL

36.-En la enfermedad por reflujo los siguientes pacientes tiene una indicación más clara de tratamiento quirúrgico:

a) Paciente de 68 años de edad con esofagitis erosiva y antecedentes de infarto de miocardio hace 2 años con insuficiencia cardiaca. b) Paciente de 79 años con hernia hiatal de mediano tamaño y pirosis frecuente que responde bien a 20 mg/día de omeprazol en 6 semanas. c) Femenino de de 45 años con molestias epigástricas tipo flatulencia y pirosis intermitente que responde sólo ligeramente al tratamiento con omeprazol 20 mg d) Masculino de 56 años con pirosis diaria diurna y nocturna de más de 10 años de evolución que durante el tratamiento con 40 mg de esomeprazol se presenta asintomático y a la supresión o disminución de dosis reinciden de forma inmediata los mismos síntomas.

¿QUÉ ENFERMOS DEBEN SER ENVIADOS A TRATAMIENTO QUIRÚRGICO? 1. Aquellos con sintomatología persistente, que afecta su calidad de vida y que dependen de la ingesta constante de medicamentos. 2. Falta de apego al tratamiento médico. 3. Pacientes que para el control de sus síntomas requieren de un aumento progresivo de las dosis habituales de omeprazol (20 mg), rabeprazol (20 mg), lansoprazol (30 mg), pantoprazol (40 mg) o esomeprazol (40 mg). 4. Esofagitis erosiva que requiere tratamiento a largo plazo y con riesgo de complicaciones. 5. El enfermo con síntomas recurrentes y que decida de manera expresa la cirugía, siempre que no exista una contraindicación.

La cirugía antirreflujo es una alternativa de tratamiento a largo plazo en enfermos bien seleccionados. Es indispensable establecer con absoluta certeza el diagnóstico de ERGE con o sin hernia hiatal. El fundamento del tratamiento quirúrgico es aumentar la eficacia de la barrera antirreflujo Las complicaciones de la enfermedad como: Estenosis, úlcera o esófago de Barrett no son indicaciones absolutas de cirugía.1 Los predictores de buena respuesta al tratamiento quirúrgico son: 1. Respuesta adecuada a tratamiento farmacológico. 2. Pacientes con pHmetría anormal. En los enfermos con pHmetría normal y ERGE se han informado malos resultados en comparación con los que son llevados a funduplicatura con pHmetría anormal. 3. Personas menores de 50 años.2,3 La efectividad de la cirugía se ve reducida en sujetos con reflujo refractario a tratamiento médico, enfermedad documentada de manera deficiente.

Enfermedad por reflujo no erosiva (ERNE) En los casos de ERNE no se ha determinado bien el papel de la cirugía antirreflujo. Aunque podría considerarse en caso de algunos síntomas extraesofágicos a nivel laríngeo o pulmonar, o en el caso de un defecto anat ómico grande como hernia hiatal.4 El grupo consideró que la cirugía antirreflujo laparoscópica representa un avance terapéutico significativo, sin embargo, los resultados dependen sustancialmente de la experiencia del cirujano. No hay en la actualidad estudios que comparen el costo-efectividad de la Terapa éutica médica con la quirúrgica. Por lo tanto, la elección dependerá de la preferencia del paciente en el caso de contar con un grupo quirúrgico entrenado.

(Nivel de Evidencia 2, Grado de Recomendación B). Referencia Bibliográfica:

1. Armstrong D, Marshall J, Chiba N, Enns R, Fallone C, et al. Canadian Consensus Conference on the management of gastroesophageal reflux disease in adults. Update 2004. Can J Gastroenterol 2005; 19: 1535. 2. De Vault K, Castell D. Update Guidelines for the diagnosis and treatment of Gastroesophageal reflux disease. AJG 2005: 100: 190-200. 3. Catarci M, Gentileschi P, Papi C, Carrara A, Marrese R, et al. Evidence- Based Appraisal of Antireflux Fundoplication. Ann Surg 2004; 239: 325- 37. 4. Westcot C, Hopkins B, Bach K, Postman G, Belafisky P, et al. Fundoplicationfor laringo-faringeal reflux disease. Am J Coll Surg 2004; 199:23-30. 5. Brooks DC, Rattner D. Patient satisfaction following laparoscopic andopen antireflux surgery. Arch Surg 1995; 130: 289-94. 6. Catarci M, Gentileschi P, Papi C, Carrara A, Marrese R, et al. Evidence- Based Appraisal of Antireflux Fundoplication. Ann Surg 2004; 239: 325-37. 7. Zoring C, Strate U, Fibbe C. Nissen vs Toupet laparoscopic fundoplication. Surg End 2002; 16: 758-66. 8. Freston JW, Triadafilopoulos G. Review article: approaches to the longterm management of adults with GERD-proton pump inhibitor therapy, laparoscopic fundoplication or endoscopic therapy. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19(Suppl. 1): 35-42.

37.-Femenino de 34 años la cual labora en lavandería, hace varios años presenta enrojecimiento de los pliegues proximales de las uñas de varios dedos de las manos que ocasionalmente le supuran. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: a) Dermatitis de contacto. b) Paroniquia candidiásica crónica. c) Liquen plano. d) Dermatoficia.

Infección por Candida del lecho ungueal que se presenta con mayor frecuencia como una onicolisis asociada con paroniquia, aunque también se observa la destrucción completa del lecho ungueal y la erosión de la zona distal y lateral de las uñas de los dedos, sin distrofia ungueal total. La perionixis candidiásica se trata de la inflamación con eritema, edema, dolor y salida ocasional de pus blanquecino escaso y espeso del reborde ungueal de uno o varios dedos de la mano. Con frecuencia, se acompaña de onicopatía (discoloración, onicolisis, distrofia total, etc.). Predisponentes: Todas las labores manuales que generen humedad. (muy frecuente en amas de casas, trabajadores de restaurantes, lavanderas, etc.)

BIBLIOGRAFÍA: 1. Crespo Erchiga V. Protocolo diagnóstico de contaminantes. En "Micología para dermatólogos" Ed. Janssen, Madrid, 1994, pp:49-70. 2. Crespo V, De Luís B, Delgado V, Crespo A y Vera. Espectro etiológico de las onicomicosis en nuestro medio. CO7. II Congreso Nacional de Micología. Santiago de Compostela. Junio, 1994.

3. Crespo Erchiga V, Delgado Florencio V y Martínez García S. Micología dermatológica. Ed. M.R.A. Barcelona, 2006. 4. Daniel III CR. The Diagnosis of Nail Fungal Infection. Editorial Arch Dermatol 1991;127:1566-1567. 5. Delgado Florencio V. Protocolo de identificación de dermatofitos. En "Micología para dermatólogos". Ed. Janssen, Madrid, 1994, pp:27-41. 6. Delgado Florencio V. Estrategia en el diagnóstico y tratamiento de las micosis superficiales. Ed. Aula Médica, Madrid, 1994. 7. Delgado V, Abad Romero-Balmas J, Armijo Moreno M y Dulanto F. Scopulariopsis brevicaulis como agente de onicomicosis. Actas Deermo-Sif. 1976; 9-10:693-700. 8. English MP. Nails and fungi. Br J Dermatol 1976; 94:697-701. 9. Fevilhade de Chauvin M. Onicomicosis. Dermatología práctica. 1994; 9:1-2.

38.- ¿Cual de los marcadores séricos para diagnosticar Infarto Agudo al Miocardio traduce lesión celular (necrosis)? a) b) c) d)

Creatinfosfokinasa. CPK-MB. De4shidrogenasa láctica. Troponina I.

Las troponinas cardiacas son proteínas que forman parte de los mecanismos de regulación de la contracción del músculo cardiaco, están presentes en las fibras miocárdicas. La troponina es una proteína globular de gran tamaño, contiene tres subunidades polipeptídicas: troponina C (fijadora de calcio), troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina) y troponina T (fijadora de tropomiosina). Cuando se necrozan las células del tejido miocárdico pierden la integridad de la membrana celular y las moléculas intracelulares difunden hacia la microcirculación y a los linfáticos. Estas macromoléculas se detectan en la circulación periférica y constituyen los marcadores bioquímicos específicos de daño al miocardio. . -Owen Avril. Cardiac troponins: improved diagnosis and cost benefits. 2001. Clinical Laboratory International. Volume 25. No. 8. P.14-15.

39.- La siguiente es una helmintiasis que cursa con autoinfección interna, indique cual: a) b) c) d)

Fasciolosis. Trichinellosis. Estrongiloidosis. Trichurosis.

"Strongyloides stercoralis se diferencia por su capacidad de replicación dentro del ser humano hospedador, característica poco habitual entre los helmintos. La producción de larvas infecciosas dentro del organismo facilita la perpetuación de los ciclos de autoinfección. De este modo, la estrongiloidosis puede persistir durante decenios sin necesidad de una nueva exposición del hospedador a larvas infecciosas del exterior. En el hospedador inmunodeprimido en ocasiones se produce una amplia diseminación de un gran número de larvas invasoras de Strongyloides, que puede ser letal. Además de su ciclo parasitario de desarrollo, Strongyloides puede experimentar un ciclo libre de desarrollo en el suelo (fig. 210-1). Esta adaptabilidad facilita su supervivencia en ausencia de mamíferos hospedadores. Las larvas rabditiformes eliminadas por las heces se transforman en larvas filariformes infecciosas de manera directa o después de una fase de desarrollo libre. El ser humano contrae la estrongiloidosis cuando las larvas fecales procedentes del suelo contaminado penetran en la piel o las mucosas. Después, las larvas..."

Figura 1. Fases biológicas del ciclovital de Strongyloides venezuelensis:

1. Huevos embrionados 2. Larva L1 (rabditiforme) 3. Larva L3 (filariforme) 4. Parásito adulto (hembra partenogenética

Ciclo biológico de Strongyloides stercoralis

Ciclo biológico de Strongyloides stercoralis: 1. Entrada de larva L3 por piel intacta. 2. Llegada de larva L3 a los pulmones. 3. Paso de larva L3 hacia el árbol bronquial y al aparato digestivo. 4. Parásito adulto en las vellosidades intestinales. 5. Producción de huevos. a) huevo b) huevo larvado. c) larva rabditiforme. 6. Ciclo heterogónico en el medio ambiente. A) diferenciación sexual. B) larva L3 infectiva. 7. Auto infección por penetración de larva L3 en mucosa colónica o perianal. 8. Otros hospedadores además del hombre.

Medicina Clínica

Strongyloides stercoralis: Factores de riesgo para estrongiloidosis diseminada. Por Gemma Pardo Moreno a, Raquel Rodríguez Rodríguez b, M Teresa Campillos Páez c a Centro de Salud Ángela Uriarte. Área 1 de Atención Primaria. Madrid. b Área 9 de Atención Primaria. Madrid. c Centro de Salud Potes. Área 11 de Atención Primaria. Madrid. España.

40.- ¿La diferencia principal entre los estudios observacionales y los experimentales es que en los estudios experimentales?

a) Los grupos de estudio y de control son del mismo tamaño. b) El investigador determina cuales sujetos recibirán la exposición. c) Los grupos de estudio y de control son compatibles y tienen las mismas características. d) Se usan controles. Aunque existen múltiples clasificaciones de los diseños de investigación, la mayoría de los autores están de acuerdo en la existencia de dos grandes tipos: experimentales y observacionales (no experimentales). La diferencia básica estriba en el método empleado para asignar a los sujetos del estudio a la exposición o intervención.

Referencia Bibliográfica: –

Ruiz M. A. Epidemiología Clínica, 1ª. ED. 2004; Pág.: 234.

41.- Un varón de 55 años que ha fumado 30 cigarrillos al día desde que tenía 25 años de edad es atendido porque presenta hemoptisis. No refiere síntomas excepto tos que produce 5 a 10 ml. de esputo cada mañana. Los resultados de la exploración física y la radiografía de tórax son normales. ¿Cuál de los siguientes es la causa más probable de la hemoptisis en este enfermo? a) b) c) d)

Carcinoma broncógeno. Bronquitis crónica. Tuberculosis pulmonar. Bronquiectasias.

Por definición (tos con producción de esputo), este paciente tiene bronquitis crónica. Los resultados normales de la radiografía de tórax no descartan absolutamente un carcinoma, pero sí indican que este diagnóstico es poco probable. Lo mismo es cierto para la tuberculosis y la bronquiectasia. Un fumador de este grupo de edad requiere broncoscopia si la hemoptisis no cede pronto o si la situación clínica cambia. La deficiencia de antitripsina a, es un factor genético que predispone a sufrir enfisema. A diferencia de la bronquitis crónica, el enfisema se relaciona con poca tos y expectoración o ninguna.

BIBLIOGRAFIA 1.

Knutson D, Braun C. Diagnosis and management of acute bronchitis. Am Fam Physician 2002; 65:2039-2044.

2. Braman S. Chronic cough due to acute bronchitis. Chest 2006; 129:95S-103S. 3. Armstrong G. Pinner R. Outpatient visits for infections diseases in the United States: 1980 through 1996. Arch Intern Med 1999; 159:2531-2536. 4. Irwin RS, Madison JM. The diagnosis and treatment of cough. N Engl J Med 2000; 343:1715-21. 5. Monto A. Gravenstein. Elliot M, et al. Clinical signs and symptoms predicting influenza infection. Arch Intern Med 2000; 160:3243-3247. 6. Aagaard E., Gonzales R. Management of acute bronchitis in healthy adults. Infect Dis Clin N Am 2004; 18:919-937

42.- Una mujer de 25 años visita a su médico familiar por obstrucción nasal y rinorrea. No está embarazada ni ha tomado medicamentos recientemente, excepto un descongestivo nasal en atomizador, que utiliza en raras ocasiones para aliviar sus síntomas. Refiere que un episodio reciente de clima húmedo agrava los síntomas. En la rinoscopia anterior, las cutirreacciones y el frotis citológico nasal no muestran infección o anomalía anatómica o inmunitaria. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable?

a) b) c) d)

Abuso de descongestivo nasal en atomizador. Rinitis alérgica. Rinitis vasomotora. Rinitis na alérgica eosinofílica.

Es probable que los síntomas de esta mujer se deban a rinitis vasomotora, síndrome caracterizado por obstrucción nasal y rinorrea sin datos de enfermedad inmunitaria o infecciosa nasal. Con frecuencia, los síntomas de rinitis vasomotora empeoran después que los pacientes sufren tensión emocional o experimentan un cambio en la temperatura corporal o ambiental, en la posición corporal o clima húmedo. La rinitis vasomotora no mejora con medicamentos. Los antecedentes de este enfermo no indican abuso de descongestivos en atomizadores. El interrogatorio y la exploración también descartan embarazo y desviación del tabique, ambas posibles causas de rinorrea y obstrucción nasal. La rinitis alérgica, que es un trastorno mediado por IgE, se caracteriza por mucosa nasal pálida, abotagada, eosinofilia nasal y cuti-rreacciones positivas. Aunque la obstrucción nasal y la rinorrea son síntomas de rinitis eosinófila no alérgica, este trastorno se caracteriza por eosinofilia nasal pronunciada, que se hubiera identificado en el frotis nasal. Los pólipos nasales son otros síntomas de rinitis no alérgica eosinófila. No es probable que los síntomas relacionados con polipósis nasal sean episódicos.

Referencia Bibliográfica: –

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 7IIIE 2 a-h).

43.- Ante la sospecha de una torsión de testículo, ¿Cuál es entre las siguientes la prueba elección?:

a) Ecografía-doppler. b) Ecografía. c) Radiografía escrotal. d) Palpación bimanual.

Ecografía eco-doppler color: Es la prueba diagnóstica de elección al permitir la visualización de la vascularización testicular pudiendo distinguir si el flujo circulatorio es normal, ausente o aumentado. En la torsión lo normal es que esté reducido o ausente. Tiene una especificidad del 100% y una sensibilidad del 80%, aunque tiene sus limitaciones en las subtorsiones. Gammagrafía isotópica testicular con TC 99: Es también un método sensible y específico, pero del que no siempre se puede disponer en urgencias. Se verá un área de captación disminuida o ausente, rodeado de un área de captación aumentada por la hiperemia reactiva.

Bibliografía: 1) Sesions AE et al: Testicular torsión: direction, cadem, duration and desinformation. J. Urol 2003, 169: 663-665. 2) Cummings JM el al: Adult testicular torsión. J.Urol. 202, 167: 2109, 167: 2109-2110 3) Bedos F et al: Manual de Urología. Ed Masson SA. Barcelona 1996. 297-335.

44.- Principal mediador químico responsable del broncoespasmo en el paciente con asma: a).- Histamina. b).- Serotonina. c).- PGE2. d).- LTC4, D4, E4.

En la membrana del eosinófilo se liberan derivados del ácido araquidónico, producto de su metabolismo por la vía lipoxigenasa que lleva a la producción de Leucotrienos (LTD4 y LTC4), los sulfapéptidos LTS y LTC4 y sus derivados LTD4 y LTE4 los cuales provocan contracción muscular lisa potente y tiene propiedades vasoactivas, se describen más de quince productos derivados de la vía lipoxigenasa a través del eosinófilo. Existen además en la membrana celular del mastocito enzimas como la Adenilciclasa y Guanilciclasa que catalizan la formación del AMPc y el cad los cuales influyen en diferentes funciones entre las que figuran la liberación de mediadores para las células sensibilizadas y el proceso contráctil del músculo liso bronquial. La liberación de mediadores inducida por alergenos es potenciada por agentes colinérgicos y la prostaglandina F2á al aumentar el cad y por estimulación adrenérgica que disminuye el AMPc o posiblemente por bloqueo

de los receptores de adenosina. En el paciente asmático hay desbalance entre el ATP y el GMP que favorece la liberación de mediadores químicos.10

Bibliografía: –

MAZZEI J. A Asma en el segundo milenio MEDICINA – Volumen 60 – (Supl I), 2000 pp.5-10.

45.- Un varón de 18 años presenta cefalea persistente y fiebre, y después de cinco días, un cuadro de crisis convulsiva tónica focal. Una tomografia computadorizada de la cabeza muestra una lesión con reforzamiento anular en el lóbulo frontal derecho y un nivel hidroaéreo en el seno frontal del mismo lado. Lo más probable es que un aspirado neuroquirúrgico de la lesión muestre:

a) b) c) d)

Células mononucleares pequeñas sugestivas de linfoma de Burkitt. Quistes de Toxoplasma gondii y taquizoítos (trofozoítos) .

Escherichia coli y Bacteroides fragilis.

Estreptococo hemolítico a y mezcla de anaerobios.

El absceso cerebral es una patología que se da entre personas jóvenes o de edad media (entre la segunda y cuarta décadas de la vida), con una inexplicable predilección por el sexo masculino (Doble de frecuencia). El 25% de los abscesos cerebrales ocurren en niños menores de 15 años. De forma rara se presentan en neonatos pero tienen una alta morbi-mortalidad (Wu, Lai et al.2006).

Localización: La localización de los abscesos está muy relacionada con la etiología de la infección, siendo la predilección de los abscesos de origen otógeno por el lóbulo temporal o cerebelo, los de senos paranasales por el lóbulo frontal, o la frecuente multiplicidad de los de origen hematógeno. Etiología El absceso cerebral se inicia cuando los gérmenes alcanzan el parénquima cerebral, lo cual se produce a través de tres vías fundamentales: por inoculación directa o fístulas, en el caso de traumatismos o cirugía; por una infección en contigüidad (bien por invasión directa, bien por tromboflebitis de las venas emisarias); o por embolismos sépticos procedentes de infecciones a distancia. Tradicionalmente las infecciones crónicas del oído y de los senos paranasales han sido la causa más frecuente de abscesos cerebrales, pero su incidencia ha disminuido con la mejora del

tratamiento de estas infecciones, produciéndose así un relativo incremento de la infección de origen hematógeno.

Microorganismos más frecuentes: Estreptococo, Estafilococo, Enterobacterias. Los microorganismos más frecuentes son los estreptococos, 33%-50% anaerobios o microaerófilos. Generalmente, se obtienen muchos microorganismos en 10%-30% de los cultivos, pero esta cifra puede aproximarse a 80%-90%, y suelen hallarse cepas anaerobias (son frecuentes las Bacteroides sp.). En los abscesos secundarios a sinusitis frontoetmoidal, se observan streptococcus milleri y Streptococcus anginosus. Cuando son secundarios a otitis media, mastoiditis o abscesos pulmonares, por lo general, se hallan varios tipos de microorganismos: estreptococos anaerobios, Bacteroides, enterobacterias (proteo o proteus).Los abscesos postraumáticos suelen deberse a S. aureus o a enterobacterias. En los pacientes inmunodeprimidos transplantados (tanto de médula ósea como de órganos sólidos), son frecuentes las infecciones fúngicas, la mayoría por Aspergillus fumigatus a partir de una infección pulmonar primaria. Lactantes: son frecuentes los bacilos gramnegativos porque la IgM no pasa a la placenta. Microorganismos que pueden generar abscesos en pacientes inmunodeficientes: 1.toxoplasmosis. 2.nocardia.

RM de un absceso multilobulado

Bibliografía: 1. Awad I, Bay JW, Petersen JM: Nocardial osteomyelitis of the spine with epidural spinal cord compression--a case report. Neurosurgery 15:254-256, 1984. 2. Byrne E, Brophy BP, Perrett LV: Nocardia cerebral abscess: New concepts in diagnosis, management, and prognosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 42:1038-1045, 1979. 3.Tonon, E., P. G. Scotton, et al. (2006). "Brain abscess: clinical aspects of 100 patients." Int JInfectDis10 (2):103-9. 4.Tseng, J. H. and M. Y. Tseng (2006). "Brain abscess in 142 patients: factors influencing outcome and mortality." Surg Neurol 65(6): 557-62; discussion 562. 5.Visani, P., E. Schmutzhard, et al. (2006). "Subcortical deficit pattern after brain abscess: a

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46.- Una mujer de 28 Años llega al servicio de urgencias con disnea y dolor torácico pleurítico. También refiere que en los cuatro días previos tuvo síntomas muy marcados de tumefacción e hipersensibilidad en la pantorrilla y el muslo derechos. Con base en la presentación clínica se sospecha una trombosis venosa profunda que podría haber causado embolia pulmonar. ¿Cuál de los siguientes fragmentos de información de los antecedentes de la enferma apoyan mejor este diagnóstico? a) b) c) d)

Antecedente de tabaquismo. Antecedente de diabetes M. en la familia de la paciente. Antecedente de lesión en la extremidad inferior. Antecedente de hipertensión.

La lesión de las extremidades inferiores puede producir formación de coágulos sanguíneos y desarrollo de tromboflebitis. Otros factores que contribuyen al desarrollo de trombosis venosa profunda incluyen uso de compuestos con estrógenos (p. ej., anticonceptivos orales) o inmovilización de la extremidad inferior (p. ej., durante cirugía o reposo en cama prolongado) que da lugar a estasis venosa. La hipertensión, la diabetes cademia y el abuso de drogas intravenosas no tienen relación con la trombosis venosa profunda. La disnea y el dolor pleurítico sugieren que la trombosis venosa profunda ha causado embolia pulmonar, que es provocada por desplazamiento de un trombo de las venas de las extremidades inferiores o la pelvis a la arteria pulmonar.

Factores predisponentes para trombosis venosa profunda. A mediados del siglo 19 Virchow enunció los tres factores fundamentales en la patogénesis de la trombosis intravascular: daño de la pared vascular, estasis del flujo sanguíneo y cambios en la coagulabilidad de la sangre. Hoy, ya próximos al siglo 21 dicha definición continúa vigente. Factores predisponentes generales. En estudios epidemiológicos, la edad sobre 50 años, la obesidad, la hipertensión arterial y el tabaquismo son factores que se asocian a riesgo de flebotrombosis. Daño de la Pared Vascular. El trauma directo del endotelio vascular puede ocurrir durante algunos procedimientos diagnósticos y terapéuticos efectuados por vía venosa femoral (por ejemplo: cateterismo venoso para diálisis, estudios cardiológicos, etc.). El cateterismo venoso prolongado para quimioterapia, hiperalimentación parenteral o monitorización, puede dar origen a flebotrombosis, a pesar del uso de catéteres de material no trombogénico.

El trauma indirecto de la pared venosa puede ocurrir en contusiones y fracturas. Estudios recientes han demostrado flebotrombosis entre el 50 y 70% de los pacientes con trauma mayor de tronco o extremidades inferiores, siendo la lesión venosa endotelial un elemento predisponente inicial. La trombosis también puede ser inducida por activación de las células del endotelio por citoquinas provenientes de procesos traumáticos o inflamatorios a distancia. Los procedimientos quirúrgicos, especialmente los ortopédicos (por ejemplo artroplastías de cadera o rodilla), u operaciones de la cavidad pelviana (por ejemplo ginecológicas y urológicas) se asocian a un elevado riesgo de flebotrombosis, el cual es atribuido al daño sufrido por estructuras venosas vecinas. El daño endotelial, secuela de una flebotrombosis previa, también es un factor predisponente para una nueva flebotrombosis. Estasis sanguínea. La disminución de la velocidad del flujo venoso es un factor que favorece la flebotrombosis. El enlentecimiento es normal en el reposo e inmovilidad muscular, por lo que la sola permanencia prolongada en cama puede ser una causa predisponente. El enlentecimiento del retorno venoso también puede tener su origen en un trastorno central, con disminución del gasto cardíaco, tal como ocurre en la insuficiencia cardíaca. La inmovilidad "forzada", con ausencia de la función de bomba muscular, propia de viajes prolongados sin posibilidad de deambular, la inmovilización de una extremidad por esguince o fractura, la inmovilidad de ambas extremidades por lesión neurológica encefálica o espinal, la inmovilidad por administración de anestesia general o regional, son todas condiciones que comparten el mismo factor común predisponente: la menor velocidad del flujo de retorno venoso. El riesgo de flebotrombosis por enlentecimiento del flujo sanguíneo ocurre si hay compresión venosa extrínseca, situación frecuente en el embarazo y menos frecuente en tumores o masas pelvianas o retroperitoneales. La dilatación venosa, sea del territorio superficial (várices) o profundo (secuelas postrombóticas, insuficiencia venosa y aneurismas venosos) también es un elemento asociado a trombosis por estasis venosa. Trastornos de la coagulación o trombofilias. La sangre se mantiene en estado líquido por el equilibrio entre factores procoagulantes y factores anticoagulantes. Dicho equilibrio puede ser alterado en forma transitoria por condiciones como el embarazo o durante el uso de anticonceptivos orales, favoreciendo la coagulación espontánea. El desarrollo de algunos tumores, en especial en el cáncer de páncreas, ovario, próstata, pulmón, mama, así como en el linfoma no Hodking, predispone a la enfermedad tromboembólica venosa por mecanismos de hipercoagulabilidad poco conocidos, probablemente relacionados a proteínas anormales de origen tumoral. La mayor viscosidad sanguínea por aumento del hematocrito, como ocurre en individuos que viven en altura o en las policitemias, también predispone a la flebotrombosis.

El déficit de proteínas anticoagulantes naturales (por ejemplo antitrombina III, proteínas C y S), la mutación en algunos factores (ejemplo: resistencia a proteína C activada) o la aparición o acumulación anormal de algunas sustancias circulantes como anticuerpos antifosfolípidos u homocisteína, son condiciones reconocidas de mayor riesgo de flebotrombosis (ver artículo "Hipercoagulabilidad: estudio y tratamiento" en esta monografía).

Referencias Bibliográficas: 1.

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47.- Masculino de 50años con antecedente de trastornos convulsivos experimenta una crisis de gran mal. Sus pruebas de laboratorio, tomadas poco después, revelan lo siguiente: sodio sérico a 140 meq/L; potasio sérico, 4.1 meq/L; cloruro sérico, 97 meq/L; bicarbonato plasmático (HCO3-), 16 meq/L; pH arterial, 7.15 y Paco2, 46 mmHg. ¿Cuál de los siguientes describe mejor la alteración acidobásica? a) b) c) d)

Acidosis respiratoria. Acidosis metabólica. Acidosis metabólica más acidosis respiratoria. Acidosis respiratoria más alcalosis respiratoria.

El paciente tiene academia (bajo pH arterial), relacionada con bajo Hco3- sérico; por tanto, debe haber acidosis metabólica. Este trastorno se debe a acumulación de lactato debida a actividad convulsiva. Otro dato es la gran brecha aniónica. Además, el paciente también tiene acidosis respiratoria, como se manifiesta por PaCO2 alta. Con frecuencia, la hiperventilación acompaña a convulsiones de gran mal.

Acidosis Metabólica La acidosis metabólica es un trastorno clínico caracterizado por un descenso en el pH arterial y en la concentración de HC03 acompañado por una hiperventilación compensadora que se traduce en caida de la pC02; esta acidosis metabólica se produce de dos maneras: por la adición de ácido o por la pérdida de HC03. La respuesta del cuerpo a un aumento de la concentración de H+ arterial involucra cuatro procesos: amortiguación extracelular, amortiguación intracelular, amortiguacion respiratoria y la excreción renal de la carga de H+. Sintomatología La acidosis metabólica afecta habitualmente a tres esferas del organismo: la cardíaca, la neurológica y la ósea. La acidosis, sobre todo si el pH se encuentra entre 7.1 y 7.15, predispone a la aparición de arritmias ventriculares potencialmente fatales y puede reducir tanto la contractilidad cardíaca como la respuesta inotrópica a catecolaminas. Se debe evitar la perpetuación de la acidosis láctica inducida por choque, ya que su corrección es crítica para que se recupere adecuadamente la perfusión tisular. Los síntomas neurológicos oscilan de letargia a coma y parecen depender más de la caida del pH del líquido cefalorraquideo, que del pH arterial. En general, estas anormalidades neurológicas son más prominentes en la acidosis respiratoria que en la acidosis metabólica. En otras ocasiones, los trastornos neurológicos ocurren a consecuencia de la hiperosmolaridad por elevación de la glucemia más que por un descenso en el pH arterial. La mayoría de las acidosis metabólicas son agudas; sin embargo, la insuficiencia renal y la acidosis tubular renal pueden asociarse con acidosis crónica; en estas condiciones, parte de la amortiguación del H+ retenido se lleva a cabo con el carbonato proveniente del hueso. Cuando esta alteración ocurre en niños, retarda el crecimiento y produce raquitismo; en los adultos, da lugar a osteítis fibrosa quística y osteomalacia. En pacientes con ATR, la sola corrección de la acidosis permite la cicatrización del hueso y un crecimiento normal. Acidosis Respiratoria La acidosis respiratoria es un trastorno clinico caracterizado por pH arterial bajo, elevación de la pCO2 (hipercapnia) y aumento variable en la concentración plasmática de HC03. La hipercapnia, también es una compensación respiratoria a la alcalosis metabólica; sin embargo, en esta situación el incremento en pCO2 es fisiológica y permite al organismo llevar el pH arterial a lo normal. Fisiopatología El metabolismo corporal normal produce alrededor de 15,000 mmol de CO2 por día; aún cuando el CO2 no es en si un ácido, al combinarse con el H20 presente en la sangre, resulta en la formacion de H2CO3 que aumenta al disociarse en H+ y HCO3 la concentración de iones de H+. Estos cambios, estimulan los quimiorreceptores que controlan la ventilación pulmonar, especialmente aquellos localizados en el centro respiratorio del bulbo raquídeo; estímulo que aumenta la ventilación alveolar y consecuentemente la excreción de CO2. Este mecanismo es muy efectivo, ya que mantiene la pCO2 dentro de limites muy estrechos (de 37 a 43 mmHg). Cualquier proceso que interfiera con la secuencia normal descrita, desde el

centro respiratorio bulbar, la pared torácica, los músculos respiratorios y el intercambio gaseoso del capilar alveolar, pueden resultar en la retención de CO2 y en acidosis respiratoria (ver cuadro 9), Diagnóstico La presencia de un pH ácido e hipercapnia es en general diagnóstico de acidosis respiratoria. Debido a que la respuesta corporal es diferente en la acidosis aguda y crónica, el diagnóstico correcto del trastomo es más complicado que entre acidosis y alcalosis metabólica. Así, en la hipercapnia aguda, la elevación rápida en la pCO2 se acompaña de un aumento discreto en el HCO3: aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2. Si esta alza alcanza 80 mmHg el HCO3 aumentará a 28 mEq/L y el pH caerá a 7.17; esta compensación no es muy eficiente, ya que si el HCO3 se hubiera quedado en 24 mEq/L el pH hubiera descendido a 7.1. Por el contrario, en la hipercapnia crónica la reducción progresiva y más lenta del pH arterial, estimulará la secreción de H+ que se traducirá en reabsorción tubular de HCO3 hacia el líquido extracelular. Esta compensación renal traerá como consecuencia, que por cada 10 mmHg de elevación de la pCO2 el HCO3 aumentará 3.5 mEq/L. En consecuencia, si la pCO2 se incrementa crónicamente a 80 mmHg, el HCO3 plasmático alcanzará una concentración de 38 mEq/L y el pH sólo disminuirá a 7.3. Para un buen diagnóstico diferencial es necesario contar con una buena historia clínica para caracterizar bien el trastorno ácido-básico y la existencia o no de factores agregados. Equilibrio Acido-Base, Bibliografía: –

Alan W. Grogono, M.D. Chairman and Merryl and Sam Israel Professor Department of Anesthesiology .Tulane University School of Medicine, New Orleans.

48.- Se trata de un joven de 18 años de edad, acude a su clínica un lunes por la mañana, el motivo de consulta es la presencia de más de 8 evacuaciones líquidas con sangre, moco y pujo, las últimas 24 horas, precedidas de dolor tipo cólico que cede posterior a la defecación, además de tenesmo rectal. Llama la atención que este cuadro inicio hace dos semanas, al principio solo existió disminución de la consistencia de la materia fecal, hasta que, alrededor del cuarto día, solo había evacuaciones líquidas. Afebril y sin vómitos. La exploración física demuestra mucosas orales humectadas. Dolor a la palpación de todo el abdomen, sin rebote, con ruidos intestinales intensos y abundantes. Su presión arterial es de 100/75. ¿Cuál es el diagnóstico en este caso?

a) b) c) d)

Diarrea crónica. Diarrea aguda. Colitis por parásitos. Enfermedad intestinal inflamatoria.

Definición:

Se considera diarrea aguda a la presencia de heces líquidas o acuosas, generalmente en número mayor de tres en 24 horas y que duran menos de 14 días; la disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia.1 El número de evacuaciones intestinales hechas en un día varía según la dieta y la edad de la persona. Los lactantes alimentados al seno materno tienen evacuaciones intestinales blandas frecuentes; ésto no es diarrea.

Epidemiología.

La Organización Mundial de la Salud estima que cada año se presentan 1,300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo (África, Asia, excluida China, y América Latina), que ocasionan 4 millones de muertes, relacionadas en el 50-70% con deshidratación, lo que las ubica dentro de las principales causas de defunción en estos países. La mayoría de los niños que sobreviven quedan con algún grado de desnutrición y los desnutridos, no sólo padecen con mayor frecuencia de diarrea, sino que los episodios son más graves.3 El tercer gran problema asociado a las diarreas, en niños mayores, es el ausentismo escolar o laboral.

Etiopatogénia.

Los agentes etiológicos más frecuentes son, en orden decreciente, virus, bacterias y parásitos. Los virus son la causa principal de las diarreas deshidratantes en niños menores de dos años, siendo los rotavirus del grupo A, serotipos G1 y G3, los responsables de la mayoría de los episodios.8 La diarrea osmótica que ocasionan se debe a que lesionan en forma focal las células de las vellosidades del intestino delgado, disminuyendo la producción de las enzimas encargadas de la absorción de la lactosa, entre otros disacáridos, lo que aumenta la osmolaridad en la luz intestinal y produce mayor secreción de agua que se pierde a través de las heces. Sin embargo, las células de las criptas encargadas de reparar las vellosidades lesionadas, migran para substituirlas en un periodo de 24 a 72 horas, con lo que desaparece la diarrea.9 Las enterobacterias, como Escherichia coli, Salmonella sp, Shigella, Campylobacter jejuni y Vibrio cholerae 01, producen diarrea a través de diversos mecanismos: 1. Liberación de enterotoxinas (V. cholerae 01, E. coli enterotoxigénica) que estimulan la adenilciclasa y aumentan la secreción intestinal de agua, sodio y cloro; 2. Enteroinvasión (E. coli enterohemorrágica) con disolución de la mucosa y del borde en cepillo y 3. Proliferación intracelular, previa invasión de la mucosa ( Shigella) con aparición de sangre en las evacuaciones, paso de microorganismos a la circulación sanguínea (bacteremia) y algunas veces sepsis. Shigella dysenteriae, produce además enterotoxinas que estimulan la secreción de agua y sodio en el intestino delgado y neurotoxinas que causan manifestaciones neurológicas, desde convulsiones hasta estado de coma. En los dos últimos decenios ha sido posible documentar el papel de otros patógenos como Campylobacter y Yersinia. Asimismo, se ha avanzado en los mecanismos fisio-patogénicos de las infecciones producidas por algunos tipos de Escherichia coli, Clostridium difficile, Salmonella y Aeromonas hydrophila.9

Algunos parásitos producen diarrea sanguinolenta (Entamoeba histolytica) o diarrea prolongada (Giardia lamblia). El mecanismo de producción de diarrea es a través de enteroinvasión (E. histolytica) o enteroadhesión (G. lamblia), en donde el daño más grave es de carácter nutricional. El reservorio de los agentes de las diarreas infecciosas es el hombre, exceptuando el caso de Salmonella que es de origen animal. La fuente de infección es la materia fecal del hombre infectado, sintomático o asintomático, siendo este último más peligroso ya que no presenta datos clínicos que permitan identificarlo; en el caso de algunos virus, las secreciones nasofaríngeas pueden ser el origen. La infección genera inmunidad específica, la cual es de duración prolongada en la etiología viral y más corta en la bacteriana. El mecanismo de transmisión clásico es el ciclo ano-boca, entendido éste como la salida del agente infeccioso con la materia fecal y su ingestión, casi siempre a través de las manos contaminadas o de fomites. Otro mecanismo de transmisión frecuente es la ingestión de alimentos contaminados o de agua, otras bebidas o hielo, no sometidos a algún proceso de purificación. Algunos factores de riesgo en el huésped son: el estado nutricional (círculo vicioso diarrea-desnutrición-diarrea); enfermedades previas de tipo anergizante (sarampión); ablactación temprana o ausencia de alimentación al pecho materno; saneamiento deficiente (carencia de agua potable, fecalismo); falta de educación y hábitos higiénicos; ignorancia o patrones culturales adversos (suspensión de alimentos, no aceptación de medidas sanitarias y de manejo oportuno del paciente), y económicos (limitantes a la incorporación de obras de saneamiento, adquisición de nutrientes y búsqueda de atención médica).

Referencias Bibliográficas: 1. World Health Organization. A manual for the treatment of acute diarrhoea for use by physicians and other senior health workers. Geneve: Program for Control of Diarrhoeal Diseases, World Health Organization, WHO/CDD/SER/80.2 Rev,2:1990. 2. World Health Organization. Division of Diarrhoeal and Acute Respiratory Disease Control. 25 years of ORS: Joint VMO/ ICDDR,B Consultative Meeting on ORS Formulation. Dhaka, Bangladesh, 10-12 December 1994. CDR/CDD/95.2 3. Sepúlveda J, Willet W, Muñoz A. Malnutrition and diarrhea. Alongitudinal study among urban Mexican children. Am J Epidemiol 1988; 127: 365-376. 4. Mota HF, Tapia CR, Welti C, Franco A, Gómez UJ, Garrido MT. Manejo de la enfermedad diarreica en el hogar, en algunas regiones de México. Bol Med Hosp Infant Mex 1993; 50: 367-75. 5. Encuesta de manejo efectivo de casos de diarrea en el hogar. Dirección General de Epidemiología, SSA. Consejo Nacional para el Control de las Enfermedades Diarreicas. México, 1993 (Documento interno). 6. Glass RI, Lew JF, Gangarosa RE, Lebaron CW, Ho MS. Estimates of morbidity and mortality rates for diarrheal disease in American children. J Pediatr 1991; 118: 527-33.

49.- Una mujer de 66 años presenta deterioro al caminar. En la exploración se encuentra marcha ligeramente espástica, mala posición y sensación de vibración en los dedos de los pies, reflejos de estiramiento muscular en las rodillas +++ y reflejos aquíleos ausentes. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable?

a) b) c) d)

Hipovitaminosis B12. Esclerosis múltiple. Hidrocefalia con presión normal (NPH). Infección con virus linfotrópico humano de células T tipo I (HTLV-I).

La hipovitaminosis B12 causa degeneración combinada de sistemas. Los pacientes presentan alteración de la marcha caracterizada por espasticidad y disminución de la sensación vibratoria y la posición. Puede haber neuropatía leve que produce depresión de los reflejos aquíleos. Como es una causa tratable de marcha anormal, es importante identificar la deficiencia de vitan B12. La esclerosis múltiple (MS) no se manifiesta en este grupo de edad. La ausencia de reflejos aquíleos es un dato común de MS; más bien, la hiperactividad de los reflejos concuerda con los datos de neurona motora superior encontrados a menudo. La hidrocefalia de presión normal (NPH) es una causa de deterioro de la marcha. Sin embargo, hay donación cognitiva y los pacientes pueden tener incontinencia urinaria. La alteración de la vibración y la sensación de posición, así como la ausencia de reflejos aquíleos, no son caracteristicos de NPH. La infección virus linfotrópico de células T humano tipo I (HTLV-I) es causa de mielopatía y debe sospecharse en pacientes que han recibido transfusiones de sangre, usuarios de drogas intravenosas o personas que hayan habitado en áreas endémicas. La adrenomieloneuropatía es un trastorno recesivo ligado a X que guarda relación con adrenoleucodistrofia, la cual típicamente se presenta en varones jóvenes. El trastorno origina la acumulación de ácidos grasos de cadena muy larga debido a una imposibilidad para catabolizar estos lípidos. Las mujeres portadoras manifiestan una paraparesia espástica leve, pero no la gama de datos que se encuentran en esta paciente. BIBLIOGRAFIA: Braunwald, Isselbachre, Petersdorf, Wilson, Martin, Fauci “HARRISON: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA” Undécima edición D.S.Mc Laren, M.Frigg

50.- Una mujer de 43 años inicia recientemente con fatiga, somnolencia, piel seca, estreñimiento y aumento de peso de 5 kg. Su tiroides está firme y tiene el doble del tamaño normal. ¿Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio confirma el presunto diagnóstico de hipotiroidismo?

a) Tiroxina sérica (T4).

b) Triyodotironina sérica (T3). c) Captación de resina T3. d) Hormona estimulante de tiroides (TSH) en suero.

Hipotiroidismo La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Los síntomas se relacionan con una disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo. Los más clásicos son cansancio, intolerancia al frío (carácter muy friolero), apatía e indiferencia, depresión, disminución de memoria y de la capacidad de concentración mental, piel seca, cabello seco y quebradizo, fragilidad de uñas, palidez de piel, aumento de peso, estreñimiento pertinaz y somnolencia excesiva. En situaciones extremas puede evolucionar hacia la insuficiencia cardiaca, la hinchazón generalizada (mixedema), insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematoso con pérdida de conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad. Al igual que el resto de enfermedades del tiroides, el hipotiroidismo es más frecuente en el sexo femenino. Es a partir de los 40-50 años cuando las mujeres tienden a desarrollar con más frecuencia hipotiroidismo de causa autoinmune (tiroiditis de Hashimoto). El periodo postparto es igualmente propenso a la aparición de este problema. La cirugía de tiroides y la aplicación de yodo radioactivo representan situaciones de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo, lo que obliga a controlar evolutivamente la función tiroidea en estos casos.Los recién nacidos de madres hipertiroideas, hayan recibido o no tratamiento antitiroideo durante la gestación, deben ser evaluados en este sentido. Las personas en las que se detectan anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales, antitiroglobulina) tienden a desarrollar con el tiempo alteraciones de la función tiroidea, por lo que deben ser evaluados crónicamente de forma periódica. La determinación de TSH es el parámetro más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo. Su elevación es indicativa de que la función del tiroides es insuficiente. Este fenómeno se produce antes de que comiencen a descender en la sangre las concentraciones de hormonas tiroideas. Generalmente, en el hipotiroidismo establecido, además de la elevación de TSH, se produce un descenso de T4. El nivel de T3 con frecuencia se encuentra dentro de la normalidad. Así pues, cuando aparecen síntomas sugestivos, el médico solicitará una determinación de TSH que es el mejor método para descartar que exista hipotiroidismo. Puede acompañarse de una determinación de T4 y de anticuerpos antitiroideos si se desea conocer si la causa se debe a fenómenos de autoinmunidad. En los casos de hipotiroidismo secundario debido a disminución de la secreción de TSH por parte de la hipófisis, el diagnóstico se basa en confirmar concentraciones disminuidas de T4 y TSH en la sangre. Cuando la elevación de TSH se acompaña de niveles normales de T4 la condición es conocida con el nombre de hipotiroidismo subclínico. Si existe bocio puede ser conveniente realizar una ecografía tiroidea. Cuando existe sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glándula o de deficiencia enzimática, puede ser útil obtener una gammagrafía tiroidea. Si se confirma un diagnóstico de hipotiroidismo de causa autoinmune, es habitual evaluar la asociación de alteraciones en otras glándulas como las suprarrenales, paratiroides o gónadas. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: (1.) Anderson R, Harnes J. 1975. Thyroid hormones secretion rates in growing and mature goats. J Anim Sci 40: 11301135.

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51.- ¿Cuál de las siguientes vacunas son conjugadas?

a) Pneumococo de 7 serotipos, meningococo de cuatro serotipos y Haemophilus influenzae tipo B. b) Sabín, triple viral y varicela. c) Influenza, hepatitis A y hepatitis B. d) BCG, pneumococo polivalente y DPT.

Conjugadas de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) Las vacunas conjugadas de Hib unen covalentemente el polisacárido de Hib con una proteína acarreadora, que induce una respuesta inmunológica dependiente de células T y memoria inmunológica que no se induce con el polisacárido solo en la vacuna. Las proteínas acarreadoras autorizadas para infantes incluyen el toxoide tetánico (vacuna PRP-T); un mutante, toxina diftérica no tóxica (HbOC); y la proteína de membrana externa de Neisseria meningitidis (PRP-OMP). Una cuarta vacuna (PRP-D), conjugada al toxoide diftérico, está autorizada sólo para uso en niños mayores (15 meses de edad o mayores) debido a su inmunogenicidad más baja en infantes. Referencia Bibliográfica: 1.

Ammann AJ, Ashman RF, Buckley RH et al. Use of intravenous gammaglobulin in antibody immunodeficiency: Results of a multicenter controlled trial. Clin Immunol Immunopathol 1982; 22:60-7.

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52.- Femenino de 26 años con antecedente de migraña se presenta con cefalea constante de tipo compresivo relacionada con fotofobia y temperatura de 39.1°C. Por medio de punción lumbar se extrajo líquido cefalorraquídeo con una concentración de proteínas de 62 mg/100 mi, glucosa de 76 mg/100 mi y 26 mononucleares/mm3. Dos días después la paciente se encuentra afebril y sólo tiene cefalea al levantarse ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable de esta persona en este momento?

a) b) c) d)

Migraña. Cefalea postural posterior a punción lumbar. Meningitis bacteriana. Meningitis aséptica.

Lo más probable es que esta enferma haya tenido meningitis aséptica de resolución espontánea y sufra cefalea postural posterior a punción lumbar (LP) al despertarse. Otros síntomas pueden ser náuseas, visión borrosa, acúfenos y vómitos. La disminución de la presión de líquido cefalorraquídeo (LCR) puede ser la causa de cefalea relacionada con punción lumbar Las opciones terapéuticas son reposo en cama, analgésicos y parche sanguíneo epidural lumbar que en parte puede taponar un desgarro en la duramadre. Aunque la paciente tiene antecedente de migraña, es inusual que las cefaleas vasculares se presenten sólo en bipedestación. La meningitis bacteriana es una complicación rara de LP. Sin embargo, como la paciente está afebril y sólo ha tenido cefalea en posición erecta, este diagnóstico es improbable. Del mismo modo lo es que la cefalea se deba a meningitis aséptica persistente. Los enfermos pueden presentar hipersensibilidad y tensión de los músculos cervicales después de meningitis aséptica. Esto puede confundirse con meningismo persistente. Sin embargo, es más probable que esta persona sufra cefalea como resultado de complicaciones de LP.

Bibliografía: 1. Headache classification committee of the International headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalagia 1.988; 8 (suppl 7): 1-96. 2. Kudrow L. : Diagnosis and treatment of cluster headache. Medical Clinics of North America 1.991; 75: 579-594. 3. Kudrow L. Subchronic Cluster headache. Headache 1987; 27: 197-200. 4. Mathew NT. Cluster headache. Memorias del 1er Congreso de Dolor Craneo- Facial 1.996: 63-96. 5. Helt- Hansen P, Paulson OB, Krabbe AA. Invasive adenoma of the pituitary gland and chronic migrainous neuralgia. A coincidence or a causal relation-ship. Cephalalgia 1.982; 2:20.

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53.- El encontrar elevación de a-fetoproteína en sangre de una madre que cursa con aproximadas semanas de gestación, nos hace pensar en que:

a) b) c) d)

14

El feto padece un retraso del crecimiento. El feto es portador de una trisomía 21. El feto tiene una hernia diafragmática. El feto tiene un defecto del cierre del tubo neural.

Los Defectos de Cierre del Tubo Neural (DTN) son problemas congénitos severos en el cierre del tejido nervioso, del que se forma el cerebro y el cordón espinal. La Anencefalia es el caso más extremo de los DTN. La bóveda craneana está ausente y sólo queda la porción basal de los huesos frontal parietal y occipital. Su defecto máximo lo constituye la Craneorraquisquisis. El Encefalocele es la hernia del tejido cerebral a través de un defecto en el cráneo (3), constituyendo el segundo tipo y la Espina Bífida es el DTN menos severo. Consiste en la existencia de uno o más arcos vertebrales defectuosos a través del cual protruye meninges (Meningocele) o meninges, médula espinal y nervios (Mielomeningocele). El grado más leve lo constituye la Espina Bífida Oculta. Estas afecciones parecen ser de origen multifactorial. La incidencia varía según la localización geográfica, edad materna, características raciales y étnicas, sexo y el nivel socioeconómico, además de la hipertermia y los factores nutricionales. En Estados Unidos de América, la frecuencia es de 1 por cada 1000 recién nacidos vivos aproximadamente.

Diagnóstico prenatal 1. La elevación de alfafetoproteínas, tanto séricas como en LCR, es un indicador precoz. 2. Ecografía, permite planificar conducta y ofrecer la mejor opción en resguardo de la vida del binomio madre – hijo; en aquellos pacientes que presenten mielomeningocele no sindromático, se contacta con los neurocirujanos previo a interrupción del embarazo que en este caso se planificará por vía alta. 3. Estudio citogenético, en algunos pacientes el DTN corresponde a manifestaciones de alteraciones cromosómicas, como trisomía 18, que deben ser evidenciadas en el período prenatal y evitar acciones innecesarias al momento del nacimiento; es fundamental además para las parejas estar informados del pronóstico real. Referencias Bibliográficas: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Jones K L , 1997 Smith’s recognizable patterns of human malformation , 5th edition Saunders Philadelpia. Emery’s Mueller RF Genética Médica 10 ° Ed Marban S L 2001. Madrid,España ”Genética y anomalías congénitas” pág 223 - 243. Plaguicidas en Chile La Guerra Química y sus víctimas Ma Elena Rosas 1995. Whittle MJ, Connors JM Prenatal diagnosis in obstetric practice. Blackwell Scientific Publications, Oxford,1989. Estudio del niño malformado F Cortes; Diálogos en Pediatría IV. Editorial Mediterraneo, Santiago, Chile. Principios de Neurología Damas, Víctor, Romper Capitulo 38 Enfermedades del desarrollo del sistema nervioso 6ta ED Mach Gras Hill México, 1997 Pág. 865-874. Progresos en diagnostico prenatal Martínez ML “ Teoría de los múltiples puntos de cierre de tubo neural” Vol. 8 N·4, 1996 Pág. 161- 172.

54.- Es una de las enfermedades tiroideas autoinmunes organo-específica más frecuentes. Es más común en la mujer, posee una asociación directa con otras enfermedades autoinmunes y, por lo general, se presenta con hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatía, además, en algunos casos coincide con mixedema pretibial: a) b) c) d)

Carcinoma basocelular. Enfermedad de Graves. Adenoma tóxico. Síndrome del eutiroideo enfermo.

Introducción La enfermedad de Graves-Basedow (EGB) constituye la entidad más importante, por su frecuencia, entre las enfermedades que producen hipertiroidismo. Se caracteriza por la presentación de la tríada sintomática constituida por hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía (50%). Es más frecuente en la 3ª y 4ª década de la vida y afecta con más frecuencia a mujeres (7/1 en zonas no bociógenas y 3/1 a partir de los 45 años en zonas de bocio endémico) 1. Etiopatogenia Aunque no se conocen exactamente los factores que inician y mantienen la enfermedad, hay elementos que permiten encuadrarla en el marco de la patología autoinmunitaria, como la presencia de autoanticuerpos antitiroglobulina y antitiroperoxidasas (TPO), así como la presencia de inmunoglobulinas antireceptor de la TSH (TRAb) que son estimuladoras de la función y del crecimiento del tiroides. Para el desarrollo de la enfermedad parece que es necesaria la intervención de factores genéticos y ambientales (exceso de Yodo) 2. Clínica La enfermedad se caracteriza por la presencia de síntomas de hipertiroidismo (nerviosismo 99%, sudoración 91%, intolerancia al calor y palpitaciones 89%, pérdida de peso 85%, aumento de apetito 69% y síntomas oculares 55%) y signos clínicos (aumento uniforme del tamaño de la glándula 97%, oftalmopatía 60%, taquicardia en reposo 90%, temblor 70% y retracción palpebral 38%) relacionados con el aumento de receptores adrenérgicos que determinan las hormonas tiroideas 1,2. La historia natural de la enfermedad se caracteriza por fases cíclicas de exacerbación y remisión, de duración y presentación imprevistas; aunque, hoy en día, está artefactada por los tratamientos utilizados. En aproximadamente el 25% de los pacientes, especialmente en aquellos con una forma leve de enfermedad, el proceso se autolimita al año o más, regresando espontáneamente a un estado eutiroideo 3. En cuanto a la oftalmopatía, hay una forma no infiltrativa o pálpebro-retráctil (afecta más frecuentemente al sexo femenino, afecta simétricamente a ambos ojos y que evoluciona paralelamente al hipertiroidismo) y

una forma infiltrativa (infiltración del tejido retroorbitario por mucopolisacáridos y linfocitaria con protusión ocular asimétrica)1. Otras manifestaciones menos frecuentes son la aparición de mixedema pretibial o dermopatía infiltrativa y, la acropaquia tiroidea 1.

Referencias Bibliográficas: 1.- Foz M. Enfermedades del tiroides. En Rozman C (ed): Farreras-Rozman Medicina interna. Editorial Doyma. Barcelona, 1992:1997. 2.- Wartofsky L. Diseases of the thyroid. En Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL (eds): Harrison’s principles of internal medicine. Editorial McGraw-Hill. EEUU, 1994: 1930. 3.- De Groot. Graves’ diseases and the manifestations of thyrotoxicosis. En De Groot LJ, Reed Larsen P, Hennemann G.(eds): The thyroid and its diseases. 1996: 371. 4.- Haynes RC, Murad F. Drogas tiroideas y antitiroideas. En Goodman LS, Gilman A (eds): Las Bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial Panamericana. México, 1982: 1376. 5.- Feliciano DV. Everything you wanted to know about Graves’ disease. Am J Surg 1992, (164): 404. 6.- Harada T, Katagiri M, Ito K. Hyperthyroidism: Graves’ disease and toxic nodular goiter. En Clark OH, Duh QY (eds): Textbook of endocrine surgery. Saunders, 1997: 47.

55.- Cuando se administra sulfato de magnesio para el tratamiento de a preecampsia-eclampsia y aparecen signos de sobre dosificación ¿qué antídoto se debe emplear?:

a) Carbonato sódico. b) Nitroprusiato. c) Simpaticomiméticos. d) Gluconato cálcico.

NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA) Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos: • • • •

Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días). Cefalea severa y persistente. Dolor en la región abdominal superior. Visión borrosa.

Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas. Convulsiones Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria: 1. deben mantenerse las vías respiratorias permeables. 2. se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para evitar la aspiración del vómito u otras secreciones. 3. si es posible, se debe establecer una vía intravenosa. 4. se debe administrar sulfato de magnesio. Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio, se recomienda realizar un control cada 4 horas, como mínimo, para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano, frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto, volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas. - Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampollas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco. • •

Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda. Convulsiones recurrentes: en caso de convulsiones recurrentes, se administran otros 2 a 4 g de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos, tanto para el régimen IM como el IV; la dosis se determina en función del peso de la paciente.

El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas, para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas, y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio, como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias,

particularmente en Torsades de Pointes, y en arritmias secundarias a sobredosis de antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular, luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio. FARMACODINAMIA El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial, afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción, inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción. Inhibe también la liberación de acetilcolina. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas.(1) CONTRAINDICACIONES Este fármaco no debe ser utilizado en pacientes con antecedentes de cardiopatía o compromiso renal. Esta contraindicado su uso concomitante con bloqueadores de los canales de Ca, por el riesgo de parálisis respiratoria. INTERACCIONES El sulfato de magnesio es antagonizado por el calcio, potenciado por los bloqueadores neuromusculares y sinergizado por opiáceos, barbitúricos y anestésicos.(1)[]

SOBREDOSIS, TOXICIDAD Y TRATAMIENTO Una hipermagnesemia puede manifestarse por adormecimiento muscular, hipotensión, cambios en el electrocardiograma, sedación y confusión. El peligro potencial es la parálisis respiratoria. La abolición del reflejo patelar es un signo de uso clínico para detectar el inicio de una intoxicación por magnesio. En casos de intoxicación se debe proceder a dar respiración artificial hasta que se le sea administrada una inyección de calcio intravenosa al paciente. En adultos, la administración EV de 5-10 mEq de gluconato de calcio al 10% es suficiente para revertir la depresión respiratoria o el bloqueo cardiaco debido a la intoxicación por magnesio. En casos de extrema hipermagnesemia se requiere de diálisis peritoneal o hemodiálisis. (3) La hipermagnesemia en el neonato puede requerir resucitación y ventilación asistida vía intubación endotraqueal o ventilación con presión positiva intermitente, así como calcio endovenoso.

Bibliografía: 1.

Graves C. Fármacos que contraen o relajan el útero. En: Hardman J, Limbird L, Molinoff P, Ruddon R, Goodman A, eds. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 9 ed. México DF: McGraw-Hill Interamericana; 1996. pp. 1012-3.

56.- En un paciente diabético no obeso en el cual existe fracaso en su control metabólico posterior a la aplicación de una dieta adecuada y un programa de ejercicio y que manifiesta francas polifagia, polidipsia y poliuria, la acción terapéutica inmediata es: a) b) c) d)

Iniciar de inmediato una sulfonilurea en dosis bajas. Ingresar al hospital para iniciar manejo con insulina rápida subcutánea. Iniciar con metformina e insulina rapida. Si no se prefiere la terapia con insulina, añadir una biguanida.

MODIFICACION a la Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus en la atención primaria para quedar como Norma Oficial Mexicana NOM-015SSA2-1994, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes.

APENDICE NORMATIVO I ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA EL PACIENTE DIABETICO NO OBESO

57.- La ubicación más frecuente del embarazo ectópico es:

a) b) c) d)

Ístmico. Ampular. Fímbrico. Intersticial.

Los embarazos tubarios constituyen más del 99% de los embarazos ectópicos: Las ubicaciones en las trompas son las siguientes: ístmico (25%), ampular (55%), fímbrico (17%), intersticial (2%). El embarazo ovárico ocurre en