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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO MEDICINA HUMANA

FACULTAD DE

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Docente: Alfonso Ortiz Patiño.

Alumna: Ali Yamilé Camizán Cunias. Curso: Cirugía 2 – Neurocirugía. Tema: Monografía: Fisiopatología y tratamiento de la lesiones de la Médula Espinal.

TRUJILLO – PERÚ

INTRODUCCIÓN

En los pacientes con lesión traumática de la médula espinal, el trauma mecánico rara vez ocasiona una sección total de la misma, sin embargo el daño funcional observado puede ser completo. El daño inicial puede modificarse y empeorar por cambios biomecánicos, procesos fisiopatológicos, manipulaciones inadecuadas en el momento mismo de la emergencia y por las intervenciones llevadas a cabo en los primeros cuidados de las terapias intensivas. La lesión medular (LM) afecta de forma grave, y generalmente irreversible, a diferentes aspectos funcionales, sociales, ocupacionales e incluso psicológicos de los pacientes. Este tipo de discapacidad, especialmente la de causa traumática, tiene una alta incidencia en grupos de población joven y previamente sana, por lo que se considera uno de los problemas de salud más importante en el manejo. La fisiopatología del TVM presenta procesos primarios, secundarios y terciarios durante su desarrollo. La lesión medular primaria, comprende el trauma mecánico inicial por la transmisión de la energía al cordón espinal, la deformidad secundaria y la compresión persistente debida al mismo en general, se produce disrupción axonal, vascular y de las membranas celulares desencadenando, muerte celular y los cambios vasculares progresivos que inician la lesión medular secundaria, en la cual, la disfunción vascular, el edema y la isquemia, producen una serie de procesos como la liberación de radicales libres, las alteraciones hidroelectrolíticas con excitotoxicidad producen la apoptosis celular tardía, que resultan en un periodo sostenido de destrucción tisular.

Con el propósito de hacer más efectivo el manejo del TVM, se ha buscado un mejor y detallado entendimiento de los procesos fisiopatológicos que ocurren después de este y de las interacciones entre sus componentes para producir las alteraciones funcionales que se observan. Este conocimiento ha mostrado que varios elementos de la respuesta natural al trauma, especialmente la inflamación, actúan acentuando el daño neurológico producido por el trauma original.

Fisiopatología del daño medular En la última década, se han llevado a cabo múltiples investigaciones en el campo experimental sobre la fisiopatología, la regeneración y los fenómenos plásticos acaecidos, luego del trauma medular, con el objeto de conocer sus mecanismos intrínsecos y de brindar posibles terapias y acciones que conduzcan a optimizar este fenómeno plástico. Los intentos para reproducir experimentalmente el daño medular dentro del laboratorio difieren del observado en el ser humano, debido a que en este último el TVM se acompaña de fuerzas compresivas persistentes anteriores y posteriores provocadas por la fractura luxación, la presencia de shock neurogénico, lesiones asociadas en el accidente, que hoy se sabe agravan la extensión del daño medular por la hipoxia e hipotensión arterial provocada. Por otro lado existen diferencias en el metabolismo de las drogas entre el hombre y los animales de experimentación, esto podría alterar los resultados observados, aún más, el ensayo de laboratorio requiere del empleo de anestesia, la cual podría interactuar con las drogas en estudio. Del mismo modo, el accidente traumático en el hombre necesita de diversas medicaciones para mantener su equilibrio clínico, que también podrían antagonizar los efectos del fármaco en cuestión. Además las terapias efectuadas en el laboratorio se practican inmediato al daño medular, tal situación es muy difícil de realizar en el hombre. Sin embargo la dificultad para extrapolar los resultados obtenidos con el modelo experimental, no invalidan los conceptos fisiopatológicos observados, ni la utilidad potencial del agente en estudio.

Mecanismos de la lesión         

Latigazo cervical Fractura odontoides tipo: Fractura Hangman Fractura cervical por hiperextensión Fractura cervical por hiperextensión con fractura del pilar articular Fractura cervical por hiperextensión con rotura arco vertebral Luxación por hiperflexión Luxo-fractura - por hiperflexión con engatillamiento de las articulares Luxo-fractura por hiperflexión con lágrima anterior A nivel Dorsal y Lumbar la fractura del cuerpo vertebral, comprime en distinto grado el canal raquídeo.

Daño primario y secundario Producido el trauma en la médula espinal, algunas neuronas mueren y otras inician un proceso de degeneración. Ante estas pérdidas, el sistema nervioso intenta realizar cambios plásticos, cuyos objetivos son los de mantener o reemplazar una función; estos cambios son de índole fisiológica, anatómica y/o conductual, no son independientes sino que se construyen uno sobre el otro. La lesión medular provoca cambios moleculares y celulares que conducen en muchas circunstancias a un daño neurológico permanente, que se traducen en alteraciones de sus funciones.

Dos eventos se suceden para la producción de dicha lesión: el daño primario y el secundario, ambos eventos tienen una misma consecuencia final, la muerte neuronal y glial (astrocitos y oligodendrocitos).

Muerte neuronal: necrosis y apoptosis  Necrosis: Como ya lo mencionamos sucede luego del trauma mecánico inicial y a consecuencia de los eventos de la cascada secundaria, la célula se ve alterada en su membrana ocasionando lisis y digestión celular, esto genera a continuación una respuesta inflamatoria que aumenta la compresión mecánica dentro del estuche óseo, libera enzimas destructivas, flujos iónicos y disturbios en las membranas de las células vecinas. Desde el punto de vista fisiopatológico, hay varios eventos: • • • • • •

Entrada de calcio intracelular. El aumento de radicales libres. El aumento de ácido araquidónico, prostaglandinas y tromboxano. La liberación de endorfinas. El aumento de norepinefrina. La peroxidación lipídica lleva a una destrucción celular irreversible.

 Apoptosis: La apoptosis, a diferencia de la necrosis, es una muerte celular programada y fisiológica que se presenta como una respuesta regulada por estímulos específicos inductores de las células, que surgen desde el medio que rodea a la célula, desde su desarrollo histórico y/o de su genoma.

La apoptosis se sucede en forma activa, sin compromiso de la membrana celular, o sea sin respuesta inflamatoria o de liberación de tóxicos que dañen estructuras vecinas, pero si condicionado por este medio desfavorable. Días o semanas después de la lesión puede sobrevenir este episodio de “suicidio celular”, que puede afectar tanto como 4 segmentos del sitio de lesión, su conocimiento y eventual control, ya sea limitándolo o bloqueándolo, conduciría a una supervivencia mayor de neuronas, hecho demostrado como posible en una variedad de tejidos.

Manejo inicial del TVM Existen tres objetivos fundamentales en la escena del trauma: prevenir lesiones adicionales, mantener oxigenación y perfusión adecuadas, a través de las maniobras de resucitación. También es crucial realizar un traslado oportuno y adecuado a un centro de referencia que esté provisto de un equipo multidisciplinario de profesionales y de la tecnología necesaria para responder a los requerimientos terapéuticos de este tipo de pacientes. Soporte Respiratorio Es fundamental mantener una adecuada oxigenación, ya que esta atenúa en forma importante el daño adicional debido a la isquemia resultante por la lesión inicial. Las complicaciones respiratorias están íntimamente relacionadas con la severidad del TVM y el compromiso sistémico. Un adecuado manejo de la vía aérea y de la terapia de higiene broncopulmonar previene fallas respiratorias posteriores y procesos infecciosos asociados. Manejo Hemodinámico

Es de vital importancia mantener una adecuada perfusión con el fin de optimizar el control de los mecanismos de la lesión medular secundaria. Los pacientes que sufren TVM se encuentran generalmente enmarcados dentro del politraumatismo; por lo tanto estos pacientes tienen dos potenciales causas de compromiso hemodinámico: la hipovolemia y el choque neurogénico que consiste en la pérdida del tono vasomotor como consecuencia del trauma expresado en forma primaria como una hipotensión generalizada. INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA PARA TVM  Esteroides: Los mecanismos precisos por los cuales los esteroides tienen efecto neuroprotector, no están completamente esclarecidos. Sin embargo, se ha propuesto que inhiben la peroxidación de lípidos y las citoquinas inflamatorias, modulan la respuesta celular inmune-inflamatoria, mejoran la perfusión vascular y previenen la entrada y acumulación de calcio en las células.

 Gangliósidos: Los gangliósidos son glicolípidos altamente expresados en las membranas celulares del SNC.  La Ciclosporina: Reduce significativamente el volumen de la lesión medular a las 24 horas pero su efecto depende de la edad y sexo.  La Agmatina: Es una droga cuya molécula se encuentra presente en el SNC recientes estudios demostraron sus efectos neuroprotectivos, evidenciados en la reducción del área de tejido dañado, pudiendo mejorar los resultados funcionales luego de la lesión medular. Se asocia su acción a los procesos del daño secundario y con el desarrollo de síndromes dolorosos, puesto que también reduce el dolor.  El Oncogen BCL219: Es un agente antiapoptosis, en fase experimental, que podría limitar la muerte celular en la lesión medular aguda, actuaría inhibiéndola apoptosis por medio de la regulación de una vía antioxidante, que limita la generación de radicales libres.  El uso de agentes antioxidantes (vitamina E, dismutasa superóxido, allopurinol, polietilenglicol y dimetil sulfoxide): Han mostrado ser efectivos en la disminución de los efectos de la cascada secundaria, pero sus efectos neuroprotectivos necesitan ser aplicados antes de la lesión, pues sus efectos después de producido el trauma son muy pequeños. El uso de proteínas nucleares asociadas al crecimiento (proteína 43) la cual está presente durante el desarrollo y aumentado en la cascada secundaria, sería útil en este proceso apoptótico.  Antagonistas de los opiáceos: La naloxona, antagonista inespecífico de los receptores de opiáceos, demostró su efecto en disminuir la severidad del shock neurogénico y mejorar el flujo sanguíneo de la médula espinal sin lograr reproducirlo.  Hipotermia local o sistémica: Disminuye la actividad metabólica del tejido dañado, disminuyendo su demanda de oxígeno, disminuye el edema y la inflamación, pero presenta dificultades técnicas que impiden su uso corriente.

 Oxígeno hiperbárico: Disminuiría la isquemia, se ha mostrado como prometedora en estudios con animales. CONCLUSIONES: 

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La fisiopatología del TVM es altamente compleja. Aunque su conocimiento ha progresado recientemente, se desconocen todos los eventos desencadenados por el mismo y su cronología, y a través de ello identificar potenciales intervenciones para mejorar el pronóstico neurológico de los pacientes y el mejor momento para realizarlas. El manejo inicial del TVM empieza en el mismo sitio del trauma y está encaminado a optimizar las condiciones respiratorias y hemodinámicas del paciente. Dentro de la intervención farmacológica temprana que busca mejorar el pronóstico neurológico de los pacientes con TVM aún no se ha identificado ninguna que lo cambie en forma significativa. El uso de la MP, ampliamente recomendada, es debatible y no completamente soportado por la evidencia actual.

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