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LUISA->AUTISMO DATOS EPIDEMIOLOGICOS Se calcula que uno de cada 160 niños tiene un TEA. En el mundo 5 de cada 10.000 niños presentan autismo clásico y se establece una ratio de sexo 4:1 siendo mayor la afectación en la población masculina,

FACTORES DE RIESGO 1. Factores genéticos Varios estudios han buscado todo tipo de marcador genético que sea identificado como el gen del autismo, pero desafortunadamente no se ha encontrado un gen o un sitio especifico que pueda ocasionar esta patología Estos estudios sugieren que varios genes se combinan, se suman entre sí y posiblemente cambian para crear susceptibilidad genética, aunque no se sabe con exactitud bajo qué circunstancias ni como se puedan dar estas combinaciones Dichas mutaciones posiblemente tengan diferentes roles en el TEA, tales como: • Provocar síntomas específicos • Controlar la gravedad de los síntomas • Aumentar la probabilidad de desarrollar autismo Se han encontrado anormalidades en 3 cromosomas: El cromosoma 15, 7 y X encontrándose omisiones y duplicaciones lo que hace que dicho cromosoma se vuelva vulnerables 2. Factores ambientales Hay que tener en cuenta que el medio ambiente por si solo no puede contribuir al desarrollo del TEA, para esto se necesita de algo de susceptibilidad genética La exposición a factores ambientales durante el periodo prenatal trae consigo daños en el bebe debido a que el cerebro se encuentra en desarrollo Los principales factores ambientales son: • Medicamentos

DEFINICIÓN Es un trastorno en el desarrollo del cerebro que se manifiesta durante los 3 primeros años de vida y perdura durante toda la vida; afecta el comportamiento, la comunicación y la interacción con otras personas. Estas personas siguen unos patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento intereses y actividades. También llamado trastorno del espectro autista ya que esta acompañado de síntomas, no suelen tener interés por otros niños o por otros elementos en el ambiente, evitan el contacto visual y físico, entre otros síntomas FISIOPATOLOGIA En el encéfalo existen unas estructuras encargadas de los procesos de percepción e interpretación de estímulos los cuales requieren de la actividad de la corteza cerebral, modulación de los movimientos como el cerebelo, la paleo corteza y el sistema límbico importante en la memoria y la conducta, sin embargo, estas estructuras se ven afectadas en los pacientes con TEA. Todo empieza en los primeros años de vida en donde el cerebro tiene un crecimiento más acelerado de lo normal para la edad, pero luego entre los 4 y 10 años, se da es una diminución de la velocidad de crecimiento, generando una disminución en el desarrollo completo de algunas zonas del encéfalo principalmente en cerebelo lo que se conoce como hipoplasias regionales. Entre las zonas está el vermis posterior del cerebelo encargado de la coordinación del movimiento, en donde se disminuyen las células de Purkinje es decir las células del cerebelo, de igual forma e afectan zonas como el área de broca, en donde se produce el lenguaje, y el núcleo olivar. Existe la posibilidad de que haya afecciones prenatales en las que se afectan las funciones cerebrales y cerebelosas, provocando dificultades en la percepción de eventos sensoriales en las que se necesita permanecer con la atención en un mismo estimulo por

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Productos químicos (plomo y pesticidas) • Emisiones de gasolina y Diesel de los automóviles 3. Otros factores • Edad avanza de los padres • Bajo peso al nacer • Dificultades durante el parto en especial en las que hay privación del suministro de oxígeno al cerebro bebe • Tratamiento para la epilepsia con ácido valproico CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGIA

mucho tiempo, afectado consigo la atención sensorial y el contacto visual. Por esto mismo las personas con esta patología no suelen concentrarse tanto tiempo en una misma actividad.

SINTOMAS Los síntomas pueden aparecer en la primera infancia, sin embargo, otros niños pueden desarrollarse normalmente durante los primeros meses o años de vida, pero luego repentinamente se vuelven introvertidos o agresivos o pierden habilidades del lenguaje que habían adquirido. En general, los signos se observan a los 2 años. Los principales síntomas del trastorno del espectro autista son alteraciones en el comportamiento social, en la comunicación verbal y no verbal y en el margen de intereses y actividades del niño. Vamos a ver algunos ejemplos Además de los síntomas anteriormente vistos también se pueden presentar: • Molestarse por algún cambio leve de rutina o por estar en un entorno nuevo o que los estimule demasiado. • Repetir palabras o frases que escuchan, un comportamiento llamado ecolalia. • Usar palabras que parecen extrañas, fuera de lugar o que tienen un significado especial que solo entienden los que conocen la forma de comunicarse de esa persona. • Tener expresiones faciales, movimientos y gestos que no coinciden con lo que están diciendo. • Tener un tono inusual de voz que puede sonar como si estuvieran cantando o un tono monótono y similar al de un robot. • sensibilidad sensorial (sensibilidad a la luz, el ruido, las texturas de la ropa o la temperatura). • Trastornos del sueño.

ESCALAS DE VALORACIÓN

Autism Diagnostic Interview-Revised (ADIR): es una entrevista que enfatiza en obtener el máximo posible de información en las tres áreas claves del autismo (interacción social recíproca, comunicación y conductas estereotipadas y repetitivas). La entrevista contiene 93 ítems. Para cada ítem, el clínico otorga un puntaje que va de 0 a 3. Escala de observación para el diagnóstico del autismo (ADOS-2): El ADOS-2 está compuesto por cinco módulos de evaluación. Cada módulo ofrece distintas actividades estandarizadas que han sido diseñadas para evocar comportamientos que están directamente relacionados con el diagnóstico de los trastornos del espectro autista Checklist for autism in toddlers- modificado (MCHAT) (escala de tamizaje específico para autismo): es el método usado internacionalmente para detectar trastornos del espectro autista en niños con edad comprendidas entre 18 y 60 meses. El cuestionario consta de 23 ítems, subdivididos internamente en las categorías de normales o críticos. 2, 7, 9, 13,14, 15 son considerados elementos críticos. La escala de Autismo Infantil: es una escala de valoración de conducta de 15 ítems diseñados para identificar niños con autismo. Cada ítem se puntúa a lo largo de un continuum desde normal a gravemente anormal y/o inapropiado. El rango de puntuación total puede oscilar entre 15 y 60 puntos: 1. P >= 36 indica un grado de autismo severo; 2. Entre 30 y 36 indican autismo moderado 3. Entre 15 y 30 reflejan ausencia del síndrome autista.

OBJETIVO Y TRATAMIENTO 1. Terapias de comportamiento y comunicación: consisten en reducir conductas problemáticas, enseñar nuevas destrezas y cómo actuar en situaciones sociales. 2. Ludoterapia: la terapia basada en el juego es eficaz para niños con TEA para que aprendan actividades de la vida diaria y recomendaciones generales en su contexto lúdico 3. Equino terapía. 4. Hidroterapia. OBJETIVOS DE LA REHABILITACIÓN: 1. Disminuir conductas hiperactivas 2. Adquirir el mayor grado de autonomía posible. 3. Trabajar en propiocepción. 4. Recuperar movimientos sincronizados. 5. Aumentar la atención en tareas específicas y colectivas

LAURA -> Parálisis Cerebral DATOS EPIDEMIOLOGICOS En el mundo hay 17 millones de personas con parálisis cerebral. • La incidencia de la parálisis cerebral es de 2,5 por cada mil nacidos en países en desarrollo.

DEFINICIÓN La parálisis cerebral es un síndrome cuyo origen está localizado en el sistema nervioso central primera motoneurona o neurona motora superior describe un grupo de trastornos del movimiento y la postura que causa limitación en la actividad, es atribuida a trastornos no progresivos que han ocurrido en el desarrollo fetal o en el cerebro del lactante.

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La incidencia de la parálisis cerebral es de 2,0 por cada mil nacidos en países desarrollados. En Colombia se presenta de uno a dos casos por mil nacidos vivos. FACTORES DE RIESGO Edades tardías o cuando los padres ya son muy mayores Historia familiar que hayan presentado parálisis cerebral Bajos niveles socioeconómicos, no acceso en el embarazo a seguimiento perinatales Tratamiento para la infertilidad ya que puede dificultar el desarrollo El factor sanguíneo ya que se puede presentar eritroblastosis fetal, esto se da por una incompatibilidad de la sangre del feto con la de la madre, principalmente cuando la madre es rh negativo y el bebe es rH positivo, en el momento del parto al intercambiar sangre se puede llevar a una respuesta autoinmune en los glóbulos blancos del bebe que llevan a menor disponibilidad de oxígeno.

Puede definirse como un trastorno persistente, es decir crónico sin embargo debe tenerse en cuenta que la manifestación de la enfermedad y la discapacidad resultante cambian a medida que el niño crece, se desarrolla e intenta compensar las dificultades posturales y del movimiento.

FISIOPATOLOGIA La principal causa que podemos encontrar es la de hipoxia y la isquemia, que tiene una serie de varios eventos, incluyendo disminución de la energía celular, excitotoxicidad (que es, daño o muerte de células debido a una excesiva estimulación de neurotrasmisores, particularmente el glutamato) y estrés oxidativo, que conlleva a falla mitocondrial que más adelante exacerba esa disminución de la energía celular. El agotamiento del ATP generado por la falla mitocondrial interrumpe los procesos celulares dependientes de ATP, por ejemplo, la bomba sodio/potasio, lo que altera el potencial neuronal de membrana, contribuyendo a un aumento de la neurotoxicidad generada por el receptor NMDA a través un ingreso excesivo de Calcio al citoplasma, lo que aumenta el estrés oxidativo y genera a necrosis y apoptosis de las células. También, se disparan citoquinas proinflamatorias, especialmente provenientes de los atrocitos, conllevando a daño en las neuronas vecinas y promoviendo activación microglial y desmielinzación. En la maduración temprana, esto es, en el feto y el infante pre término, los vasos sanguíneos tienen una capacidad de dilatación limitada, por lo que la susceptibilidad a la isquemia es más alta y puede darse una lesión difusa; ésta, durante el segundo trimestre de embarazo, lleva a necrosis licuefactiva, que hace que el tejido se vuelva una masa líquida y resultando en quistes porencefálicos. La localización de la lesión cerebral, después de una injuria difusa, varía con la edad gestacional, Así, en infantes pretérmino, la materia blanca periventricular profunda, que es un sitio de proliferación activa de oligodendrocitos, es la más vulnerable. La leucomalacia periventricular (la necrosis de la materia blanca cerca de los ventrículos laterales) es la lesión característica que se encuentra en la parálisis cerebral asociada con nacimiento pretérmino y conlleva a procesos inflamatorio. En contraste, la injuria que ocurre en infantes a término afecta la corteza cerebral y la materia blanca subcortical y periventricular como resultado de factores dependientes de la maduración y aquellos que afectan el suministro vascular. La lesión cerebral que da origen a una parálisis cerebral implica una alteración de las neuronas o vías motoras que ejercen una acción inhibitoria sobre la alfa motoneurona del asta anterior de la médula espinal, con un desbalance entre los impulsos

CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGIA La clasificación de la P.C se da por: P.C ESPÁSTICA • alteración reflejo miotático • hipertonía / rigidez muscular • movto exagerado con poca coordinación • se presentan contracturas y deformidades 1. La tetraplejia / cuadriparesia espástica es la forma más grave que afecta las 4 extremidades (MMSS, MMII) es causada por la lesión en la médula espinal. 2. La diplejía/ diparesica es la forma más frecuente y afecta los MMII está asociado a la prematurez 3. La hemiplejia/hemiparesica es el compromiso de MMSS y un solo hemicuerpo afectado 4. la monoplejía/monoparesi ca solo afecta una extremidad. Diplejía: No hay contracción muscular Paresia; Hay contracción muscular P.C ATAXICA: es transitoria y es caracterizada por la flacidez, debilidad muscular, alteración de equilibrio, coordinación, alteración de la marcha y la

excitatorios e inhibitorios que se ejercen sobre ésta, lo que genera consecuencias inmediatas como el déficit motor derivado de la lesión de neuronas motoras y consecuencias diferidas derivadas de los cambios en la actividad medular con un aumento de tono (espasticidad). SINTOMAS • • • • • • • • • • • •

Espasticidad, músculos tensos o rígidos; movimientos abruptos y repetidos; reflejos más fuertes de lo normal (por ejemplo, el reflejo rotuliano —de la rodilla—) Ataxia, la pérdida de coordinación muscular al realizar movimientos Debilidad en brazos o piernas Caminar en puntas de pie Caminar en cuclillas Tono muscular que es demasiado rígido o demasiado flácido Babear Dificultad para tragar o hablar Temblores en brazos, piernas, manos o pies Movimientos repentinos e incontrolables En bebés y niños pequeños, retrasos en las habilidades motoras (como sentarse, gatear, caminar) Dificultad para realizar movimientos precisos como escribir o abotonarse una camisa

motricidad fina. también presentan hipotonía y temblor de intención P.C HIPOTÓNICA: caracterizada por hipotonía e hiperreflexia osteotendinosa P.C MIXTA: es la combinación de ataxia, distonía con espasticidad P.C DISCINÉTICA: presencia de fluctuaciones, y combinación del tono muscular y movimientos involuntarios. Además, descoordinación y falta de control de los movimientos también afecta la postura y músculos faciales (en algunos casos •

CLASIFICACIÓN SEVERIDAD

POR

Leve → es independiente en AVD y deambula con aparatos moderado --> deficiencia para realizar AVD, dificultad en la marcha, dificultad en lenguaje, requiere ayudas externas Grave → no es capaz realizar AVD, no hay marcha y presenta complicaciones •

CLASIFICACIÓN TERAPÉUTICA

Clase A → no requiere aditamento clase b → ayuda externa mínima y tratamiento mínimo Clase c → ayuda externa, área de tratamiento específica clase d→ tratamiento prolongado •

CLASIFICACIÓN CAPACIDAD FUNCIONAL I: no hay limitación en la actividad II: limitación ligera-moderada

III: limitación moderada-grave ESCALAS DE VALORACIÓN Escala de Gross Motor

OBJETIVO Y TRATAMIENTO Objetivos: Tratamiento: Método Bobath: El tratamiento de los trastornos del movimiento a través de Concepto Bobath se basa en un enfoque en el que se considera al individuo de una manera global. Se tienen en cuenta los siguientes aspectos: • Análisis del movimiento normal. • Análisis de la desviación de movimiento normal. • Aplicación de técnicas de tratamiento adaptadas al paciente, con el objetivo de llevar a cabo un reaprendizaje del movimiento normal. • Análisis del efecto de dichas técnicas para modificarlas a medida que el paciente va evolucionando. (http://www.fisioterapianeurologica.es/tratamientos/conce pto-bobath/) Método Vojta. Basa el tratamiento en la estimulación de determinados reflejos posturales complejos como instrumento para obtener movimientos coordinados. Utiliza estimulaciones propioceptivas para provocar la locomoción coordinada en decúbito ventral. Método Peto. También conocido como educación conductiva, es un método de rehabilitación integral,que tiene como objetivo la adquisición del mayor grado de independencia posible del paciente. Método Doman–Delacato. Este método ha sido también ampliamente difundido y utilizado por algunos autores, basado en de Temple-Fay y pretende reorganizar el movimiento a partir de la repetición por el niño de los esquemas de movimiento de los anfibios y reptiles. (https://www.redalyc.org/pdf/3679/367937046008.pdf)

ALEJANDRA-> Trastornos del tubo neural DATOS EPIDEMIOLOGICOS Incidencia entre el 1-2% (2 y 6 niños) por 1000 recién nacidos pueden estar asociados a estas malformaciones

DEFINICIÓN Los defectos del tubo neural son defectos congénitos del cerebro, la columna vertebral y la médula espinal. Se producen en el primer mes de embarazo, muchas veces antes que la mujer sepa que está embarazada. Los defectos más comunes son la espina bífida. FACTORES DE RIESGO FISIOPATOLOGIA ENFERMEDAD DE ETIOLOGÍA • El rápido crecimiento de células MULTIFACTORIAL dentro de la placa neural causa una posterior invaginación de la ranura • Factores ambientales: La expresión neural y la diferenciación de un de genes puede estar influenciada por conglomerulado de células, la cresta la metilación de ADN, microARN y neural. proteínas. A esto se puede asociar la

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influencia de factores ambientales como: Contaminantes químicos. Dietas Cambios de temperatura. Tensiones externas Medicamentos maternos, en particular que interfieren o agotan el ácido fólico como la difenilhidantoína, la aminopterina y la carbamazepina. Hipertermia durante el embarazo. Diabetes Problemas con el metabolismo de la glucosa. No consumo de ácido fólico: Los folatos son un cofactor para enzimas que sintetizan ADN y ARN y son necesarios para la conversión de homocisteína a metionina. Cuando el nivel de folatos es insuficiente se inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y las células no son capaces de producir suficiente ADN para las mitosis - reparación y síntesis del ADN que disminuye el índice mitótico en los momentos críticos de la gastrulación y la neurulación. Factores genéticos.

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CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGIA • Craneales: Anencefalia: Incapacidad del cierre del tubo neural a la 3 o 4 semana por lo cual hay fracaso de la fusión de la porción cefálica de los pliegues neuronales y

Migran las células lateralmente en la superficie del tubo neural. La placa notocordal se hace el notocordo de posición central, que actúa como una fundación alrededor de la cual la columna vertebral ultimadamente se desarrolla. Con la formación de la columna vertebral, el notocordo se involuciona y se hace el núcleo pulposo de los discos intervertebrales. La cresta neural forma las leptomeninges, así como las células de Schwann, que son las responsables de la mielinización del SNP. Durante la tercera semana del desarrollo embrionario, la invaginación de la ranura neural se completa el tubo neural se forma por la separación del ectodermo de la superficie de encima. El cierre inicial del tubo neural se hace posible en el área correspondiendo a la unión futura de la médula espinal con la médula oblonga. Este cierre se mueve rápidamente ya sea caudalmente como rostralmente. Por un período corto el tubo neural se abre en ambos extremos, y el canal neural se comunica libremente con la cavidad amniótica. La falla en el cierre del tubo neural permite la excreción de substancias fetales dentro del líquido amniótico. Los puntos distales tardan más en cerrarse (neuroporo anterior día 25 y neuroporo posterior día 27).

Si el neuroporo anterior no se cierra causa anencefalia (ausencia de cerebro). Si el neuroporo posterior no se cierra causa espina bífida. SINTOMAS Los síntomas incluyen problemas físicos (como parálisis y problemas de control urinario e intestinal), ceguera, sordera, discapacidad intelectual, pérdida de conciencia y, en ocasiones, la muerte.

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ausencia de todos o parte del cerebro, cráneo y piel. Excencefália: Fracaso de formación del cuero cabelludo y cráneo, Encefalocele: Fallo de la formación completa del cráneo, Incefália: Defecto de las vértebras cervicales y torácicas superiores. Espinales: Dentro de los defectos del tubo neural, se encuentra la espina bífida, la cual constituye un defecto que afecta la piel, los tejidos blandos y arcos vertebrales subyacentes, con exposición del canal; lo cual resulta de un fallo del cierre del extremo caudal del tubo neural. Existe la llamada espina bífida abierta, dentro de las que se encuentran el mielomeningocele y el meningocele.

ESCALAS DE VALORACIÓN • Escala gross motor function measure: Es una escala de medición de la función motora gruesa en niños. • Escala abreviada del desarrollo • Valoración neurológica (dermatomas y miotomas). • Tono muscular • Reflejos primarios y protectivos.

Algunas personas con NTD no tienen síntomas. La mayoría de los niños con determinados tipos de NTD muere o sufren una discapacidad grave. • • • • • • • • • • • • •

Dificultades para tragar Pausas respiratorias durante el sueño Disminución en la movilidad Hidrocefalia Déficit de sensibilidad Alteración vesical Problemas visuales Alteraciones de la columna vertebral Alteración de miembros inferiores Cardiovascular Respiratorio Urinario (vejiga neurogénica) Digestivo

OBJETIVO Y TRATAMIENTO Objetivo: El objetivo es permitir al niño un mejor desarrollo motor para conseguir una marcha más independiente. Son varias las técnicas fisioterápicas que se utilizan para el tratamiento de estas lesiones neurológicas; • •

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El método de Pëto: Permitir al niño o adulto con discapacidad motora a desarrollar su autonomía funcional. La técnica de Bobath: Inhibir los patrones de coordinación patológicas controlados por actividad tónicas al controlar los puntos control. El método de locomoción refleja de Vojta: Los patrones motores se pueden desencadenar desde diez zonas del cuerpo localizados en el tronco, brazos y piernas. El método de Halliwick: Desarrollado para enseñar a pacientes con discapacidad a nadar y a ser independientes en el agua.

NATHALIA SINDROME DE DOWN DATOS EPIDEMIOLOGICOS

DEFINICIÓN

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El síndrome de Down es la alteración Según la ONU la incidencia del Síndrome de Down se estima entre 1 de cromosómica más frecuente y la causa principal de discapacidad intelectual en todo el mundo. cada 1.000 personas. • La prevalencia poblacional de SD en los En la mayoría de los casos su causa es una copia extra del cromosoma 21 (human cromosoma 21 Estados Unidos a partir de 2010 se estimó en 6.7 por 10,000 habitantes (o - Hsa21). 1 en 1,499). FACTORES DE RIESGO CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGIA • Haber tenido un hijo con síndrome de • Trisomía homogénea (90%) Down. Los padres que tienen un hijo • Traslocación (5%) con síndrome de Down y los que tienen • Mosaicismo una translocación tienen un mayor riesgo de tener otro hijo con este trastorno. • Edad avanzada de la madre. Las probabilidades de una mujer de dar a luz a un niño con síndrome de Down aumentan con la edad porque los óvulos más antiguos tienen más riesgo de división cromosómica inadecuada. • Ser portadores de la translocación genética para el síndrome de Down. Tanto hombres como mujeres pueden transmitir la translocación genética para el síndrome de Down a sus hijos. FISIOPATOLOGIA

SINTOMAS Rostro aplanado, Cabeza pequeña, Cuello corto, Lengua protuberante, Párpados inclinados hacia arriba (fisuras palpebrales), Orejas pequeñas o de forma inusual, Poco tono muscular, Manos anchas y cortas con un solo pliegue en la palma, Dedos de los manos relativamente cortos, y manos y pies pequeños,

ESCALAS DE VALORACIÓN • Escala de inteligencia de Wechsler, de los 6 a los 16 años. Determinar el nivel de destreza en habilidades cognitivas o funcionamiento neurológico. (comprensión, razonamiento, memoria, velocidad de pensamiento)

Flexibilidad excesiva, Pequeñas manchas blancas en la parte de color del ojo (iris) denominadas «manchas de Brushfield, Baja estatura. OBJETIVO de TRATAMIENTO El objetivo es reducir el desarrollo de patrones de movimientos compensatorios anormales, a los que los niños con síndrome de Down suelen ser propensos. La fisioterapia temprana marca una diferencia decisiva en el resultado funcional a largo plazo de los niños con síndrome de Down.

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Escala abreviada del desarrollo, determinar las alteraciones en el desarrollo motor.

TRATAMIENTO • Método Bobath: técnica de estimulación propioceptiva y táctil. • Método Vojita: presión selectiva para tener estimulaciones para provocar reacciones activas no voluntarias.

HIDROCEFALIA DATOS EPIDEMIOLOGICOS • Estudios realizados a pequeñas poblaciones en Europa han estimado que 0.41% de las personas mayores de 65 años tienes la enfermedad. • Se cree que la hidrocefalia afecta a uno de cada 500 niños. En la actualidad, la mayoría de estos casos se diagnostican prenatalmente, en el momento del nacimiento o en los primeros años de la niñez. • Colombia, con una población aproximada de 45.000.000 de habitantes, se estima que la prevalencia es de 9500-10,000, y la incidencia se estima en 2400-2500. FACTORES DE RIESGO • Desarrollo anormal del sistema nervioso central que puede obstruir el flujo de líquido cefalorraquídeo. • Sangrado dentro de los ventrículos, una posible complicación del parto prematuro. • Infección en el útero durante el embarazo, como rubéola o sífilis, que puede producir una inflamación en los tejidos cerebrales del feto.

DEFINICIÓN Patología caracterizada por la dilatación de los ventrículos cerebrales, usualmente causado por la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR), o bien por un desbalance entre su producción y absorción, además se observa una distorsión del tejido cerebral lo cual tiene efectos deletéreos que incluyen, gliosis, respuesta inflamatoria, daño neuronal y destrucción de axones periventriculares.

CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGIA • Hidrocefalia Comunicante (No Obstructiva) : Se genera a nivel del espacio subaracnoideo (lugar donde se produce la absorción de líquido encefaloraquideo (LCR). Esto quiere decir, cuando el flujo se ve bloqueado después de salir de los ventrículos permite que el flujo LCR entre los ventrículos que permanecen abiertos. • Hidrocefalia No Comunicante (Obstructiva): Se genera cuando el flujo de LCR a nivel de los ventrículos se ve obstruido, en donde se da un bloqueo a lo largo de una o más vías estrechas que conectan los ventrículos. Además, la hidrocefalia más común es la "estenosis acuaductal". Es un estrechamiento del acueducto de Silvio, un pequeño conducto entre el tercero y cuarto ventrículo en la mitad del cerebro.

FISIOPATOLOGIA

SINTOMAS • Lactantes: Cabeza inusualmente grande, fontanela hinchada o tensa, vómitos, Somnolencia, Irritabilidad, Alimentación deficiente, Convulsiones, Ojos fijos hacia abajo (en puesta de sol), Deficiencia en el tono y la fuerza muscular, Respuesta deficiente al tacto, Crecimiento deficiente • Niños y niños mayores: Dolor de cabeza, Visión borrosa o doble, Ojos fijos hacia abajo (en puesta de sol), Agrandamiento anormal de la cabeza de un niño pequeño, Somnolencia o letargo, Náuseas o vómitos, Falta de equilibrio, Falta de coordinación, Falta de apetito, Convulsiones, Incontinencia urinaria. OBJETIVO de TRATAMIENTO Se intenta restablecer las funciones alteradas del aparato locomotor e instaurar movimientos funcionalmente útiles, disminuyendo la espasticidad, fortaleciendo los músculos antagonistas patéticos, evitando y tratando contracturas, actitudes viciosas y movimientos involuntarios, todo ello condicionado por el grado de colaboración activa del niño, de lo que dependen en gran medida los resultados.

ESCALAS DE VALORACIÓN • Escala de Pizarro, mide crecimiento del perímetro de la cabeza. • Escala de glaswo, determinar la gravedad del compromiso o alteraciones neurológicas. • Escala abreviada del desarrollo, determinar las alteraciones en el desarrollo motor.

TRATAMIENTO • Método Bobath El primer paso y lo más fundamental sería el control del tono muscular esto se realiza a través de las Posiciones Inhibitorias de los Reflejos (PIR). Durante estos períodos de tonicidad normal se van a establecer nuevos esquemas propioceptivos también normales a través de los ejercicios de facilitación.