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Heidy Alicia Valverde Rueda Universidad Westhill 3070 Glándula Tiroides Anatomía La glándula tiroides esta formada por dos lóbulos unidos entre si por un puente llamado istmo, localizado por delante del segundo y tercer anillo traqueal; mide aproximadamente 4cm de longitud, 2 cm de ancho y 1 cm de grosor, su peso en el niño varía entre 1 y 2gr y en el adulto de 15 a 35 gr. Es uno de los órganos con mayor flujo sanguíneo (2-3% del gasto cardiaco), su irrigación proviene de las arterias tiroideas superiores- rama de la carótida externa y en su porción inferior del tronco tirocervical- rama de la subclavia. La red venosa se origina en el parénquima, formando el plexo tiroideo que drena en las venas yugulares, tronco braquicefalico y tirolinguofacial. Recibe la inervación de los ganglios simpaticos cervicales y del parasimpático por el nervio vago. Está relacionado con la paratiroides, las que usualmente se localizan en la parte posterior y con los nervios laríngeos recurrentes que se deslizan entre la tráquea y el esófago.

La unidad anatomofuncional es el folículo tiroideo, está compuesto por una capa de células epiteliales cuboides, conocida como células foliculares (células A), cuyo tamaño depende de la actividad glandular. El lumen contiene un material proteinaceo conocido como coloide, formado en un 75-90% por tiroglobulina (Tg) que es una proteína que secretan las células foliculares. Los folículos se encuentran separados entre si por tejido conectivo y por las células C (encargadas de la producción de calcitonina, prostaglandinas, somatostatina)

Fisiología La Glándula tiroides desempeña un papel importante en la regulación del metabolismo celular a través de la síntesis y secreción de dos hormonas: la tetrayodotironina o tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). Este proceso está controlado por la tirotropina (TSH) que se produce en las células magnocelulares del hipotalamo. Las hormonas tiroideas se sintetizan por yodación y condensación de dos moléculas de tirosina, difiriendo entre si un átomo de yodo. La actividad biológica de T3 es de 3-5 veces mayor que T4. El yodo es el elemento esencial para la síntesis de estas hormonas, la principal fuente de este es la dieta que suministra 50 a 300 µg diarios y otra parte proviene de la reutilización por el organismo al degradarse las mismas hormonas tiroideas. Tiroglobulina: principal componente del coloide, es una glucoproteina que sirve como depósito del material hormonal. Biosíntesis de las hormonas tiroideas Los pasos encargados de la biosíntesis de las hormonas tiroideas son:      

Captación y transporte del yodo Oxidación del yodo (peroxidasa) Organificación Acoplamiento de las mono y diyodotirosinasas Proteolisis de la tiroglobulina Secreción

Captación del yodo El yodo ingresa desde el torrente sanguíneo, del cual dos partes son depuradas por el riñon y el resto es incorporado por las células foliculares para la síntesis de T3 y T4. Se lleva a cabo por la estimulación de TSH hipofisiaria que activa la “Bomba de yodo” un transporte activo que involucra una proteína llamada NIS (transportador de sodio y yodo) , esta se expresa en la membrana basal de los tirocitos. Algunas citocinas como TNFα y la IL-1 inhiben la captación de yodo inducida por TSH. Una vez en el interior del tirocito, el yodo es transportado al ápex por un mecanismo llamado flujo de yoduro; en este proceso es importante la acción de la pendrina (proteína transmembranal que

transporta no solo yodo, sino también cloro y bicarbonato) una alteración en esta proteína produce el síndrome de Pendred (sordera, bocio, hipotiroidismo). Oxidación y organificación Una vez captado el yoduro o el yodo inorgánico en las células foliculares, es transformado en yodo orgánico, mediante un proceso enzimático en el que interviene la peroxidasa, esta peroxidasa se encuentra en la membrana apical de la célula, proporcionando así el yodo oxidado justo en el lugar de la célula donde la molécula de Tg abandona el aparato de Golgi y atraviesa la membrana celular hasta el coloide. El proceso que incorpora el yodo a los residuos de tirosina se le conoce como organificación formando monoyodotirosinasa (MIT) y diyodotirosina (DIT). Acoplamiento Consiste en la unión de las yodotirosinas MIT y DIT para formar compuestos biológicamente activos conocidos como yodotironinas u hormonas tiroideas (T3 y T4). Dentro de la molécula de Tg, dos moléculas de DIT se acoplan para formar T4 y las moléculas MIT y DIT se acoplan para formar T3. Proteolisis Secundario al estimulo de TSH, las hormonas contenidas en las moléculas de tiroglobulina son introducidas al espacio intracelular por un proceso de endocitosis, llevado a cabo por seudópodos del ápex (macropinocitosis) o por el paso de pequeñas gotas de coloide a través de la membrana (micropinocitosis) formándose fagolisosomas en donde la Tg es hidrolizada por proteasas para liberar T4, T3, MIT, DIT, yodo y Tg. El contenido total de yodo en la tiroides humana se aproxima a los 600 ug/g, en el adulto la vida media de T4 es de 6.7 días y de T3 es de 1 día. La concentración sérica total de T4 y T3 es de 412ug/dl y o.7 a 2.0ng/dl.

Regulación de la función tiroidea Los mecanismos que regulan la síntesis y secreción de las hormonas se dividen en autorregulación y neurohumoral. Autorregulacion- el yodo ejerce 3 efectos de autorregulación uno de ellos corresponde al fenómeno de Wolff-Chaikoff que consiste en la disminución de la organificación del yodo en respuesta a una gran concentración del elemento, segundo al cambio de sensibilidad de la glandula a la TSH y en tercero que a mayor ingesta hay menor liberación hormonal. Neurohumoral (eje hipotálamo-hipófisis) es el feedback negativo en el cual las hormonas tiroideas llegan a un umbral e inhiben la función de TRH en el hipotálamo y TSH en la hipófisis.

Hormona liberadora de tirotropina Es un tripeptido sintetizado por las neuronas en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Su síntesis esta está influenciada por catecolaminas y la leptina, y el neuropeptido Y y la somatostatina lo inhiben. La TRH viaja por la eminencia media y es liberada en el sistema porta hipotálamo hipofisiario. Hormona estimulante de tiroides (TSH) Esta hormona es sintetizada pro el tirotropo y tiene dos cadenas peptidicas α y β, la hormona se secreta de forma pulsátil con 8 a 14 pulsos en 24 horas y presenta un ciclo circadiano con valores máximos entre la media noche y las 4 am.

Acciones de las hormonas tiroideas  Calorigenesis Aumento de la glucolisis y de consumo de oxigeno

Síntesis de agentes desacoplantes en la grasa parda  Metabolismo de las vitaminas Promueve síntesis de vitamina A a partir de los carotenos  Metabolismo de los carbohidratos Aumento de absorción y utilización de glucosa, de glucogenolisis y de la degradación de insulina  Metabolismo de lípidos Aceleran degradación y excreción biliar. Aumentan receptores de LDL, lo que acelera la depuración de este.  Efecto simpáticos Aumenta el número de receptores β-adrenergicos en el corazón y musculo esquelético  Efectos gastrointestinales Regulan la velocidad del tránsito intestinal  Efectos neuromusculares Hiperreflexia, temblor fino, hiperactividad, ansiedad  Función gonadal Parte del complejo galactopoyetico. Necesarias para la función gonadal.

Hipertiroidismo Es el conjunto de manifestaciones clínicas secundarias a un exceso de hormonas tiroideas disponibles para actuar a nivel de receptores. Tirotoxicosis es el síndrome clínico que se produce cuando los tejidos quedan expuestos a concentraciones altas de hormonas tiroideas circulantes. Casi siempre se debe a hiperactividad de la glándula tiroides. Enfermedad de Graves Es una enfermedad autoinmune órgano especifica causada por uno o varios anticuerpos estimulantes conocidos como inmunoglobulinas estimulantes de tiroides (TSI) dirigidas a receptores de TSH. Se caracteriza por una hiperplasia difusa, bocio e hiperfunción de la glandula. Patogenia Los linfocitos T quedan sensibilizados a antígenos dentro de la glandula tiroides y estimulan a los linfocitos B para sintetizar los anticuerpos contra estos antiogenos, el cual se dirige contra los receptores de TSH en la membrana celular tiroidea. el anticuerpo se llama anticuerpo estimulante de tiroides (TSAb) o inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI). Datos Clínicos

La enfermedad de graves es caracterizada por hipertiroidismo, bocio difuso, exoftalmia y mixedema pretibial. Los anticuerpos que estimulan la tiroides también afectan el ojo por esto hay síntomas oculares como exoftalmos o retracción de los parpados. Es frecuente el edema periorbitario y la inflamación puede ser tan intensa que puede causar diplopía. Una de las características patognomónicas de la enfermedad es el mixedema pretibial localizado en la cara anterolateral de las piernas. Las manifestaciones como la oftalmopatia y dermopatia se deben a la activación de la mediación inmunitaria de los fibroblastos de los músculos extraoculares y en la piel por la acumulación de glucosaminoglucanos, lo que da lugar a acumulación de agua y consecuentemente edema. La activación de los fibroblastos es causada por citocinas (INF-γ, TNFα e IL-1). La piel es delgada, fina, caliente y eritematosa, el pelo es delgado, sedoso y se desprende con facilidad. Provoca también temblor fino, trastornos del ritmo cardiaco (palpitación, taquicardia sinusal, disnea, arritmias y eventualmente la insuficiencia cardiaca), nerviosismo, insomnio, sudoración, pérdida de peso e hiperreflexia osteotendinosa. En relación con el metabolismo de los lípidos, hay reducción del colesterol total LDL y HDL colesterol, con VLDL y TG normales. La disminución de las cifras de colesterol esta dada por un aumento en los receptores LDLβ.

Complicaciones: Crisis tirotoxica (tormenta tiroidea) Exacerbación aguda de todos los síntomas y signos de la tirotoxicosis, es muy grave y expone al vida del paciente

Enfermedad nodular toxica El nódulo tiroideo hiperfuncionante produce exceso de hormonas tiroideas en forma autónoma sin necesidad de ser estimulada por TSH

Hipotiroidismo Es un síndrome clínico que se produce por una deficiencia de hormonas tiroideas, y que como consecuencia trae lenificación de los procesos metabólicos celulares. En lactantes y niños puede resultar en una lentificación notoria del crecimiento y desarrollo, incluso hasta llegar al retraso mental. Etiología Primario.-insuficiencia tiroidea. (más común) Secundario.-Deficiencia de TSH. Terciaria.-Insuficiencia de TRH. Resistencia periférica a la acción de las hormonas.      

La tiroiditis de Hashimoto es la causa mas frecuente de hipotiroidismo. Hipotiroidismo por tiroidectomia o tx con yodo radioactivo. Cantidades grandes de yoduro (efecto de Wolf-Chaikoff). Fase tardía de tiroiditis subaguda. Farmacológica(litio, IFN-alfa) Dishormonogénesis.

Histopatogenia Dato más característico es la acumulación de glucosaminoglucanos (ac. Hialurónicos), son hidrofílicos, aumento de la permeabilidad de los capilares de albumina, dando como resultado edema intersticial sin signo de Godete. Acumulación de GAG es por falta de metabolismo. Signos y síntomas Cardiovasculares: debido a la falta de estimulación de Ca+ATPasa del retículo sarcoplasmático y de Na+-K+ ATPasa en membrana de los miocitos, se observa una contracción miocárdica disminuida, trayendo como consecuencia una gasto cardiaco disminuido. Disminuyen los índices de despolarización y repolarización del nodo sinusal, así como de todo el sistema de conducción, lo que provoca bradicardia sinusal. En el EKG se observa bajo voltaje de complejo QRS, así como de las ondas P y T. Los receptores adrenérgicos en vasos sanguíneos periféricos, lo que se traduce clínicamente con hipotensión arterial. Se ha observado que la enfermedad arterial crónica es común en pacientes hipotiroideos, por lo que se cree que hay una relación. Neuromusculares • Calambres musculares • Parestesias • Debilidad muscular Disminución en la velocidad de contracción, retraso en la fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos, debido a una disminución la biosíntesis de miosina, disminución de captación celular de glucosa.

SNC Fatiga crónica, disminuye la absorción de glucosa desde la luz intestinal. Se da por un enlentecimiento y disminución del consumo de oxigeno y utilización de glucosa, el apetito e ingestión del alimento disminuyen, pero hay un aumento de peso por retención de agua y Na+ junto con la acumulación de grasa Letargo- badipsiquia, bradilalia, somnolencia extrema (12-14 hrs diarias de sueño) Incapacidad para concentrarse Debido a la insuficiencia tiroidea disminuye la función cerebral, ya que no hay una maduración y desarrollo correcto. Depresión- Debido a las bajas concentraciones de T3 y T4, no hay retroalimentación negativa hacia el hipotálamo , por lo que sigue liberando TRH para estimular a la células tirotropas y lactotropas, por lo que habrá una disminución de neurotransmisores como dopamina y serotonina. Esqueléticos Debido a la disminución de las hormonas tiroideas disminuye la reabsorción ósea (osteolisis), y no hay estimulación de formación ósea (osteogénesis) en consecuencia se presenta hipercalciuria, menos frecuente hipercalcemia. Renal La disminución del gasto cardiaca causa un decremento del indicen de filtración glomerular y capacidad alterada para excretar una carga de agua. Sistema reproductor El Hipotiroidismo altera la conversión de los precursores de estrógenos por lo cual no hay estrógeno, lo que da por resultado la secreción alterada de LH y FSH, ciclos anovulatorios y esterilidad. Menorragia por función placentaria alterada Varones presentan decremento de la libido y disfunción eréctil Piel y anexos Sensibilidad al frio, causado por disminución del metabolismo celular produciendo poca energía calorífica. La piel aparece pálida, gruesa, reseca, sin sudor Cabello o Uñas quebradizas o débiles Obesidad La síntesis de lípidos esta disminuida, pero el numero de receptores para LDL expresados en fibroblastos, hígado y otros tejidos disminuye, lo que lleva a la acumulación de LDL en plasma Decrece la actividad de la lipoproteína lipasa que se encarga de disminuir las concentraciones de triglicéridos y facilita el paso de colesterol de esas lipoproteínas a la HDL disminuyendo su expresión DM Resistencia a la insulina por disminución en la captación de glucosa por el musculo y el tejido adiposo. Disminución y deterioro en la expresión de receptores GLUT-4 en respuesta a la estimulación con insulina

Anemia Síntesis de hemoglobina alterada como resultado de la deficiencia de T4. Deficiencia de hierro por aumento de la pérdida de hierro por menorragia o la absorción intestinal alterada de hierro Deficiencia de folato por alteración de la absorción intestinal de acido fólico Estreñimiento Al estar disminuidas las hormonas tiroideas, disminuye la motilidad intestinal Complicaciones Coma mixedematoso Trastorno raro, etapa final hipotiroidismo no tratado. Debilidad progresiva Bradicardia Hipotermia Hipoventilación Choque y muerte Edema sin fóvea- Cantidades elevadas de ác. hialurónico y sulfato de condroitina que se unen a proteínas y forman gel en espacio intersticial. Fisiopatología: 1)Retención CO2 e hipoxia Debido a las respiraciones superficiales, lentas y a la respuesta ventilatoria alterada se origina hipoxia o hipercapnia(obesidad, IC, neumonía, derrame pleural). 2)Desequilibrio Hidrolítico Debido a la reducción en la irrigación renal y a la depuración alterada del agua, disminuirá la filtración glomerular. 3) Hipotermia ≤24ºC, No hay producción de calor por inhibición en el consumo de O2 y de Na-K ATPasa en todos los tejidos Hipotiroidismo y enfermedad neuropsiquiátrica Depresión grave Confusión Paranoia Manías Dx FT4 sérica baja TSH sérica alta

Hipotiroidismo Primario

FT4 sérica normal o normal baja TSH sérica poco elevada FT4 sérica baja TSH sérica baja o normal

Hipotiroidismo subclínico

Hipotiroidismo secundario o central

Glándula tiroides palpable y un resultado positivo en la prueba para autoanticuerpos para tiroides sugerirán tiroiditis de Hashimoto Tx HIPOTIROIDISMO Administración de T4, dado que se convierte en T3 en los tejidos periféricos, quedando disponibles ambas hormonas Dosis: 0.05 a 0.2 mg/día COMA MIXEDEMATOSO U.C.I Gasometría en vigilancia Intubación y ventilación mecánica