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• Jhon Mondragon Vera

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Test 2V

Curso de Residentado Perú 2016

HIPOFISIS 1.

Endocrinología 7.

En el panhipopituitarismo existe un déficit de secreción de todas, excepto de una de las siguientes hormonas:

Respecto a los adenomas hipofisarios es falso: A. B.

A. B. C. D. E. 2.

Aldosterona. Cortisol. Estradiol. Testosterona. Tiroxina

En los procesos hipofisarios lentamente destructivos, ¿qué fallo hormonal suele ocurrir en primer lugar?: A. B. C. D. E.

C. D. E.

8.

TSH. GH y Gonadotropinas. ACTH. Prolactina. Ocurren todos simultáneamente.

3.

B. C.

4.

E.

Síndrome de Sheehan. Síndrome de ovario poliquístico. Tratamiento con estrógenos. Sarcoidosis hipotalámica. Hipotiroidismo primario

9.

A. B. C. D. E.

Hemianopsia bitemporal. Afectación de los pares craneales: III, IV, VI y VII. Cefalea. Hiperfagia. Crisis parciales complejas.

Las siguientes sustancias estimulan la secreción de ADH, excepto una: A. B. C. D. E.

10.

C. D. E.

11.

Nicotina. Etanol. Morfina. Barbitúricos. Vincristina.

¿Cuál de lo siguiente es cierto respecto a ADH?: A. B.

Radioterapia. Carbamazepina Cirugía en todos los casos. Agonistas dopaminérgicos. Octreótide de liberación prolongada

En un paciente con un adenoma hipofisario, no esperaría encontrar:

Existe hipertensión arterial con mayor frecuencia que en la población general. Existe diabetes mellitus con mayor frecuencia que en la población general. Podría esperarse una mayor frecuencia de neoplasias, sobre todo intestinales. En mujeres excepcionalmente produce alteraciones menstruales. Puede producir galactorrea.

NEUROHIPOFISIS

El tratamiento de elección en macroprolactinoma es: A. B. C. D. E.

6.

Metoclopramida Levotiroxina Glucocorticoides Propranolol Tabaquismo

¿Cuál de los siguientes cuadros clínicos no cursa con hiperprolactinemia?: A. B. C. D. E.

5.

D.

Cuál de las siguientes sustancias inducen hiperprolactinemia? A. B. C. D. E.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la acromegalia no es cierta?: A.

ADENOMAS HIPOFISIARIOS

Los más frecuentes son los lactotropos o productores de prolactina. Los adenomas plurihormonales producen, además de otras hormonas, prolactina de forma casi constante. Los incidentalomas hipofisarios no suelen tener tendencia al crecimiento. A veces se asocian al MEN I. El método diagnóstico de imagen de elección es la TAC o la RNM.

Se transporta a neurohipófisis vía porta. Disminuye la permeabilidad de túbulos colectores para el agua. Un exceso de producción puede ocasionar una anuria casi completa. La disminución de la osmolaridad sanguínea a nivel hipotalámico estimula su secreción., Una disminución en el volumen sanguíneo produce un aumento de su secreción.

¿Cuál de las siguientes es la causa más frecuente de diabetes insípida central?: A. B. C.

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Traumatismo craneal. Cirugía hipotálamo-hipofisaria. Meningitis.

1

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Residentado Perú 2016

D. E. 12.

Tumores hipotálamo-hipofisarios. Síndrome de Sheehan.

18.

Ante un paciente con un Na en plasma de 125 mEq/l, con una Osmolaridad (OSM) en plasma disminuida, una OSM urinaria superior a 100 mOSM/kg, un sodio en orina elevado de 50 mEq/l y un ácido úrico en sangre de 2 mg/dl, debemos sospechar: A. B. C. D. E.

Diabetes insípida. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. Hiperglucemia. Nefropatía Pierde-Sal. Uso de diuréticos

A. B. C. D. E.

19.

14.

CRH. ADH. Cortisol plasmático. Ciclo sueño-vigilia. Renina.

20.

La causa más frecuente de síndrome de Cushing es: A. B. C. D. E.

Adenoma hipofisario secretor de ACTH. Adenoma suprarrenal. Hiperplasia suprarrenal. Producción de ACTH ectópico. Administración exógeno de corticoides

¿Cuál de los siguientes datos analíticos de la sangre es característico tanto de la insuficiencia adrenal aguda de origen adrenal como de la insuficiencia adrenal aguda de origen hipotálamo-hipofisario?: A. B. C. D. E.

17.

Estenosis pilórica. Vómitos de origen central con secreción inadecuada de ADH. Insuficiencia suprarrenal. Diabetes insípida. Ingesta de paraquat.

23.

Adenoma suprarrenal. Estenosis de arteria renal. Aneurisma carotídeo. Feocromocitoma. Carcinoma medular de tiroides.

Respecto al feocromocitoma, señale lo falso: A. B. C. D. E.

10% son extraadrenales. 10% aparecen en la infancia. 10% son malignos. 10% presentan hipertensión. 10% son familiares.

TIROIDES 24.

2

Adenoma hipofisario secretor de ACTH. Bloqueo adrenal congénito. Adenoma adrenal. Tumor secretor de hormona liberadora de corticotropina (CRH). Secreción ectópica de ACTH

En la preparación preoperatoria de un paciente se está empleando fenoxibenzamina. La patología que presenta es: A. B. C. D. E.

Elevación de la ACTH. Hipopotasemia. Hiperglucemia. Hiponatremia. Descenso de la aldosterona.

Un paciente consulta por vómitos de repetición. La analítica muestra BUN elevado, hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica e hipocloremia. El sodio en orina es de 40 mEq/l. Usted debe sospechar: A. B. C. D. E.

E. 22.

RMN de hipófisis. TAC torácico. TAC abdominal. Ecografía suprarrenal. Broncoscopia

Una paciente con aspecto cushing presenta niveles mínimos de ACTH, cortisol sérico y cortisol libre urinario elevados, sin descenso de estos últimos tras la administración de 0.5 mg/6h ni de 2 mg/6h de dexametasona. Entre los siguientes, ¿cuál es el diagnóstico más probable?: A. B. C. D.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 16.

Una mujer de 41 años con obesidad troncular, hipertensión e intolerancia a la glucosa, presenta una excreción urinaria de cortisol aumentada y ACTH sérico no detectable. La prueba de localización de esta lesión más adecuada es: A. B. C. D. E.

Fundamentalmente en la capa glomerular. Fundamentalmente en la capa reticular. Fundamentalmente en la capa fascicular. En la médula suprarrenal. Fundamentalmente en la capa reticular y fascicular. 21.

15.

Hipertensión maligna. Hipopotasemia con hipopotasuria. Hipopotasemia con hiperpotasuria. Hiperpotasemia con hipopotasuria. Hiperpotasemia con hiperpotasuria.

FEOCROMOCITOMA

Los mineralocorticoides son hormonas esteroideas que se producen en la glándula suprarrenal: A. B. C. D. E.

Debemos sospechar hiperaldosteronismo primario en un paciente hipertenso que presente: A. B. C. D. E.

La liberación de ACTH por la hipófisis no está controlada por: A. B. C. D. E.

Astenia y anorexia. Náuseas y vómitos. Hipopotasemia. Hipoglucemia. Hipotensión.

MINERALOCORTICOIDES

SUPRARRENAL 13.

Todas las siguientes son características de la insuficiencia suprarrenal, salvo una:

¿Cuál es la variedad de cáncer de tiroides que tiene mejor pronóstico?:

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Test 2V • Endocrinología Residentado Perú 2016 A. B. C. D. E. 25.

Anaplásico. Papilar. Folicular. De células de Hürthle. EMedular.

30.

¿Cuál sería el diagnóstico más probable a considerar en una enferma de 24 años, con ligero bocio difuso, elevación de la TSH dos veces por encima de lo normal y T4 normal?: A. B. C. D. E.

A. B. C. D. E.

Bocio simple. Carcinoma de tiroides. Enfermedad de Graves-Basedow. Tiroiditis subaguda DeQuervain. Tiroiditis de Hashimoto. 31.

26.

Respecto al tratamiento de la enfermedad de Graves, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?: A. B. C. D. E.

27.

Mujer de 23 años de edad, portadora de nódulo tiroideo de 4 cm de diámetro, en el que el estudio hormonal fue compatible con normofunción tiroidea. La ecografía tiroidea mostró la presencia de un nódulo único de carácter sólido. La gammagrafía con Tc99 puso de manifiesto la ausencia de captación del radioisótopo a nivel del nódulo. Se realiza punción aspiración con aguja fina del nódulo y el resultado citológico es compatible con proliferación folicular. ¿Cuál sería la conducta más adecuada a seguir en esta paciente?:

Tras el tratamiento con metimazol puede producirse la remisión de la enfermedad. Es correcto añadir tiroxina al tratamiento con antitiroideos para prevenir el hipotiroidismo. El riesgo de recurrencia del hipertiroidismo es mayor tras el tratamiento con yodo radiactivo que con antitiroideos. El tratamiento de elección de la enfermedad de Graves durante el embarazo es el propiltiouracilo. Se debe evitar el embarazo durante 6 a 12 meses despues de administrar radioiodo.

Ante un enfermo diagnosticado de hipotiroidismo primario en tratamiento con levotiroxina, ¿cuál de entre las siguientes determinaciones analíticas, considera la más adecuada para ajustar la dosis del fármaco?: A. B. C. D. E.

32.

La determinación de tiroglobulina sérica tiene su mayor utilidad en el seguimiento de pacientes:

B. C. D. E. 28.

A.

C. D. E.

33.

Sobre los tumores malignos de tiroides, señale cuál de los siguientes razonamientos NO es correcto: A. B. C. D. E.

29.

Tratados con tiroidectomía total por cáncer diferenciado de tiroides. Tratados con hemitiroidectomía por cáncer diferenciado de tiroides. Tratados con tiroidectomía total por cáncer anaplásico de tiroides. Con tiroiditis de Riedel. Con hipertiroidismo tratados con yodo radiactivo.

El riesgo de linfoma tiroideo es mucho más alto en la toroiditis de Hashimoto que en el bocio nodular. El carcinoma medular tiroideo no procede del epitelio folicular tiroideo. La tiroglobulina tiene valor en el diagnóstico del carcinoma tiroideo diferenciado. El carcinoma folicular tiroideo requiere para su identificación invasión capsular, de los vasos sanguíneos o del tiroides adyacente. Algunos adenomas tiroideos pueden contener pseudopapilas y confundirse con las papilas del carcinoma papilar.

A. B. C. D. E.

Antecedente de infección viral reciente. Dolor y sensibilidad local de la glándula tiroidea. Fiebre y temblor distal. Elevación de T4 sérica. Disminución de TSH sérica

D. E. 35.

T4 libre: 4,19 ng/dl y TSH: 0,01 mU/l. T4 libre: 0,56 ng/dl y TSH: 20,78 mU/l. T4 libre: 1,25 ng/dl y THS: 2,34 mU/l. T4 libre: 0,97 ng/dl y TSH: 8,62 mU/l. T4 libre: 1,78 ng/dl y TSH: 0,18 mU/l PARATIROIDES

EL seudoseudohipoparatiroidismo se caracteriza por todo lo siguiente, excepto: A. B. C.

El hecho más significativo para el diagnóstico de una tiroiditis subaguda es:

Suspender el tratamiento con hormona tiroidea para elevar los niveles plasmáticos de la TSH. Aumentar la dosis de hormona tiroidea para disminuir los niveles de TSH. Administrar solución de Lugol. 3 semanas antes. Medir tiroglobulina para fijar dosis de 1131. No variar la dosis de hormona tiroidea, para evitar que la TSH varíe.

¿Cuál de las siguientes opciones considera diagnóstica de hipotiroidismo subclínico teniendo en cuenta que los parámetros de normalidad del laboratorio de referencia son T4 libre: 0,8-2ng/dl y TSH 0,4-4,00 mU/l?: A. B. C. D. E. F.

34.

T4 libre. T4 total. T3 libre. TSH. Tiroglobulina.

Previamente a la administración de I 131, para destruir tejido tiroideo residual, tras una tiroidectomía por cáncer folicular de tiroides ¿Qué debemos hacer?:

B. A.

Tratamiento sustitutivo con levo-tiroxina. Tratamiento supresor con levo-tiroxina. Observación clínica periódica. Tratamiento quirúrgico del nódulo tiroideo. Inyección de etanol y controles ecográficos posteriores.

Braquidactilia Retardo mental Disminución de la expresión de la proteína Gs alfa en la membrana celular Hipocalcemia Es transmitida genéticamente

Una mujer de 41 años, previamente sana, acude por náuseas y vómitos. El calcio es alto (11.7 mg/dL). Se diagnostica hiperparatiroidismo. La exploración de las glándulas paratiroideas revela un gran tumor paratiroideo, que se extirpa. Un día después de la cirugía presenta parestesias en manos y alrededor de la boca, el

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Residentado Perú 2016

calcio es bajo (7.3 mg/dL) y el fósforo es bajo. Cuatro meses después continúa necesitando suplementos abundantes de calcio y Vitamina D. La causa más probable de la hipocalcemia es: A. B. C. D. E. 36.

43.

44.

C. D. E.

Psiquiátricas: depresión, cambios de la personalidad, psicosis Neuromusculares: debilidad muscular proximal, fatiga, atrofia Poliuria. Polidipsia Digestiva: úlcera, estreñimiento, pancreatitis Alteraciones metabolismo glucosa.

Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 Adenoma paratiroideo Carcinoma paratiroideo Hiperplasia paratiroidea Ninguna.

La principal causa de hiperparatiroidismo secundario es: A. B. C. D. E.

Insuficiencia renal crónica Insuficiencia suprarrenal aguda Hipercalcemia Hipocalemia Insuficiencia gonadal

El síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo I incluye todos los siguientes, excepto uno: A. B. C. D. E.

E.

46.

Hiperparatiroidismo. Tumores pancreáticos. Tumores hipofisarios. Tumores carcinoides. Feocromocitoma.

Hiperparatiroidismo. Feocromocitoma. Tumores pancreáticos. Tumores hipofisarios. Carcinoma medular de tiroides.

TSH y T4 libre. Cortisol libre en orina y ACTH. 5-hidroxitriptamina en orina. AVM (ácido vanilmandélico), metanefrinas urinarias, Ca++ y calcitonina. Registro de actividad cardíaca con Holter.

DIABETES Señale cuál de las siguientes situaciones no constituye una indicación para la realización de un screening para descartar diabetes: A. B. C. D.

El síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo II A se distingue del II B por la presencia de: A. B. C. D. E.

4

Estudio genético en células de sangre periférica. Estudio genético en células tiroideas obtenidas por punción. Determinación de calcitonina en plasma. Determinación de tiroglobulina en plasma. Estudio citológico del tiroides tras punción aspiración con aguja fina.

Varón de 36 años que, en los 3 últimos, viene presentando, al practicar deporte, crisis de desvanecimiento y cefalea nucal de unos 5-10 minutos postesfuerzo. En el último mes las crisis de cefalea se presentan incluso en reposo, acompañadas de hipersudoración y palpitaciones. Examen físico normal, excepto que su TA se mantiene elevada más de 10 minutos, tras esfuerzo. Refiere antecedentes familiares de “problemas tiroideos” no precisados. Con mayor probabilidad el diagnóstico de este paciente podrá confirmarlo solicitando: A. B. C. D.

TRASTORNOS ENDOCRINOS MULTIPLES

41.

Una paciente es intervenida por presentar un carcinoma medular de tiroides en el contexto de un síndrome MEN tipo 2 A. ¿Cuál es el mejor método para identificar a los familiares de esta paciente que tienen riesgo de desarrollar un carcinoma medular de tiroides?: A. B. C. D. E.

45.

40.

MEN I. Síndrome poliglandular autoinmune tipo I. MEN II A. Síndrome poliglandular autoinmune tipo II. MEN II B.

La principal causa de hiperparatiroidismo primarios es: A. B. C. D. E.

39.

Carcinoma medular de tiroides. Feocromocitoma. Adenoma de paratiroides. Cualquiera de ellos. El de mayor tamaño.

Una paciente de 36 años, previamente diagnosticada de diabetes Mellitus y enfermedad de Adison, acude por presentar amenorrea de 4 meses de evolución. Un estudio hormonal revela niveles de LHy FSH en sangre elevados y estradiol bajo. La paciente presenta un: A. B. C. D. E.

Son manifestaciones de hipercalcemia crónica, excepto: A. B.

38.

1, 2, 3 2, 3, 4 3, 4, 5 1, 3, 4 1, 2, 4

En el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo II, el tumor que debe extirparse en primer lugar es: A. B. C. D. E.

La neoplasia endocrina múltiple (NEM) tipo 1, se caracteriza por: 1. Hiperparatiroidismo 2. Cáncer Medular de tiroides 3. Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) 4. Prolactinoma 5. Feocromocitoma A. B. C. D. E.

37.

Hipoparatiroidismo secundario a la extirpación quirúrgica inadvertida de las 4 glándulas paratiroideas Hipoparatiroidismo secundario a a atrofia de las restante tres glándulas paratiroideas Síndrome del hueso hambriento Cáncer paratiroideo Déficit de magnesio

42.

E. 47.

Mujeres embarazadas entre la 17 y la 22 semana. Historia familiar de diabetes mellitus. Antecedentes de fetos macrosómicos. Historia recurrente de infecciones urinarias, genitales o dermatológicas. Obesos importantes.

¿Cuál de las siguientes asociaciones de fármacos antidiabéticos orales actúa fundamentalmente mejorando la sensibilidad a la insulina?: A.

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Acarbosa y Miglitol.

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49.

Biguanidas y tiazolidinadionas. Glipizida y Glicazida. Clorpropamida y Tolbutamida. Análogos de insulina (lispro, glargina).

54.

A.

La Metformina es un fármaco muy útil en el tratamiento de la Diabetes Mellitus. Si Ud. lo utiliza debe conocer cuál de las siguientes afirmaciones NO es correcta:

B.

A. B. C. D. E.

D.

Se indica especialmente en los diabéticos tipo 2 obesos. Puede producir molestias gastrointestinales. El riesgo de hipoglucemias secundarias es excepcional. La acidosis láctica es excepcional. Lo puede utilizar en pacientes con hepatopatías activas.

C.

E. 55.

A.

A. B. C. D. E.

B. C. D. E.

Lipodistrofia. Alopecia. Depresión medular. Ictericia nuclear. Síndrome de Fanconi.

La deshidratación de los pacientes con diabetes mellitus descompensada se debe a: A. B. C. D. E.

57. 51.

¿Qué modificación recomendaría en el tratamiento de un paciente diabético tratado con insulina cristalina antes de desayuno y comida, y con insulina NPH antes de la cena, si presentase hipoglucemias repetidas a las 7 horas a.m.?: A. B. C. D. E.

52.

Casi todos los pacientes diabéticos que necesitan insulina lo mejor es que sigan su control y se modifique el tratamiento basándose en: A. B. C. D. E.

53.

B. C.

Las mediciones repetidas de glucosuria y cetonuria en muestras aisladas de orina. La medición de glucemia capilar hecha por sí mismos, a lo largo del día. Que una enfermera les mida la glucemia en ayunas y postpandrial una vez a la semana. Los valores de hemoglobina glicosilada, que se repetirán una vez al mes. Determinaciones repetidas una vez cada dos meses de glucemia, colesterol y triglicéridos, pues la diabetes produce hiperlipidemias severas

D. E.

58.

A. B. C. D. E.

Leucocitosis. Hiponatremia. Hipertrigliceridemia. Acidosis con anión GAP normal. Hiperazoemia prerrenal.

60.

Metformina. Glibenclamida Sitagliptina Exenatide Pioglitazona

La medida más urgente en el tratamiento del coma hiperosmolar es: A. B. C. D. E.

En la cetoacidosis diabética es habitual encontrar los siguientes datos analíticos excepto:

Los HLA DR3 y DR4 se encuentran en la mayoría de los enfermos. La tasa de concordancia en gemelos monocigóticos es del 100%. La presencia de diabetes tipo 2 en padres aumenta el riesgo de diabetes tipo 1 en descendencia. Se ha implicado a virus y ciertos alimentos como agentes causales. Coexistencia frecuente con otras endocrinopatías autoinmunes.

Cuál de los siguientes fármacos pertenece a la familia de los inhibidores de la DPP4? A. B. C. D. E.

59.

Acromegalia. Feocromocitoma. Síndrome de Cushing. Hiperaldosteronismo primario. Hipoparatiroidismo.

En la patogenia de la diabetes mellitus tipo 1 no es cierto que: A.

Disminuir la dosis de insulina cristalina antes del desayuno. Disminuir la dosis de insulina cristalina antes de la cena. Disminuir la dosis de insulina NPH antes de la cena. Aumentar la ingesta de calorías en el desayuno y la cena. Adelantar la hora del desayuno.

Al inicio presenta niveles de insulina plasmática reducidos o ausentes. La forma de inicio suele ser gradual. Los enfermos suelen presentar hábito constitucional obeso. Edad de inicio por encima de los 40 años. Glucagón plasmático elevado.

Una de las siguientes endocrinopatías no es causa de diabetes secundaria: A. B. C. D. E.

Aumento de la filtración glomerular Disminución de la osmolaridad plasmática Diuresis osmótica Disminución de la hormona antidiurética Reducción de la ingesta de líquidos

Mantener los hidratos de carbono de absorción rápida y suprimir los de absorción lenta. Restringir tanto los hidratos de carbono de absorción rápida como los de absorción lenta. Reducir los hidratos de carbono de absorción rápida y mantener los de absorción lenta. Suprimir los alimentos con alto contenido en sacarosa y glucosa y restringir los alimentos ricos en fibra. Utilizar alimentos especiales para diabéticos

Respecto a la diabetes mellitus tipo 2 no es cierto:

Un efecto indeseable producido por la insulina puede ser:

56. 50.

En las dietas de los pacientes diabéticos se debe aconsejar fundamentalmente:

insulina en bolo. Insulina en perfusión. Administración de líquidos. Corrección de la acidosis. Administración de antibióticos.

Enfermo diabético que en el curso de una cetoacidosis diabética presenta tumefacción dolorosa periorbitaria y perinasal con secreciones nasales sanguinolentas. El tratamiento de elección es: A.

Cefalosporinas de 3.a generación.

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B. C. D. E. 61.

En la cetoacidosis diabética es cierto que: A. B. C. D. E.

62.

Retinopatía Enfermedad arterial periferica Neuropatía. Nefropatía Todas son microangiopatìas

El principal efecto colateral de las sulfonilureas es: A. B. C. D. E.

6

10%. 20%. 30%. 40%. 50%.

Entre las siguientes patologías, cual no es una microangiopatia producida por la DM: A. B. C. D. E.

65.

Necrobiosis lipoídica diabética. Ampollosis diabética. Acantosis nigricans. Escleredema. Candidiasis cutánea.

La mortalidad asociada al coma hiperosmolar es de: A. B. C. D. E.

64.

La presencia de leucocitosis implica la existencia de infección sobreañadida. Es la complicación metabólica aguda más frecuente de la DM tipo 2. Debe administrarse un bolo inicial de insulina subcutánea. Puede aparecer disminución de bicarbonato. La hiponatremia es un signo de mal pronóstico.

En un paciente diabético la aparición en la superficie anterior de las piernas de placas con zona amarillenta central rodeada de un halo marrón es sugerente de: A. B. C. D. E.

63.

Corticoides. Aminoglicósidos. Anfotericina B. Aciclovir parenteral.

Reacciones alérgicas Anemia aplásica HIperglicemia Hipercolesterolemia. Hipoglicemia

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