• Author / Uploaded
• Manuel Francia

Citation preview

“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN E IMPUNIDAD”

TESINA PARA OPTAR PARA EL TITULO PROFESIONAL TECNICO EN FARMACIA TITULO:

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO PARA EL SINDROME DE GUILLAINBARRE

ALUMNA:

OSORIO GUILLEN, Elisa

DIRECTOR: OSWALDO MORAN MARQUEZ

LIMA – PERU 2019

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO PARA EL SINDROME DE GUILLAINBARRE

DEDICATORIA:

INDICE

RESUMEN Nadie conoce aún por qué el Síndrome de Guillan-Barré ataca a algunas personas y a otras no. Ni nadie sabe qué exactamente desencadena la enfermedad. Lo que los científicos sí saben es que el sistema inmunológico del cuerpo comienza a atacar al propio cuerpo, lo que se conoce como una enfermedad auto inmunológica. Comúnmente, las células del sistema inmunológico atacan sólo a material extraño y a organismos invasores. En el Síndrome de Guillan-Barré, no obstante, el sistema inmunológico comienza a destruir la cobertura de mielina que rodea a los axones de muchos nervios periféricos, o incluso a los propios axones (los axones son extensiones delgadas y largas de las células nerviosas que transmiten las señales nerviosas). El recubrimiento de mielina que rodea al axón acelera la transmisión de las señales nerviosas y permite la transmisión de señales a través de largas distancias. En enfermedades en las que los recubrimientos de mielina de los nervios periféricos son lesionados o quedan afectados, los nervios no pueden transmitir señales con eficiencia. A ello se debe el que los músculos comiencen a perder su capacidad de responder a los mandatos del cerebro, mandatos que han de transportarse a través de la red nerviosa. El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo, resultando en una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones. Como alternativa, el cerebro puede recibir señales inapropiadas que resultan en cosquilleo de la piel o en sensaciones dolorosas. Debido a que las señales que van hacia y vienen desde los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias, son las más vulnerables a interrupción. Por tanto, las debilidades musculares y las sensaciones de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan hacia arriba.

Cuando el Síndrome de Guillan-Barré va precedido de una infección viral, es posible que el virus haya cambiado la naturaleza de las células en el sistema nervioso por lo que el sistema inmunológico la trata como células extrañas. También es posible que el virus haga que el propio sistema inmunológico sea menos discriminador acerca de qué células reconoce como propias, permitiendo a algunas de las células inmunológicas, tales como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina. Los científicos están investigando éstas y otras posibilidades para determinar por qué el sistema inmunológico funciona mal o es perturbado en el Síndrome de Guillan-Barré y otras enfermedades inmunológicas. La causa y la trayectoria del Síndrome de Guillain-Barré es un área activa de investigación neurológica e incorpora los esfuerzos de colaboración de los científicos neurológicos, inmunológicos y virólogos

INTRODUCCION Se conoce como síndrome de Guillain Barré a una serie heterogénea de neuropatías periféricas de alivio espontáneo mediadas inmunológicamente.. El hallazgo común en ellas es la polirradiculoneuropatía de evolución rápida que se desencadena casi siempre después de un proceso de tipo infeccioso. Se manifiesta más frecuentemente con parálisis motora simétrica, con o sin pérdida de la sensibilidad, y en ocasiones con alteraciones de tipo autonómico. La debilidad de los músculos se agrava al máximo en las dos o tres semanas posteriores al inicio del cuadro y la recuperación parcial o total ocurre en semanas o meses. Por lo general evoluciona hacia la curación sin dejar secuelas clínicas evidentes, aunque pueden surgir complicaciones riesgosas para la vida del enfermo. Hasta hoy constituye un mal sin remedio, pues las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a acelerar la recuperación de la mayor parte de los pacientes. Actualmente en el mundo se reportan de 1 a 3 casos por cada 100mil habitantes es importante diagnosticar de forma temprana esta patología, en la mayor parte de los pacientes se reconoce el antecedente de una infección respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los síntomas neurológicos. Las manifestaciones clínicas comienzan generalmente en extremidades inferiores para afectar progresivamente al tronco, las extremidades superiores y por último la musculatura bulbar con un patrón de progresión conocido en el pasado como parálisis ascendente de Landry. Otras veces la debilidad puede tener un predominio proximal, de forma que el paciente mueve los pies pero tiene dificultad para incorporarse desde la posición de sentado. Es importante tener en cuenta los antecedentes de infección, vacunación y enfermedades que pueden presentarlos pacientes, como así también, que el mismo puede desarrollarse en el curso de enfermedades sistémicas. Estas causas involucradas en su aparición, junto a las diversas manifestaciones clínicas, las múltiples patologías con las que se pueden realizar diagnósticos

diferenciales y su baja incidencia a nivel mundial pueden dificultar el diagnóstico del síndrome de Guillen Barré retrasando el inicio del tratamiento. Con respecto a la elección de la terapéutica, esta debe ser individualizada dependiendo de la disponibilidad del recurso y la experiencia de cada servicio.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno poco frecuente en el cual el sistema inmunitario del organismo ataca los nervios. Por lo general, los primeros síntomas son debilidad y hormigueo en las extremidades. Estas sensaciones se pueden propagar con rapidez y, tarde o temprano, se produce una parálisis en todo el cuerpo. La forma más grave del síndrome de Guillain-Barré constituye una emergencia médica. La mayoría de las personas que padecen esta enfermedad deben ser hospitalizadas para poder recibir tratamiento. Se desconoce la causa exacta del síndrome de Guillain-Barré. Sin embargo, por lo general, este trastorno es precedido por una enfermedad infecciosa, como una infección respiratoria o una gastroenteritis vírica. No se conoce ninguna cura para el síndrome de Guillain-Barré, pero varios tratamientos pueden aliviar los síntomas y reducir la duración de la enfermedad. La mayoría de las personas se recuperan del síndrome de Guillain-Barré, aunque es posible que algunas puedan padecer efectos prolongados del síndrome, como debilidad, entumecimiento y fatiga.

ENUNCIADO DEL PROBLEMA DE INVESTIGACION

 ¿CUÁLES SON LOS TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS PARA EL SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ?

OBJETIVOS

GENERAL

INVESTIGAR

LAS

CARACTERISTICAS

FARMACOLOGICAS

EN

LOS

PACIENTES YA DIAGNOSTICASDOS DE GUILIAN BARRE

ESPECÍFICOS 

DESCRIBIR LAS PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SINDROME GUILIAN BARRE



ENTENDER LAS PRINCIPALES TERAPIAS FARMACOLOGICAS DEL SINDROME GUILIAN BARRE



CONOCER LOS MEDICAMENTOS GENERICOS Y COMERCIALES MAS EFECTIVOS EN LOS PACIENTES SGB



RECONOCER LAS REACCIONES ADVERSAS MEDICAMENTOSAS DE LOS MEDICAMENTOS USADOS SGB

ANTECEDENTES 1. TITULO RESPUESTA AL TRATAMIENTO DEL SINDROME DE GUILIAN BARRE PRESENTADO POR: DRA. MARIA GUADALUPE HERNADEZ FLORES AÑO :2018 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MEXICO - FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS POSTGRADO DE PEDIATRIA UNIDAD DE INVESTIGACIÓN CIENTIFICA

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO PARA EL SINDROME DE GUILLAIN MARCO TEORICO El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad neurológica que incluye un conjunto de trastornos autoinmunes caracterizados por una parálisis flácida simétrica rápidamente progresiva de las extremidades con disminución marcada o ausencia de reflejos debido a que el sistema inmunitario del cuerpo ataca el sistema nervioso periférico.

FIG. 1 SINDROME GUILIAN BARRE

Este síndrome incluye la polirradiculopatía desmielinizante (la forma más frecuente), neuropatía axonal motora, neuropatía axonal sensorio-motora, síndrome de Miller Fisher, polineuritis craneales, pandisautonomía aguda y compromiso sensorial puro (la variante más rara). De una u otra forma, los nervios no pueden enviar las señales de forma eficaz; los músculos pierden su capacidad de responder a las órdenes del encéfalo y este recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo. El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones, además de paralizar

FIG 2 PROCESO DE DAÑO DEGENERATIVO NEURONAL

progresivamente varios músculos del cuerpo y causar problemas en la respiración. El pronóstico es generalmente bueno, con más del 90% de los enfermos con recuperación total o casi completa un año después del inicio de la enfermedad. La mortalidad varía entre un 1 a un 18%.

ETIOLOGÍA Hay pocas ideas claras respecto a la etiología de esta enfermedad. Lo que se conoce hasta ahora es que el sistema inmunitario del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos, e inclusive a los propios axones. Cuando esto ocurre, los nervios son incapaces de transmitir señales con eficiencia. Por ello los músculos comienzan a perder su capacidad de responder a las señales nerviosas, las cuales deberían transportarse a través de la red nerviosa.

A. PARTES DE UNA NEURONA.

FIG. 1 PARTES DE UNA NEURONA

El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo, produciendo una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones que trae como consecuencia la recepción de señales inapropiadas que producen cosquilleo de la piel o sensaciones dolorosas. Debido a que las señales que van y vienen desde y hacia los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias, son las más vulnerables a la interrupción. Por tanto, la debilidad muscular y la sensación de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan en sentido cefálico.

FIG 3. DAÑO AXONAL LOCALIZADO EN LAS ARTICULACIONES

Se sospecha que cuando el síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral, el virus posee antígenos con secuencias proteicas similares a las de ciertos segmentos de las proteínas que conforman la mielina, por lo que los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario para destruir las células infectadas por el virus podrían también atacar las bandas de mielina producidas por las células de Schwann (reacción cruzada) por lo que el sistema inmunitario las trata como células extrañas. También es posible que el virus haga que el propio sistema inmunitario sea menos discriminador acerca de qué células reconoce como propias, permitiendo a algunas de estas células inmunológicas, como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina. Es la principal causa de parálisis y anemia fláccida adquirida y cuadriplejía. Con distribución mundial, con dos picos de incidencia, el primero en la adolescencia y adultos jóvenes y el segundo en la vejez, es rara en niños menores de un año de edad. No existe predisposición por sexo, con una incidencia anual de 1 a 2 por 100 000 habitantes y de 8 casos por cada 100 000 mayores de 70 años. En cerca del 82% de los casos diagnosticados hay presencia de infecciones de vías respiratorias agudas o gastrointestinales que van de una a cuatro semanas antes de la aparición de los síntomas, por lo que es considerada una enfermedad postinfecciosa en la que el sistema inmunitario no es capaz de distinguir los antígenos del virus o bacterias de los antígenos de los nervios periféricos del huésped (de la mielina o axones). Hay estadísticas que señalan que aproximadamente el 75% de los pacientes sufrieron una infección aguda (usualmente respiratoria o gastrointestinal) previa a la aparición del síndrome. Otro 20 a 30% de estos casos podría deberse a infecciones por Campylobacter jejuni y una proporción similar a citomegalovirus o al virus de Epstein Barr. Hay reportes que señalan a su vez ciertas posibles asociaciones, en menor grado a Mycoplasma pneumoniae, VIH, virus del herpes simple, del sarampión y de la rubeola. Sin embargo, hay eventos mencionados como detonantes en el 2-4% como cirugías, trasplantes, seroconversión al VIH, leucemia, aplicación de fármacos como: penicilinas, estreptoquinasa, captopril, danazol y heroína, y por último, el embarazo, entre

FIG.4 ESTADISTICA DEMOGRAFICA DEL PERU CON GUILIAN BARRE

otras causas probables. En enero de 2016 se asociaron casos del síndrome con el virus del zika, debido al aumento de casos del virus en América Central y del Sur y los casos de síndrome de Guillain-Barré;18 en Puerto Rico se confirmó que un paciente enfermo de zika desarrolló el síndrome de Guillain-Barré.19 En febrero de 2016, un estudio realizado durante un brote en la polinesia francesa, confirmó la existencia de asociación entre infección por virus Zika y el síndrome de Guillain-Barré.20 Los efectos laterales dependen de la condición del portador. El infectado se debilita por la infección, y otras enfermedades pueden encontrar oportunidad para desarrollarse.

21

HISTORIA Desde los inicios del siglo XIX, se recogen en la literatura médica informes sobre cuadros de entumecimiento con debilidad que evolucionaban por un período corto y tenían una recuperación espontánea. La mejor descripción del síndrome de Guillain Barré (SGB) en esa época se le atribuye al francés Jean Baptiste Octave Landry de Tesilla, quien en 1859 describe cinco casos de pacientes con hormigueo distal y

debilidad ascendente después de un cuadro febril, decaimiento y dolor que progresó a la parálisis en tres semanas y terminó en muerte por falla respiratoria; introdujo el término parálisis aguda ascendente, postula que la condición se producía después de otras enfermedades y que tenía una mortalidad del 20 por ciento; la autopsia en uno de sus pacientes no mostró ningún proceso patológico que explicara el cuadro clínico.

FIG. 6 Georges Guillain (1876-1961)

EPIDEMIOLOGÍA La incidencia del síndrome de Guillain-Barré es de 0,89 a 1,89 casos por 100 000 habitantes por año con predominio del género masculino de 1,5 a 1,78

La incidencia se va incrementando con la edad, variando desde 0,62 casos por 100 000 habitantes/año en el rango de edad de 0 a 9 años, a 2,66 casos por 100 000 habitantes/año en el rango de edad de 80 a 89 años. El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas, varios días o puede requerir hasta 3 o 4 semanas. Está comúnmente asociado a procesos infecciosos, aunque hay pocos trabajos concluyentes de esta hipótesis.

PATOGENIA Se cree que el síndrome de Guillain-Barré se origina por una respuesta autoinmune a antígenos extraños (agentes infecciosos) que son mal dirigidos al tejido nervioso del individuo. El sitio donde causan daño son los gangliósidos (complejo de glucoesfingolípidos que están presentes en grandes cantidades en el tejido nervioso humano, especialmente en los nodos de Ranvier). Un ejemplo es el gangliósido GM1, que puede estar afectado en el 20 a 50% de los casos, especialmente en aquellos casos que han tenido una infección anterior por Campylobacter jejuni.

El resultado final de estos ataques autoinmunes en los nervios periféricos es la pérdida de mielina y consecuentemente, el bloqueo en la conducción nerviosa. A pesar de esto, la función axonal permanece intacta y la recuperación puede ser tan rápida como ocurra la remielinización. Si la degeneración axonal es extrema (en casos graves de SGB), la recuperación se da con mayor lentitud y habrá un mayor grado de daño residual. Estudios recientes han demostrado que aproximadamente el 80% de los pacientes cursan con pérdida de mielina, y el 20% restante tiene pérdida axonal. Se ha señalado al síndrome de Guillain-Barré como un poco frecuente efecto secundario de las vacunas de la gripe, con una incidencia, según algunos autores de alrededor de un caso por millón de vacunaciones. 22 Mientras que otras estimaciones elevan la incidencia a uno por cada 105.000, aunque indicando que la causa no era la vacuna en sí, sino contaminaciones bacterianas

que

actuaban

como

"disparador"

del

síndrome.

Existen datos de afectados por síndrome de Guillain-Barré entre quienes recibieron vacunas en el brote de gripe porcina de 1976. En total se produjeron unos 500 casos de los que 25 produjeron la muerte por complicaciones pulmonares, que, según el Dr. P. Haber, fueron probablemente causadas por

una reacción inmunopatológica frente las vacunas del brote de 1976. No se han relacionado otras vacunas de la gripe con el síndrome, aunque se recomienda aplicar el principio de precaución para determinados individuos, en particular, aquellos con historial del brote de fiebre porcina del año 1976.2425 El síndrome de Guillain-Barré, a diferencia de otros procesos como la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Lou Gehrig, A.L.S., es una afección del sistema nervioso periférico y generalmente no conlleva daño ni al cerebro ni a la médula espinal.

SÍNTOMAS El síndrome de Guillain-Barré suele empezar con un hormigueo y debilidad que comienza en los pies y las piernas, y luego se extiende a la parte superior del cuerpo y los brazos. En aproximadamente la mitad de las personas con este trastorno, los síntomas empiezan en los brazos o en el rostro. A medida que el síndrome de Guillain-Barré avanza, la debilidad muscular puede evolucionar a una parálisis.

Los signos y síntomas del síndrome de Guillain-Barré pueden ser: 

Cosquilleo o sensación de hormigueo o pinchazos en las muñecas, los tobillos o los dedos de las manos o de los pies



Debilidad en las piernas que se extiende a la parte superior del cuerpo



Marcha inestable o incapacidad para caminar o subir escaleras



Dificultad para mover los ojos o los músculos faciales, incluso para hablar, masticar o tragar



Dolor intenso que puede sentirse en forma continua o como un calambre y puede empeorar por la noche



Dificultad para controlar la vejiga y la función intestinal



Frecuencia cardíaca acelerada



Presión arterial baja o alta



Dificultad para respirar

El momento de debilidad máxima, en las personas con síndrome de GuillainBarré, suele ser a las dos o cuatro semanas después de que comenzaron los síntomas.

TIPOS Ahora se sabe que el síndrome de Guillain-Barré, que alguna vez se creyó era un trastorno único, puede presentarse de diferentes formas. Estos son los principales tipos: 

Polineuropatía aguda inflamatoria desmielinizante, el tipo más frecuente en los Estados Unidos. El signo más frecuente de la polineuropatía aguda inflamatoria desmielinizante es la debilidad muscular que comienza en la parte inferior del cuerpo y se propaga hacia arriba.



Síndrome de Miller Fisher, en el cual la parálisis comienza en los ojos. El síndrome de Miller Fisher también se asocia con marcha inestable. Este síndrome representa aproximadamente el 5 por ciento de los casos de personas con síndrome de Guillain-Barré en los Estados Unidos, aunque es más frecuente en Asia.



Neuropatía axonal motora aguda y neuropatía axonal sensitivomotora aguda, que son menos frecuentes en los Estados Unidos. Sin embargo, estos dos tipos son más frecuentes en China, Japón y México.

CAUSAS No se conoce la causa exacta del síndrome de Guillain-Barré. El trastorno, por lo general, aparece unos días o unas semanas después de una infección respiratoria o digestiva. En raras ocasiones, una cirugía reciente o una vacunación pueden provocar el síndrome de Guillain-Barré. Recientemente, se han notificado algunos casos después de la infección con el virus del Zika.

En el síndrome de Guillain-Barré, el sistema inmunitario (que suele atacar a los microorganismos invasores) comienza a atacar los nervios. El tipo más frecuente del síndrome de Guillain-Barré en los Estados Unidos, la polineuropatía aguda inflamatoria desmielinizante, lesiona la capa protectora de los nervios (vaina de mielina). La lesión impide que los nervios transmitan las señales al cerebro y esto provoca debilidad, entumecimiento o parálisis.

FACTORES DE RIESGO El síndrome de Guillain-Barré puede afectar a personas de todas las edades. Sin embargo, puedes tener un riesgo levemente mayor si presentas las siguientes características: 

Eres hombre



Eres un adulto joven

Los desencadenantes del síndrome de Guillain-Barré son los siguientes: 

Con mayor frecuencia, la infección por campylobacter, un tipo de bacteria que, por lo general, se produce por comer carne de ave mal cocida



Virus de la influenza



Citomegalovirus



Virus de Epstein-Barr



Virus del Zika



Hepatitis A, B, C y E



El VIH, el virus que causa el sida



Neumonía por micoplasma



Cirugía



Linfoma de Hodgkin



Rara vez, las vacunas contra la influenza o las vacunas recibidas en la niñez

COMPLICACIONES El síndrome de Guillain-Barré afecta los nervios. Como los nervios controlan los movimientos y las funciones corporales, las personas con síndrome de GuillainBarré pueden presentar lo siguiente: 

Dificultad para respirar. La debilidad o la parálisis pueden propagarse a los

músculos

que

controlan

la

respiración,

una

complicación

potencialmente mortal. Hasta un 30 por ciento de las personas con

síndrome de Guillain-Barré necesitan la asistencia temporal de un respirador cuando están hospitalizadas para recibir tratamiento. 

Entumecimiento residual u otras sensaciones. La mayoría de las personas con síndrome de Guillain-Barré se recuperan por completo o solo quedan con un entumecimiento, un hormigueo o una debilidad residual menor.



Problemas cardíacos y de presión arterial. Las fluctuaciones en la presión arterial y los ritmos cardíacos irregulares (arritmias cardíacas) son efectos secundarios frecuentes del síndrome de Guillain-Barré.



Dolor. Cerca de la mitad de las personas con síndrome de Guillain-Barré sufren dolores nerviosos (neuropatías) intensos, que se pueden aliviar con medicamentos.



Problemas con el funcionamiento de la vejiga y del intestino. El síndrome de Guillain-Barré puede provocar síndrome de intestino perezoso y retención urinaria.



Coágulos sanguíneos. Las personas inmovilizadas por el síndrome de Guillain-Barré tienen riesgo de presentar coágulos de sangre. Hasta que puedas caminar sin ayuda, tal vez te recomienden tomar anticoagulantes y usar medias de compresión.



Úlceras de decúbito. Estar inmovilizado también aumenta el riesgo de padecer úlceras de decúbito (úlceras de presión). El cambio frecuente de posición puede ayudar a evitar este problema.



Recaída. Alrededor del 3 por ciento de las personas con síndrome de Guillain-Barré presentan una recaída.

Los síntomas tempranos y graves del síndrome de Guillain-Barré aumentan de manera significativa el riesgo de complicaciones graves a largo plazo. En raras ocasiones, el paciente muere por complicaciones como síndrome de dificultad respiratoria y ataque cardíaco.

DIAGNÓSTICO El síndrome de Guillain-Barré puede ser difícil de diagnosticar en las primeras fases. Los signos y síntomas son similares a los de otros trastornos neurológicos y pueden variar según la persona. Es probable que tu médico comience con una historia clínica y con una exploración física minuciosa. El médico puede recomendarte lo siguiente: a)

PUNCIÓN LUMBAR (PUNCIÓN MEDULAR). Se extrae una cantidad pequeña de líquido del conducto vertebral de la parte inferior de la espalda. Ese líquido se analiza para detectar un tipo de cambio que con frecuencia ocurre en las personas que padecen síndrome de GuillainBarré.

b)

ELECTROMIOGRAFÍA. Se insertan electrodos de aguja delgada en los músculos que el médico quiere analizar. Los electrodos miden la actividad de los nervios de los músculos.

c)

ESTUDIOS DE LA CONDUCCIÓN NERVIOSA. Los electrodos se colocan en la piel que se encuentra sobre los nervios. Se transmite una pequeña descarga a través del nervio para medir la velocidad de las señales nerviosas.

BIBLIOGRAFIA: 1 Instituto superior de medicina militar “Dr. Luis Díaz Soto” SÍNDROME DE 2 3 4

5 6 7

8

GUILLAIN BARRÉ SciELO cuba Tesis digitales UNMSM Carlos Soto Marlene Sistema experto de diagnóstico médico de SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ pdf Organización mundial de la salud SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ (31 de octubre del 2016) SciELO salud publica epidemiología del SINDROME DE GUILLAINBARRÉ en el Perú “Cesar V. Munayco Mirtha G. Soto Cabezas Mary F. Reyes” INFORME TÉCNICO SEMTS-DAUS- DIGEMID/MINSA –inmunoglobulinaguillain barré pdf MAYO CLINIC Síndrome de Guillain Barré información médica “personal médico de mayo clinic” Instituto mexicano del seguro social DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ SEGUNDO Y TERCER GRADO DE ATENCIÓN (actualización 2016) director general Mtro. Mikel Andoni Arriola Peñalosa, dirección de prestaciones médicas. Dr. José De Jesús Arriaga Davila Guas clínicas GER SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ- IMSS (3 noviembre del 2016) www. Imss gob.mx> sites> all> statics.