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• Carolina Latorre González

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ATB

Mecanismo de acción

Sensibilidad

Penicilina G

Inhibe formación de pared bacteriana uniéndose a PBP. Son bactericidas

Idem penicilinas

- Anaerobios GRAM (+) y (-) - Cocos GRAM (+) como neumococo - Cocos GRAM (-) como gonococo - Treponema pallidum - GRAM (+) SON DE PRIMERA LÍNEA - Idem penicilina G

Idem penicilinas

- Idem penicilina G

Además de la estructura básica de penicilina tiene un grupo isosaxonilo (c6)

St. Aureus

Penicilina Benzatina Penicilina V

Cloxacilina Meticilina

–

Ampicilina

Amoxicilina

Cefalosporina de 1° Generación

Inhiben formación de pared bacteriana fijándose a receptores PBP

Mecanismos de Resistentes resistencia hacia ella Mecanismo St. Aureus enzimático: B – Enterobacterias lactamasa destruye el GRAM (-) aerobios anillo B – lactámico Haemophilus influenzae Seudomonas

Idem penicilinas Idem penicilina G

G

Gram (+) y (-) pero se agregan enterobacterias, H. Influenzae y moraxella ídem ampicilina y enterococo (se trata amoxi + gentamicina)

Mismo mecanismo pero luego se agregaron inhibidores de B – lactamasa Que son: ácido Clavulánico, Tazobactam, Sulbactam

Klebciela + Idem Penicilina G – Enterobacterias e Influenzae Ídem ampicilina

Amplio espectro: cocos GRAM (+) Y (-), y bacilos GRAM (-) Incluido St. Aureus, enterobacterias, H. Influenzae y K.Neumoniae

Ídem penicilina

Enterococo (estreptococo anaerobios

D)

-

Sólo vía parenteral Vida media corta Eliminación renal secreción tubular No BHE – BP Espectro reducido

RAM Sensibilidad x

-

Idem penicilina G

Idem penicilina excepto St. Aureus

Otras características

y

Sólo adm IM Acción x 28 días Se administra por vía oral Se absorbe en un 50% Eliminación renal secreción tubular - Vía oral o parenteral - Vida media corta - Eliminación renal x secreción tubular - Amplio espectro - 50% absorción VO - Tb vía parenteral (más común) - Amplio espectro - 80% absorción VO - Secreción tubular - Tb vía parenteral (menos común) - Cefazolina: parenteral - Cefradina: parenteral y oral - Cefalexina: oral - Cefadroxilo: oral - Secreción tubular - Uso en: infecciones de piel, tejidos blandos, vías urinarias, neumonía

Rx cruzada de alérgicos a penicilinas (alergia inmediata o acelerada. Provocan flebitis x cefotaxima e

ATB

Mecanismo de acción

Sensibilidad

Cefalosporina de 2° Generación

Ídem

Cefalosporina de 3° Generación

Ídem

Glicopéptidos – especialmente Vancomicina

Inhiben formación de la pared celular

Cloranfenicol o CAF

Bacteriostático, actúa a nivel de síntesis de proteínas uniéndose reversiblemente a una parte del ribosoma 50s

Mantienen el efecto anti GRAM (+) y anti St. Aureus, pero mejor acción sobre Gram (-) (Enterobacterias y H. Influenzae) Van perdiendo el efecto anti gram (+) pero van ganando efecto anti gram (-), se incluye pseudomona (cefoperazona – la primera, provoca hipo protrombinemia y efecto contra el alcohol– y ceftazidima) Gram (+) enterococcos, St. Aureus, y estafilococo resistente a penicilina. Indicada para colitis membranosa Amplio espectro: Gram (-) como H. Influenzae, gonorrhoea, salmonella, gram (+) como pyogenes y anaerobios (incluso bacterioides) , clamidias, mycoplasma

Mecanismos de resistencia hacia ella Ídem penicilina

Presencia de transferasa

acetil

Resistentes

Seudomonas

neumocócica y profilaxis quirúrgica Otras características

hipo protrombinemia RAM

Cefuroxima, cefuroxima axetil y cefaclor

Ídem Cefalo 1

- Gonorrea: Ciproflaxino y de segunda línea Ceftriaxona IM - Cefixima, Cefpodoxima: VO - Cefotaxima: Mantiene su efecto sobre gram (+) - Traspasa BHE

Ídem céfalo 1

- EV Lentamente

Sd. De hombre rojo causado por liberación de histamina

-

-

Adm. Oral o parenteral. a) Hematológico Es una prodroga y se : Anemia activa por hidrólisis aplásica y Metabolismo hepático pancitopenia (ojo con RN) (no dosis Si BHE y BP dependiente) Usos: fiebre tifoidea, (*) b) Sd Gris en RN salmonelosis, paratifus, x déficit de influenza, meningitis, glucuronil neumonía, gangrena. transferasa Interacción: dicumarol y c) Anorexia, fenitoína. náuseas, vómitos,

diarreas y dolor abdominal. Sobreinfección micótica y bacterianas. (*) Fiebre tifoidea: primero con cloranfenicol, segundo amoxicilina, y tercero cotrimoxazol. ATB

Mecanismo de acción

Sensibilidad

Tetraciclinas

Bacteriostático, inhibe unidad 30s del ribosoma

Amplio espectro: Gram (+) y (-), aerobios y anaerobios, neumococo (2° línea), meningococo, H. Influenzae, toxina del ántrax, vibrio del cólera (1° línea) y Helicobacter pylori, ricketsias, clamidias y mycoplasma. Protozoos.

Mecanismos de resistencia hacia ella

Resistentes

Otras características -

-

-

-

Isoniacida

Bactericida. Inhibe la síntesis del ácido glicólico inhibiendo la síntesis de la pared celular.

Primera línea para TBC, incluso embarazada y niños.

-

Buena absorción oral, pero interfiere con los alimentos (produce quelatos). Biodisponibilidad < a tetraciclina de 2° generación Usos: profilaxis diarrea del viajero y operaciones obstétricas (doxicilina) Vida media corta Las tetraciclinas de 3° generación se usa para ERV

RAM Problemas GI, nefrotóxico, fotosensibilidad , manchas temporales en los dientes en la 2da mitad del embarazo o permanentes si se adm hasta los 8 años. Degeneración grasa del hígado Mareos, nauseas (minociclina) Sd. De Fanconi x alteración en fecha de vencimiento Continúa el uso: Problemas GI como diarrea, alergias, polinebulitis (para revertir se usa Vit b6 100 mg/ día) Discontinúa el uso: hepatitis x ictericia

ATB

Mecanismo de acción

Sensibilidad

Rifampicina

Bactericida: Inhibe RNA polimerasa, específicamente un ácido ribonucleico

Amplio espectro: Gram (+) y (-) S. dorado, pseudomonas, E. Coli, pero por orden de OMS sólo se usa para TBC (primera línea)

Pirasinamida

Bactericida: derivado del ácido nicotínico y que interfiere en cambio con el metabolismo de la nicotinamida

Bacilo tuberculoso en humanos (primera línea)

Estreptomicina

Bactericida o bacteriostático según la dosis: es un aminoglúcósido, inhibe la síntesis proteica por unión al ribosoma 30s Bacteriostático: mecanismo desconocido

Ya no es primera línea de TBC resistentes, no embarazadas. Enterobacterias

Etanbutol

Mecanismos de resistencia hacia ella

Resistentes

Primera línea de TBC, todas son sensibles y crean poca resistencia.

Contraindicado en nebulitis, visión borrosa para color verde y rojo. Gota.

Derivados de mitramicina: rifamupina Derivados de kenolona: ciclocostacina

Primera fase tratamiento TBC: 2 meses, una dosis diaria Isoniazida Rifampicina Pirazinamida Etanbutol

RAM Alérgica – cutánea. Sd de flu (como un resfrío), anemia hemolítica y toxicidad hepática Toxicidad hepática, ictericia. Astralis? Dolor en articulaciones, gota Ototoxicidad y nefrotoxicidad

*TBC complicadas: -

Otras características

Segunda fase: 4 meses, 2 veces x semana Isoniazida Rifampicina

ATB

Mecanismo de acción

Sensibilidad

Amino glucósidos

Bactericidas: -Atraviesan la pared y membrana citoplasmática por un proceso dependiente de energía y O2 -Se unen en forma irreversible a la proteína S12 de la subunidad 30S. -Inducen errores de lectura del RNA mensajero inhibiendo la formación de cadenas peptídicas. (alteración del código genético)

Actividad sobre Enterobacteriáce as y Enterococo

Aminoglucósidos

Amplio espectro: gram + y gram –.

Aminoglucósido

Resistente a enzimas que degradan a gentamicina y tobramicina

Neomicina: Nefrotóxico ototóxico

Amikacina:

y

Mecanismos de resistencia hacia ella -Síntesis de enzimas, vía plasmidios que inactivan a aminoglucósidos (acetiltransferasas, fosfotransferasas, nucleotidiltransferasas) -Alteración en el sitio de fijación a la subunidad 30S ribosomal -Alteración de los sistemas de transporte dependientes de energía a través de la membrana plasmática

Resistentes

Otras características

Anaerobios

-Efecto sinérgico con β lactámicos -Sólo eliminación renal x ultrafiltración glomerular

Sin actividad sobre flora anaerobia.

Administrado por la vía parenteral es el más tóxico de los aminoglucósidos Sólo uso oral para infecciones faríngeas, intestinales etc Disponible también en cremas, soluciones para uso dermatólogico, oftalmológico etc Derivado semisintético de la kanamicina, menos tóxico que el compuesto original Administración parenteral, en infecciones severas por Enterobacteriaceas

RAM

Gentamicina

ATB

Mecanismo de acción

-Escasa actividad frente a flora gram + excepto el enterococo y S. Aureus -Amplia actividad frente a Enterobacteriáce as incluyendo a Pseudomona aeruginosa ,Serratia, Citrobacter Sensibilidad

Quinolonas 2°: Ciprofloxacino, norfloxacino 3° levofloxacino

Inhiben la DNA-girasa, responsable del superenrollamiento del DNA, (replicacion genética y sintesis de proteinas), siendo bactericidas. Células eucarioticas no tienen la DNAgirasa, poseen una topoisomerasa.

Gram (-) como H. influenzae y (+) como St. Dorado, strep. Neumoniae, pyogenes. E coli, clamidia, gonorrea, mycoplasma

Seudomonas

Usos: infecciones del tracto urinario y prostatitis. En ETS el primero es ciprofloxacino 150 mg o ceftriaxona 1 gr en hombre y 2 gr en mujer Excreción renal, casi 0% de biotransformación hepática

Sulfonamidas

Son bacteriostaticos Siendo analogos del PABA, actuan como antagonistas competitivos de éste, que es necesario para la sintesis del acido folico bacteriano También inhiben una sintetasa necesaria para la incorporacion del PABA al acido dihidropteroico Las celulas eucarioticas toman el acido folico ya formado

Gram pyogenes, neumococo, Influenzae, clamidia

Meningococo, E Coli, enterococo, P. aeruginosa, seudomonas

Buena absorción oral, si BHE y BP. Metabolismo hepático que da metabolitos que poseen toxicidad. Eliminación renal Usos: ITU (no primera línea), malaria, toxoplasmosis

(+) H.

Mecanismos de resistencia hacia ella

Sin actividad frente a la flora anaerobia

Administración intramuscular o intravenosa en infecciones sistémicas ( Existen preparados para uso tópico ) no BHE. Efecto post antibiótico

Ototoxicidad y nefrotoxicidad

Resistentes

Otras características

RAM No se puede usar en personas < de 18 años porque se deposita en cartílago de crecimiento. Tampoco en lactantes ni embarazadas. Cristaluria que puede llevar a daño renal y hematuria. Anemia hemolítica, o aplásica.

ATB

Mecanismo de acción

Sensibilidad

Cotrimoxazol (trimetropin + sulfametoxazol

Inhiben pasos diferentes en la sintesis del acido folico TMP inhibe en forma competitiva la reductasa que forma acido tetrahidrofolico TMP-SMZ inhibe 50 mil veces mas la reductasa bacteriana que la humana

Eritromicina (macrólido)

Bacteriostático : Inhibe la síntesis de proteínas de las bacterias al unirse al sitio P de la subunidad 50s del ribosoma bacteriano, bloqueando el proceso de traslocación del peptidil ARN – t en el ribosoma

Claritromicina (macrólido) Azitromicina Lincosaminas

Idem eritromicina

* *

Mecanismos de resistencia hacia ella

Resistentes

Otras características

RAM

Algunas cepas gram +, bacilos gram +, cocobacilos gramy clamidia

Treponema pallidum y mycobacterias.

Uso: ITU no complicadas, ETS no gonocócicas e infecciones oportunistas (respiratorias), diarrea del viajero x E Coli Absorcion rapida y completa vo (95%); maximo efecto en relacion 5:1 (800 mg SMZ y 160 mg TMP); distribucion amplia en varios tejidos y secreciones, placenta y leche materna Metabolismo hepatico y excrecion renal de 80% met. inactivos

Problemas GI, alergias y alteraciones del SNC No usar: infección x estafilococo, estreptococo o enterococo.

S. Neumoniae, pyogenes, mycoplasma, clamydia, helicobacter. Pertussis, gonorrea, pallidum y ureaplasma.

Gram (-) y Neumococo resistente a penicilina. St. Aureus

Inhiben la síntesis de proteínas de proteínas de las bacterias al unirse a la subunidad 50s en los mismos receptores que la eritromicina y cloranfenicol

Fiebre cólera:

tifoidea: Primera

Anaerobias Gram + y -. En aerobias sólo Gram + Pyogenes, neumoniae, H. Influenzae meningitidis. Primera elección elección 



Vía oral e IV: Es inactivada por Escasa el medio ácido del estómago. toxicidad: GI, Escaso BHE, si BP y alergia, acumulación en leche. sobreinfección Biotransformación hepática, por cándida, se excreta por bilis y heces ictericia, (90%) sordera. Muchas interacciones Uso: en personas que son alérgicas a penicilina La presencia de alimento en estómago aumenta su absorción Aerobias gram Permite absorción vía oral GI, colitis seudo (90% absorción), la presencia membranosa, de alimentos no la disminuye, alergia, tb se pueden adm IM o IV hematológicas, No BHE, si BP. en hígado Biotransformación hepática, aumenta excreción biliar x heces transaminasas cloranfenicol. Segunda  cotrimoxazol tetraciclina. Segunda  Cotrimoxazol

Antifúngico

Mecanismo de acción

Sensibilidad

Fluconazol (azólico)

Inhibe enzima esterol desmetilasa dependiente de P450 que es clave para sintetizar la pared

Ketoconazol (azólico)

Ídem

Histoplasmosis, blastomicosis, meningitidis por coccidoides. Candidiasis Micosis profundas e internas como blastomicosis, histoplasmosis, cándida diseminada

Anfotericina B (azólico)

Ídem

Micosis profundas, en caso de resistencia a los anteriores

Griseofulvina

Inhibe mitosis del hongo

Fitomicosis, tiña, onicomicosis cuando han fracasado itraconazol o terbinafina

Se administra vía oral, nunca tópica, se deposita en las células precursoras de queratina, el tratamiento dura hasta que se recuperen todas las células (1 – 12 m)

Micosis superficiales, candidiasis, dermatofitosis Cándida albicans

Absorción casi nula oral, x eso se usa de forma local

Clotrimazol

Nistatina

Unión a ergosterol, formación de poros y aumento de permeabilidad que determina la salida de elementos vitales

Mecanismos de resistencia hacia ella

Resistentes

Candidiasis

Otras características

RAM

Absorción: oral y tópica. Se distribuye bien, incluso BHE (único) 90% eliminación renal

Amplio margen, las comunes

Absorción: oral, no interfieren alimentos, necesita pH ácido. No BHE, metabolismo hepático

GI, piel, hepatitis, irregularidad menstrual, ginecomastia, disminución líbido. Muchas interacciones Estrecho margen terapéutico y de seguridad, fiebre y escalofríos, acidosis tubular, hipokalemia y magnesemia, anemia, LC Cefaleas, alteraciones hematológicas y hepáticas. Posee interacción con alcohol Alergia local, son escasas

Sólo vía parenteral, no BHE

Muy escasas, problemas en niños

Antiviral

Mecanismo de acción

Sensibilidad

Aciclovir

Inhibe DNA polimerasa viral

Herpes I y II y herpes zóster, sólo los ataca en periodo de replicación

Mecanismos de resistencia hacia ella

Resistentes

Otras características

RAM

Vía parenteral y oral (abs 15 – 30%), ineficaz uso tópico. Si BHE, BP, leche y amnios. Excreción renal. Prevención: 400 mg c/ 12 x 7d Tto: 200 mg 5 veces al día x 10 – 14 días.

Amplio margen, casi no RAM