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• Diego Andrei Vera

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Nombre T. Tipo del virus Ant A.N ig

1

VHA Hepatitis A(infecci osa)

Clas. Estructura B

(+)ssRN IV A

F:Picornavirus, G: Hepatovirus: partícula esférica de 27 nm cápside, desnuda icosaédrica 4 polipéptidos víricos (VP1VP4)

Peri odo inc. (día s)

Característica Genoma especial del mecanismo de replicación

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

Medio de cultivo

DX

Tratamiento farmacológico

1050 M: 2530

Receptor VRCVHA-1, RNA pol inicia replicación, cadena – intermedia,: región P3 codifica proteasa c3, lo fragmenta en proteínas E Y NE. Región P1 codifica proteínas de la cápside (VP1 –VP4), Vpg inicia síntesis de ARN, no citolítico, exocitosis.

Ingestión alimentos o agua TGI, hígado penetra hepatocitos, llega a intestino a través de la bilis. INF limita la replicación, linfocitos Tcit, cit Nat, destruyen células infectadas. Antic IgM y G, C, citotoxicidad celular. Enfermedad aguda sin complicaciones gralment puede llegar a Hepatitis fulminante muerte, no CPH.

Fiebre, inicio brusco. Anorexia, fatiga, fiebre 38°41°, cefalea, malestar general, náuseas, vómito, diarrea, hepatomeg alia, hiperestesia hepática, ictericia conjuntival, bilirrubina total aumentada, coluria, hipocolia, acolia transitoria, pérdida de apetito, dolor abdominal

Aislamiento del virus no es eficaz ya que no existe sistemas eficaces de cultivos tisulares, pero pueden ser tejidos de mono tití de bigote blanco y de vientre rojo.

Se basa en la evolución cronológica de la sintomatolog ía clínica. Detección de IgM anti VHA por ELISA o radioinmuno análisis. A la par de IgM pueden aparecer IgG indicadores de infección antigua e inmunidad. Resultados de las transaminasa s AST y ALT.. Bilirrubinas, FA, Alb, PT, Uroanálisis, Tiempo de protrombina.

No existe. No aplica Sintomático; evitar trabajo excesivo del hígado, metabolitos, alimentación adecuada, no reposo absoluto, evitar alcohol, antihistamínicos en caso de colestasis sostenida. Dieta hipercalórica hipoproteica. Inmunización pasiva con gamma globulina hiperinmune

ARN long. 7-9 kb, proteína Vpg unida al extremo 5´y una secuencia de poliA en 3´. Hay una región no traducible (UTR) en ambos extremos, el resto del genoma codifica proteínas estructura les en 5´y proteínas no estructura les en 3’.

Mecanismo de acción

Vacuna

KIT ELISA Y PCR

Dos tipos de vacunas profilácticas contra VHA; una vacuna con virus inactivado con formalina o βpropiolactona y una vacuna viva atenuada. Vacuna inactiva: Epaxal por Crucell(N A en México) Avaxim producida por Sanofi Pasteur y Sanofi Aventis de México, S.A. de C.V, Havrix por GlaxoSmithKline, Vaqta por Schering Plough, Twinrix por GlaxoSmithKline ( Vacuna antihepatitis A inactivada y Antihepatitis B recombinante)(autori zadas en México por Cofepris)

ELISA IgG Inmuno. ELISA HAV IgG WAMA Diagnóstica MS 10310030144

Vacuna atenuada: MEVAC-A Vacunas Lab. BIOSANO

PCR hepatitisA@c eeramTools™ Patent # PCT/EP2007/ 055402

Nombre T. Tipo del virus Ant A.N ig

1

VHB Hepatitis B (sérica)

dsDNART

Clas. Estructura B

Peri odo inc. (día s)

Característica Genoma especial del mecanismo de replicación

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

VII

50180 M: 6090

Codifica una retrotranscripta sa y se replica mediante un intermediario de ARN. Adhesión del virus mediada por glucoproteínas HBsAg. Se produce 4 ARNm en la nucleocápside del core que contiene ADN polimerasa dependiente de ARN actividad retrotranscripta sa y ribonucleasa H, molde para la síntesis de cadena de ADN -, el ARN es degradado por la ribonucleasa H a medida que se sintetiza ADN +. Virión abandona la célula por exocitosis sin destruir la célula, pero no por lisis celular.

Enfermedad aguda o crónica, sintomática o no. La detección de los componentes HBsAg y e del virión en sangre indica infección activa. Empieza a replicarse en hígado. Efectos citopáticos mínimos, copias del genoma se integran en la cromatina del hepatocito y permanecen latentes. Citopatología de vidrio esmerilado del hepatocito. Respuesta insuficiente de LT, la disminución de TCD8 impide destrucción de células infectadas. Anticuerpos en suero no son protectores. Fase aguda parénquima hepático se degenera hinchazón y necrosis. Infección fulminante, coinfección con agente Delta lesiones permanentes y cirrosis. No genera efecto citopático

Fiebre menos Tejido de pato frecuente pequinés que VHA, inicio insidioso. Semejante a VHA pero aquí se presenta triada de Caroli: cefalea, dolores atromuscular es, urticaria, poliartritis nodular, glomerulonef ritis, púrpura, artralgia, debilidad, cursa hacia la cronicidad. Puede provocar CPH

F:Hepadnavirus G:Orthohepadn avirus: virión esférico de 42nm (partícula Dane), simetría icosaédrica, el virión contiene una protein cinasa y una polimerasa, una proteína P adherida al genoma rodeada del Ag del núcleo core (HBcAg) y HBeAg una envoltura que contiene la glucoproteína del Ag de superficie (HBsAg) que tiene glucoporoteínas LMS que contienen determinantes específicos de grupo (a) y de tipo (d ó y, y w ó r)

Genoma más pequeño de 3.2 kb de largo, ADN circular parcialmen te bicatenario retrotransc rito. cadena corta (+) Cadena larga circular (L) , 4 marcos de lectura: ORFP, ORFS (pre-S1, pre-S2 y S (HBsAg)) y ORFC.

Medio de cultivo

DX

Tratamiento farmacológico

Mecanismo de acción

Vacuna

KIT ELISA Y PCR

Síntomas y títulos en suero de HBsAg, HBeAg La IgM se encuentra norma o ligeramente elevada. Análisis inmunorradioa ctivo, Hemaglutinaci ón con inmunoadhere ncia, ELISA, Aglutinación de eritrocitos. Detección de Ag Australia. Aislar virus de materia fecal, Homogenizado s de hígado y bilis.

Inmunoglobulina frente a la hepatitis B. Infección crónica: Lamivudina, adefovir, dipivoxil, famciclovir. Interferón α pegilado (actúan en el sistema inmunitario ayudando a los linfocitos T a responder a la invasión del virus y uniéndose a los receptores de membrana de las células infectadas por el virus)

Lamivudina: anti VIH y anti VHB. Inhibe la transcriptasa inversa. La replicación del VHB depende de la transcripción inversa de un ARN intermedio a un ADN(-), que luego será (+). Adefovir dipivoxil: inhibe la polimerasa, compite con el sustrato trifosfato de deoxiadenosina, al incorporarse al ADN vírico interrumpe la cadena de DNA). Famciclovir: inhibe la síntesis celular de ADN viral, bloqueando la ADN polimerasa.

Engerix B vacuna recombinante GlaxosmithKline. H-B- VaxII recombinante Schering Plough . Heberbiovac HB Laboratorio Farmacológico Nutrimedi Hepativax de Sanofi Aventis: Antígeno de superficie del virus de la hepatitis B recombinate. Probivac- B de Probiomed es recombinante. Shanvac-B Laboratorios imperiales, vacuna recombinante. Vacuna antihepatitis B recombinante Laboratorio de Biológicos y Reactivos de México

ELISA IgG Hepatitis B virus Core Antibody (IgG) ELISA kit (Human) (OKCA00081) AVIVA Systems Biology

PCR

PCR Hepatitis B Virus (HBV) TaqMan PCR Kit Product# TM29200 NORGEN BIOTEK CORPORATION

Nombre T. Tipo del virus Ant A.N ig

Clas. Estructura B

6(a- (+)ssRN IV f)) A

VHC Hepatitis C(No A, No B, postrans fusión)

Peri odo inc. (día s) F: Flaviviridae 15G: Hepacivirus, 160 esférico, M: envuelto, 3050 60nm, nucleocápside de simetría icosaédrica, codifica 10 proteínas incluidas dos glucoproteínas (E1, E2). La cápside está formada por 2 proteínas: nucleocáside( C) y matriz (M).

Característica Genoma especial del mecanismo de replicación

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

Medio de cultivo

DX

Tratamiento farmacológico

Mecanismo de acción

Virión penetra en RE por gemación, permanece en él, queda asociado a la célula. Proteínas inhiben la apoptosis y al INF- α al unirse al TNF y a la protein cinasa R. Replicación en citoplasma, Se traduce una sola poliproteína, es rota en proteínas maduras. La banda de ARN (-) complementari a es sintetizada por las proteínas NS. El ensamble se lleva a cabo durante la gemación dentro de las vacuolas citoplasmática s en lugar de la superficie celular. Lisis celular

Capaz de permanecer asociado a las células y evitar la muerte celular, infección persistente, provoca hepatopatía. Respuestas inmunitarias celulares provocan lesiones tisulares. Infección crónica puede reducir la concentración de linfocitos TCD8 citotóxicos impide la resolución de la infección. Las citocinas debidas a la inflamación la reparación y proliferación celular conducen a infección crónica, factores predisponentes para CHP. Anticuerpos no confieren protección.

Fiebre menos frecuente que VHA, inicio insidioso. 3 tipos de enfermedad: 1) hepatitis aguda con resolución de la infección y recuperación , 2) infección crónica persistente con progresión a enfermedad en una fase más tardía, 3) progresión rápida a cirrosis. Forma aguda similar a VHA y VHB. Más frecuente es que sea de inicio asintomática termina por crónica persistente. CHP

tejidos de mono tití de bigote blanco y de vientre rojo.

ELISA para detectar anticuerpos anti VHC o ARN genómico. RT-PCR

IFN y Ribavirina

Ribavirina: No hay inhibición del "caping" o guanilación ARN mensajero viral, bloqueando así la traducción del mensaje genético.

ARN (+) 10.5 Kb, tiene Cap 5’ pero no tiene poliA en 3’. Genes para proteínas No estructural es en 5´y genes para proteínas estructural es en 3´.

Vacuna

KIT ELISA Y PCR

ELISA IgG Human Hepatitis C virus antibody IgG ELISA kit Catalog N0. MBS704645 MyBiosource

PCR GenoQuant HCV Real Time PCR kit (carga viral) Cat. R12007 DiagCor

Nombre T. Tipo del virus Ant A.N ig

1

VHD Hepatitis D(agent e delta)

()ssRNA

Clas. Estructura B

Peri odo inc. (día s) F: no se conoce 14G: Deltavirus 84 Partícula de 35- M:5 37nm, ARN 0 pequeño circular en forma de bastón,

Característica Genoma especial del mecanismo de replicación

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

Medio de cultivo

DX

Tratamiento farmacológico

V

Virus defectuoso, sólo se replica en células infectadas por VHB. Procesos de transcripción y replicación del genoma son poco frecuentes. La ARN polimerasa II de la célula hospedadora creará una copia de ARN para replicar el genoma el cual formará una estructura de ARN llamada ribozima que escinde la molécula de ARN circular para producir un ARNm para el antígeno del agente delta. Muta.

Sangre, semen, secreciones vaginales. Provoca enfermedad en individuos infectados con VHB. Evolución rápida y grave. Provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas. Infección persistente. A diferencia del VHB las lesiones hepátics aparecen como consecuencia de un efecto citopatológico directo del agente delta combinado con la inmunopatología subyacente por el VHB.

Fiebre menos frecuente que VHA. Es más probable que la hepatitis fulminante se produzca. Alteraciones de la función cerebral (encefalopatí a hepática) ictericia y necrosis hepática masiva mortal en 80% de los casos. En individuos con infección crónica por VHB puede producirse infección crónica por el agente delta.

tejidos de mono tití de bigote blanco y de vientre rojo.

Detección del genoma de ARN, el antígeno delta o anticuerpos frente al VHD. ELISA y radioinmunoa nálisis. El antígeno delta se puede detectar en la sangre durante la fase aguda de la enfermedad mediante una muestra de suero tratada con detergente. RT-PCR

No existe No aplica Ya que depende del VHB para replicarse, la prevención de la infección por VHB previene la infección por VHD.

El ARN está rodeado por el core del antígeno delta, el cual se recubre a su vez de una envoltura que contiene HBsAg. El antígeno Delta aparece de 2 formas: pequeña y grande.

Mecanismo de acción

Vacuna

KIT ELISA Y PCR

La vacuna frente al VHB confiere protección a las infecciones subsiguientes por deltavirus.

ELISA Human hepatitis D virus(HDV) antibody(IgG) ELISA Kit Product Type : ELISA Kit CUSABIO Code: CSBE04809h

PCR Hepatitis Delta virus Techne® qPCR test

Nombre T. Tipo del virus Ant A.N ig

1

(+) ssRNA

Clas. Estructura B

Peri odo inc. (día s)

IV

Se ? des con oce

F: Calicivirus G: Hep-e-virus Virus desnudo tamaño 27-34 nm

Característica Genoma especial del mecanismo de replicación

VHE Hepatitis E (entérico )

VHF 1 Hepatitis F

ssDNA

-

VHG 1 Hepatitis G

(+)ssRN IV A

No hay consenso sobre las características fisicoquímicas y comportamient o clínico Flavivirus BG-C envuelto, con una nucleocápside icosaédrica.Sim ilitud con VHC

no ha sido elucidado con certeza.

Región 5’ con “cap” no traducido (5’UTR), 3 MAL denomina dos ORF, cada uno en un marco de codificació n diferente y una región no traducida terminada por residuos de adenosina expandido s -

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

Medio de cultivo

DX

Síntomas y evolución de la enfermedad similares a VHA.

Fiebre menos frecuente que VHA. Ictericia, Anorexia, Hepatomega lia, náuseas, vómitos, dolor abdominal.

tejidos de mono tití de bigote blanco y de vientre rojo.

-

9.4 kb Hepatitis crónica codifica para una poliproteín a de 2873 aa

-

-

No producción de hepatitis fulminante y CPH.

Tratamiento farmacológico

Mecanismo de acción

Vacuna

KIT ELISA Y PCR

Detección de No hay IgM anti –VHE e IgG antiVHE, reacción de polimerasa, invertasa transferasa. Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.

No aplica

No hay

ELISA

-

-

-

-

-

RT-PCR, detección de ARN.

-

-

-

ELISA Human hepatitis G virus, HGV antigen ELISA Kit

IgM Hepatitis E virus IgM (Human) ELISA Kit. Abnova. Catalog # : KA1009

PCR Hepatitis E Virus, PCR Kit Real-time PCR detection kit for Hepatitis E Virus. Catalog # MBS486022 My Biosource

Nombre T. Tipo del virus Ant A.N ig

V

HERPES SIMPLE VHH1 -2 VHS (Tipo 1 y 2)

dsDNA

Clas. Estructura B

I

F: Herpesvirus G: Simplex Envueltos de gran tamaño, 150 nm, el núcleo de ADN está rodeado de una cápside deltaicosaédric a que contiene 162 capsómeros, recubierta de una envoltura que contiene glucoproteínas. Tegumento, espacio entre la envoltura y la cápside contiene proteínas y enzimas víricas la replicación.

Peri odo inc. (día s) HH V1 Gin giv oes tom atiti s Her péti ca o enf. De Vin cen t: 35 días . HH V-2: 6dí as

Característica Genoma especial del mecanismo de replicación

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

Medio de cultivo

DX

Tratamiento farmacológico

Mecanismo de acción

Vacuna

Penetración interacción con nectina 1, HveA,. Fusión envolturamembrana, libera cápside a citoplasma, junto con una protein cinasa. Cápside se acopla al núcleo libra genoma. TAL, proteínas precoces E y tardías No E. Mecanismo circulo rodante. Se libera por exocitosis o lisis celular. Codifica Timidin cinasa.

Infecciones líticas en fibroblastos y células epiteliales. Latentes en neuronas. VHS-1 encima de cintura. Citólisis, degradación de ADN, Permeabilidad de la membrana, destrucción del citoesqueleto, senescencia de la célula. Cuerpos de inclusión de Cowdry tipo A y formación de sincitios, células gigantes multinucleadas. Enfermedad en piel y mucosas exantema máculovesicular.

por VHS-1: Gingivoesto matitis herpética o enf. de Vincent: lesiones vesiculoulcer ativas boca. Queratoconj untivitis, Herpes labial, Eccema herpético o enfermedad de Kaposi, Encefalitis herpética. VHS-2: genital, neonatal

Se replican en cultivo de tejidos en células HeLA, fibroblastos embrionarios humanos.

ELISA Neutralización Radioinmuno análisis Inmunofluore scencia PCR Giemsa Frotis de Tzanck, Papanicolau

Aciclovir, Panciclovir,Valaciclo vir, Famciclovir, Vidarabina, Idoxiuridina, , INF leucocitario.

Inhiben la síntesis de DNA viral evitando la replicación. Aciclovir y Penciclovir: sustrato para la ADN polimerasa, se incorporan al ADN vírico impiden su elongación. Valaciclovir a Aciclovir. Famciclovir a penciclovir. Vidarabina: inhibe a la ADN polimerasa. Idoxiuridina: se incorpora al ADN vírico, en el lugar de la timidina, de modo que inhibe la replicación del virus

Se están desarrollando vacunas inactivadas de subunidades, híbridos del virus de la vacuna. Vacuna VHS de Glaxosmithkline

Dos secciones UL y Uc dos conjuntos de repeticion es invertidas. 4 formas isoméricas .

Catalog Number. MBS913247 Biocompare PCR Hepatitis G virus Ab ELISA Kit Catalog Number KA3290 Abnova KIT ELISA Y PCR

ELISA Herpes Simplex 1+2 ELISA IgG/IgM VIRCELL, S.L. G/M1016

PCR HSV1, HSV2, VZV R-GENE® Kit PCR en tiempo real para la detección y cuantificación del Herpes Simplex tipos 1 y 2 Referencia 69-004B BIOMERIEUX

Nombre T. Tipo del virus Ant A.N ig

1

VHH-3 VVZ

dsDNA

Clas. Estructura B

Peri odo inc. (día s)

Característica Genoma especial del mecanismo de replicación

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

Medio de cultivo

DX

Tratamiento farmacológico

Mecanismo de acción

Vacuna

KIT ELISA Y PCR

1

Vari cela : 1021 Zos ter se des con oce

Al igual que VHS codifica una timidin cinasa. Se replica de manera semejante aunque más lenta y en un número menor de tipos celulares. Establece infecciones latentes en neuronas. A diferencia de VHS sintetiza varios ARN víricos y proteínas víricas.

Inhalación. Infección primaria en amígdalas y mucosa de vías respiratorias. Progresa a través del torrente circulatorio, sistema linfático hasta las células del sistema reticuloendotelial. Viremia secundaria al cabo de 11 a 13 días, se extiende por todo el cuerpoi hasta la piel , infecta a linfocitos T. Supera INF α y se producen vesículas en la piel. Exantema dérmico vesiculopustuloso. Tras la infección primaria pasa a un estado de latencia en los ganglios de la raíz dorsal o en nervios craneales. Se puede reactivar en adultos Zoster se replica y disemina exantema vesicular, lesiona neurona neuralgia postherpética.

Varicela: malestar gral., fiebre,38°39°, exantema maculovesic ular, inicia en tronco se disemina a cara y extremidade s, lesiones en mucosas. C neumonía , meningitis. Zoster: malestar gral., fiebre 38°-39°, dolor en piel, vesículas confluentes, localización unilateral que afecta tronco, cuello, cabeza, flanco del mismo lado, rama oftálmica del nervio trigémino.

En tejidos humanos de piel, riñón, pulmón o cultivos primarios de tejidos humanos, origen: epitelial o fibroblástico. Células: amnióticas, fibroblásticas , pulmonares, tiroideas.

Los ECP de las céuluas infectadas por VVZ son similares a los observados en VHS: inclusiones intranucleares de Cowdry tipo A y sincitios. Tinción de Tzanck. Células gigantes m ultinucleadas, pruebas serológicas de fijación edl complemento , Neutralización , Inmunofluore scencia indirecta, ELISA. Prueba de anticuerpos fluorescentes directos frente al antígeno (FAMA).

Sintomático. Para zoster Prednisona para disminuir la neuralgia postherpética. Aciclovir, Valaciclovir, Vidarabina, Citarabina, Foscarnet, Famciclovir, para disminuir la diseminación del virus. De elección: Aciclovir e INF leucocitario.

Prednisona:, estimula o reprime la trascripción de ARNm. Aciclovir: interfiere con el ADN polimerasa viral. Valaciclovir: inhibe la síntesis de ADN y bloquea la replicación viral. Vidarabina: inhibe la DNA polimerasa viral. Citarabina: bloquea la progresión de las células de la fase G1 a la fase S. inhibición de la ADN polimerasa. Foscarnet: inhibe la DNA polimerasa. Famciclovir: inhibe la DNA polimerasa. INF leucocitario: inhibir la síntesis de proteínas en las células infectadas

PROQUAD Schering Plough vacuna de virus vivos contra sarampión, parotiditids, rubeola y varicela.

ELISA

Zostavax: vacuna antivaricela atenuada. Schering Plough. Priorix Tetra de GlaxoSmithKline: Vacuna antisarampión, antiparotiditis, antivaricela, y antirubéola.

G/M1002

F:Herpesviridae S:Alphaherpesv irinae G:Varicella Envoltura, un tegumento y una cápside que contiene el ADN. similar a VHS.Env compuesta por lípidos (grasas). da estructura a la partícula viral, virión, contiene glicoproteínas 180-200nm. Simetría icosaédrica, Nucleocápside: 100nm 162 capsómeros.

Posee el genoma más pequeño de los virus herpes humanos. Doble cadena lineal segmento único y largo consta de 73 genes que codifican igual número de proteínas; su tamaño es 130-230 kbp

Varicellazoster ELISA IgG Vircell Microbiologist

PCR

GeneProof VaricellaZoster Virus (VZV) PCR Kit Cat. N0. VZIG: Inmunoglobulina VZV/ISIN/025 frente a la varicela zoster. Vacuna viva atenuada frente a VVZ (cepa OKA).

Nombr e del virus

VHH-4 VIRUS EPSTEI N BARR

T. A nt ig

Tipo A.N

Cla s. B

Estructura

2 (V EB -1 y V H B2)

dsDN A

I

F: Herpesvirus S:Gammaherp esvirus G: Lymphocrypt ovirus Envuelto por una cubierta con glicoproteínas , El espacio que existe entre la cubierta y la cápside, tegumento, está lleno de proteínas y enzimas de origen viralcon cápside se simetría icosaédrica con 162 capsómeros, 150nm. Tropismo tisular receptor C3d, CR2 o CD21.

Pe ri od o in c. (dí as ) 30 50

Característica especial del mecanismo de replicación

Genoma

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

Medio de cultivo

DX

Tratamiento farmacológico

Mecanismo de acción

Vacuna

KIT ELISA Y PCR

Linfocitos B infección latente, proliferación e inmortaliza Prot. De latencia: antígenos nucleares de Epstein Barr (EBNA) 1,2,3A, 3B,3C; (PL) y (EBER 1 y 2). PLM oncogenes. Transcrpción y traducción de ZEBRA activa genes precoces y el ciclo lítico. Sx de ADN pol. Prot estructurales y tardías. CD21 y MHCII inducen fusión envolturamembrana. Antígeno Precoz, VCA, AM.

de 184 kpb, codifica 85genes formado por una terminale s directos repetitiv os en cada extremo y secuenci as repetitiva s internas dividen al genoma en dominios cortos y largos de secuenci a única que poseen la capacida d codifican te.

Respuesta I hiperactiva(Monon ucleosis infecciosa) o ausencia de una R eficaz (enfermedad linfoproliferativa y leucoplasia de células vellosas). Eliminación a través de saliva. Proliferación de LB es controlada por LT. Los B presentan antígenos del VEB a MHC I y II. LT activados atípicos Células de Downey 10-80% recuento leucocitario. M infecciosa linfocitos B infectados vs T protectores. VEB elabora análogo de I-L0 (BCRF1)Linfocitosis clásica hipertrofia de órganos linfoides(ganglios linfáticos, bazo, híg). Antic.

MI antic heterófilos. síntomas: Linfadenop atía,esplen oegalia, faringitis exudativa. síntoma fatiga. C. neurológica s: meningoen cefalitis y síndrome de Guillán Barré. Cuadro crónico: Enfermeda deslinfopro liferativas sininmunid ad por LT;ligada al X, linfoma de Burkitt, deHodgkin, Carcinoma nasofarínge o, Leucoplasia .

Se cultiva en células epiteliales de bucofaringe , glándula parótida, cuello uterino y linfocitos B de sangre humana.

Se puede aislar a partir de saliva, sangre o tejido linfoide. Recuento sanguíneo completo: hiperplasia, linfocitos atípicos, anticuerpos heterófilos (prueba de Paul Bunell Davidson Dx de MI o la de Mono Test Hoff Bauer que utiliza eritrocitos de caballo), anticuerpo específico para el antígeno B VEB. Serología: ELISA, Inmunoblot, IF indirecta.

No existe ningún tratamiento o vacuna eficaz. Sintomático. Antipiréticos y analgésicos. Aciclovir reduce la diseminación del virus. Infección genera inmunidad para toda la vida

Aciclovir: inhibe la síntesis de ADN viral a través de un mecanismo competitivo con la polimerasa viral, y al ser incorporada en la cadena de ADN en síntesis, detiene su replicación.

No hay

ELISA

IgG EpsteinBarr virus VCA IgG ELISA IBL Internation al REF: RE 57351

PCR GeneProof Epstein-Barr Virus (EBV) PCR Kit Cat. N0. EBV/ISIN/025

PCR, Sothern Blot, Hibridación in situ, Inminohistoquímic a.

Nombr e del virus

T. A nt ig

1

VHH-5 CMV

Tipo A.N

Cla s. B

Estructura

dsDN A

I

F: Herpesvirus S: Betaherpesvir inae G:

Pe rio do inc . (dí as)

28 60

Característica especial del mecanismo de replicación

Genoma

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

Medio de cultivo

DX

Tratamiento farmacológico

Mecanismo de acción

Vacuna

KIT ELISA Y PCR

Transporta ARNm en su partícula vírica, el cual se introduce en la célula para facilitar la infección. Se replica solo en células humanas. Es mucho más lenta que la del VHS y los ECP pueden no observarse hasta pasados 7-14 días.Puede facilitar el establecimien to de una infección latente en las células mieloides pluripotencial es, monocitos, linfocitos, células del estroma etc.

Posee el genoma mayor de todos los herpesvir us.

Establece infecciones persistentes y latentes. Se asocia a las células y se disemina por el organismo a través de células infectadas. Se reactiva como consecuencia de un estado de inmunodepresión. Altera función de linfocitos y leucocitos. Impide la presentación de antígenos tanto a los linfocitos TCD8 como a los linfocitos TCD4 al inhibir la expresión de las moléculas del MHC I y II. Al igual que VEB, codifica un análogo de IL-10 que inhibirá las respuestas inmunitariasprotec toras de tipo TH1.

sin originar síntomas. Se transmite por transfusion es, trasplantes. Infección congénita: microcefali a, trombocito penia, ictericia, hepatoespl enomegalia ,etc. Infección perinatal, En niños y adultos: ETS, síndrome mononucle ósico con heterófilos negativos. En inmunodep rimidos: neumonía.

Cultivo en Shell vial. Solamente crece en cultivos celulares de fibroblastos diploides durante 4 o 6 semanas debido a que los ECP se desarrollan con lentitud en las muestras con títulos muy bajos del virus.

Detección del antígeno vírico por inmunofluor escencia o ELISA o del genoma vírico por PCR biopsia, sangre, lavado broncolveola r, orina. Serología: títulos de anticuerpos IgM específico del CMV pueden ser muy elevados en los pacientes con SIDA. Pueden aparecer anticuerpos IgM específicos del CMV durante su reactivación.

Ganciclovir, Valganciclovir, Cidofovir, Foscarnet en pacientes inmunodeprimidos .

Ganciclovir: semejante al ACV, fosforilado y activado por una PK codificada por el CMV. Inhibe la DNA polimerasa vírica,finalizació n de la síntesis de ADN. Valganciclovir: profármaco de ganciclovir. Cidofovir: análogo fosforilado, del nucleósido citidina, inhiben la ADN polimerasa, responsable de la replicación del ARN Y ADN. Foscarnet: inhibelas ADN polimerasas específicas virales y transcriptasas inversas en el sitio de unión del pirofosfato.

No hay

ELISA kit CMV IgG ELISA Grupo Mex Lab. Código: 6001212

PCR RealStar® CMV PCR Kit Prod. No 021013 Altona Diagnostics.

Nombr e del virus

VHH-6 y7

T. A nt ig

Tipo A.N

Cla s. B

Estructura

1

dsDNA

I

F: Herpesviridae S: Betaherpesvir us G: Roseolavirus a estructura de los viriones de la familia herpesviridae es muy similar y es un criterio fundamental para definirla.

Pe rio do in c. (dí as ) Se de sc on oc e

Característica especial del mecanismo de replicación

Genoma

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

Medio de cultivo

DX

Tratamiento farmacológico

Mecanismo de acción

Vacuna

KIT ELISA Y PCR

Además de la estructura y su capacidad de establecer infecciones persistentes, los virus de herpes comparten otras características como la organización del genoma, estrategia de replicación, diseminación intracelular en presencia de anticuerpos anti-virales y la participación de la inmunidad celular para controlar la infección.

Similar a VHH

virus son Tlinfotrópicos . Al igual que el CMV, el VHH6 es linfótropo y ubicuo, Asociados a enfermedad común de la infancia, el exantema súbito o roseóla. Virus se replica en la glándula salival, se elimina y transmite por la saliva. Infecta linfocitos especialmente TCD4. Infección latente en linfocitos T y monocitos, se puede replicar durante la activación de las células. Cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplásmicos.

Exantema súbito o roseóla aparición de fiebre elevada, exantema en cara y tronco se extiende se mantiene entre 24 y 48 hrs. Infección latente en linfocitos T dura toda la vida. VHH6 causa más frec de convulsione s febriles durante la infancia. Puede provocar síndrome de mononucle osis y linfadenopa tía en adultos. Esclerosis múltiple y síndrome de fatiga crónica.

-

Similar a los anteriores Herpesvirus

Similar a los anteriores Herpesvirus

Similar a los anteriores Herpesvirus

No hay

ELISA VHH6 Elisa Viditest anti- HHV-6 IgM OD-345 Marca: VIDIA CE IVD VHH7 Human Herpesvirus 7 (HHV7) ELISA Kit Cat. N0. SL2590Hu Marca: SUNLONG PCR VHH6 Artus HHV-6 RG PCR kit CE Marca: QIAGEN Cat. N0. 4530265 VHH7 Herpesvirus 7 DNA, Quantitative, Real Time PCR Test code: 19727 QUEST Diagnostics

Nombr e del virus

VIRUS ASOCIA DO A SARCO MA DE KAPOSI VHH-8

T. A nt ig

Tipo A.N

Cla s. B

Estructura

1

dsDNA

I

F: Herpesvirus S: Gammaherpes virus G: Rhadinovirus virus grande, su tamaño puede variar desde 120 hasta 300 nanómetros (nm), es envuelto Tienen una envoltura formada por una bicapa lipídica. El VHH8 tiene glicoproteínas estructurales similares a las usadas por otros herpesvirus para la entrada a la célula y para la replicación del virión.

Pe rio do in c. (dí as ) -

Característica especial del mecanismo de replicación

Genoma

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

Medio de cultivo

DX

Tratamiento farmacológico

Mecanismo de acción

Vacuna

KIT ELISA Y PCR

Similar a otros herpesvirus, tiene dos modos de replicación: lítico y latente.

genoma de ADN de doble cadena comparte muchas de las caracterís ticas de los otros Herpesvir us. a principal caracterís tica que distingue al VHH8 de otros virus tumorales es la presencia de gran cantidad de genes homólogo s a genes regulador es del ciclo celular, conocidos como genes regulador es “piratas”.

Linfocitos B principal diana. En los tumores de Sarcoma de Kaposi, el virus se localiza en el interior de las células endoteliales fusiformes. Codifica proteínas que presentan homología con proteínas humanas que estimulan el crecimiento y evitan la apoptosis de las células infectadas y las que la rodean. Homólogo de la interleucina-6 (crecimiento y antiapoptosis), un análogo Bcl-2 (antiapoptosis), quimiocinas y un receptor de quimiocinas Enfermedad Multicéntrica de Castleman es un trastorno raro linfoproliferativo secundario a la infección por VHH8.

Clásica: en personas de edad avanzada en las extremidad es inferiores. Localizada en la cuenca mediterráne a Endémica: en niños y adultos jóvenes de África tropical. Epidémica: asociada a SIDA. Es muy agresiva, aparecen como pápulasnódulos en mucosa oral y piel de la cara, cuello, tronco y extremidad es superiores. Cuando crecen se ulceran.

Los intentos por cultivar el VHH8 directament e a partir de células tumorales infectadas de lesiones de SK no han tenido éxitoso

RT-PCR pruebas serológicas para la detección específica de Acs. Inmunofluore scencia indirecta (IFI).

-

-

-

ELISA Herpesvirus 8, Monoclonal Antibody (# MBS 140263) Mouse Anti Human Herpes Virus R: ORF73 PCR Human Herpes virus 8 (Kaposi sarcoma) DNA replication protein GENESIGadva nced kit Primer Design Tm LTD

Nombr e del virus

ROTAVI RUS

T. A nt ig

Tipo A.N

Cla s. B

Estructura

7 (A -F) y G

dsRNA

III

F: Reoviridae G:Rotavirus Apariencia de rueda. No envueltos. Cápside icosaédrica 3 capas: E( VP7 y VP4),I(VP6),I (VP1,VP2 y VP3).. Prot. Estructurales: VP1: ARN polimerasa, produce transcritos de ARNm para síntesis de proteínas. VP2: estimula ARN replicasa. VP3: enzima guanililtransfer asa porduce el cap para estabilizar. VP4: sensible a proteasa P, protuberancia, virulencia. VP6:proteína principal de la cápside. VP7: Glicoproteína, respuesta

Pe rio do in c. (dí as ) 13

Característica especial del mecanismo de replicación

Genoma

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

Medio de cultivo

DX

Tratamiento farmacológico

Mecanismo de acción

Vacuna

KIT ELISA Y PCR

Replicación en el citoplasma. Sucede dentro de la partícula del virión cuando está casi intacto . El virión se desensambla y desnuda totalmente antes de replicarse, pero en los reoviris los transcritos de ARNm producidos son de una sola pieza, protegidos en los extremos 5’ y no poliadenilados .la ARN polimerasa dependiente de ARN forma los transcritos de ARNm de doble banda. Produce ARNm para la biosíntesis de proteínas como para la replicación de

11 segmento s de RNA bicatenari o que codifican 6 proteínas estructur ales y 6 no.Geno ma lineal y segmenta do. 1: VP1 2: VP2 3:VP3 4:VP4 5:NSP1 6:VP6 7:NSP3 8:NSP2 9:VP7 10:NSP4 11:NSP5 y NSP6

Enfermedad producida por rotavirus A, B y C. Capaz de sobrevivir en el entorno ácido del estómago. Replicación tras la adsorción de las células epiteliales que recubren las vellosidades del intestino delgado. Acción citolítica y tóxica Impide la absorción de agua, se pierden iones diarrea líquida. Proteína NSP4: toxina estimula la entrada de iones Calcio en el eritrocito alteración neuronal de la absorción de agua. Deshidratación grave. Muerte. Transmisión fecaloral y posible respiratoria. Inmunidad frente a la infección requiere la presencia de anticuerpos IgG en la luz intestinal. Adquiridos de manera activa o

Gastroenter itis. Vómitos Diarrea, fiebre, deshidrataci ón, Dolor o calambres abdominale s En esta forma de diarrea no aparecen leucocitos ni sangre en heces. De resolución espontánea recuperació n completa y sin secuelas pero puede complicarse y ser mortal en lactantes en países en desarrollo.

El cultivo celular de los rotavirus es complejo y no se puede llevar acabo con fines diagnósticos.

Síntomas clínicos se parecen a los de otras diarreas. Detección directa del antígeno vírico en heces. Enzimoinmun oanálisis y aglutinación de látex. Presencia de rotavirius en heces, Microscopía electrónica. Estudios serológicos se utilizan con fines de investigación y epidemiológi cos ya que muchos individuos tienen anticuerpos, se necesita un incremento en el título de anticuerpos

No hay

No aplica

2: una de ellas constituida por 5 rotavirus bovinos recombinantes que contienen VP4 o VP7 de 5 rotavirus humanos distintos. Y la otra es un rotavirus humano atenuado de cadena única.

ELISA Qualitative Human Rotavirus Antibody IgG (RV-IgG) ELISA Kit Cat.No: MBS9300029 My Biosource

ROTATEQ: Vacuna oral pentavalente de virus vivos atenuados contra el rotavirus de Schering Plough

PCR

ROTARIX: vacuna de Rotavirus Oral GlaxoSmithKline México.

RealStar® Rotavirus RTPCR Kit Prod. No. 561013. Altona Diagnostics.

inmunitaria al virus. No estructurales: NSP1: No esencial en el crecimiento del virus. NSP2: empaquetami ento de ARN. NSP3: aumenta la actividad del ARNm viral, finaliza la síntesis de proteínas celulares. NSP4: Enterotoxina, induce diarrea.} NSP5 y 6: Moduladoras de la unión ssARN y dsARN.

los genes. La mayoría de las proteínas se acumulan en el viroplasma, donde el ARN es replicado y ensamblado. Virus se libera por lisis celular.

pasiva (calostro y leche materna). Infección sintomática en lactantes y niños, en adultos asintomática. Rotavirus causas más habituales de diarrea grave en niños pequeños.

hasta el cuádruple para establecer el diagnóstico.

Nombre T. Tipo del virus Ant A.N ig

5 (+) DE ssRNA N1,2, 3,4, 5

DENGUE

Clas. Estructura B

Peri odo inc. (día s)

Característica Genoma especial del mecanismo de replicación

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

Medio de cultivo

DX

Tratamiento farmacológico

IV

314 y 814 en mo sco

Endocitosis mediada por receptores. cubierta se funde con membrana, libera nucleocápside en citoplasma. Ribosomas se unen al genoma, poliproteínas tempranas p230 y p270 ARN negativo. Prot. C se traduce primero proteasa. Glucoproteína s E se procesan en A.G y se transfieren a la membrana Las proteínas de la cápside se ensamblan y asocian a regiones de la membrana plasmática que contiene las proteínas E del virus.

Virus en piel fagocitado por macrófagos t, llega a vasos linfáticos, ganglios linfáticos, sangre, endotelio de vasos sanguíneos provoca tumefacción del endotelio, edema perivascular e infiltrado de células mononucleares.Fie bre hemorrágica y choque por dengue cuando es una segunda infección gralmente por tipo 2. Provoca reacción de hipersensibilidad III 2 a 5 días después de dengue clásico. Respuesta de IgG, activa C, C3a y C5a aumenta la permeabilidad vascular, extravasación del plasma al intersticio, trombosis, hemoconcentració n, pulso débil, CID.

D. C: fiebre aparición brusca silla de montar 4 días.Diafore sis, cefalea, fotofobia, rostro rojo, malestar gral.,escalof ríos,faringiti s, tos ligera, artralgias, mialgias. Exantema maculopapu lar. Sx de Fiebre hemorrágica : equimosis facial,hemor ragias,peteq uias,hepato esplenomeg alia,trombo citopenia. Sx de choque: IR, piel hipotérmica manchada, cianosis, hipotensión, hemoconce ntración, muerte.

Células de riñón de mono, hámster, células de riñón humano y de mosquito Aedes albopictus y Aedes aegypti.

BH: si sobrepassa 20% sospecha de fiebre hemorrágica y sx de choque por dengue. Trombocitop enia, disminución de hto y proteínas. Elevación de TP. Inhibición de la hemaglutinac ión, fijación del complement o. Cuatro criterios para el Dx: Fiebre, manifestacio nes hemorrágicas , excesiva permeabilida d vascular, > o igual a 100,000/mm 3 de plaquetas.

No hay, sólo es sintomático. Para la fiebre y deshidratación soluciones y electrolitos, para la fiebre acetaminofén, no se recomienda ácido acetilsalicílico porque aumenta la hemorragia. Si presenta estado de choque moderado solución glucosada al 5%, salina al 0.9% y bicarbonato para regular acidosis. Si se agrava aplicar Solución Ringer, Hartman o ambas.Si hay CID usar heparina.

F: Arboviridae G: Flavivirus Envuelto, con cápside compleja, sensible al éter y desoxicolato de sodio. La envoltura es ligeramente esférica y la nucleocápside contiene al virión. La superficie viral es inusualmente lisa y la membrana está completament e cubierta por la proteína EEl material genético se encuentra protegido por una nucleocápside circular de simetría poliédrica; diámetro del núcleo; 2530nm.

Compuest o por 2 regiones no transcritas (5’NTR y 3’NTR, responsab les de la estructura del ARN) (NTR= No translated Regions) y codifica una proteína precursor a que tras ser seccionad a da origen a 3 proteínas estructura les(Nucleo cápside C proteína asociada a la membran a M, proteína de envoltura E)

Mecanismo de acción

Vacuna

KIT ELISA Y PCR

DENGVAXIA: Vacuna tetravalente de virus vivos atenuados contra el dengue por Sanofi Aventis de México.

ELISA IgM Human AntiDengue virus IgM ELISA Kit (ab108729) Abcam

PCR RealStar® Dengue RTPCR Kit Altoma Diagnostics

Nombr e del virus

CHIKV CHIKU NGUNY A “Mako nde” el que se dobla

T. A nt ig

Tipo A.N

Cla s. B

Estructura

P inc . (dí as)

Característica especial del mecanismo de replicación

Genoma

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

Medio de cultivo

DX

Tratamiento farmacológico

Mecanismo de acción

Vacuna

KIT ELISA Y PCR

3 (2 de Áf ric a y 1 de As ia)

(+)ssR NA

IV

F: Togavirus G: Alphavirus 60-70 nm Envuelto La envoltura posee glicoproteínas transmembra nales tipo I, E2 y E1, las cuales forman proyecciones y median el reconocimien to del receptor para el virus en la célula. En la región central se localiza la cápside viral, de simetría icosaédrica y formada por e 240 copias de la proteína C. Esta encierra una molécula de ARN.

37 Ra ng o( 112 )

Aedes aegypti y albopictus. Entra por endocitosis mediada por receptores,m ultiplicación en citoplasma. Proteínas tempranas ARNreplicasa. Síntesis del ARN monocatenari o negativo a partir del molde de ARN monocatenari o positivo por la ARN polimerasa. síntesis de ARN monocatenari o positivo, traducción btención de las proteínas tardías estructurales Ensamble y maduración. Envoltura. Gemación

ARN con estructur a de metilgua nilina cap 5’ y una cola de poli-A en 3’. dos cuadros de lectura abierta. El 1, en 5’ codifica para las proteínas no estructur ales NSP1-4, EL 2 en 3’codifica para proteínas estructur ales C, E1,E2,E3, GK.

Penetra en la piel por la picadura del mosquito y se replica en los fibroblastos, diseminándose. Inicio agudo de la enfermedad de 2-4 días después de la infección. Aumento de título viral desencadena la activación de una respuesta inmune innata, cuyo sello distintivo es la producción de interferones tipo I (IFN). Complicaciones: meningoencefalitis y transmisión madre-hijo. síntomas generalmente son auto-limitados y duran de 1 a 10 días. Artralgia puede persisitir por meses o años. En algunos pacientes, signos hemorrágicos menores como epistaxis o gingivorragia.

Fiebre de hasta 39°C (102.2 °F) Rash petequial o maculopap ular involucrand o el tronco Artralgia o artritis afectando articulacion es puede ser debilitante. Cefalea, inyección conjuntival y leve fotofobia. Escalofríos,

-

Las pruebas diagnósticas incluyen detección de antígenos o anticuerpos en la sangre, usando ELISA o PCR. Análisis de anticuerpos IgM, IgG o análisis de anticuerpos neutralizant es que muestre títulos ascendentes DX diferencial: Dengue, Fiebre del Oeste del Nilo, Fiebre Onyong Nyang

No hay tratamiento específico contra chikv El tratamiento es puramente sintomático y de sostén, descanso y buena alimentación. Analgésicos, antipiréticos y líquidos son aspectos importantes en el manejo de esta infección.

-

Estudios de vacuna se efectuaron en el 2000, el proyecto fue abandonado y no hay vacuna disponible.

ELISA Human AntiChikungunya Virus IgG ELISA Kit (ab177835) Abcam

PCR RealStar® Chikungunya RT-PCR Kit Prod. No. 012013 Altona Diagnóstics

Nombr e del virus

T. A nt ig

Tipo A.N

Cla s. B

Estructura

P inc . (dí as)

Característica especial del mecanismo de replicación

Genoma

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

Medio de cultivo

DX

Tratamiento farmacológico

Mecanismo de acción

Vacuna

KIT ELISA Y PCR

2 (af ric an o y asi áti co

(+) ssRNA

IV

F:Flavivridae G: Flavivirus Envuelto con cápside icosaédrica, nucleocápside de 25-30 nm rodeado de una bicapa lipídica derivada de la membrana del huéped que contiene proteínas de la envoltura E y M. El virión es de 40 nm, con proyecciones superficiales. Las proteínas de la superficie están dispuestas en una simetría de icosaedro.

312 ( M :7)

En citoplasma pero también en núcleo.

5′-C-prME-NS1NS2ANS2BNS3NS4ANS4BNS5-3´, poliproteí na que se escinde la cápside, precursor de membran a (prM), y no estructur ales (NS). La proteína E compone la mayor parte de la superficie del virión y está involucra do con los aspectos de la replicació n como la fusión de unión y la membran a de la célula huésped

Picadura mosquito Aedes aegypti y otras especies de Aedes. Depósito de partículas virales en la epidermis y dermis. Afecta Queratinocitos, fibroblastos y células dendríticas, destrucción de las células de la dermis y propagación ganglios linfáticos y torrente sanguíneo, 72 hrs después 100% de los fibroblastos se encuentran infectados, replicación en el citoplasma mediante autofagia y apoptosis, formación del edema cutáneo.

Artralgias o mialgias Fiebre, cefalea, malestar gral. Inflamación en manos y pies, conjuntiviti s no purulenta erupción cutánea y en escasas ocasiones síntomas neurológico s, como el Síndrome de GuillainBarré, caracteriza do por parálisis muscular ascendente .Embarazad as niños con microcefali a

-

PCR en muestras de suero de fase aguda, que detectan RNA viral y otras pruebas para detectar anticuerpos específicos en el suero (ELISA para detectar la inmunoglob ulina IgM).

Sintomático

-

Evitar la picadura del mosquito. No existe vacuna.

ELISA

)

ZIKA (ZIKAV)

IgM anti-Zika virus IgM ELISA kit (μcapture) (ab213327) Abcam

PCR

RealStar® Zika Virus RTPCR Kit Producto N0. 591013 Altona Diagnostics

Nombr e del virus

ÉBOLA

Sudán Zaire Reston Costa de marfil Bundib ugyo

T. A nt ig

Tipo A.N

Cla s. B

Estructura

P inc . (dí as)

Característica especial del mecanismo de replicación

Genoma

Fisiopatogenia o mecanismo molecular

Cuadro clínico

Medio de cultivo

DX

Tratamiento farmacológico

Mecanismo de acción

Vacuna

KIT ELISA Y PCR

5

()ssRN A

V

F: Filoviridae G: filovirus lineal o ramificado, forma larga y cilíndrica,80n m. Genoma, Cápside, Nucleocáosid e,membrana. Envuelto no segmentado, con nucleocápside helicoidal que recubre al genoma. Nucleoide proteico contiene proteína L (ARN polimerasa fabrica los ribonucleótid os que sintetizan el ARN) y la NP responsable de la estructura. Cápside: prot. P, VP30,35, 24 y 40.