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STAPHYLOCOCCUS Por Luis Saldarriaga Márquez

STAPHYLOCOCCUS • Muy frecuente en la práctica médica.

• Responsables del 80% de infecciones supurativas. • Segundo lugar, después de E. coli, como causa de infecciones intrahospitalarias. • Bacterias de gran agresividad que se manifiesta si la barrera de la superficie se rompe. • Alta capacidad para desarrollar resistencia a los antibióticos.

• Vocablo griego Staphyle : Racimo. • Las cepas patógenas producen pigmento amarillo dorado S. aureus, • las otras cepas que producen un pigmento blanco S. albo. • La producción del pigmento no es un dato confiable para determinar la patogenicidad, • Ha sido reemplazado por la producción de coagulasa, que permite dividirlos en S. Coagulasa positivo y Coagulasa negativo. • Un estafilococo que produce coagulasa es un S. aureus.

Coloración Gram

Microscopía electrónica

STAPHYLOCOCCUS • De las más de 30 especies sólo tres tienen importancia clínica: • S. aureus • S. epidermidis : Infecciones intrahospitalarias • S. saprophyticus : Infecciones urinarias.

Sensibilidad a la Noboviocina

aureus

epidermidis

saprophyticus

Coagulasa

+

-

-

Fermentación de la glucosa

+

+

-

Manitol

+

Alfa toxina

+

-

Requiere biotina

-

+

Ribitol

+

-

+

Glicerol

-

+

V

Proteína A

+

-

-

Sensibilidad Novobiocina

S

V

S

V NE

R

Fermentación de Glucosa

Agar Manitol Salado

Staphylococcus aureus • Morfología.• Coco inmóvil, 0.5 a 1.5 um de diámetro, se agrupa en racimos, Gram positivo. • Pueden agruparse en pares o cadenas cortas • Algunas cepas producen cápsula.

• Pared celular: • Peptidoglicano • Acido teicoico: Fosfato de ribitol que actúa como receptor de fagos, controla la actividad autolítica de la pared e interviene en la separación de las moléculas hijas. • Proteína A: Se comporta como antígeno específico para la mayor parte de cepas, interactúa con las inmunoglobulinas para alterar la respuesta inmune.

Características del cultivo • Aerobias y anaerobias facultativo. • Prolifera entre 6.5 – 46C, siendo su temperatura óptima entre 30 – 37C • Crecen a un pH de 4.2 – 9.3 • Se desarrollan bien en los medios de cultivo de rutina. • En Agar sangre producen betahemólisis • Las colonias son lisas, opacas , redondas y producen un pigmento amarillo dorado que se atribuye a pigmentos carotenoides.

aureus versus albus

S. aureus

Betahemólisis

Metabolismo • La energía la obtienen a partir de la vía respiratoria ó por fermentación. • Las Células que se desarrollan en aerobiosis producen catalasa. • En condiciones anaerobias fermentan azúcares, la fermentación del manitol es útil para diferenciarlo del S. epidermidis. • Gran capacidad para generar resistencia a los antibióticos mediada por plásmidos. • Son mas resistentes que otras bacterias no esporuladas, sobreviven en el ambiente por varias semanas. • Requieren para inactivarse temperaturas de 60C por una hora. • Son resistentes a los mercurios y a los fenoles.

Resistencia antibióticos

Estructura antigénica • Se han estudiado mas de 30 antígenos siendo los mas estudiados los de superficie: • Acido teicoico: Responsable del rápido consumo del complemento. • Proteína A : Propiedades quimiotácticas, antifagocíticas y anticomplemento. • Peptidoglucano: Provoca la producción de IL1 de los monocitos, actúa como endotoxina, activa el complemento y se comporta como opsonina para los anticuerpos. • Factor de agregación: Genera la agregación de estafilococos en presencia de plasma. • Polisacárido capsular: Función antifagocítica, no esta presente en todas las cepas.

Métodos de tipificación • Desde el punto de vista epidemiológico se diferencia entre el S. aureus y el S. aureus resistente a la Meticilina (MRSA), éstos últimos son encontrados en infecciones nosocomiales. • Se ha tratado de clasificar al S. aureus, de acuerdo al tipo de bacteriófago, serotipo de coagulasa, inmunoserología, con resultados poco satisfactorios. • Actualmente se utilizan métodos de: • Tipificación por electroforesis de proteinas, • Electroforesis de enzimas • Técnicas genéticas donde resaltan el análisis del DNA y de plásmidos. Que son más útiles para el seguimiento epidemiológico.

Enzimas • Catalasa: Transforma el H2O2 tóxico en H20 y O2, permitiendo sobrevivir al ataque de los PMN. • Coagulasa: Coagula el plasma de manera similar a la trombina, que permite el paso de fibrinógeno a fibrina. Es un marcador de virulencia • Hialuronidasa: Hidroliza el ácido hialurónico en el tejido conectivo y facilita la diseminación de la infección.

Catalasa

Coagulasa

Enzimas • Beta lactamasas: Permite la resistencia a los antibióticos betalactámicos. • Nucleasa: es una fosfodiestarasa con propiedades endonucleolíticas capaz de degradar el ADN y ARN. • Lipasas: Actúan sobre el plasma, grasas y aceites y tiene valor en la superviviencia y colonización de las áreas sebáceas

Agar DNA

Toxinas • Hemolisinas: • Alfa Toxina.- Citotoxina formadora de poros que produce lisis coloidosmótica de la célula. Es dermonecrótica y neurotóxica. • Beta Toxina.- (esfingomielinasa).- Degrada la esfingomielina produciendo lisis de la célula.(Eritrocitos, leucocitos, fibroblastos). • Delta Toxina.- Toxina tensioactiva, cuyas propiedades detergentes produce daño en las membranas de eritrocitos, Leucocitos y plaquetas. • Gamma Toxina.- Afecta neutrófilos, macrófagos y eritrocitos, se ha encontrado altos niveles en infecciones óseas.

Toxinas • Leucocidina .- Ataca a los PMN y Macrófagos, está compuesta de dos proteínas (S y F) que actúan sinérgicamente induciendo citólisis. • Enterotoxinas.- 5 grupos: A,B,C,C2,C3,D y E, se caracterizan por causar vómito y diarrea después de su ingesta por vía oral , El sitio del receptor emético está constituido por las vísceras abdominales, el estímulo sensorial llega a través del vago. • Afectan el sistema inmune al comportarse como “súper antígenos”.

Toxinas • Toxinas Exfoliativas.- 2 formas La ETA y la ETB, Producen lisis de las uniones intracelulares entre las células de la capa granulosa de la epidermis, produciendo el desprendimiento de la misma. Son responsables del síndrome de piel escaldada. • Toxina 1 del Síndrome del Shock Tóxico (SST).Exotoxina que induce la síntesis de IL 2 y la proliferación de linfocitos T. Está asociada con un cuadro grave caracterizado por múltiples alteraciones orgánicas.

Epidemiología • Tiene distribución mundial • Es un componente de la flora bacteriana y es transportado en diferentes partes de la piel. • La tasa de portadores asintomáticos alcanza el 30% en adultos. • Las Narinas y el Periné son fuentes importantes de estafilococos. • La vía por contacto directo a través de las manos es la causa más importante de transmisión. • Las cepas meticilino-resistentes son responsables de infecciones intranosocomiales.

Patogenia • En la infección cutánea penetran en una glándula sebácea o el bulbo de un cabello, donde encuentran nutrientes para su desarrollo. • El desarrollo de la infección depende de los mecanismos de defensa del huésped y del tamaño y virulencia de la dosis infectante. • La destrucción de la integridad de la piel o mucosas predispone a una infección estafilocócica . • El PMN es el principal responsable de la resistencia, una vez fagocitados son destruidos con rapidez. • El rasgo característico es la formación de abscesos que ocurre en cualquier parte del cuerpo por diseminación hematógena.

Infecciones cutáneas • Foliculitis.- Es la infección del folículo piloso. • Forunculosis.- Es la foliculitis diseminada al tejido celular subcutáneo. • Carbunclo.- Es similar al forúnculo pero tiene múltiples focos y se extiende a las capas mas profundas del tejido fibroso. • Impétigo.- Se localiza frecuentemente alrededor de la nariz, se caracteriza por la formación de pústulas con costras sobre las capas superficiales de la piel.

Impétigo

Foliculitis

Carbunclo

Carbunclo

Carbunclo

Celulitis abscedada

Síndrome de la Piel Escaldada • Comprende un espectro de enfermedades con una etiología común: la toxina exfoliativa. • Impétigo ampollar.- Forma localizada del síndrome en el cual la infección ocurre en el sitio de la lesión. • Escarlatina Estafilocócica.- Forma generalizada leve muy similar a la escarlatina por estreptococo. • Dermatitis exfoliatiativa Generalizada.- Enf. De Ritter ó necrólisis epidérmica tóxica; Forma más severa, se caracteriza por presentar un eritema generalizado doloroso y una descamación ampollar de grandes áreas de la piel.

Impétigo ampollar

Toxina exfoliativa

Impétigo ampollar

Impétigo ampolloso

Sindrome de piel escaldada

Sd. De piel escaldada

Sindrome de piel escaldada

Sindrome de piel escaldada

Infecciones Sistémicas • Neumonía.- Mortalidad del 50%, es fulminante, ocurre a todas las edades. La necrosis y formación de abscesos es característico. • Osteomielitis.- Principal causa de osteomielitis primaria. • Artritis Séptica.- El 50% de infecciones articulares son causadas por estafilococos, constituye una emergencia quirúrgica ya que destruye el cartílago articular y produce deformidad articular permanente. • Endocarditis.- De alta mortalidad hasta de un 80%, se produce en personas inmunocomprometidas o portadores de prótesis valvulares. • Bacteriemia e infecciones metastásicas.- A partir de un foco de infección, se producen abscesos metastásicos en piel, TCS, pulmones, riñones, cerebro y médula ósea.

Neumonía

Absceso de Brodie

Endocarditis bacteriana

Adenitis cervical

Celulitis Orbitaria

Intoxicaciones. • Intoxicación Alimentaria.- Causada por la ingesta de alimentos que contienen la enterotoxina. Flanes, pasteles rellenos con crema, carnes procesadas, embutidos, helados. Son normales en sabor y gusto, los síntomas aparecen en 2 a 6 horas después de la ingesta y tienen un inicio brusco. Se presentan vómitos, dolor abdominal, diarrea, la recuperación es rápida en de 6 a 8 horas. • Síndrome del Shock Tóxico.- Enfermedad multisistémica que afecta sobre todo a mujeres que utilizan tampones en la menstruación, pero puede presentarse en cualquier persona con un foco infecciosos activo. Se caracteriza por fiebre, hipotensión marcada, diarrea, conjuntivitis, mialgias y erupción escarlatiniforme seguida por descamación fina.

Infecciones digestivas