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• Eder Xavier Cevallos

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SUBJETIVO Paciente de 19 años de edad sexo femenino refiere un dolor en epigastrio de gran intensidad desde hace 2 días, el cual se irradia a mesogastrio y luego hacia la izquierda hasta el dorso en hemicinturón el mismo que se desata a partir de la ingesta de alimentos grasos y cerveza, a esto se le suma alza térmica no cuantificada, náuseas que llevan al vomito por 5 ocasiones de color amarillento, con restos alimenticios, refiere astenia y anorexia también indica mareos por lo cual se auto medica Sertal compuesto, sin presentar aparente mejoría motivo por el cual acude a esta casa de salud donde facultativo da su ingreso a hospitalización OBJETIVO SIGNOS VITALES  F.C. 118 l/min  T.A. 130/80 mmHg  T. 38 °c  F.R. 24 r/min PIEL: fría, poco panículo adiposo RESPIRATORIO: elasticidad y expansibilidad disminuida en lado derecho, frémito disminuido en bases, murmullo vesicular disminuido CARDIACO: R1 y R2 de tono e intensidad aumentada, hipertensa DIGESTIVO: globoso, distendido, dolor a la palpación superficial y profunda en epigastrio y mesogastrio, ruidos hidroaereos disminuidos, Murphy+ GENITOURINARIO: puño percusión positiva ANÁLISIS DIAGNOSTICO SINDRÓMICO. SIRS: signos T 38°C, FC 118 FR 24 SINDROME PANCREÁTICO: Síntomas vómito, dolor en hemi cinturón, náuseas, alza térmica Signos abdomen distendido, epigastralgia, RHA disminuido, ictericia, MO semihumedas, FC 118, frémito disminuido en bases, Murphy +. ILIO PARALITICO Síntomas vomito Signos RHA disminuidos, ausencia o disminución de heces y gases

DIAGNOSTICO TOPOGRÁFICO: Sindrome pancreático: La lesión está ubicada en el parenquima pancreatico, producida por la activación intrapancreatica de enzimas digestivas, con afectación variable de otros tejidos regionales y órganos. SIRS: se produce a nivel inmune, producido por citosinas inflamatorias que actúan a nivel sistémico. Íleo paralitico: se produce a nivel del tubo digestivo, por un estímulo inflamatorio, lo que lleva a una disminución del peristaltismo. DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO. PANCREATITIS AGUDA Es una inflamación brusca del páncreas provocada por la activación dentro de él de las enzimas que produce para la digestión. En casos graves, parte del páncreas se destruye en un proceso que se llama necrosis, que produce una reacción inflamatoria generalizada que puede afectar a otros órganos vitales. Etiologia Las dos más frecuentes (80%) son los cálculos en la vesícula biliar (colelitiasis) y el consumo excesivo de alcohol. Los cálculos de la vesícula producen pancreatitis al moverse hacia el conducto biliar y atascar la salida del páncreas hacia el intestino. El alcohol tiene un efecto tóxico directo y también puede producir pancreatitis crónica. Otras causas más raras son ciertos medicamentos, aumento importante de los niveles de grasa en sangre (hipertrigliceridemia), aumento mantenido de calcio en sangre (hipercalcemia), obstrucciones de la salida del conducto del páncreas, golpes en el abdomen, algunas intervenciones quirúrgicas y la realización de una prueba llamada colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). En aproximadamente un 20% de los pacientes no se descubre la causa (pancreatitis aguda idiopática), de los cuales sólo sufren nuevos episodios de pancreatitis un pequeño porcentaje (5%). Cuadro clínico Se manifiesta casi siempre como un dolor de abdomen continuo e intenso, localizado principalmente en su parte superior aunque puede ocupar todo el vientre, con frecuencia irradiado a la espalda "en hemicinturón de Cash" y acompañado en la mayor parte de los casos de náuseas y vómitos.

Definición de los tipos de pancreatitis aguda Se divide en dos tipos: Pancreatitis edematosa intersticial: la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda tienen crecimiento difuso del páncreas debido a edema inflamatorio. En la TAC el parénquima se ve homogéneo y la grasa peripancreática generalmente muestra cambios inflamatorios. Podría haber también alguna colección líquida peripancreática. Los síntomas en esta variante usualmente se resuelven dentro de la primera semana. Pancreatitis necrotizante: cerca del 5-10% de los pacientes desarrollarán necrosis del parénquima pancreático, del tejido peripancreático o más frecuentemente de ambos. El deterioro de la perfusión pancreática y los signos de necrosis peripancreática van evolucionando durante varios días, lo cual explica porque un TAC temprano puede no ser tan fi dedigno para valorar la extensión de la necrosis, por lo que hasta después de una semana de iniciada la enfermedad podemos considerar el diagnóstico de necrosis pancreática por imagen. La historia natural de la necrosis pancreática y peripancreática es variable, porque podría permanecer sólida o líquida, estéril o infectada, persistir o desaparecer con el tiempo

Definición de la severidad de la pancreatitis aguda Hay razones importantes para definir y estratificar la severidad de la pancreatitis aguda. Primero por identificar a quien requiera tratamiento agresivo agudo, segundo para identificar pacientes que necesiten traslado a un centro especializado y tercero para los que reciben estos pacientes referidos, clasificarlos como con falla orgánica y con complicaciones locales o sistémicas. La clasificación de Atlanta define tres grados de severidad: Pancreatitis aguda leve Se caracteriza por la ausencia de falla orgánica y de complicaciones locales o sistémicas. Estos pacientes generalmente se egresan durante la fase temprana, no requieren estudios de imagen pancreática y su mortalidad es muy rara. Pancreatitis aguda moderadamente severa Se caracteriza por la presencia de falla orgánica transitoria o de complicaciones locales o sistémicas en ausencia de falla orgánica persistente. Pancreatitis aguda severa Se caracteriza por persistencia de la falla orgánica. Los pacientes con falla orgánica persistente generalmente tienen una o más complicaciones locales. Quien desarrolla falla

orgánica persistente en los primeros días tiene un riesgo incrementado de mortalidad de hasta 36-50%. Si a esto se suma necrosis infectada la mortalidad se vuelve extremadamente alta Conclusión: el paciente cursa con un cuadro de pancreatitis aguda leve, el cual produce toda la sintomatología del cuadro, principal característica el Hemicinturon de Cash y que su etiología es el consumo del alcohol previo y coledocolitiasis, criterios que el paciente cumple. PLAN: Plan Diagnóstico. Biometría hemática: leucocitosis. Enzimas pancreáticas: AMILASA Y LIPASA PCR aumentado Tripsinogeno y péptido activado del tripsinogeno RX simple de abdomen: signo del asa centinela TAC de abdomen: parénquima se ve homogéneo y la grasa peripancreática con cambios inflamatorios. Rx de Tórax: derrame pleural izquierdo, elevación del hemitorax Bilirrubina total, directa, indirecta: hiperbilirrubinemia, predominio directa. ECO: páncreas hipo ecoico, aumento del volumen, litiasis biliar Plan Terapéutico: NPO Sonda Nasogastrica Control de signos vitales Control de ingestas y excretas Posición semifouler Solución salicina 0.9% 500cc iv stat Omeprazol 40mg iv c/12 HORAS Paracetamol 1gr iv cada 8 horas Metronidazol 500mg iv cada 8 horas Complejo b 3cc iv Colecistectomía Plan Pronóstico: Según los criterios, es bueno.