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• Mirtha valenzuela

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Sistema sensitivomotor Cómo hacemos lo que hacemos

Tres principios del control sensitivomotor que son la base de este capítulo: 1) El sistema sensitivomotor está organizado jerárquicamente; 2) el output motor está guiado por el input sensitivo y 3) el aprendizaje cambia la naturaleza y el lugar [locus] de control sensitivomotor.

8.1

Tres principios de la función sensitivomotora

Tanto el sistema sensitivomotor como las grandes empresas eficaces son sistemas jerárquicos paralelos; esto es, son sistemas jerárquicos donde los mensajes fluyen a través de los niveles por múltiples Por ejemplo, la corteza de asociación puede inhibir directamente el reflejo de parpadeo para permitir que se coloque una lentilla, y el presidente de una empresa puede organizar personalmente el envío de un pedido a un cliente importante.

1. El sistema sensitivomotor está organizado jerárquicamente

2. El output motor está guiado por el input sensitivo Los ojos, los órganos del equilibrio y los receptores de la piel, músculos y articulaciones registran todos ellos las respuestas del cuerpo y devuelven la información a los circuitos sensitivomotores. En la mayoría de los casos, esta retroalimentación sensitiva desempeña un papel importante dirigiendo la continuidad de las respuestas que ha producido. movimientos balísticos —movimientos muy rápidos, breves, de «todo o nada», como aplastar una mosca

8.2

Corteza de asociación sensitivomotora

La corteza de asociación se sitúa en lo más alto de nuestra jerarquía sensitivomotora.

Existen

dos

zonas

principales

de

corteza

de

asociación

sensitivomotora: la corteza de asociación parietal posterior y la corteza de asociación prefrontal dorsolateral

Corteza de asociación parietal posterior El sistema nervioso necesita saber la posición inicial de las partes del cuerpo que van a moverse y necesita saber la posición de cualquier objeto externo con el que vaya a interaccionar el cuerpo. La corteza de asociación parietal posterior desempeña una función importante integrando estos dos tipos de información y dirigiendo la atención se clasifica como corteza de asociación porque recibe input La lesión de la corteza parietal posterior puede producir una serie de anomalías sensitivomotoras, incluyendo anomalías de la percepción y de la memoria de las relaciones espaciales, de la precisión de alcanzar y asir los objetos, del control de los movimientos oculares y de la atención (Freund, 2003). No obstante, la apraxia y la negligencia contralateral son dos de las consecuencias más llamativas de la lesión de la corteza parietal posterior. La apraxia es una alteración de los movimientos voluntarios que no puede atribuirse a un simple anomalía motora (p. ej., parálisis o debilidad) o a una falta de comprensión o motivación (véase Heilman,Watson y Rothi, 1997). se debe a una lesión unilateral del lóbulo parietal posterior izquierdo o de sus conexiones. Por ejemplo, un carpintero con apraxia que no tiene dificultad alguna para clavar un clavo mientras trabaja, podría no ser capaz de reproducir los movimientos

necesarios para clavar un clavo cuando se le pide que lo haga, sobre todo si no tiene un martillo en la mano. La negligencia contralateral es una alteración de la capacidad del paciente para responder a estímulos en el lado del cuerpo opuesto (contralateral) a la sede de la lesión cerebral (véaseHeilman,Watson y Valenstein, 1997). La alteración suele asociarse con extensas lesiones del lóbulo parietal posterior derecho (véase Mort et al., 2003). A la mayoría de los pacientes con negligencia contralateral les cuesta responder a lo que está situado a la izquierda. Además de no poder responder a los objetos en su izquierda egocéntrica,muchos pacientes

suelen

no

responder

a

la

parte

izquierda

de

los

objetos,

independientemente de si los objetos están en su campo visual. Los pacientes con negligencia contralateral a menudo no pueden responder a estímulos visuales presentados en la izquierda de su cuerpo.

Corteza de asociación prefrontal dorsolateral Recibe proyecciones de la corteza parietal posterior y envía proyecciones a áreas de la corteza motora secundaria, a la corteza motora primaria y al campo ocular frontal

Parece ser que la corteza prefrontal dorsolateral interviene en la evaluación de los estímulos externos y el inicio de las reacciones voluntarias a ellos (Christoff y Gabrieli, 2000; Ohbayashi, Ohki y Miyashita, 2003). Hay neuronas en todas las áreas corticales motoras que empiezan a disparar anticipando una actividad motora, pero las de la corteza de asociación prefrontal disparan primero.

8.3

Corteza motora secundaria

Las regiones de la corteza motora secundaria son aquellas que reciben una gran parte de su input de la corteza de asociación y que envían una gran parte de su output a la corteza motora primaria (véase la Figura 8.5). Muchas neuronas promotoras responden al tacto, y cada una de ellas tiene un campo receptor somatosensitivo en una parte determinada del cuerpo.

8.4

Corteza motora primaria

La corteza motora primaria se halla en la circunvolución precentral del lóbulo frontal (véanse las Figuras 8.5 y 8.6). Constituye el principal punto de convergencia del input sensitivomotor cortical, y es el principal punto de partida de las señales sensitivomotoras que emanan de la corteza cerebral. Repárese en que la mayor parte de la corteza motora primaria se dedica al control de las partes del cuerpo capaces de realizar movimientos complejos, como las manos y la boca. Cada región general de la corteza motora primaria controla el movimiento de grupos

determinados

de

músculos

y

cada

una

recibe

retroalimentación

somatosensitiva, a través de la corteza somatosensitiva, de los receptores de dichos músculos y de las articulaciones en las que influyen. Es de suponer que esta adaptación facilita la estereognosia —el mecanismo de identificación de objetos mediante el tacto—. FIGURA 8.6 Homúnculo motor: mapa somatotópico de la corteza motora primaria humana. La estimulación de puntos de la corteza motora primaria produce movimientos sencillos en las partes del cuerpo que se indican. (Modificado de Penfield y Rasmussen, 1950.)

8.5

Cerebelo y ganglios basales

El cerebelo y los ganglios basales (véanse las Figuras 3.21 y 3.29) son ambas estructuras sensitivomotoras de gran importancia, pero ninguna constituye una parte fundamental de la vía por la cual descienden las señales a través de la jerarquía sensitivomotora; en lugar de ello, tanto el cerebelo como los ganglios

basales interaccionan con diferentes niveles de la jerarquía sensitivomotora, y al hacerlo coordinan y modulan su actividad.

Cerebelo La estructura del cerebelo sugiere su complejidad. Aunque sólo constituye el 10% de la masa del encéfalo, contiene más de la mitad de sus neuronas (véase Goldowitz y Hamre, 1998;Voogd y Glickstein, 1998). El cerebelo recibe información de la corteza motora primaria y secundaria, información sobre las señales motoras que descienden desde los núcleos motores del tronco encefálico, y retroalimentación de las respuestas motoras a través de los sistemas somatosensitivo y vestibular. Las consecuencias de una lesión cerebelosa difusa sobre la función motora son devastadoras. El paciente pierde su capacidad para controlar con precisión la dirección, fuerza, velocidad y amplitud de sus movimientos, así como la capacidad para adaptar los patrones de output motor al cambio de condiciones. Le resulta difícil mantener una postura estacionaria (por ejemplo, permanecer de pie) y los intentos de lograrlo frecuentemente desembocan en temblores. También se dan graves anomalías del equilibrio, la marcha, el habla y el control de los movimientos oculares.

Ganglios basales Los ganglios basales no contienen tantas neuronas como el cerebelo, pero en cierto sentido son más complejas. A diferencia del cerebelo, que está organizado sistemáticamente en lóbulos, columnas y capas, los ganglios basales componen. los ganglios basales intervienen en el aprendizaje de la respuesta correcta a asociaciones aprendidas, un tipo de aprendizaje de respuesta de que de modo característico progresa gradualmente, ensayo a ensayo

8.6

Vías motoras descendentes

Las señales neurales son conducidas desde la corteza motora primaria hasta las neuronas motoras de la médula espinal por cuatro vías diferentes.

Fascículo

corticoespinal

dorsolateral

y

fascículo

corticorrubroespinal dorsolateral Un grupo de axones que desciende de la corteza motora lo hace a través de las pirámides bulbares —dos protuberancias en la superficie ventral del bulbo raquídeo—, luego decusa y continúa su descenso por la sustancia blanca medular dorsolateral contralateral.

Las más destacables de sus neuronas son las células de Betz —neuronas piramidales extraordinariamente grandes de la corteza motora primaria—. Sus axones terminan en las regiones inferiores de la médula espinal, contactando con neuronas motoras que proyectan a los músculos de las piernas La mayoría de los axones del fascículo corticoespinal dorsolateral establecen sinapsis con pequeñas interneuronas de la sustancia gris medular, las cuales establecen sinapsis con neuronas motoras de los músculos distales de la muñeca, las manos, los dedos de las manos y los de los pies.

Fascículo corticoespinal ventromedial y fascículo cortico-tronco encefálico-espinal ventromedial Los largos axones del fascículo corticoespinal ventromedial descienden en sentido homolateral

de

la

corteza

motora

primaria

directamente

a

las

regiones

ventromediales de la sustancia blanca medular. contiene axones de la corteza motora que suministran información a una compleja red de estructuras del tronco cerebral. ¿Qué estructuras del tronco del encéfalo se relacionan con el fascículo corticotroncoencefálico-espinal ventromedial?

Figuran cuatro principales: 1) el tectum, que recibe información auditiva y visual sobre la situación espacial; 2) el núcleo vestibular, que recibe información sobre equilibrio desde los receptores de los conductos semicirculares del oído interno; 3) la formación reticular, que, entre otras cosas, contiene programas motores que regulan complejos movimientos comunes a una especie, tales como andar, nadar y saltar; y 4) los núcleos motores de los nervios craneales que controlan los músculos de la cara.

8.7

Circuitos medulares sensitivomotores

Músculos Las unidades motoras constituyen las unidades más pequeñas de la actividad motora. Cada unidad motora incluye una única neurona motora y todas las fibras musculares esqueléticas individuales que inerva La acetilcolina, que es liberada por las neuronas motoras en las uniones neuromusculares, activa la placa terminal motora en cada fibra muscular y hace que la fibra se contraiga Muchos músculos esqueléticos pertenecen inequívocamente a una de estas dos categorías: flexores o extensores. Los flexores actúan para doblar o flexionar una articulación y los extensores para estirarla o extenderla A dos músculos cuya contracción produzca el mismo movimiento, ya sea flexión o extensión, se les denomina músculos sinérgicos; a los que actúan de manera opuesta, como el bíceps y el tríceps, se les llama músculos antagonistas.

Órganos receptores de los tendones y músculos La actividad de los músculos esqueléticos es controlada por dos tipos de receptores: los órganos tendinosos de Golgi y los husos musculares. Los órganos tendinosos de Golgi están insertados en los tendones, los cuales conectan cada músculo esquelético al hueso; los husos musculares están insertados en el tejido muscular mismo

1, Reflejo miotático Cuando se utiliza el término reflejo, muchas personas se imaginan a sí mismas sentadas en el borde de la camilla de su médico, recibiendo en la rodilla el golpecito que éste les da con su pequeño martillo. A la extensión resultante de la pierna se la designa reflejo rotuliano (rótula se refiere a rodilla). Éste es un reflejo miotático2 —un reflejo provocado por una repentina fuerza de estiramiento externa sobre un músculo—.

2. Reflejo de retirada Seguro que en alguna ocasión todos hemos tocado algo doloroso —un recipiente caliente, por ejemplo— y hemos retirado de golpe la mano. Esto es un reflejo de retirada.

3. Inervación recíproca Se refiere al hecho de que los músculos antagonistas están inervados de modo que permitan una respuesta motora suave y sin impedimentos.

4. Inhibición colateral recurrente Como consecuencia de la inhibición colateral recurrente, cada vez que una neurona motora dispara se inhibe momentáneamente a sí misma y transfiere la responsabilidad de la contracción de un músculo en particular a otros miembros del conjunto motor muscular.

Desarrollo del sistema

nervioso

capítulo 9 Del óvulo fecundado a nosotros La

mayoría de nosotros imaginamos el sistema nervioso como un complejo

tridimensional de elementos nerviosos «conectados» entre sí formando una enorme red de circuitos. que comienza con un único óvulo fecundado

Hay tres puntos clave: 1) la complejidad y el prodigio del desarrollo neural, 2) el importante papel que desempeña la experiencia en el desarrollo neural y 3) las nefastas consecuencias de las anomalías del desarrollo neural.

9.1

Fases del desarrollo neural

En un principio existe un cigoto, una célula única formada por la fusión de un óvulo y un espermatozoide. El cigoto se divide formando dos células hijas. Éstas se dividen formando cuatro, las cuatro se dividen formando ocho, y así sucesivamente hasta que se produce un organismo maduro. En este apartado se describe cómo las neuronas en desarrollo llevan a cabo esto a lo largo de cinco fases: 1) inducción de la placa neural, 2) proliferación neuronal, 3) migración y agrupamiento, 4) crecimiento del axón y formación de sinapsis, y 5) muerte neuronal y nueva disposición sináptica.

1. Inducción de la placa neural Tres semanas después de la concepción, el tejido que está destinado a formar el sistema nervioso humano puede reconocerse en forma de placa neural —un pequeño fragmento de tejido ectodérmico situado en la superficie dorsal del embrión en desarrollo El desarrollo de la placa neural constituye la primera fase importante del desarrollo nervioso en todos los vertebrados. Las primeras células del embrión humano son plenipotenciales —es decir, tienen la capacidad de convertirse en cualquier tipo de célula del organismo si se transplantan al lugar apropiado—. Cada célula de la placa neural conserva aún la posibilidad de convertirse en cualquier tipo de célula del sistema nervioso maduro, pero normalmente no puede

transformarse

en

otro

tipo

de

células.

A

tales

células

se

les

llama

pluripotenciales, en vez de plenipotenciales. A menudo se alude a las células de la placa neural como células madre [hemocitoblastos] embrionarias. Las células madre son células que cumplen dos criterios específicos (véase Brivanlou et al., 2003; Seaberg y van der Kooy, 2003): 1) tienen una aparentemente ilimitada capacidad de regenerarse a sí mismas y 2) tienen la capacidad de convertirse en diferentes tipos de células maduras.

2. Proliferación neuronal Una vez que se han fusionado los labios del surco neural para originar el tubo neural, las células del tubo comienzan a proliferar (su cantidad aumenta extraordinariamente). Esta proliferación neuronal no se produce de modo simultáneo o de la misma forma en todas las partes del tubo.

3. Migración y agrupamiento a) Migración: Una vez que se han generado células mediante división celular en

la zona ventricular del tubo neural, éstas migran hasta el lugar de destino apropiado. Durante este período de migración, las células están todavía en un estado inmaduro: carecen de las prolongaciones (esto es, de los axones y las dendritas) que caracterizan a las neuronas maduras. la migración radial avanza hacia afuera desde la zona ventricular en línea recta hasta la pared externa del tubo; la migración tangencial se da en ángulo recto a la migración radial esto es, paralela a las paredes del tubo. b) Agrupamiento: Una vez que las neuronas en desarrollo han migrado deben

alinearse con otras neuronas que han migrado a la misma zona para formar las estructuras del sistema nervioso. Este proceso se denomina agrupamiento. Se piensa que tanto la migración como el agrupamiento están mediados por moléculas de adherencia

celular

[«cell-adhesión molecules»] (MACs), las cuales se localizan en la superficie de las

neuronas y de otras células. Las moléculas de adherencia celular tienen la capacidad de reconocer moléculas de otras células y adherirse a ellas.

4. Crecimiento del axón y formación de sinapsis a) Crecimiento del axón: Una vez que las neuronas han migrado a su lugar

adecuado y se han agrupado en estructuras nerviosas comienzan a surgir de ellas axones y dendritas. b) Formación de sinapsis; Una vez que los axones han alcanzado el objetivo

deseado, han de establecer un modelo de sinapsis apropiado.Una neurona individual puede desarrollar un axón por sí misma, pero se requiere una actividad coordinada entre al menos dos neuronas para crear una sinapsis entre ellas (véase Yuste y Bonhoeffer, 2004).

5. Muerte neuronal y nueva disposición sináptica Muerte neuronal La muerte neuronal es una parte normal e importante del

desarrollo nervioso. Tal desarrollo parece operar siguiendo el principio de supervivencia del más apto: se producen muchas más neuronas —alrededor de un cincuenta por ciento más— de las que se requieren y sólo sobreviven las más aptas. La muerte celular pasiva se denomina necrosis; la muerte celularactiva se denomina apoptosis.

9.2

Desarrollo cerebral postnatal en bebés humanos

el desarrollo del cerebro humano es único: el cerebro humano se desarrolla bastante más lentamente que el de otras especies y no alcanza su plena madurez hasta el final de la adolescencia (Spear, 2000).

a) Crecimiento postnatal del encéfalo humano El encéfalo humano crece considerablemente después del nacimiento: su volumen se cuadriplica entre el nacimiento y la vida adulta (véase Johnson, 2001). Este aumento de tamaño no se debe, sin embargo, al desarrollo de neuronas

adicionales. A excepción de una cuantas estructuras (p. ej., el bulbo olfativo y el hipocampo).

b) Desarrollo de la corteza prefrontal Se piensa que su desarrollo es en gran parte responsable del curso del desarrollo cognitivo humano, que ocurre aproximadamente en el mismo período.

9.3

Plasticidad neural en adultos

a) Neurogénesis en mamíferos adultos (el crecimiento de nuevas neuronas) no se da en adultos Consecuentemente, el desarrollo posterior del cerebro se consideraba como una pendiente en declive: las neuronas mueren continuamente a lo largo de la vida de la persona, y se asumía que las células perdidas nunca eran reemplazadas por células nuevas. Aunque los investigadores empezaron a socavar esta equivocación al principio de los ochenta, ha persistido hasta hace poco como uno de los principios básicos del desarrollo nervioso.

9.5

Trastornos

del

desarrollo

neural:

autismo

y

síndrome de Williams a) Autismo: El autismo es un trastorno complejo del desarrollo neural que por lo general ocurre en aproximadamente 4 de cada 10.000 individuos. Suele manifestarse antes de los 3 años de edad y después cambia poco (Happé y Frith , 1996). Por ejemplo, aproximadamente el setenta y cinco por ciento de quienes padecen autismo son varones, un setenta y cinco por ciento sufre retraso mental y un treinta y cinco por ciento sufre epilepsia. A la mayoría de las personas con autismo les cuesta imitar los gestos de otras personas (Williamset al., 2001). Un niño con autismo en el que se pueden apreciar las anomalías típicas de la estructura del oído.

Eruditos autistas Quizás el aspecto más extraordinariondel autismo es la

tendencia de los individuos con autismo a ser eruditos. Los eruditos son individuos con deficiencias intelectuales que sin embargo manifiestan capacidades cognitivas o artísticas asombrosas y específicas.

b) Síndrome de Williams El síndrome de Williams, al igual que el autismo, es un trastorno del desarrollo asociado con retraso mental y un patrón notoriamente desigual de capacidades y discapacidades. El síndrome de Williams se da en aproximadamente 1 de cada 20.000 nacimientos (véase Rourke et al., 2002). Las personas con síndrome de Williams se caracterizan por su aspecto de duende, menudo y delicado.

Daño

cerebral

y

plasticidad

neural

capítulo 10 ¿Puede recuperarse el cerebro

del

daño? 10.1

Causas del daño cerebral

a) Tumores cerebrales Un tumor, o neoplasia, (literalmente «nueva proliferación ») consiste en una masa de células que proliferan independientemente del resto del organismo (véaseWechsler- Reya y Scott, 2001). En otras palabras, es un cáncer.  Tumores encapsulados —tumores que se desarrollan dentro de su propia membran  Tumores benignos —tumores que se pueden extirpar quirúrgicamente con poco riesgo de que vuelvan a desarrollarse en el organismo.  Los tumores infiltrantes son aquellos que crecen de un modo difuso a través del tejido que los rodea.

 Tumores malignos: es difícil extirparlos o eliminarlos por completo, y cualquier tejido canceroso que permanezca después de la cirugía sigue desarrollándose.  Tumores metastásicos; metástasis se refiere a la  propagación de la enfermedad de un órgano a otro.

b) Trastornos vasculares cerebrales Las apoplejías [o accidentes cerebrovasculares] son trastornos vasculares cerebrales que provocan daño cerebral. -

Hemorragia cerebral La hemorragia cerebral (sangrado en el interior del

encéfalo) ocurre cuando se rompe un vaso sanguíneo del cerebro y la -

sangre se infiltra en el tejido nervioso circundante, dañándolo. Hemorragia cerebral La hemorragia cerebral (sangrado en el interior del encéfalo) ocurre cuando se rompe un vaso sanguíneo del cerebro y la

-

sangre se infiltra en el tejido nervioso circundante, dañándolo. Isquemia cerebral La isquemia cerebral es una alteración del riego sanguíneo a una región del encéfalo.

c) Traumatismo craneoencefálico cerrado No es necesario que se produzca una perforación de cráneo para que el cerebro resulte gravemente lesionado. -

Las

contusiones

son

traumatismos

craneoencefálicos

cerrados

que

suponen la lesión del sistema circulatorio cerebral. Dichas lesiones producen -

hemorragias internas, que dan lugar a un hematoma .Un hematoma consiste en la acumulación localizada de coágulos de sangre en un órgano o un tejido —en otras palabras, un moretón.

d) Infecciones del encéfalo -

Infecciones bacterianas Cuando las bacterias infectan el encéfalo, suelen

llevar a la formación de abscesos cerebrales bolsas de pus en el encéfalo. meningitis, la cual resulta mortal en el 25% de los adultos (Nau y Bruck,

2002). La penicilina y otros antibióticos a veces eliminan la infección, pero -

no pueden anularlas lesiones cerebrales que ya se han producido. Infecciones virales

e) Neurotoxinas El sistema nervioso puede resultar dañado por la exposición a cualquiera de una serie de sustancias químicas tóxicas, que pueden penetrar en la circulación general procedentes del tubo digestivo, de los pulmones o a través de la piel.

f) Factores genéticos Las células humanas normales tienen 23 pares de cromosomas; sin embargo, a veces ocurren accidentes durante la división celular, y el óvulo fecundado acaba teniendo un cromosoma anómalo o un número anormal de cromosomas normales. El síndrome de Down es un trastorno genético causado no por un gen defectuoso sino por un accidente genético, lo cual se produce en el 0,15 por ciento de los nacimientos.

g) Muerte celular programada se denomina muerte celular programada [también conocida como apoptosis] y que ésta desempeña una función crucial en el desarrollo inicial al eliminar algunas de las excesivas neuronas que se han originado inicialmente

10.2

Síndromes neuropsicológicos

a) Epilepsia El síntoma principal de la epilepsia es la crisis epiléptica, pero no se asume que todas las personas que sufren crisis epilépticas tengan epilepsia

b) Enfermedad de Parkinson La enfermedad de Parkinson es un trastorno motor que ocurre en la edad madura y el envejecimiento y afecta a alrededor del 0,5 % de la población. —tal vez sólo una ligera rigidez o temblor

de los dedos—, pero inevitablemente

aumentan de gravedad con el paso de los años. Los síntomas más frecuentes del verdadero trastorno son: temblor, que se intensifica durante la inactividad pero no

se da durante el movimiento voluntario o el sueño; rigidez muscular; dificultad para iniciar los movimientos; lentitud de movimientos; y cara con aspecto de máscara.

c) Corea de Huntington Al igual que la enfermedad de Parkinson, la corea de Huntington es un trastorno motor progresivo propio del final de la vida adulta y la vejez; pero, a diferencia de la enfermedad de Parkinson, es poco frecuente, tiene un marcado carácter genético, y se asocia con demencia grave.

d) Esclerosis múltiple La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad progresiva que afecta a la mielina de los axones en el SNC al tiempo que aparecen muchas zonas de tejido cicatrizado endurecido (esclerosis significa «endurecimiento»).

e) Enfermedad de Alzheimer La enfermedad de Alzheimer es la causa más habitual de demencia. A veces aparece en personas tan jóvenes como de 40 años de edad, pero la probabilidad de que se manifieste aumenta a medida que pasan los años.