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Sindromes medulares Cecilia Barrios 2006

Síndromes medulares Estos síndromes dependen: • Disposición anatómica de ME. • Su gran longitud, comparado con su anchura. • Predominio de haces o tractos que cruzan por fuera de la sustancia gris segmentaria. • Estar contenida rígidamente entre la piaracnoides. • Aposicion y restricción por la columna vertebral. • Disposición precaria de redes vasculares.

Sindromes medulares Síndromes clínicos: Lesiom completa • Paraplejia o cuadriplejia. Lesion imcompleta • Paraparesias subagudas o crónicas de origen medular. • Disociación sensitiva segmentaria con amioatrofia braquial. • Síndrome medular central. • Síndrome medular anterior. • Síndrome hemimedular (Brown Sequard) • Síndromes del cono medular y la cola de caballo.

Lesiones Transversas Completas Causas: • Trauma de medula espinal. • Tumor con compresión medular. • Hemorragia al interior de la medula (hematomielia). • Mielopatia postinfecciosa o infecciosa aguda. • Absceso epidural. • Infarto isquemico de medula espinal.

TRM: epidemiología (USA)  Mecanismo:  Traumas vehiculares 35,9 %  Actos de violencia 29,5 %  Caídas de altura 20,3 %  Deportivas o recreacionales 7,3 %  Otros 7 %

TRM: epidemiología         

Incid 6 - 57,8 casos/mill/año 14.000 nuevos casos/año (USA) Incidencia y prevalencia en ↑ 71-80 % sexo masculino Edad promedio 31,5 años Paraplejía 62%, tetra/penta 38% 2,5 % ingresos a centros de trauma 5% de los PT graves Alcohol en 25 % de los casos

TRM: epidemiología (USA) Supervivencia:  Mortalidad a 3 meses: 21%  Edad, nivel lesional y GCS son predictores independientes de mortalidad en primeros 3 meses  Supervivencia 72-80% a 25 años.  Causas de muerte a largo plazo: enfermedades respiratorias, trastornos cardiocirculatorios y suicidio

TRM: injuria primaria  Trauma romo: fuerzas



de distracción, compresión, flexión, extensión o rotación. Trauma penetrante

 Parénquima  Envolturas, estructuras vasculares y osteoligamentarias

TRM: injuria primaria Lesiones “estables” vs “agudamente inestables” vs “inestables”

TRM: Injuria secundaria

ISQUEMIA

ISQUEMIA

• Liberación de excitotoxinas por • • • • •

•

axones terminales, activación de NMDA, AMPA, Kainato Caída en la producción de E Lesión mitocondrial Falla de las bombas iónicas Producción de radicales libres de O2: LIPOPEROXIDACION Activación de fosfolipasas y proteasas intracelulares (AQ2, AQ4) con daño a la membrana y citoesqueleto, y producción de derivados del ácido araquidónico Migración y activación de leucocitos con liberación de mediadores

TRM: manejo prehospitalario La sospecha temprana de TRM y el manejo adecuado del paciente desde la fase prehospitalaria permiten minimizar la injuria secundaria

TRM: manejo prehospitalario  Evaluación y resucitación   

Valorar y establecer vía aérea permeable permeabl con control de la columna cervical Asegurar ventilación y oxigenación Iniciar tratamiento del shock

TRM: manejo prehospitalario  Extricación e inmovilización apropiadas



en toda víctima de trauma con sospecha de TRM: trauma multisistémico o supraclavicular, trauma de alta energía, alteración traumática o tóxica del estado mental, déficit neurológico o dolor en raquis El traslado adecuado a centro especializado reduce la tasa de complicaciones y acorta la internación

TRM: inmovilización

TRM: manejo hospitalario

Evaluación inicial Evaluación secundaria – Reevaluación contin conti Tratamiento definitivo

 Inicio del tratamiento médico farmacológi  Consulta neuroquirúrgica/traumatológica temprana: descompresión, reducción y estabilización  Traslado a unidad de atención definitiva

TRM: evaluación inicial  A: Vía Aérea con control de la    

columna cervical. B: (Breathing) Ventilación y oxigenación C: Circulación. D: (Disability) Miniexamen neurológico E: Exposición completa.

TRM: evaluación secundaria  Exploración minuciosa de cabeza a

  

pies. No olvide que la lesión medular puede enmascarar sintomatología a nivel toracoabdominal y de los miembros Incluye el examen neurológico completo y la anamnesis detallada “Dedos y tubos en todos los orificios” Radiología y otros complementarios

TRM: nivel de la lesión  55% columna cervical  15% columna torácica  15% unión toraco-lumbar  15% columna lumbosacra

TRM: signos clínicos LESION VERTEBRAL      

Sg. inflamatorios locales Equimosis Contractura muscular Deformidad, malposición de la cabeza Desviación traqueal Crepitación o movilidad anormal.

TRM: evaluación neurológica “Lesión medular completa”: sin función

motora ni sensitiva por debajo del nivel, incluidos segmentos S4 y S5. Mínima chance de recuperación funcional “Lesión medular incompleta”: puede haber distintos grados de recuperación: examinar cuidadosamente: SENSIBILIDAD PERIANAL Y CONTRACCIÓN ESFÍNTER ANAL VOLUNTARIO

TRM: “shock medular” o “espinal” Pérdida de función motora (parálisis fláccida y arreflexia), sensitiva y autonómica simpática que sucede inmediatamente a la lesión espinal Finaliza en horas a días, dando lugar a la instalación gradual de signos de liberación piramidal en las áreas en que no retrograda la lesión

Signos y sintomas Localización

Síntomas

C1-3

C4

Muerte. Cuadriplejia y anestesia que incluye cuello, parte posterior de cuero cabelludo(C2), con hipoalgesia y analgesia de cara diafragmático y del Algún movimiento

C5

cuello. Sensibilidad normal del cuello Movimiento de escápulas a la línea media. Elevación de hombros.MMSS inmóviles.sensiblidad conservada en hombros y región lateral de brazos.

C6

C7 C8

Mantiene MMSS en posición elevada. Posición en flexión de antebrazos.sensibilidad conservada en sector de antebrazo. Puede lateral haber función de tríceps.. Desviación radial de la mano y sensibilidad en el, pulgar. Buena función de tríceps. Parálisis de músculos intrínsecos de la mano. Sensibilidad conservada del dedo medio

Signos y sintomas Localización

síntomas

T1

Parálisis de abductor del pulgar con tríceps normal. Sensibilidad conservada de 5 dedo. Síndrome de Horner bilateral.

T2

Función motora MMSS normales. Disminución de sensibilidad región medial de brazo y axila. Puede haber inestabilidad vasomotora.

T4

Anestesia en las tetillas.

T10

Anestesia zona umbilical.

Signos y sintomas Localización

Síntomas

L1

Prarplejia. Ausencia de cremasterino. Anestesia en la región hipogástrica.

L2

Paraparesia.ligera flexión de cadera. Cremasterino presente.sensibilidad conservada de parte superior del muslo.

L3

Flexión normal de la cadera. Sensibilidad conservada en parte inferior del muslo. Extensión de la pierna. Sensibilidad conservada en parte medial de la rodilla y la pierna.

L4

L5

Disminución de fuerza del extensor del dedo mayor y parálisis de los músculos peroneos laterales. Sensibilidad conservada región medial del tobillo.

Sacrococcigeos

Parálisis de bíceps del fémur. Anestesia del dedo mayor, en la parte posterior del muslo o en silla de montar. Ausencia de funcionamiento vesical e intestinal.

www.asia-spinalinjury.org

TRM: evaluación radiológica • La valoración radiológica completa de la columna vertebral en el traumatizado incluye la Rx F cervical, transoral para odontoides y las Rx F y P de los segmentos dorsal y lumbosacro • Rx dinámicas, oblicuas • TAC - RMI

TRM: evaluación radiológica • TAC/3D • RMI

TRM: tratamiento farmacológico Glucocorticoides: NASCIS (Bracken, 1984) NASCIS II (Bracken, 1990) Glasser, 1993 Otani, 1994 NASCIS III (Bracken, 1997) Pettersson, 1998 Petitjean, 1998

Sindrome de paraparesia subaguda o cronica • Formas heredodegenerativas: paraparesia • • • • • •

espastica de origen familiar. Espondilitis cervical con mielopatia. Espondilosis lumbar. Mielopatia desmielinizante. Mielitis transversa. Tumores. Infecciones: abscesos epidurales, subdurales, aracnoiditis.

Sindrome de paraparesia subaguda o cronica • Malformaciones vasculares. • Artritis reumatoidea, espondilitis

anquilosante, mielopatia por compresion. • Degeneracion combinada subaguda. • Mielopatia postradiacion. • Ataxia de Friedreich y paraparesia espastica familiar.

Sindrome de disociacion sensitiva segmentaria con amioatrofia. Siringomielia: • Idiopatica. • Relacionada con malformacion de Arnold Chiari. Sintomas: Debilida y atrofia segmentaria de arreflexia. Perdida segmentaria de sensibilidad tipo disociativo ) pierde dolor y temperatura, conserva tactoy presion).

Sindrome medular anterior Causas: • Infarto. • Invasion tumoral . • Mielitis inflamatorias.

Sindrome medular anterior Sintomas y signos: • Paraplejia o cuadriplejia. • Perdida de la sensacion de dolor yu temperatura por debajo de la lesion. • Sensibilidad´profunda conservada.

Sindrome medular central Mecanismo: hiperextension. Sintomas y signos: • Paralisis bilateral de motoneurona inferior en el segmento lesional con atrofia muscular. • Paralisis bilateral espastica por debajo de la lesion • Perdida bilateral de sensacion de dolor y tacto protopatico por debajo de la lesion.

Sindrome de Brown Sequard. Sintomas y signos: • Paralisis homolateral de la motoneurona inferior en segmento lesional y atrofia muscular. • Paralisis espastica homolateral, Babinsky homolateral. Perdida de reflejos cutaneos abdominales y cremasterinos homolaterales. • Banda homolateral de anestesia en segmento de la lesion. • Perdida de sensibilidad tactil discrimainatoria, vibratoria y protopatica por debajo de la lesion. • Perdida contralateral de sensibilidad termoalgesica y tactil protopatica por debajo de la lesion • Perdida contralateral no completa de sensibilidad tactil por preservacion de tacto discriminativa del cordon posterior contralateral..

Sindrome del cono medular • Compromete funcion vesical e

intestinal. • Anestesia en silla de montar. • Reflejos bulbocavernosos abolidos. • Fuerza muscular conservada.

Sindrome de cola de caballo. • Dolor intensoradicular. • Perdida de fuerza o deficit sensitivo

asimetrico en MMII. • Respeto relativo de funciones vesical e intestinal.

Conclusiones • Diagnosticar y tratar rapidamente

lesiones de la medula espinal. • No pasar por alto aquellas lesiones factibles de algun tratamiento.

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