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• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Sistema respiratorio
• Especialidades Medicas
• Medicina CLINICA
• Enfermedades y trastornos

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[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Índice
 
 Síndromes
de
piel
y
tegumentos 
 ‐ ‐

Síndrome
de
Steven
Jhonson

 Síndrome
de
Lyell

 
 



 



 



 



 



 



 


6
 8


Síndrome
de
derrame
pleural

 
 Síndrome
de
condensación
pulmonar
 
 Síndrome
de
rarefacción
pulmonar
 
 Síndrome
atelectásico

 
 
 Síndrome
de
insuficiencia
respiratoria

 Síndrome
de
Löeffler
 
 



 
 
 
 
 



 
 
 
 
 



 
 
 
 
 



 
 
 
 
 



 
 
 
 
 


10
 12
 13
 15
 17
 19


Síndrome
de
estado
hipertónico
hiperosmolar
no
cetósico

 Síndrome
de
cetoacidosis
diabética
 
 
 
 Síndrome
de
Cushing
 
 
 
 
 Síndrome
de
Addison
 
 
 
 
 Síndrome
de
Sheehan
 
 
 
 
 Síndrome
pluriglnadular
 
 
 
 



 
 
 
 
 



 
 
 
 
 



 
 
 
 
 


22
 24
 26
 28
 30
 31



 
 
 
 



 
 
 
 



 
 
 
 



 
 
 
 


33
 35
 37
 39
 40



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


43
 45
 47
 49
 51
 52
 54
 56
 58
 60
 62
 64
 66


Síndromes
pleuropulmonares 
 ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐

Síndromes
endocrinos 
 ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐

Síndromes
hematológicos 
 ‐ ‐ ‐ ‐ ‐

Síndrome
anémico

 
 
 
 Síndrome
milodisplásico
 
 
 
 Síndrome
purpúrico
 
 
 
 Síndrome
de
hiperviscocidad
sanguínea
 
 Síndrome
de
coagulación
intravascular
diseminada
 Síndromes
digestivos 


‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐

Síndrome
de
insuficiencia
hepática

 
 
 Síndrome
de
hipertensión
portal
 
 
 Síndrome
ictérico
 
 
 
 
 Síndrome
de
hemorragia
de
tubo
digestivo
alto
 
 Síndrome
de
hemorragia
de
tubo
digestivo
bajo

 Síndrome
diarreico

 
 
 
 Síndrome
disentérico
 
 
 
 Síndrome
ulceroso

 
 
 
 Síndrome
de
reflujo
gastroesofágico
 
 
 Síndrome
de
retención
gástrica
 
 
 Síndrome
de
abdomen
agudo
 
 
 Síndrome
de
malabsorción
 
 
 
 Síndrome
de
intestino
irritable
 
 
 Síndromes
autoinmunes 


1
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 ‐ ‐ ‐ ‐ ‐

Síndrome
de
Sjögren
 Síndrome
de
Reiter
 Síndrome
de
Felty
 
 Síndrome
de
Goodpasture
 Síndrome
de
Caplan




 
 
 
 



 
 
 
 



 
 
 
 



 
 
 
 



 
 
 
 



 
 
 
 



 
 
 
 


69
 71
 73
 75
 77



 
 
 



 
 
 



 
 
 



 
 
 



 
 
 



 
 
 


80
 82
 84
 86



 
 
 
 



 
 
 
 



 
 
 
 



 
 
 
 



 
 
 
 



 
 
 
 


89
 91
 92
 93
 95



 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 


97
 99
 101
 103
 105
 107
 109
 111
 113
 115



 
 
 
 
 



 
 
 
 
 



 
 
 
 
 



 
 
 
 
 



 
 
 
 
 


118
 119
 120
 121
 122
 123



 
 
 



 
 
 



 
 
 



 
 
 



 
 
 


127
 129
 131
 133


Síndromes
nefrourológicos 
 ‐ ‐ ‐ ‐

Síndrome
urémico

 Síndrome
nefrótico
 Síndrome
nefrítico

 Síndrome
prostático



 
 
 


Síndromes
cardiovasculares 
 ‐ ‐ ‐ ‐ ‐

Síndrome
de
insuficiencia
cardiaca
 Síndrome
del
seno
enfermo
 
 Síndrome
de
la
vena
cava
superior
 Síndrome
de
Dressler
 
 Síndrome
de
Leriche
 
 Síndromes
neurológicos 


‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐

Síndrome
de
neurona
motora
superior
 Síndrome
de
neurona
motora
inferior
 
 Síndrome
extrapiramidal
 
 
 Síndrome
vertiginoso
 
 
 Síndrome
cerebeloso
 
 
 Síndrome
de
hipertensión
intracraneana
 Síndrome
de
Claude‐Bernard‐Horner
 
 Síndrome
de
Wernicke‐Korsakoff
 
 Síndrome
quiasmático
 
 
 Síndrome
de
Guillain‐Barré
 
 
 Síndromes
genéticos 


‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐

Síndrome
de
Down

 Síndrome
de
Turner
 Síndrome
de
Klinefelter
 Síndrome
de
Alport
 Síndrome
de
Morquio
 Síndrome
de
Kartagener
 



 
 
 
 
 



 
 
 
 
 


Otros
síndromes 
 ‐ ‐ ‐ ‐

Síndrome
febril
 
 
 
 Síndrome
de
respuesta
inflamatoria
sistémica
 Síndrome
de
falla
orgánica
múltiple
 
 Síndrome
de
fatiga
crónica
 
 
 Criterios
de
diagnóstico 


2
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 






 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐

Bronquitis
crónica
 
 
 Hipertensión
arterial
sistémica
 Artritis
reumatoide

 
 Osteoporosis
 
 
 Lupus
eritematoso
sistémico

 Fiebre
reumática
 
 
 Insuficiencia
respiratoria
 
 Infarto
agudo
al
miocardio
 
 Fiebre
de
origen
desconocido
 Pancreatitis
aguda

 
 Diabetes
mellitus
 
 
 Tromboembolia
pulmonar
 
 Cirrosis
hepática
 
 
 Espondilitis
anquilosante
 
 Fibromialgia
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


136
 137
 138
 140
 142
 144
 146
 147
 149
 150
 152
 154
 156
 158
 159


Tromboembolia
pulmonar
 
 Cáncer
cervicouterino
 
 Trombosis
venosa
profunda
 
 Bronquitis
crónica
 
 
 Cáncer
de
pulmón
 
 
 Cirrosis
hepática
 
 
 Cáncer
de
mama
 
 
 Cáncer
de
colon
 
 
 Litiasis
vesicular
 
 
 Hepatitis

 
 
 Enfisema
pulmonar
 
 Diabetes
mellitus
 
 
 Úlcera
gástrica

 
 
 Hipertensión
arterial
sistémica
 Cáncer
de
próstata

 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


161
 162
 164
 165
 166
 168
 169
 170
 171
 172
 173
 174
 175
 176
 177


Exámenes
de
laboratorio




















178


Algoritmos
de
diagnóstico




















183 


Glosario




















218 


Factores
de
riesgo 
 ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐








 
 
 
 
 
 3
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 
 
 
 
 
 



 
 
 


El
presente
documento
ha
sido
realizado
por
los
alumnos
de
la
asignatura
–Medicina
 Interna
‐
del
ciclo
escolar
2008‐A,
la
información
aquí
presentada
se
encuentra
sujeta
 a
cambios
y
actualizaciones.



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 4
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
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MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






 
 
 
 SINDROMES
DE
PIEL
 Y
TEGUMENTOS
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 5
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Steven‐Johnson
 Concepto
 
Con
 junto
 de
 signos
 y
 síntomas
 como
 consecuencia
 de
 una
 reacción
 clínica
 e
 histológicamente
 bastante
 característica,
de
curso
agudo
y
autolimitado,
con
sintomatología
cutáneo‐mucosa
de
morfología
variada
y
 localización
simétrica

secundaria
al
consumo
de
algunos
fármacos
o
infecciones.
 


Otros
Nombres
 Ectodermosis
Erosiva
plurioriorficialis

 Eritema
Multiforme
menor
 Eritema
Multiforme
Exudativo

 
 Fisiopatología
 
 
 
 


SULFONAMIDAS
 PENICILINA
 BARBITIURICOS
 
SALICILATOS
 LAMOTRIGINA
 ANTICONVULSIVOS
 AROMATICOS
 ANTINFLAMATORIOS
NO
 ESTEROIDEOS
(OXICAM)


Causas


LINFOMAS


VHS
 MICOPLASMA
 HISTOPLASMOSIS
 COIDIOIDIOMICOSIS
 FIEBRE
TIFOIDEA
 LEPRA


NEOPLASIAS



 FARMACOS


INFECCIONES



 


ANTIGENOS


Queratocitos





Célula
 Diana



 


Destruidos
por
TCD8



 


VACUOLIZACION
Y
NECROSIS
 DE
QUERATOCITOS





Muerte
Celar
 dependiendo
de
 Perforina
y
Granzima


SINDROME
STEVEN‐JONHSON


Manifestaciones
Clínicas
 SINTOMAS
 • Fiebre
>39ºC
 • Faringitis

 • Malestar
General
 ‐ Cefalea
 ‐ Vómitos
 ‐ Astenia
 ‐ Adinamia
 • Ampollas
 • Disuria
 • Epistaxis
 • Gingivorragias
 
 


SIGNOS
 PIEL:

 ‐ Máculas
eritematosas
irregulares,
redondeadas
y
 bien
delimitadas.
 ‐ Pápulas.
 ‐ Vesículas.
 ‐ Bullas.
 ‐ Desprendimiento
epidérmico.
 MUCOSAS
 *Alteraciones
hemorrágicas
en
las
mucosas:
 ‐
Labios
 ‐
Mucosa
Oral

 ‐
Genitales
 *conjuntivitis
Purulenta
 PARPADOS:
Erupción
generalizada
con
costras
hemorrágicas


6
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Epidemiologia

 
 1. Mujeres
2
veces
mas
que
a
hombres
(relación
genético‐Hormonal).
 2. Ancianos
(multimedicados).
 3. Enfermos
con
SIDA
(alteraciones
Enzimáticas
en
la
Glutatión‐
Oxidasa).
 4. 20%
en
niños
y
Adolescentes.
 5. 4.3
–
10%
de
la
población
en
un
millón
de
Habitantes.
 
 Plan
de
Tratamiento
 



 
 
 
 Bibliografía
 
 o Robbisns

y
Cotran.
Patología
Estructural
y
Funcional..
Séptima
Edición
1258
 o Atlas

y
manual
moderno
de
Dermatologia.
Editorial
Panamericana
pag.
367,
369,
143,
144
 o Milton
Orkin,
Howard
I.
Maibach,
Mark
V.
Dahl.
Dermatologia.
Manual
Moderno.
Pag
49
 o Harrison.
Principios
de
Medicina
Interna.
2006.

16
Edición
pag.
360
 o Goodman
&
Gilman.
Las
bases
Farmacológicas
de
la
Terapéutica.
Undécima
Edición.2007.
pag.
1743




 
 


7
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Lyell
(Necrólisis
epidérmica
tóxica)
 Definición
 o Necrólisis
 epidérmica
 tóxica,
 es
 una
 erupción
 cutánea
 exfoliativa
 ampollar,
 generalizada,
 aguda,
 grave,
 con
 síntomas
 de
 toxemia,
 causado
 por
 medicamentos.
 Se
 habla
 de
 una
 extensión
 corporal
 afectada
 mayor
de
30%
para
poder
referirnos
a
este
síndrome.
 o Es
la
reacción
cutánea
más
grave
ocasionada
por
la
ingesta
de
medicamentos.
 Fisiopatología
 Reacción
de
hipersensibilidad
retardada,
mediada
por
células
en
contra
de
los
queratinocitos.
 Causas
 Medicamentos
se
ven
implicados
en
el
desarrollo
de
la
NET
son:
sulfamidas,
pirazolonas,
anticonvulsivantes,
 Alopurinol,
otros
antibióticos,
Piroxican
y
otros
antiinflamatorios.
 Cuadro
Clínico
 El
intervalo
entre
la
ingesta
de
la
droga
y
la
aparición
de
la
clínica
puede
oscilar
entre
pocas
horas
y
tres
 semanas.
 
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 Manifestaciones
de
fase
prodrómica(duración
variable)
 Malestar
general
 Febrícula
 Sensibilidad
cutánea
 Conjuntivitis
 Inflamación
orofaringe
 Inflamación
de
genitales
 Manifestacioes
mas
específicas
 
 ‐Conjuntivitis
 MUCOSAS
 ‐Mucosa
oral=
erosiones,
costras
y
hemorragias
 
 
 ‐Exantema
maculoso
o
eritematoso
multiforme
 PIEL
 ‐Epidermolisis(transición
del
eritema
a
1
o
2
días)
 (Epidermis
yace
como
paño
húmedo
apretujado
 sobre
la
dermis)
 TARDIOS
 ‐Ectropión
 ‐Alopecia
 ‐Perdida
de
las
uñas
 HISTOLOGIA
 ‐Necrólisis
de
toda
la
epidermis
 
 
 
 Bibliografía

 1. ANDRESEN
H,
Max,
BOGHERO,
Yerko,
MOLGO,
Montserrat
et
al.
Necrolisis
epidérmica
tóxica.
Terapia
 en
UCI
con
inmunoglobulinas
intravenosas
en
un
caso.
Rev.
méd.
Chile,
dic.
2000,
vol.128,
no.12,
 p.1343‐1348.
ISSN
0034‐9887.
 2. Revuz
J.
Toxic
Epidermal
Necrolysis:
Clinical
findings
and
prognosis
factors
in
87
patients.
Arch
 Dermatol
1987;
123;
1160‐5.
 3. Roujeau
JC.
Medication
use
and
the
risk
of
Stevens‐Johnson
syndrome
or
Toxic
Epidermal
Necrolysis.
N
 Engl
J
Med
1995;
333:
1600‐7.
 
 


8
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






 
 
 
 


SINDROMES
 PLEUROPULMONARES
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 9
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






 Síndrome
de
derrame
pleural
 
 Conjunto
de
signos
y
síntomas
que
se
presentan
a
consecuencia
de
la
acumulación
de
líquido
en
la
 cavidad
pleural,
el
cual
se
puede
encontrar
desde
escaso
hasta
abundante,
además,
puede
encontrarse
libre
 o
enquistado.
 CUADRO
 CLÍNICO
 Síntomas

 Signos

 ‐
Tos
seca.
 Inspección.
 ‐
 Disnea,
 puede
 ser
 postural
 - Abombamiento
del
hemitórax
correspondiente.
 (decúbito
lateral).
 - Disminución
 de
 la
 amplexión
 y
 amplexación
 del
 lado
 ‐
Dolor
torácico.
 afectado.
 - Rara
vez
edema
de
pared
y
fistulización
al
exterior.
 Palpación.
 - Disminución
o
ausencia
de
las
vibraciones
vocales.
 Percusión.
 - Matidez
intensa
o
hídrica.
 Auscultación.
 - Ausencia
de
ruido
respiratorio.
 - Derrames
escasos,
frote
pleural.
 Radiología.
 - Opacidad
homogénea
que
ocupa
la
base
correspondiente
con
 un
límite
superior
u
oblicuo
hacia
arriba
y
hacia
fuera.
 - Derrame
 voluminoso:
 desplazamiento
 de
 la
 tráquea
 y
 el
 mediastino
hacia
el
lado
opuesto.
 - Para
 que
 sea
 detectable
 radiológicamente
 debe
 existir
 entre
 250
y
600
ml
de
derrame.
 Fisiopatología
 • Trasudado.‐
por
alteración
en
los
mecanismos
de
equilibrio
hemodinámico.
 • Exudado.‐

mediados
por
procesos
que
ocasionan
inflamación
pleural.
 
 Etiología,
causas
más
comunes.
 Trasudados:
 ‐
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
(ICC).
 ‐
Cirrosis
hepática.
 ‐
Síndrome
nefrótico.
 ‐
Diálisis
peritoneal.
 ‐
Obstrucción
de
la
vena
cava
superior.
 Exudados:
 ‐
Enfermedades
neoplásicas
primarias
o
metastásicas.
 ‐
Enfermedades
infecciosas:
piotórax.
 ‐
Infarto
pulmonar.
 ‐
Enfermedades
abdominales:
pancreatitis.


-

Sarcoidosis.
 Enfermedad
pleural
inducida
por
fármacos.
 Radioterapia.
 Quemaduras
eléctricas.
 Hemotórax.
 Síndrome
de
hiperestimulación
ovárica.
 Enfermedad
pericárdica.



 10
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]





MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 ‐
Enfermedades
de
la
colágena.
 ‐
Exposición
al
asbesto.


CRITERIOS
DE
EXUDADOS
PLEURALES
SEGÚN
LIGHT
 1. Relación
proteínas
del
líquido
pleural/proteínas
séricas
>0.5.
 2. Relación
 deshidrogenasa
 láctica
 del
 líquido
 pleural
 (LDH)
 /
 deshidrogenasa
láctica
suero
>0.6.
 3. LDH
 en
 líquido
 >
 2/3
 partes
 del
 límite
 superior
 en
 suero
 (generalmente
>
de
200).
 Tipo Etiología

Trasudado Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, síndrome de Meigs.

Aspecto

Seroso, claro; usualmente del lado derecho. Menos de 30 g/l.

Proteínas Peso específico Células

Menos de 1016.

Bacterias

0

Glucosa

Como suero.

LDH Ph

Bajo. Como suero.

0

Nota:
 uno
 o
 más
 de
 estos
 criterios
 hace
 el
 diagnóstico
 de
 exudado
 y
 la
 ausencia
 de
 los
 tres
 define
 al
 líquido
 como
 trasudado
 (sensibilidad
 99%
 y
 
 especificidad
98%).








Exudado Embolia Tumor. pulmonar, infarto pulmonar

Metaneumó nico empiema pleural.

TBC

Seroso, turbio, purulento. Más de 30 g/l. Mas de 1016. Leucocitos polimorfonucleares +/Gram.

Amarillo

Sanguinolento

Sanguinolento.

> 30g/1

> 30 g/l

>30 g/l

>< 30 g/l

> 1016

> 1016.

> 1016.

> 1016.

Linfocitos

Hematíes.

Linfocitos.

0 Gotas de grasa.

+ ZiehlNeelsen

0

Hematíes, células malignas. 0

0

0

Como suero. Elevado. Na


Hemoconcentración





 


Hipertonicidad







































































































 
 
 22
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 


Manifestaciones
 del
SNC



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Cuadro
Clínico



SINTOMAS
 Fatiga
 Polidipsia
 Poliuria
 Calambres
musculares
 Perdida
de
peso
 Nauseas
 Dolor
abdominal


SIGNOS
 Hipotensión
 Taquicardia
 Ausencia
de
ruidos
intestinales
 Deshidratación
de
las
mucosas
 Letargo
 Alteraciones
en
el
estado
de
 conciencia

 Convulsiones
(focales
o
 generalizadas)
 


PARACLINICOS
 • 
Glucemia



>600‐1400
mg/dL

 • pH
arterial




7.3‐7.45

 • Bicarbonato
sérico>15
mEq/L

 • Cetonas

sericas

y
en
orina
no
 detectadas

 • Osmolaridad
sérica

>320
 mosm/kg

 • Electrolitos
variables
 (frecuentemente
elevados)

 • BUN
elevado

 • Hematocrito
aumentado

 



 Etiología
 • Debut
de
la
Diabetes

 • Supresión
inadecuada
de
hipoglucemiantes
orales,
insulina
o
ambos
 • Infecciones
concomitantes
(VU,
respiratorias,
etc.)
 • Estrés
 • Enfermedad
concurrente
(infarto
agudo
al
miocardio,
EVC,
pancreatitis,
tromboembolia
pulmonar)
 • Fármacos
 (diuréticos
 tiazídicos,
 glucocorticoides,
 difenilhidantoina,
 propanolol,
 diazóxido,
 cimetidina,
azatioprina,
furosemida,
manitol)
 • Cirugía
 • Quemaduras
graves
 • Diálisis
peritoneal
y
hemodiálisis




 
 
 
 
 
 
 
 


Bibliografía
 1. Endocrinología
clínica.
Alicia
Yolanda
Dorantes
Cuéllar,
Cristina
Martínez
S.
Manual
Moderno.
 México
2004
pág.
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 2. Endocrinología
 básica
 y
 clínica.
 Francis
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 Greenspan,
 John
 D.
 Baxter.
 Manual
 Moderno.
 5ta
 edición.
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2003
pág.
765‐767
 3. Tratado
de
Medicina
Interna.
CECIL.
J.Claude
Bennett.
Mc
Graw‐Hill
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1999
pág.
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 4. Diabetes
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 Islas
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 Mc
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1999
pág.
182‐184
 5. Medicina
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Rozman.
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.Volumen
II.
14
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2005.
Pág.
1956‐1961
 6. Problemas
 endocrinos.
 
 Masson.
 Colección
 de
 enfermería/Nurse
 Review.
 España.
 1999
 pág.
 118‐121
 


Síndrome
de
Cetoacidosis
Diabética


23
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Conceptos

 1. Conjunto
de
signos
y
síntomas
que
refieren
a
una
acidosis
producida
por
la
acumulación
de
cuerpos
 cetónicos
en
los
tejidos
y
líquidos
del
cuerpo,
se
presenta
en
la
diabetes
Mellitus
descompensada.

 2. Es
una
complicación
metabólica
grave,
causado
por
una
deficiencia
casi
absoluta
de
insulina,
que
 provoca
hiperglucemia,
hipercetocemia,
acidosis
metabólica
y
alteraciones
hidroelectroliticas.
 
 Fisiopatología



 
 






 












Insulina

 
 Glucosa




 Gluconeogenesis
 hepática








Captación
 por
tejidos
 periféricos



 
 
 
 



 


Lipólisis
 Ac.
Grasos



Cuerpos
cetónicos

 Diuresis
osmotica


Ac.
Acetoacetico‐Acetona
 β
Hidroxibutirico
 


CETOACIDOSIS
 Deshidratación


Alteraciones
de
 la
conciencia





Vomito
 








pH


Respiración
de
Kussmaul



 
 
 
 
 Cuadro
Clínico



24
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 


Degradación
 de
proteínas


Perdida
de
 nitrógeno
por
 degradación
 de
musculos


Hígado



HIPERGLUCEMIA



 


Hormonas
contrarreguladoras
 (corticosteroides,
catecolaminas,
 glucagón,
hormona
del
crecimiento







Cetonuria



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Sintomas
 • Poliuria
 • Polidipsia
 • Nauseas
 • Vomito
 • Astenia
 • Anorexia
 • Perdida
de
peso
 • Dolor
abdominal
 • Somnolencia
 • Calambres


Signos
 • Taquicardia
 • Hipotensión
arterial
 • Deshidratación
 • Hipotermia
 • Resequedad
en
la
piel
y
 mucosas
 • Respiración
de
Kussmaul
 • Alteración
de
la
conciencia/ coma
 • Olor
afrutado
(manzanas
 fermentadas)
 • Disminución
de
la
peristalsis


Paraclinicos

 • Glucemia

250‐600
mg/dL
 • pH
arterial
7.25.7.3
 • Bicarbonato
sérico
 15‐18mmol/L
(grave
pH
7.0
y
 Bicarbonato
de
10mmol/L
 • Cetonemia

con
cetonuria
>
 3
mmol/L
 • Electrolitos
sericos:
 Perdida
de
sodio
de
5‐13
 mEq/Kg
 • Perdida
de
potasio
de
4‐10
 mEq/Kg:
 • Perdida
de
fosfato
0,5‐4
 mmoles/Kg).
 • Alteración
del
EKG
 (arritmias,
taquicardia)



 Causas
 
 Deficiencia
absoluta
de
insulina
 • Debut
de
la
Diabetes
 • Omisión
de
la
aplicación

 Deficiencia
relativa
de
insulina
 • Enfermedades
agudas
(infecciones,
infarto
agudo
al
miocardio,
traumatismos,
estrés,
ECV)
 • Enfermedades
endocrinas
(hipertiroidismo,
feocromocitoma,
somatostatinoma)
 • Medicamentos
(esteroides,
agonistas
adrenérgicos,
pentamidina,
diazoxido)
 • Errores
en
la
administración



 
 
 
 


Bibliografía
 1. Endocrinología
 clínica.
 Alicia
 Yolanda
 Dorantes
 Cuéllar,
 Cristina
 Martínez
 S.
 Manual
 Moderno.
 México
2004
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 2. Medicina
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 Mc
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 Vol
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 5ta
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 3. Tratado
 de
 Medicina
 Interna.
 CECIL.
 J.Claude
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 Mc
 Graw‐Hill
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 20
 edición.
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1999
pág.
1464
 4. Diabetes
 Mellitus.
 Sergio
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 Gurnzberg.
 Mc
 Graw‐Hill
 Interamericana.
 2da
 edición.
México
1999
pág.
175‐181
 5. Problemas
 endocrinos.
 
 Masson.
 Colección
 de
 enfermería/Nurse
 Review.
 España.
 1999
 pág.
 116‐ 118,
120‐121
 6. Medicina
Interna.
Farreras,
Rozman.
Harcourt
.Volumen
II.
14
edición.
2005.
Pág.
1951‐1956
 7. Fisiopatología
 médica:
 una
 introducción
 a
 la
 medicina
 clínica.
 Stephen
 J.
 McPhee.
 Manual
 Moderno.
5ta
edición.
Mexico
2007
pág.
528‐529
 


25
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Cushing
 Definición
 1. Conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 resultantes
 de
 la
 elevación
 de
 los
 niveles
 de
 glucocorticoides
 circulantes,
en
particular
de
cortisol.
 2. Estado
 clínico
 resultante
 de
 la
 exposición
 crónica
 a
 concentraciones
 circulantes
 excesivas
 de
 glucocorticoides.
 3. Conjunto
de
alteraciones
metabólicas
ocasionadas
por
el
exceso
de
glucocorticoides.
 4. El
 síndrome
 de
 Cushing
 es
 el
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 originados
 por
 el
 hipercortisolismo
 crónico.
 
 Fisiopatología
 El
 síndrome
 de
 Cushing
 refleja
 los
 cambios
 físicos
 y
 mentales
 que
 ocurren
 en
 el
 cuerpo
 cuando
 hay
 una
 cantidad
excesiva
y
prolongada
de
cortisol
en
la
sangre,
ya
sea
por
alguno
de
los
siguientes
mecanismos.
 
 • Producción
excesiva
de
ACTH
 Sx
de
Cushing
 • Hipofisiaria
 • Ectópica

 Aumento
de
 • Producción
excesiva
de
Cortisol.
 cor•sol
 • Endógeno
 • Exógeno

 Aumento
de
cor•sol,

 Aumento
de
 
 pero
sin
aumento

 ACTH
 
 de
ACTH
 
 
 Hipofisiaria

 Ectópica

 Endógena

 Exógena

 
 
 Carcinoma
de

 Microadenoma

 
 Adenoma

 Adm.
prolongada
 células
de
 
hipofisiario
 
 avena
 suprarrenal
 de

 
 glucocor•coides
 Macroadenoma

 
 Carcinoma

 Cáncer
de
•mo
 hipofisiario
 
 suprarrenal
 Admi.
prolongada
 
 
de
ACTH
 Disfunción
 
 Cáncer
de
 hipotalámico
 Displasia
 páncreas
 
 suprarrenal
 hipofisiaria
 
 
 Adenoma
 bronquial
 
 
 Carcinoma
 
 medular

 
 de
•roides
 Causas
 Suprarrenal
 Hipofisaria
 Extrasuprarrenal
 Iatrogénica
 Tumor
 Adenoma
(secretor
de
 Cáncer
bronquial
 Administración
de
 ACHT
 glucocorticoides
 Hiperplasia
primaria
 
 
 
 
 ACTH
muy
baja
 ØDexametasona


ACTH
elevados
 Dexamentasona
dosis
 elevadas


ACTH
elevada
 Ø
Dexametasona


26
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 






 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 


MANIFESTACIONES
CLÍNICAS



 
 
 


S
Í
N
T
O
M
A
S


S
I
G
N
O
S


Disminución
de
la
 Clínicos
 
 líbido.
 Astenia/Debilidad
 Obesidad
centrípeta
 Piel
fina
frágil/fina
 
 Dolor
dorsal
 Cara
de
luna
llena
 Hiperpigmentación
 Amenorrea/oligorrea
 Acné
 Fracturas
 
 Aumento
de
peso
 Estrías
cutáneas
en
 Plétora
 Cambio

 Abdomen
(rojo
 Cambio
 
 Aumento
de
peso
 violáceas).
 Psíquico/emocional
 Psíquico/Emocional
 “Giba
de
búfalo”(7ª
v)
 
 
 Dolor
dorsal
 Hirsutismo
 
 
 Hipertensión
arterial
 
 
 
 
 El
diagnóstico
analítico
del
Síndrome
de
Cushing
se
establece
por:
 





1. 2.

Paraclínicos


Pruebas
en
plasma
 Química
Sanguínea


El
aumento
de
nivel
de

cortisol
libre
en
la
orina
de
24
hrs.

 La
pérdida
del
patrón
diurno
de
normal
de
secreción
de
cortisol.



 Laboratoriales
 BH.
(Policitemia,
neutrofilia,
linfocitopenia,
hemoglobina
aumentada)






 QS.
(Hiperglucemia,
elevación
de
cortisol
en
suero,
Hipopotasemia,
Hipocalemia)
 PL.
(Hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia)
 EGO.
(Glucosuria,
elevación
de
cortisol
libre
urinario)
 Cortisol
elevado
 Densitometría
Ósea.
(Osteoporosis)

 Leucocitosis
con
neutrofilia,
linfocitopenia
y
eosinopenia.
 
 Pruebas
en
plasma:
 – Determinación
plasmática
del
ACTH
y
de
cortisol
 – Determinación
del
ciclo
circadiano
del
cortisol
 Prueba
de
glucosa
sanguínea.
 – Intolerancia
a
la
glucosa
 – Resistencia
a
la
insulina
 – Hiperglucemia
en
ayuno
 – Hiperinsulinismo.





Bibliografía
 1. J.,M.,MALACARA.
Fundamentos
de
Endocrinología.
4°
edición.

 2. 
WILLIAM.F.
GANONG.
Fisiopatología
Médica.4º
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 3. ROBINS.
Patología.5ºEdición.

 4. FARRERAS,
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 “Tratado
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 Medicina
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 14ª
 Edición.
 Versión
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 Sección
16.
Capítulo
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 5. http://dermatology.cdlib.org/94/NYU/Feb2002/5.httm

 6. ALEJANDRO
GOIC.
GASTON.
CHAMORRO
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Semiología
médica.2ª
edición.PP.580‐ 581


27
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 


Síndrome
de
Addison
 
 Definición
1,3,5
 Es
el
conjunto
de
signos
y
síntomas
secundarios
a
un
daño
en
la
glándula
suprarrenal
que
implica
la
 destrucción
 de
 más
 del
 90%
 de
 la
 corteza
 secretora
 de
 esteroide.
 
 Es
 un
 padecimiento
 corticosuprarrenal
 crónico
 de
 tipo
 primario
 el
 cual
 es
 necesario
 diferenciar
 del
 tipo
 secundario,
 quien
 se
 caracteriza
 por
 la
 ausencia
de
la
hiperpigmentación
típica
de
este
síndrome,
ya
que
los
niveles
de
hormona
melanotropa
son
 bajos.
 Fundamento
fisiopatológico
1,2,3,4,5,6.
 
 



 
 



 



 
 









 
 
 
 
 
 
 
 


28
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Manifestaciones
clínicas
2,3,5,6
 SIGNOS
 ‐Debilidad.
 ‐Hiperpigmentación
 mucocutánea.
 ‐Pérdida
 de
 pelo
 pubiano
y
axilar.
 ‐Pérdida
de
peso.
 ‐Apatía
y
confusión.
 ‐Hipotonía
muscular.
 ‐Palidez.
 ‐Síncope
e
hipotensión
 ortostática.
 ‐Déficit
 prepuberal
 del
 crecimiento,
 retardo
 de
la
pubertad.
 ‐Deshidratación.


SÍNTOMAS
 ‐Pérdida
de
peso
y
apetito.
 ‐Diarrea.
 ‐Deseo
vehemente
de
sal.
 ‐Náusea
y
vómito.
 ‐Oligomenorrea,
 disminución
 de
la
líbido,
disfunción
eréctil.
 ‐Nerviosismo,
 irritabilidad,
 fatiga
 mental,
 inquietud,
 depresión,
 insomnio,
 apatía,
 confusión,
somnolecia.

 ‐Incapacidad
para
concentrarse.
 ‐Mialgias,
artralgias.
 ‐Fatigabilidad
y
debilidad.
 ‐Incremento
de
la
sensibilidad
a
 estímulos
 olfatorios
 y
 gustatorios.
 ‐Cefalea
y
síntomas
visuales.
 ‐Dolor
abdominal
y
anorexia.
 


EXÁMENES
PARACLÍNICOS
 Exámenes
de
laboratorio:

 ‐ Nivel
de
cortisol
disminuido
(5

μg/dL).
 ‐ Nivel
de
ACTH
aumentado
(250pg/mL).
 ‐ Hipovolemia.
 ‐ Hiperpotasemia.
 ‐ Hipoglucemia.
 ‐ Azoemia
prerrenal.
 ‐ Hiponatremia.
 ‐ Anemia
normocítica
normocrómica.
 ‐ Linfocitosis.
 ‐ Eosinofilia
moderada.
 Electrocardiograma:
 ‐ Arritmia
cardiaca
(sin
cambios
específicos).
 Radiografía
de
abdomen:
 ‐ Calcificación
de
glándulas
suprarrenales.
 Electroencefalograma:

 Ondas
más
lentas
que
el
ritmo
alfa
normal
en
EEG.


CAUSAS
DE
INSUFICIENCIA
CORTICOSUPRARRENAL
4
 ‐AUTOINMUNITARIA
(75%).
 ‐TUBERCULOSIS
SUPRARRENAL
(20%).
 ‐HEMORRAGIA
E
INFARTO
SUPRARRENALES.
 ‐HISTOPLASMOSIS
Y
OTRAS
INFECCIONES
GRANULOMATOSAS.
 ‐CARCINOMA
METASTÁSICO
Y
LINFOMA
NO
HODGKIN.
 ‐INFECCIONES
OPORTUNISTAS
RELACIONADAS
CON
SIDA
Y
VIH.
 ‐AMILOIDOSIS.
 ‐SARCOIDOSIS.
 ‐HEMOCROMATOSIS.
 ‐RADIOTERAPIA.
 ‐SÍNDROME
ANTIFOSFOLÍPIDOS.
 ‐SUPRARRENALECTOMÍA
QUIRÚRGICA.
 ‐INHIBIDORES
ENZIMÁTICOS
(METIRAPONA,
AMINOGLUTETIMIDA,
TRILOSTANO,
KETOCONAZOL).
 ‐CITOTÓXICOS
Y
QUIMIOTERAPÉUTICOS
(MIOTANO,
MEGESTROL).
 ‐DEFECTOS
 CONGÉNITOS
 (ADRENOLEUCODISTROFIA
 LIGADA
 AL
 X,
 HIPOPLASIA
 SUPRARRENAL,
 DEFECTOS
 ENZIMÁTICOS,
DEFICIENCIA
FAMILIAR
DE
GLUCOCORTICOIDES).
 Bibliografía
 1. Jubiz,
W.
Endocrinología
clínica.
Ed.
El
Manual
Moderno.
Tercera
edición.
México
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Endocrinología
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Tercera
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Tratado
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endocrinología.
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Tercera
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 4. McPhee,
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Fisiopatología
médica:
una
introducción
a
la
medicina
clínica.
Ed.
El
Manual
 Moderno.
Quinta
edición.
México,
D.F.
2007.
Páginas
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 5. Kumar,
V.,
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A.,
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N.
Patología
estructural
y
funcional.
Ed.
Elsevier.
Séptima
edición.
Madrid,
 España,
2006.
Página
1218‐1221.
 6. Farreras,
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Medicina
Interna.
Ed.
Elsevier.
Decimoquinta
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Volumen
II.
Madrid,
España,
 2006.
Página
2103‐2107.
 


29
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Sheehan
 Definición
 Síndrome
 de
 sheehan
 
 al
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 secundarios
 a
 Necrosis
 isquémica
 de
 la
 hipófisis,
 asociada
al
período
puerperal.
 
 Fisiopatología
 El
síndrome
de
sheehan
es
producido
por
la
falta
de
irrigación
sanguínea
hacia
la
hipófisis
lo
que
provoca

 necrosis
isquémica
de
la
hipófisis
anterior.
 
 
 Embarazo
múltiple
 
 Hemorragia
posparto
 
 Espasmo
arteriolar
 
 
 
 Aumento
de
volumen
 Hipotensión

 
 
 
 Isquemia
 Aumento
de
tamaño
x
 
 Necrosis
de
la
hipófisis
anterior
 hipertrofia
e
hiperplasia
de
 
 lactotrofos
secretores
de
 
 proactina
 
 
 Panhipopituitarismo/Hipopituitarismo
 
 
 
 
 
 
 
 GH
 ACTH
 TSH
 FSH
 LTH
 
 Debilidad
 Amenorrea
 Agalactorrea

 
 Semiinvalidez
 Oligoamenorrea
 
 
 
 SIGNOS
 SINTOMAS
 
 Hemorragia
intensa
 Astenia
 
 Hipovolemia
 Debilidad
crónica/semiinvalidez
 
 Hipotensión
 Oligo/amenorrea
 
 Agalactorrea
 Letargia
 
 Atrofia
de
genitales
 Anhidrosis
 
 Coma

 Náuseas
 
 Aspectoceéreo
de
la
piel
 Vómito
 
 Envejecimiento
prematuro
 
 
 Despigmentación
areolar
 
 
 Alteración
de
pigmentación
 
 
 Crec.
De
vello
corporal
 
 
 Vello
axilar
y
púbico
“ralo”
 
 
 Mixedema
(5­10
años)
 
 
 Bibliografía
 1. William
F.Ganong.Fisiopatología
Médica.4ªedición.Manual
Moderno.pp582
y
667

 2. J.,M.,MALACARA.
Fundamentos
de
Endocrinología.
4°
edición.

 3. ROBINS.
Patología.5ºEdición.





30
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
pluriglandular
 
 Se
denominan
síndromes
pluriglandulares
a
una
serie
de
cuadros
que
resultan
de
la
asociación,
en
 un
mismo
individuo,
de
dos
o
más
alteraciones
endocrinas
que
están
mediadas
por
un
mecanismo
 inmunológico,
lo
cual
conduce
a
una
situación
hipofuncional.
En
la
mitad
de
los
casos
se
presenta
de
forma
 familiar.2
 
 Los
síndromes
poliglandulares
se
clasifican
en
tres
tipos:
I,
II
y
III.
1,
3,
4.
 Síndrome
 Criterios
mayores
 Tipo
I


Candidiasis
 Insuficiencia
 suprarrenal
 Hipoparatiroidismo


Tipo
II


Insuficiencia
 suprarrenal
 Enfermedad
tiroidea
 DMID


Tipo
III


Enfermedad
tiroidea


Criterios
menores
 (manifestaciones
 clínicas)
 Insuficiencia
 gonádica
 Alopecia
 Anemia
perniciosa
 Malabsorbción
 Hepatitis
crónica
 Enfermedad
 tiroidea
 Insuficiencia
 gonádica
 Vitiligo
 Enfermedad
 autoinmunitaria
no
 endocrina
 Anemia
perniciosa
 Alopecia
 DMID
 Enfermedad
 gástrica
 Enfermedad
 autoinmunitaria
 endocrina.


Herencia


Género


Inicio


Asociación
 genética


Autosómico
 recesivo


Igual


Infancia


No
asociado
 al
HLA.
 Relacionado
 con
el
gen
 AIRE.


Poligénico


Femenino
 Edad
 media


HLA


Poligénico


Femenino
 Edad
 media





Fisiopatología
2,
5.



 
 


Sx
Tipo
I





Sx
Tipo
II


Defectos
en
tipos
 de
inmunidad


Antitiroideos
 Antiadrenales
 Anticélulas
 esteroideas
 Antiparietales
 Antiparatiroideos
 Anticélulas
 insulares
 


Presencia
de
 anticuerpos
órgano‐ específicos
en
suero.


Sx
Tipo
III
 Deficiencia
de
IgA



 Causas


•

Herencia
genética.





Hipofunción
de

 LsT


Bibliografía



 


1. J.
Halabe
y
Cols.
El
internista.
Ed.
McGraw‐Hill
Interamericana.
Primera
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1997.
Páginas
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 2. Moreno
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Cols.
Diagnóstico
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Ed.
Díaz
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 3. Francis.
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Endocrinología
básica
y
clínica.
Ed.
Manual
moderno.
Quinta
edición.
México
2001.
Páginas
106‐108.
 4. Stites.
D.
y
Cols.
Inmunología
básica
y
clínica.
Ed.
Manual
moderno.
Novena
edición.
México
1998.
Pág.
511‐512.
 5. http://www.medigraphic.com/espanol/e‐htms/e‐h‐gral/e‐hg1999/e‐hg99‐2/em‐hg992g.htm


31
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






 



 
 
 
 SÍNDROMES
 HEMATOLÓGICOS
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 32
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
anémico
 Es
 el
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 que
 resultan
 de
 la
 hipoxia
 tisular
 como
 consecuencia
 a
 la
 disminución
 de
 la
 capacidad
 de
 transporte
 de
 oxígeno
 por
 una
 disminución
 de
 la
 masa
 eritrocitaria
 circulante,
 evidenciada
 por
 una
 disminución
 de
 cuando
 menos
 el
 10%
 de
 la
 hemoglobina
 (Hb)
 y
 el
 hematocrito
esperados.
Se
define
entonces,
como
el
conjunto
de
manifestaciones
clínicas
secundarias
a
la
 disminución
de
los
niveles
de
hemoglobina.
 Fisiopatología
 La
disminución
por
cualquier
causa
de
los
niveles
de
Hb
en
sangre
condicionan
una
disminución
de
 la
capacidad
de
saturación
y
transporte
de
oxígeno
en
cada
gramo
de
Hb
(cada
gramo
de
Hb
transporta
1.36
 ml
de
oxígeno)
ocasionando
una
hipoxia
tisular.
 Clasificación
citomorfológica
 Ésta
 clasificación
 se
 basa
 en
 la
 medición
 de
 los
 índices
 eritrocitarios:
 volumen
 globular
 medio
 (VGM),
 hemoglobina
globular
(CMHB).
Según
estos
valores
las
anemias
pueden
ser:
 •

• •

Normocítica
 normocrómica:
 en
 este
 grupo
 se
 encuentra
 la
 anemia
 por
 hemorragia
 aguda,
 las
 anemias
 hemolíticas
 y
 la
 anemia
 por
 falla
 de
 la
 médula
 ósea,
 así
 como
 también
 algunas
 enfermedades
crónicas
siendo
de
la
más
importante
la
insuficiencia
renal
crónica.
 Microcítica
 hipocrómica:
 la
 anemia
 por
 deficiencia
 de
 hierro,
 la
 talasemia
 y
 el
 saturnismo
 se
 incluyen
en
este
grupo.
 Macrocítica
 normocrómica:
 el
 mejor
 ejemplo
 de
 este
 grupo
 corresponde
 a
 la
 anemia
 megaloblástica.
En
ocasiones
la
mielodisplásica,
la
hemólisis
crónica
y
la
anemia
aplásica
presentan
 este
patrón
de
índices
eritrocitarios.


Clasificación
etiológica
de
las
anemias
 1. Anemia
secundaria
a
la
falta
de
producción
por
falla
de
la
médula
ósea:
 o Anemia
aplásica.
 o Aplasia
pura
de
serie
roja.
 o Mielodisplasia.
 2. Anemia
secundaria
a
defecto
en
la
síntesis
de
DNA.
 o Anemia
megaloblástica
(deficiencia
de
B12
y
ácido
fólico).
 3. Anemia
secundaria
a
defecto
en
la
síntesis
de
globina.
 o Talasemia.
 4. Anemia
secundaria
a
defecto
en
la
síntesis
de
hem.
 o Déficit
de
hierro.
 5. Anemia
secundaria
a
destrucción
aumentada
de
eritrocitos.
 o Esferocitosis
hereditaria.
 o Drepanocitosis.
 o Deficiencia
de
la
deshidrogenasa
de
glucosa‐6‐fosfato.
 o Hemoglobinuria
paroxística
nocturna.
 o Anemia
hemolítica
microangiopática.
 o Anemia
hemolítica
autoinmunitaria
o
isoinmunitaria.
 6. Anemia
por
causas
diversas.
 o Anemia
de
enfermedades
crónicas
(“inhibición
crónica”).
 o Anemia
de
la
insuficiencia
renal.


33
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 o o o o

Hipoendocrinopatías.
 Mieloptisis.
 Mielofibrosis.
 Anemia
del
embarazo.


Manifestaciones
clínicas
 Síntomas

Signos

Astenia. o Palidez de piel, tegumentos y mucosas. Adinamia. o Taquicardia. Anorexia. o Soplos funcionales. Palpitaciones. o Hemoglobina disminuida. Dolor precordial anginoso. o Hematocrito disminuido. Disnea de esfuerzo. Cefalea. Vértigo. Acúfenos. Fosfenos. Datos adicionales en los casos de anemia por destrucción excesiva o Dolores óseos. o Ictericia. o Alergias. o Esplenomegalia. o Fiebre. o Reticulocitosis. o Escalofríos. o DHL aumentado. o Dolor lumbar y/o abdominal. o Hemoglobina libre. o Haptoglobina disminuida. o Bilirrubina indirecta aumentada. o Hemoglobinuria. o Litiasis biliar. o Medula ósea con celularidad aumentada por proliferación eritroide. o Pruebas especiales positivas en cada tipo de anemia hemolítica. Datos adicionales en los casos de anemia por pérdidas aumentadas o Sangrado anormal: hematemesis, o Queilosis. melenas, metrorragias, etc. o Plato/coiloniquia. o Pica. o Pelo seco, frágil, decolorado. o Intolerancia al frío. o Glositis atrófica. o Disfagia. o Anemia microcítica hipocrómica. o Fragilidad y caída de pelo. o Hierro sérico bajo, transferrinas aumentadas, o Pérdida de concentración. índice de saturación bajo. Datos adicionales en los casos de anemia por eritropoyesis ineficaz a causa de lesiones medulares o Petequias. o Sangrado anormal. o Equimosis. o Pancitopenia. o Dolor óseo. o Reticulocitos disminuidos. o Fiebre. Datos adicionales en los casos de anemia por eritropoyesis ineficaz, por enfermedades sistémicas o Diarrea crónica. o Datos carenciales de hierro, folatos o o Antecedentes de gastrostomía. vitamina B12. o Manifestaciones de enfermedades o Signos de IRC. agudas o crónicas. o Evidencia de procesos inflamatorios crónicos. o o o o o o o o o o


 Bibliografía
 1. A.
Goic
Chamorro.
Semiología
Médica.
Mediterraneo.
2002.
 2. Harrison,
et
al.
Principios
de
Medicina
Interna.
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
14
edición.
 3. Sodeman
y
Sodeman.
Fisiopatología.
Manual
Moderno.
 4. Jaime
P.
Almaguer
D.
La
sangre
y
sus
enfermedades.
Mc
Graw
Hill.
México
D.F.
2005.
 


34
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
Mielodisplásico
(SMD)
 Sinónimos:
 preleucemias,
 anemias
 refractarias,
 anemias
 arregenerativas,
 mielodisplasias,
 síndromes
 dismielopoyéticos,
anemias
dishematopoyéticas,
anemias
sideroacrésticas,
anemias
sideroblásticas,
etc.
 Definición
 Los
 síndromes
 mielodisplásicos
 (SMD)
 son
 un
 grupo
 heterogéneo
 de
 enfermedades
 hematopoyéticas
clonales,
caracterizadas
por
la
presencia
de
alteraciones
morfológicas
y
funcionales
de
las
 células
 de
 las
 diferentes
 líneas
 hematopoyéticas
 y
 grados
 variables
 de
 anemia,
 leucopenia
 y
 trombocitopenia
a
pesar
de
una
médula
ósea
normo
o
hipercelular.

 
 Fisiopatología
 El
síndrome
mielodisplásico
se
presenta
a
consecuencia
de
un
mal
funcionamiento
de
la
médula
ósea
en
 su
proceso
hematopoyético
para
generar
elementos
formes
estructural
y
funcionalmente
competentes.

 Clasificación
 ‐‐CLASIFICACIÓN
SEGÚN
EL
GRUPO
FRANCÉS‐AMÉRICANO‐BRITÁNICO
(FAB)‐‐
 CONDICIÓN
 SANGRE
PERIFÉRICA
 MÉDULA
ÓSEA
  Displasia
Medular
Tipo
I
 Menos
de
1%
de
blastos
 Menos
de
5%
de
blastos

 (refractaria
indiferenciada)
  Displasia
Medular
tipo
II
 Menos
de
1%
de
blastos
 Menos
de
5%
de
blastos.
Mas
de
15%
 (sideroblástica
adquirida)
 de
 eritroblastos
 son
 sideroblastos
 en
 anillo.
  Displasia
Medular
tipo
III
 Menos
de
5%
de
blastos
 Blastos
entre
5
y
20%
 (refractaria
con
exceso
de
blastos)
 9  Displasia
Medular
tipo
IV
 Monocitosis
 Mayor
 de
 1x10 /L
 y
 Monocitosis
 y
 hasta
 20%
 de
 (leucemia
mielomonocítica
crónica)
 menos
de
5%
de
blastos
 monoblastos
  Displasia
Medular
tipo
V
 Mas
de
5%
de
blastos
 Blastos
entre
20
y
30%
 (refractaria
 con
 exceso
 de
 blastos,
 en
transformación)


Los
SMD
aparecen
en
dos
contextos
distintos:
 
 o SMD
 idiopáticos
 o
 primarios
 ocurren
 en
 edades
 superiores
 a
 los
 50
 años,
 y
 muchas
 veces
 se
 desarrollan
 de
 forma
 insidiosa.
 El
 30%
 de
 los
 pacientes
 con
 displasias
 medulares
 presentan
 alteraciones
cromosómicas.
Las
anomalías
mas
frecuentes
afectan
a
los
cromosomas
5,
7,
8
y
17,
en
 especial
monosomías
en
8
y
7,
isocromosomas
en
el
brazo
largo
del
17
o
trisomía
del
8.
 o SMD
 relacionado
 con
 el
 tratamiento
 (SMD‐t)
 o
 secundario
 es
 una
 complicación
 del
 tratamiento
 previo
con
fármacos
genotóxicos
o
radiación,
que
aparece
entre
2
y
8
años
después
de
la
terapia.
 Son
mas
frecuentes
en
comparación
con
los
SMD
primarios.
En
los
SMD
secundarios
adquiridos
son
 bien
 reconocidos
 algunos
 agentes
 terapéuticos
 como
 la
 globulina
 antilinfocítica
 en
 la
 anemia
 aplásica,
 los
 agentes
 alquilantes
 y
 otros
 fármacos
 citotóxicos
 que
 actúan
 sobre
 la
 DNA‐ topoisomerasa
 II.
 Finalmente,
 se
 reconocen
 algunos
 factores
 ambientales,
 como
 el
 benceno,
 y
 posiblemente
 las
 radiaciones
 (radón,
 cercanía
 a
 centrales
 nucleares),
 compuestos
 halogenados,
 metales,
 tabaquismo,
 peróxido
 de
 hidrógeno,
 transmisiones
 de
 radio
 y
 consumo
 excesivo
 de
 alcohol.
 
 
 


35
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS (Según Incidencia)


 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Sx anémico  fatiga, debilidad Sx infeccioso (neutropenia)  Infecciones Síndrome hemorrágico (Trombocitopenia)  Signos y Síntomas Hemorrágicos

*La
 anemia
 es
 el
 hallazgo
 mas
 consistente
 y
 se
 presenta
como
una
citopenia
aislada
en
el
35%
de
los
casos.
Se
produce
bicitopenia
en
30%
de
los
casos
y
pancitopenia
 en
19%.
Con
menos
frecuencia
se
encuentra
neutropenia
o
trombocitopenia
aislada.
(3)



 El
curso
clínico
es
muy
variable,
pero,
en
conjunto,
los
pacientes
tienen
una
supervivencia
inferior
a
2
años
y
 frecuentemente
 evolucionan
 a
 leucemia
 aguda.
 Las
 causas
 más
 frecuentes
 de
 muerte
 son
 la
 infección
 y
 hemorragia
derivadas
de
la
insuficiencia
medular.
 
 


Bibliografía

 1) 2)

3) 4)

ava

Farreras, et al. “Medicina Interna” Editorial Harcourt. 14 edición. ta Robbins, et al. “Patología Estructural y Funcional” Editorial Elsevier. 5 edición. Ruiz Argüelles, G. J. “Fundamentos de Hematología” Editorial Panamericana. 3ª edición. McKenzie, Shirley B. “Hematología Clínica” Editorial Manual Moderno. 2ª edición.


 
 


36
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























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UNIVERSITARIO
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MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
Purpúrico

 Definición
 Conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 caracterizado
 por
 la
 aparición
 de
 pequeñas
 extravasaciones
 de
 sangre
localizadas
en
las
superficies
mucocutáneas.
 Fisiopatología
 Las
 púrpuras
 se
 deben
 a
 una
 extravasación
 de
 sangre
 a
 los
 espacios
 cutáneos
 o
 mucosos.
 La
 extravasación
 es
 secundaria
 a
 procesos
 en
 los
 cuales
 existen
 alteraciones
 en
 las
 plaquetas
 de
 forma
 cuantitativa
 (púrpuras
 trombocitopénicas)o
 cualitativa
 o
 a
 nivel
 de
 las
 paredes
 vasculares
 (púrpuras
 no
 trombocitopénicas).

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS= PÚRPURA Petequias Equimosis Víbices Hematomas


 Clasificación
y
clases


PÚRPURAS



POR
DEFECTOS
 PLAQUETARIOS


‐‐DEFECTOS
CUNTITATIVOS
(trombocitopenia)
 ‐‐DEFECTOS
CUALITATIVOS
(intrínsecos
de
las
plaquetas)
 CAUSAS
DE
SÍNDROME
PURPÚRICO


VASCULARES
 INFECCIONES
 
 VASCULARES p.ej.
meningococemia,
rickettsiosis,
 endocarditis
infecciosa.
El
 mecanismoparticipante
radica
en
el
 daño
microbiano
de
la
 microcirculación
(vasculitis)
o
la
CID


DEFECTOS
CUANTITATIVOS


DEFECTOS
CUALITATIVOS


PRODUCCIÓN
DISMINUIDA
DE
 PLAQUETAS
 – Enfermedades
generalizadas
de
la
 médula
ósea
 – Anemia
aplásica:
congénita
y
adquirida
 – Infiltración
medular:
leucemia,
cáncer
 diseminado
 – Afectación
selectiva
de
la
producción
 de
plaquetas
 – Inducida
por
fármacos:
alcohol,
 tiazidas,
fármacos
citotóxicos.
 – Infecciones:
sarampión,
VIH
 – Megacariopoyesis
inefectiva
 – Anemia
megaloblástica
 – Síndrome
mielodisplásicos


TRASTORNOS
CONGÉNITOS
 
 1.‐
DEFECTOS
DE
LA
ADHERENCIA
 ‐Síndrome
de
Bernard‐Soulier
 (deficiencia
del
complejo
Ib‐IX
de
 glucoproteínas
de
la
membrana
de
 la
plaqueta,
esta
proteína
es
un
 receptor
para
el
FvW
y
tiene
 importancia
en
la
adherencia
 normal
a
la
matriz
subendotelial)
 2.‐
DEFECTOS
DE
LA
AGREGACIÓN
 ‐Trombastenia
de
Glanzman.
Las
 plaquetas
trombasténicas
no
se
 agregan
en
respuesta
al
ADP,
al
 colágeno,
a
la
adrenalina
o
a
la
 trombina,
debido
a
deficiencia
o
a
 disfunción
de
la
glucoproteína
IIb‐ IIIa,
un
complejo
proteínico
que
 participa
en
la
formación
 de”puentes”
entre
las
plauqetas
 mediante
unión
de
fibrinógeno
y
 FvW.
 3.‐
ANOMALIAS
EN
LA
SECRECIÓN
 DE
LAS
PLAQUETAS
 ‐Puede
estar
alterada
la
secreción
 de
tromboxanosy
la
liberación
de
 ADP
unido
a
los
gránulos.


37
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























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UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 
 REACCIONES
A
FÁRMACOS
 
 En
muchos
casos,
la
lesión
vascular
 está
mediada
por
anticuerpos
 inducidos
por
fármacos
y
depósito
de
 complejos
inmunes
en
las
paredes
 vasculares
que
conducen
a
vasculitis
 por
hipersensibilidad.



 DISMINUCIÓN
DE
LA
VIDA
MEDIA
DE
LAS
 PLAQUETAS
 
 ‐Destrucción
inmunológica
 


‐Autoinmune:
púrpura
 trombocitopénica
idiopática,
lupus
 eritematoso
sistémico.
 


‐Isoinmune:
postransfusión
y
neonatal
 


‐Relacionada
con
fármacos:
quinidina,
 heparina,
sulfamidas.
 


‐Infecciones:
mononucleosis
infecciosa,
 infección
por
VIH,
citomegalovirus.
 ‐Destrucción
no
inmunológica
 


‐Coagulación
intravascular
diseminada
 


‐Púrpura
trombocitopénica
trombótica
 


‐Hemangiomas
gigantes.
 


‐Anemias
hemolíticas
 microangiopáticas.


ESCORBUTO,
SX
DE
EHLERS‐DANLOS,
 PÚRPURA
SENIL
 Anomalías
en
la
formación
del
 colágeno
necesario
para
el
soporte
de
 las
paredes
vasculares
 SX
DE
CUSHING
 El
hipercortisolismo
produce
efectos
 antiproteínicos
que
causan
pérdida
de
 tejido
de
soporte
perivascular.
 PÚRPURA
DE
HENOCH‐SCHÖNLEIN
 Depósito
de
inmunocomplejos
 circulantes
dentro
de
los
vasos
de
 todo
el
organismo.
 SX
DE
OSLER‐WEBER‐RENDÚ
 (telangiectasia
hemorrágica
 hereditaria)
vasos
sanguíneos
 dilatados
y
tortuosos,
con
paredes
 finas,
que
sangran
fácilmente.
 INFILTRACIÓN
AMILOIDE
DE
LOS
 VASOS
SANGUÍNEOS
 
Depósito
perivascular
de
amiloide
y
 la
consiguiente
debilidad
de
las
 paredes
de
los
vasos
sanguíneos.



 SECUESTRO
 
 ‐Hiperesplenismo.



 TRASTORNOS
ADQUIRIDOS
 
 ‐Ingestión
de
aspirinas
y
otros
 AINE´s:
 Prolongan
de
forma
significativa
el
 tiempo
de
hemorragia.
La
aspirina
 es
un
inhibidor
potente
de
la
 Enzima
ciclooxigenasa,
necesaria
 para
la
síntesis
de
tromboxano
A2
y
 prostaglandinas.
Estos
mediadores
 tienen
papeles
importantes
en
la
 agregación
de
las
plaquetas
y
las
 reacciones
de
liberación
 subsiguientes.
 
 ‐Uremia
 
 
 
 



 DILUCIONAL























En el sangrado debido a problemas vasculares, la hemorragia rara vez pone en peligro la vida del paciente, a excepción de algunos casos de telangiectasia hereditaria.

Bibliografía
 
 1. Harrison,
et
al.
“Principios
de
Medicina
Interna”
Editorial
Mc
Graw
Hill.
14ava
edición.
 ta 2. Robbins,
et
al.
“Patología
Estructural
y
Funcional”
Editorial
Elsevier.
5 
edición.
 3. Ruiz
Argüelles,
G.
J.
“Fundamentos
de
Hematología”
Editorial
Panamericana.
3ª
edición.
 4. McKenzie,
Shirley
B.
“Hematología
Clínica”
Editorial
Manual
Moderno.
2ª
edición


38
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 





Síndrome
de
Hiperviscocidad
Sanguínea

 Definición
 
 Conjunto
de
síntomas
y
signos
que
se
presentan
cuando
aumenta
la
viscosidad
sanguínea.





Cuadro
Clínico
 
 SINTOMAS
 – Hemorragias
 (recto,
 nariz,
 encías)
 – Disminución
 de
 la
 agudeza
 visual
 – Vértigo
 – Hipoacusia
 – Parestesias
 – Cefalea
 – Somnolencia
 – Disnea
 – Fatiga


– – – – – – – –

SIGNOS
 CLINICOS
 Epistaxis‐Gingivorragias
 – Edema
papilar
 – Perdida
 de
 relación
 arteria
 vena
en
fondo
de
ojo
 – Confusión,
Estupor‐Coma
 Edema
de
extremidades
 – Acrocianosis
 – Taquipnea
 ICCV
 (disnea,
 taquicardia,
 edema
 general,
 – Ingurgitación
yugular)


PARACLINICOS
 Laboratoriales.‐

 
 Viscosidad
Sanguínea
(>de
 5
centipoises)
 Hematocrito
(poliglobulias‐ policitemias)
 Leucocitos
(leucemias)
 Proteínas
totales
y
 Albúmina
 (paraprotinemias)
 Electrolitos
en
Suero
 (Hipercalcemia,
 hipercalemia)
 – Tiempos
de
sangrado
y
 coagulación
(hemorragias)





Fisiopatología
 
 La
 viscosidad
 es
 la
 propiedad
 de
 un
 líquido
 que
 se
 describe
 como
 su
 resistencia
 para
 fluir
 de
 un
 depósito
 a
 otro.
 Al
 incrementar
 los
 cuerpos
 formes
 de
 la
 sangre
 esta
 se
 vuelve
 más
 viscosa,
 ocasionando
 disminución
del
flujo
sanguíneo,
congestión,
hipoperfusión
capilar
y
aumento
del
esfuerzo
cardiaco
 
 Existen
 2
 grupos
 fisiopatológicos
 que
 pueden
 ocasionar
 
 el
 síndrome
 de
 Hiperviscosidad;
 el
 incremento
 de
 las
 proteínas
 séricas
 donde
 se
 distinguen
 las
 paraproteinemias
 (IG);
 y
 el
 incremento
 de
 las
 células
hematopoyéticas
(Leucemias)





Etiología
 
 Incremento
de
las
proteínas
séricas
 1. Paraproteinemias
 
 
 Macroglobulinemia
de
Waldeström
(85%)
 
 
 Mieloma
Multiple
 
 
 LES
 
 
 Artritis
Reumatoide
 
 
 
 
 Hiperproliferación
de
las
células
hematopoyéticas
 1. Leucemias
 2. Policitemias
 3. Trombocitosis
esencial

















Bibliografía
 1. Hyperviscosity
 and
 another
 complications
 of
 paraproteinemia.
 J.clin.Path.,
 32
 suppl.,
 13,
 85‐89
 (medline)
 2. Neonatal
hyperviscosity
syndrome.
West
J
Med1995
Jan;
142:119‐120
(medline)
 


39
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Coagulación
Intravascular
Diseminada
 Definición

 Conjunto
de
signos
y
síntomas
secundarios
asociados
a
un
trastorno
grave
en
el
cual
las
proteínas
 de
la
coagulación
de
la
sangre
están
anormalmente
activas.

 
 Proceso
 trombohemorrágico
 agudo,
 subagudo
 o
 crónico
 que
 se
 observa
 como
 una
 complicación
 secundaria
a
diversas
enfermedades,
caracterizada
por
la
activación
de
la
cascada
de
coagulación,
lo
que
da
 lugar
a
formación
de
micro
trombos
difusos
en
toda
la
circulación.

 Sinonimia
 Síndrome
de
Coagulación
 
 Coagulopatía
de
consumo
 
 Síndrome
de
Fibrinólisis
intravascular
difusa
 
 Trombosis
Intravascular
 
 
 Fisiopatología

 La
CID
se
le
conoce
comúnmente
como
“enfermedad
de
consumo”
precisamente
porque
las
proteínas
que
 controlan
la
cascada
de
coagulación
están
hiperactivas
hasta
el
punto
de
agotarse,
existe
una
depleción
de
 los
factores
de
coagulación,
y
con
frecuencia
de
la
activación
simultanea
del
sistema
fibrinolítico.

 


Destrucción
 tisular
masiva


Lesión
 endotelial


Sepsis
 Liberación
de
 factor
tisular


Agregación
 plaquetaria


Trombosis
 microvascular
 generalizada
 Activación
 de
la
 plasmina


Oclusión
 vascular



Anemia
 hemolítica
 microangiopática


Proteólisis
de
 factores
de
la
 coagulación


Fibrinólisis
 Productos
de
 degradación

de
la
 fibrina
 Inhibición
de
la
trombina
 agregación
de
las
plaquetas
y
la
 polimerización
de
la
fibrina


40
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 


Consumo
de
factores
 de
la
coagulación
y
 plaquetas


Daño
tisular
 isquémico


Hemorragia






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Manifestaciones
clínicas
 Localización


Localización


Signos
y
Síntomas
Hemorrágicos


Neurológica


Neurológica


Cutáneo


Convulsiones,
 delirio,
 coma,
 infarto
cortical
 Hipoxemia,
 síndrome
 de
 insuficiencia
respiratoria
aguda
 Oliguria,
uremia,
insuficiencia
renal
 aguda
 Ulceración
 de
 mucosas,
 infarto
 intestinal
 Infarto
cutáneo,
gangrena
digital


Hematológicas


Anemia
hemolítica
angiopática


Pulmonar


Infarto
 hemorrágico,
 intracerebral
masiva
 Hemorragia
pulmonar


Renal


Hematuria


Renal


Digestivo


Hemorragia
 intestinal
 y
 de
 membranazas
mucosas
 Petequias,
 púrpura,
 epistaxis,
 hemorragia
 generalizada
 en
 capa
 de
 sitios
de
venopunción
y
heridas


Digestivo


Cutáneo


hemorragia


Signos
y
Síntomas
Tromboticos


Pulmonar


Trastornos
mayores
asociados
con
CID
 Trastornos
mayores
Asociados
con
Cid



Accidentes
Obstétricos


 • • • • •

Desprendimiento

placentarios

 Feto
Muerto
Retenido
 Aborto
Séptico
 Embolia
de
líquido
Amniótico
 Toxemia


• • • • •

Sepsis
por
gramnegativos


 Histoplasmosis
 Aspergilosis
 Paludismo
 Dengue


•

Carcinoma
de
páncreas,
pulmón,
próstata,
 estomago
 Síndromes
mieloproliferativos,




 Infecciosos


Lesión
tisular
masiva

 • • •

Traumática
 Quemaduras
 Cirugías
extensas



 Miscelánea
 • Mordedura
de
Serpiente
 • 
Choque
térmico
 Lesión
Vascular



 Neoplasias
 •

Etiolo gía






• • • • • •

Estado
de
choque
 Hipoxia
 Acidosis
 Hipotensión
 Aneurisma
Aortico
 Reacciones
transfucionales
graves



 
 Diagnóstico
 El
paciente
debe
presentar
cuadro
clínico
de
CID,
es
decir,
hemorragia
anormal
por
dos
o
mas
sitios
al
 mismo
tiempo,
signos
clínicos
de
falla
multiorgánica
(insuficiencia
renal,
respiratoria,
neurológica,
cardiaca
 etc),
además
de
los
datos
de
laboratorio

sugestivos
de
este
problema.
 Criterios
Mayores
 TP
Y
TTP
Prolongados


Criterios
Menores
 Tiempo
 de
 protombina
 prolongado


Plaquetas
Disminuidas


PDF
Elevados


Se
requieren
tres
criterios
mayores,
 o
dos
criterios
mayores
mas
dos
 criterios


Fibrinógeno
bajo


Lisis
de
euglobulinaanormal






 Bibliografía
 




















































 1.‐
Farreras‐
Rozman.
Medicina
Interna.
Editorial
Elservier.
España.
15ª
Edición.
Madrid
España
2004.
 


2.‐Kasper
Denis
et
al.
Harrison
Principios
de
Medicina
Interna.
Editorial
Mc
Graw‐Hill.
16
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Edición.
Chile
2005.



 3.‐
Jesús
F.
San
Miguel
et
al.
Cuestiones
en
Hematología.
Editorial
Elservier.
2da
Edición
 
 4.‐
José
Carlos
Jaime
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Hematológica
La
sangre
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sus
Enfermedades.
Editorial
Mc
Graw‐Hill.
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 5.‐
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Patologìa
Estructural
y
Funcional.
7ª
edición.

Elsevier
España.
Madrid
España
 






41
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]
 
 



 
 
 SÍNDROMES
 DIGESTIVOS
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 42
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
insuficiencia
hepática
 Es
el
conjunto
de
síntomas
y
signos
que
presentan
cuando
el
hígado

es
insuficiente
para
mantener
 sus
 funciones
 
 metabólicas
 en
 forma
 
 adecuada,
 afectando
 el
 medio
 interno
 y
 la
 función
 de
 los
 diversos
 aparatos
y
sistemas.
 


Afectación
 Neurológicas
 Hematológicas

 Gastrointestinales



Síntomas
 • 




Irritabilidad.
 • Somnolencia.
 • Alteraciones
de
la
conciencia.
 • Epistaxis.
 • Gingivorragias.
 • Otros
sangrados
anormales.
 • Síntomas
de
anemia.
 • Náuseas.
 • Vómito.


Cutáneas



•

Endocrinas



• • • • • • •

Renales

 
 
 
 Datos
laboratoriales


Prurito.


Disminución
de
la
líbido.
 Impotencia
sexual.
 Irregularidades
menstruales.
 Amenorrea.
 Esterilidad.
 Oliguria.
 Edema.


• • • • • • • • •

Signos
 • • • • •

Asterixis.
 Babinski

 Hiperreflexia
osteotendinosa.
 Petequias.
 Equimosis.


• • •

Edema.
 Ascitis.
 Hepatomegalia
o
área
hepática
 disminuida
de
tamaño.
 Ictericia.
 Uñas
de
Terry
 Telangiectasias.
 Eritema
palmar.
 Disminución
de
vello
corporal.
 Dedos
en
palillo
de
tambor.
 Ginecomastia.
 Atrofia
testicular.


• • • • • • • •

• Hiponatremia.
 • Retención
de
azoados.


BH:
anemia.
 QS:
elevación
de
azoados.
 Electrolitos:
hiponatremia
 Hiperbilirrubinemia
mixta.
 Hipoalbuminemia
con
aumento
de
globulinas.
 Incremento
de
los
tiempos
de
coagulación,
hipoprotrombinemia.
 Elevación
de
las
enzimas
hepáticas:
TGO,
TGP,
DHL,
FA.
 Hipocolesterolemia.
 Hipoglucemia.



Fisiopatología:
 •

•

•

Disminución
de
la
función
de
los
hepatocitos
por
su
destrucción
que
lleva
a
la
disminución
de
las
 funciones
hepáticas.
 - Disminución
de
la
síntesis
de
albúmina.
 - Disminución
de
la
síntesis
de
factores
de
coagulación
dependientes
de
la
vitamina
K.
 Catabolismo
hormonal:
 - Disminución
del
catabolismo
de
estrógenos
y
andrógenos.
 - Disminución
del
catabolismo
de
la
aldosterona.
 Eliminación
de
residuos
tóxicos:
 - Acumulación
del
amonio
en
sangre.



 Etiología,
causas
más
comunes:
 • Agudas:
 - Hepatitis
viral
o
tóxica
(medicamentos,
tetracloruro
de
carbono,
entre
otros).
 - Infiltración
grasa
aguda.
 • Crónicas:


Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores


43
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 -

Cirrosis
hepática
de
cualquier
etiología.
 






 








PRINCIPALES
COMPLICACIONES

DE
LA
INSUFICIENCIA
 HEPÁTICA



 
 
 
 
 
 
 
 


1. 2. 3. 4. 5.

Hipertensión
portal.
 Encefalopatía
amoniacal.
 Várices
esofágicas
(sangrado).
 Síndrome
 hepatorrenal
 (elevación
 progresiva
 de
 la
 creatinina
 sérica
 con
 disminución
 del
 volumen
 urinario).
 Nefrosis
colémica.



 



 











Bibliografía



 


1. 2. 3.

4.


A.
Goic.
Chamorro.
Semiología
Médica.
Mediterráneo.
2002.
 
 Harrison,
et
al.
Principios
de
Medicina
Interna.
Editorial:
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
14 edición.
 McPhee,
S.
Ganong,
W.
Fisiopatología
médica:
una
introducción
a
la
medicina
clínica.
Ed.
El
Manual
Moderno.
Quinta
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México,
D.F.
2007.
 Sodeman
y
Sodeman.
Fisiopatología.
Manual
Moderno.





Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores
 44
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A

































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
hipertensión
portal

 Se
define
como
el
conjunto
de
signos
y
síntomas
que
se
manifiestan
cuando
la
presión
hepática
de
 la
vena
porta
es

mayor
a
12mmHg.
Suele
deberse
a
un
aumento
de
la
resistencia
al
flujo
sanguíneo
portal.

 La
presión
normal
de
la
vena
porta
es
de
5‐10
mmHg.
 Fisiopatología


Manifestaciones
clínicas
 Síntomas
 • • • • • •

Aumento
 de
 volumen
abdominal.
 Hematemesis.
 Melena.
 Hematoquecia.
 Náuseas.
 Anorexia.


• • • • •

• • •

Signos
 Clínicos
 Paraclínicos
 Hepatomegalia.
 Gabinete:
 Esplenomegalia.
 • Endoscopía:
 hemorragias,
 Abdomen
 globoso,
 várices
 esofágicas,
 duodenales
 depresible.
 (várices
ectópicas).
 Signo
de
oleada.
 • Ecografía:
 hepatomegalia,
 Red
 venosa
 colateral
 esplenomegalia,
 vena
 porta
 (cabeza
 de
 medusa
 dilatada,
oclusión
trombótica.
 ó
portosistémica).
 • Gradiente
 de
 presión
 venosa
 Hemorroides.
 hepática
(GPVH):
>12mmHg
 Ascitis.
 Radiografía:

 Encefalopatía
 • Hepatomegalia,
 esplenomegalia,
 (confusión).
 ascitis.
 Laboratorio:
 • BH:
anemia,
neutropenia.
 • Coagulación
 y
 hemostasia:
 trombocitopenia,
TP
alargado.



 


45
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 


Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Causas
de
hipertensión
portal
 1. PREHEPÁTICA:

 a) Trombosis
de
la
vena
porta.
 b) Trombosis
de
la
vena
esplénica.
 c) Cavernomatosis
de
la
vena
porta.
 
 2. INTRAHEPÁTICA:
 a) Pre‐sinusoidal:
esquistosomiasis,
sarcoidosis,
linfomas.
 b) Sinusoidal:
 cirrosis
 de
 cualquier
 etiología
 (cirrosis
 secundaria
 a
 alcoholismo
 principalmente).
 c) Post‐sinusoidal:
enfermedad
veno‐oclusiva
(venas
centrolobulillares).
 
 3. POSTHEPÁTICA:
 a) Obstrucción
de
la
vena
cava
inferior.
 b) Síndrome
de
Budd‐Chiari
(trombosis
de
las
ramas
principales
de
las
venas
suprahepáticas).
 c) Pericarditis
constrictiva.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Bibliografía
 1. Medicina
Interna
de
Harrison.
Vol.
I
y
II.
15ava
edición.
Editorial
Mc‐Graw
Hill.
España.
2001.
 2. El
Medico
Interactivo.
Hipertensión
Portal.
 3. Brasil
Rigas.
Gastroenterología
Clínica.
Mc‐Graw
Hill.
España.
1995.
 4. James
H.
Grendell.
Diagnóstico
y
Tratamiento
en
Gastroenterología.
Manual
Moderno.
1996.
 5. Robert
D.
Halpert.
Manual
de
Gastrointestinal.
Mosby.
España.
2000.
 


46
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 


Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
ictérico
 Se
define
como
el
conjunto
de
manifestaciones
clínicas
secundarias
a
la
elevación
de
la
bilirrubina
 por
encima
de
los
valores
normales.
La
bilirrubina
se
clasifica
en
directa
e
indirecta:
 Bilirrubina
directa
(conjugada):
es
hidrosoluble,
sus
valores
normales
son
de
0.3
–
0.5
mg/dl.
 Bilirrubina
indirecta
(no
conjugada
ó

libre):
es
liposoluble,
sus
valores
normales
son
de
0.3
–
 0.7
mg/dl.
 • Bilirrubina
total:
es
la
suma
de
las
dos
bilirrubinas
y
sus
valores
normales
son
de
1
–
1.2
mg/dl.
 ‐
Del
70‐80%
de
la
bilirrubina
se
obtiene
de
la
lisis
del
eritrocito.
 • •

‐
Del
20‐30%
se
obtienes
de
la
eritropoyesis
anormal.
 La
 ictericia
 es
 la
 pigmentación
 amarilla
 de
 las
 escleras,
 piel
 y
 membranas
 mucosas,
 que
 ocurre
 como
 consecuencia
del
depósito
tisular
del
exceso
de
bilirrubina
sérica.
 • •

La
ictericia
acolúrica
se
debe
al
aumento
de
la
bilirrubina
indirecta.

 La
ictericia
colúrica

se
debe
al
aumento
de
la
bilirrubina
directa.





 



 Pre‐hepática



Clasificación
 Hepática



(Indirecta
o
mixta)


‐Hemólisis

 ‐Eritropoyesis
ineficaz.
 ‐Eritroblastosis
fetal.
 ‐Esferocitosis.
 ‐Anemia
hemolítica
autoinmune.
 ‐Paludismo.
 ‐Dengue.
 ‐Reacción
anafiláctica
del
grupo
Rh.
 ‐LES.


(mixta)


‐Alcoholismo.
 ‐Cirrosis
hepática.
 ‐Cáncer
hepático.
 ‐Quistes
hepáticos.
 ‐Hepatitis
viral
(B,
C,
D).
 ‐Síndrome
de
Gilbert.
 ‐Síndrome
de
Crigler
‐Najar
 ‐Síndrome
de
Dubin
–Johnson.



 Post‐hepática



(directa,
por
compresión,
obstrucción
 ó
inflamación)
 ‐Cáncer
de
la
vía
biliar.
 ‐Cáncer
vesicular.
 ‐Cáncer
de
la
cabeza
del
páncreas.
 ‐Colecistitis
litiásica.
 ‐Colecistitis
alitiásica.
 ‐Coledocolitiasis.
 ‐Colangitis
ascendente.
 ‐Cirrosis
hepática.
 ‐Atresia
de
las
vías
biliares.





47
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 


Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 CAUSAS
DE
SÍNDROME
ICTÉRICO
 ALTERACIÓN
AISLADA
DEL
METABOLISMO
DE
LA
BILIRRUBINA
 Aumento
en
la
producción.
 Hemólisis.
 Eritropoyesis
ineficaz.
 Disminución
de
la
eliminación
hepática.
 Déficit
en
la
captación.
 Alteración
en
la
conjugación
de
la
bilirrubina.
 Déficit
de
excreción
canalicular.


ENFERMEDAD
HEPATOBILIAR
 Alteración
de
la
función
hepatocelular.
 Daño
hepatocelular
agudo
o
subagudo.
 Enfermedad
hepatocelular
crónica.
 Enfermedades
hepáticas
de
predominio
colestásico.
 No
obstructivas
 Obstructivas

 Obstrucción
de
la
vía
biliar
extra
hepática
(colestasis
extrahepática).
 



 Manifestaciones
clínicas


ORIGEN
 Pre‐hepático
(hemólisis)
 
 Hepático
(hepatocelular)
 • Aguda
(Hepatitis).
 • Crónica
(Cirrosis).


Post‐hepático
(obstructivo).
 • Benigna
(coledocolitiasis).
 • Maligna
(cáncer
de
la
 cabeza
del
páncreas).


SIGNOS
 • • • • • • •

Ictericia.
 Anemia.
 Esplenomegalia.
 Ictericia.
 Hepatomegalia.
 Ascitis.
 Red
venosa
colateral.


• •

Ictericia.
 Vesícula
de
 Courvoisier
–
Terrier.


SINTOMAS
 • •

Ictericia.
 Esplenomegalia.


• • • • • • • • •

Ictericia.
 Coluria.
 Hipocolia.
 Prurito.
 Dolor
somático.
 Ictericia.
 Acolia.
 Prurito.
 Dolor
 cólico
 en
 cuadrante
 superior
derecho.



 Bibliografía
 1‐ Jinich,
Brooks.
El
enfermo
ictérico.
3ra
edición,
Editorial
interamericana.
 2‐
http://www.ut.edu.co/fcs/1002/cursos/si_1/digestivo/ictericia/caso.html.
 3‐
Farreras,
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Medicina
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14
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Vol.
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 4‐
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Principios
de
Medicina
Interna.
Decimo
sexta
Edición.
Vol.
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 5‐
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370‐41062002000400013&script=sci_arttext.
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McPhee,
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Fisiopatología
Médica.
4ta
Edición.
Editorial
Manual
Moderno.
 7‐
http://espanol.geocities.com/uesmed/medicina/m1c5ict.html.


48
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 


Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Hemorragia
de
Tubo
Digestivo
Alto
 


Es
la
pérdida
de
sangre
intraluminal
del
tubo
digestivo
entre
el
esófago
superior
y
duodeno,
antes
 del
ligamento
de
Treitz.
 Fisiopatología
 Es
un
desequilibrio
entre
los
factores
protectores
y
agresivos
del
tubo
digestivo.
 •

Protectores:
 motilidad
 esofágica,
 secreción
 de
 sales
 salivales,
 esfínter
 esofágico
 inferior,
 moco
 y


•

mediadores
tisulares.
 Agresivos:
hiperacidez,
pepsina,
sales
biliares,
isquemia,
AINE’S,
H.
Pylori


Cuadro
clínico




 Signos
 Palidez
 Taquicardia
 Hipotensión
ortostática
 Anemia
normocitica
normocrómica

 Hematemesis
 Síncope
 Shock
 Infarto
al
miocardio
 Anorexia
 Pérdida
de
peso
 Lesiones
en
pozo
de
café
 Hepatoesplenomegalia
 Ascitis



 
 
 
 
 
 
 


Síntomas
 Mareos
 Debilidad
 Palpitaciones
 Saciedad
temprana
 



 Etiología



Erosivas
o
inflamatorias


Traumatismos


Vasculares


Tumores


• Ulcera
péptica
 • Sx.
Zollinger‐Ellison
 •Reflujo
Gastroesofagico
 • H.
Pylori
 • AINE’S
 • Gastritis
 • Alcohol


• Desgarro
de
Mallory‐
 Weiss
 • Ingestión
de
cuerpo
 extraño


• Varices
esofágicas
 • Gastropatía
 hipertensiva
portal
 • Angiomas
 • Telangiectasias
 • Síndrome
de
Rendú‐ Osler‐Weber


• Leiomioma
 • Lipoma
 • Adenocarcinoma
 •Linfoma
 •
Sarcoma
de
Kapossi



 Fisiopatología

 • Varicoso.‐
Pujo
crónico
con
la
de
defecación
aunado
a
la
dieta
baja
en
fibra
con
el
tiempo,
hace
que
 se
debilite
la
submucosa
y
el
tejido
conectivo
haciendo
que
se
dilaten
las
venas,
con
la
consiguiente
 estasis
sanguínea,
edema
y
causando
finalmente
erosiones.


49
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 


César
Amador
Castillo
Flores






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 •

• • • •

Divertículo.‐
La
dieta
baja
en
fibra,
disminución
en
volumen
fecal,
hace
que
se
prolongue
el
tiempo
 de
tránsito
fecal,
con
la
consiguiente
mayor
contracción
del
músculo
y
el
incremento
de
la
presión
 intraluminal,
formándose
el
divertículo.
Se
exponen
los
vasos
rectos
en
las
ramas
intramurales
del
 divertículo.
 Tumores.‐
 Ruptura
 de
 la
 mucosa
 esofágica
 o
 gastroduodenal,
 con
 la
 consiguiente
 ulceración
 o
 erosión
de
un
vaso
subyacente.
 Úlceras
por
estrés.‐

Hipersecreción
ácida,
isquemia
de
la
mucosa
y
alteraciones
en
la
secreción
del
 moco,
provoca
la
erosión
de
un
vaso,
con
la
consiguiente
ruptura.
 Lesión
 de
 Dieulafoy.‐
 Es
 un
 vaso
 aberrante
 en
 la
 submucosa,
 dilatado,
 causa
 erosión
 del
 epitelio
 que
no
se
relaciona
con
úlcera,
finalmente
causa
isquemia
y
adelgazamiento
de
la
mucosa.
 Hemosuccus
 pancreaticus.‐
 Es
 un
 pseudoquiste
 o
 tumor
 pancreático,
 que
 causa
 la
 erosión
 al
 interior
del
vaso,
generando
la
comunicación
entre
el
vaso
y
el
conducto
pancreático.






 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Bibliografía

 1. Diagnostico
y
tratamiento
en
gastroenterología,
James
H.
Grendell,
Kenneth
R.
Mc
Owald,
Scott
L.
 Friedman,
Editorial
manual
moderno,
reimpresión
año
2000,
México
distrito
federal.
 2. Medicina
interna,
Farreras
Rozman,
15°
edición,
Volumen
1
pág.
276
–
283,
Editorial
Elsevier.
 3. Principios
de
medicina
interna,
Harrison,
Editorial
Mc‐Graw
Hill,
edición
16,
año
2006,
Pág.
267.
 4. Gastroenterología
 y
 hepatología,
 Joaquín
 Berenger,
 Tercera
 edición
 año
 2002,
 Editorial
 Elsevier
 pág.
41
 5. http://drmarin.galeon.com/htdb.htm
 6. Fisiopatología
 quirúrgica
 del
 aparato
 digestivo,
 Cesar
 Gutiérrez
 Samperio,
 Víctor
 Manuel
 Arrubarrena
Aragón,
Editorial
Manual
moderno
2006,
México
Distrito
Federal
pág.
358
–
361.


50
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 


César
Amador
Castillo
Flores






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Hemorragia
de
Tubo
Digestivo
Bajo
 
 Se
define
como
las
pérdidas
de
sangre
que
se
originan
por
debajo
del
ligamento
de
Treitz.
Tiene
su
 origen
en
el
tubo
distal
al
ligamento
de
Treitz,
pudiéndose
manifestar
como
hematoquecia
o
melena.
 Se
caracteriza
por
la
pérdida
de
sangre
por
el
recto,
originada
distalmente
al
ángulo
de
Treitz.
Su
magnitud
 puede
variar
desde
el
sangramiento
microscópico,
hasta
la
hemorragia
exsanguinante.
 
 Fisiopatología

 Pérdida
 de
 la
 continuidad
 del
 endotelio
 vascular
 por
 aumento
 de
 la
 presión
 consecuencia
 de
 un
 sobreesfuerzo
en
el
momento
de
defecar,
o
por
lesión
traumática
directa,
ya
sea
en
el
momento
de
realizar
 el
aseo
anal
o
en
algotras
circunstancias
(introducción
de
objetos
extraños).

 
 Cuadro
clínico

 Signos

 Hemorragia
de
color
rojo
vivo
brillante
 Evacuaciones
de
color
castaño
 Melena
 Hemorragia
intermitente
 Hematoquezia


Síntomas
 Dolor
(cuando
es
isquémico)
 Dolor
anal
 Palpitaciones
 Saciedad
temprana


Causas

 Sin
diarrea
 Fisuras
anales
 Poliposis
rectales
y
de
colon
 Divertículos
de
Meckel
 Invaginación
intestinal
 Vólvulo
intestinal
 Malformaciones
intestinales
 Colitis
ulcerosa
crónica
inespecífica


Con
diarrea
 Enterocolitis
infecciosa
 Bacteriana
 Parasitaria
 Colitis
pseudomembranosa
 Enterocolitis
necrosante
 No
infecciosa
 Enfermedad
de
Crohn
 Síndrome
hemolítico
urémico



 
 
 Bibliografía

 1. Diagnostico
y
tratamiento
en
gastroenterología,
James
H.
Grendell,
Kenneth
R.
Mc
Owald,
Scott
L.
 Friedman,
Editorial
manual
moderno,
reimpresión
año
2000,
México
distrito
federal.
 2. Medicina
interna,
Farreras
Rozman,
15°
edición,
Volumen
1
pag.
276
–
283,
Editorial
Elsevier.
 3. Principios
de
medicina
interna,
Harrison,
Editorial
Mcgraw
Hill,
edición
16,
año
2006,
Pag.
267.
 4. Gastroenterología
y
hepatología,
Joaquín
berenger,
Tercera
edición
año
2002,
Editorial
Elsevier
pag.
 41
 5. http://drmarin.galeon.com/htdb.htm





51
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 


César
Amador
Castillo
Flores






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
Diarreico

 
 Expulsión
de
heces
no
formadas
o
anormalmente
líquidas,
con
una
mayor
frecuencia
de
defecación.
 (Harrison,
Medicina
Interna).

 Es
 un
 síntoma
 común
 que
 puede
 variar
 en
 intensidad
 de
 episodio
 agudo
 autolimitado,
 a
 una
 enfermedad
 grave
que
pone
en
peligro
la
vida.
(Diagnóstico
clínico
y
tratamiento,
Lawrence
M.
(et.
Al).
 
 Cuadro
clínico

 • Aumento
 en
 la
 frecuencia
 de
 las
 deposiciones.
 • Disminución
 de
 la
 consistencia
 de
 las
 heces.


• • • •

Aumento
del
volumen
de
las
heces.
 Tenesmo.
 Dolor
abdominal.
 Espasmos.


Fisiopatología

 Alteraciones
en
el
transporte
de
líquidos
y
electrólitos
a
través
de
la
mucosa
intestinal

(secretora).
Ingestión
 de
solutos
osmóticamente
activos
y
poco
absorbibles
que
atraen
líquidos
hacia
la
luz
intestinal
en
cantidad
 suficiente
 para
 superar
 la
 capacidad
 de
 resorción
 del
 colon.
 (Osmótica).
 La
 mala
 absorción
 de
 grasas
 que
 puede
 ocasionar
 expulsión
 de
 heces
 diarreicas
 grasientas,
 de
 difícil
 eliminación
 y
 fétidas
 que
 suele
 acompañarse
de
pérdida
de
peso
y
carencias
nutricionales
originadas
por
la
mala
absorción
simultánea
de
 aa
y
vitaminas.
(Esteatorreica).
El
mecanismo
de
la
diarrea
no
es
sólo
la
exudación,
sino
que,
según
el
sitio
 de
 la
 lesión,
 puede
 haber
 mala
 absorción
 de
 grasas,
 defectos
 de
 absorción
 de
 líquidos
 y
 electrólitos,
 hipersecreción,
 hiperperistaltismo.
 (Inflamatoria).
 Auto
 administración
 
 secretamente
 de
 laxantes,
 solos
 o
 juntos
con
otros
medicamentos
(diuréticos)
(Ficticia).


• • •

Clasificación
de
la
diarrea
 Según
su
tipo
de
evolución:
 Según
su
fisiopatología:
 Aguda
(menos
de
cuatro
semanas).
 • Osmótica. Voluminosas,
acuosas,
típicamente
 Persistente
(de
dos
a
cuatro
semanas).
 indoloras,
persistentes
a
pesar
del
ayuno.

 Crónica
(más
de
cuatro
semanas).
 • Secretora. Desaparece
con
el
ayuno
o
al
 interrumpir
la
ingestión
del
producto
nocivo.

 • Inflamatoria. Suelen
acompañarse
de
dolores,
 fiebre,
hemorragias
u
otras
manifestaciones
de
 inflamación.

 • Esteatorreica. Heces
diarreicas
grasientas,
de
 difícil
eliminación
y
fétidas

 • Por
trastornos
de
la
motilidad
intestinal.
 Evacuaciones
frecuentes
cesan
en
la
noche
y
se
 alternan
con
períodos
de
estreñimiento.
 • Ficticia.
No
posee
un
patrón
característico,




 suele
presentarse
hipotensión
e
hipocalemia.
 



 TIPO
DE
DIARREA
 
 Aguda


52
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 


CAUSAS:
 Escherichia
colli,
Vibrio
cholerae,
Shigella,
 Salmonella,
E.
Hystolítica,
Giardia,
Crytosporidium,


Lenin
Esteban
 Arias
Orozco






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Crónica.
 Secretora.


Osmótica.


Esteatorreica.
 Inflamatoria.
 Por
alteraciones
de
la
motilidad
intestinal.


Ficticia.
 


Rotavirus.
 
 Sensibilidad
de
alergia
a
un
medicamento,
Estrés,
 Abuso
de
laxantes
(+
común),
SII,
SMA,
Diverticulitis.

 
 Algunos
laxantes*
(ácido
ricinoleico,
bisacodilo,
 fenolftaleína,
dioctil
sulfosuccinato
de
sodio),
Lesión
 mucosa,
alteración
de
la
permeabilidad
celular
 Esprue
celíaco
 Enfermedad
inflamatoria
intestinal
(colitis
ulcerosa,
 enteritis
regional)

 Gastrinoma
(gastrina)
 Síndrome
carcinoide
(serotonina,
prostaglandinas)
 Alteración
de
la
absorción
de
carbohidratos
 Trastornos
postquirúrgicos
 Agentes
no
absorbibles
osmóticamente
activos
 (lactulosa,
sorbitol,
manitol,
alimentos
dietéticos).
 Síndrome
de
mala
absorción,
mal
digestión
 intraluminal,
obstrucción
linfática
pos‐mucosa.
 Enfermedad
inflamatoria
intestinal
idiopática,
 Inmunodeficiencias
primarias
y
secundarias,
 gastroenteritis
esosinofílica.
 Abuso
de
laxantes
 Síndrome
del
intestino
irritable
 Enfermedad
diverticular
del
colon
 Diarrea
diabética
con
neuropatía
visceral
 Hipertiroidismo
 Administración
de
laxantes,
padecimientos

 psiquiátricos.



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Bibliografía
 1. Kasper
Braunwald
(et,
al),
HARRISON
PRINCIPIOS
DE
MEDICINA
INTERNA,
16
edición,
impresa
en
 China,
Editorial:
Mc‐GrawHill,
Vol.
II.
 2. M.
Tierney
Lawrance,
Jr.
(et.al),
Diagnóstico
clínico
y
tratamiento,
Edit.
Manual
Moderno,
Ed.
40
 3. Diarrea,
disponible
en
internet:
http://www.dmedicina.com/salud/digestivas/diarrea.html
 


53
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 


Lenin
Esteban
Arias
Orozco






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






Síndrome
Disentérico

 El
síndrome
disentérico
o
diarrea
disenteriforme
o
simplemente
disentería,
es
una
entidad
clínica
 más
 específica
 que
 se
 caracteriza
 por
 evacuaciones
 numerosas,
 de
 escasa
 cantidad,
 compuestas
 fundamentalmente
de
moco
y
sangre
con
poca
materia
fecal,
casi
siempre
acompañadas
de
cólicos,
pujo,
 tenesmo
y
fiebre.
 Signos



 Síntomas





‐Diarrea
 con
 escaso
 contenido
 fecal



 acompañada
 de
 moco
 y
 sangre,
 10
 a
 30
 veces
por
día.



 ‐
Pujo.


‐
Tenesmo.



 ‐
Fiebre.


‐
Cólicos.



 ‐
Anorexia.


‐
Náuseas.
 
 ‐
Vómito.
 ‐
Pérdida
de
peso.
 
 ‐
Artralgias.
 ‐
Mialgias.
 
 
 
 Causas
 Infecciosas:
 
Patógenos
invasivos:

 ‐Shigella
flexnery,
S.
sonnei,
S.
boydii,
S.
dysenteriae.
 ‐
Salmonella.
 ‐
Campylobacter.
 ‐
Escherichia
coli
entero
invasiva.
 ‐
Yersinia.
 ‐
Clostridium
difficile
 Parásitos:
 ‐
Entamoeba
histolytica.
 ‐
Balantidium
coli.
 ‐
Schistosoma.
 ‐
Dientamoeba
fragilis.


‐Meteorismo.
 ‐
Distensión
abdominal.
 ‐
Ruidos
hidroaéreos.
 ‐
Cuerda
cólica
colosigmoidea
muy
dolorosa.
 ‐
Deshidratación.
 ‐
Prolapso
rectal.
 ‐
Taquicardia.
 ‐
Hipotensión.
 ‐
Pulso
filiforme.
 ‐
Polipnea.
 ‐
 Coprocitograma:
 células
 epiteliales
 intestinales,
 abundantes
 linfocitos,
 leucocitos
 polinucleares,
 piocitos,
 falta
 de
 eosinófilos,
 macrófagos,
 abundantes
 hematíes,
 moco,
 bacterias,
 pseudomembranas
 y
 células
 epiteliales
 necrosadas.
 ‐
pH:
alcalino.
 ‐
Olor
a
esperma.
 ‐
Aspecto
de
engrudo.
 ‐
Estudio
bacteriológico:
muestra
al
agente
causal.


No
Infecciosas:
 
Alteraciones
anatómicas:
 ‐
Intususcepción
 
Causas
inmunológicas:
 ‐
Púrpura
de
Henoch‐Shönlein.





Enfermedades
inflamatorias




del
intestino:
 ‐
Colitis
ulcerativa
crónica
inespecífica.
 ‐
Enfermedad
de
Crohn.






 
 


54
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
 


Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Fisiopatología



 Datos
característicos
para
el
diagnóstico
diferencial
de
la
disentería
 Variables
 


Amebiasis
 Entamoeba
 histolytica.


Edad
 Inicio
 Número
de
 evacuaciones
 Aspecto


Cualquiera.
 Rápido.
 
10
en
24
hrs.


Tricocefalosis
 Trichuris
trichiura


Cáncer
de
recto
 


Niños.
 Rápido.
 3.5g/1.74m2/día.
 - Lipiduria.
 - Cilindros
hialinos.
 - Hiperlipidemia.
 - Hipoalbuminemia
16cm
H2O).
 Signos
radiográficos:
 Cardiomegalia.
 Distensión
de
las
venas
pulmonares.
 Hipertensión
venosa
y
venocapilar
pulmonar.
 Líneas
B
de
Kerley.
 Derrame
pleural.


Fisiopatología
 Existen
dos
grupos
principales
de
insuficiencia
cardíaca
dependiendo
de
su
gasto:
 1) Insuficiencia
cardíaca
de
bajo
gasto.
 2) Insuficiencia
cardíaca
de
alto
gasto.
 Los
factores
fisiopatológicos
que
alteran
el
gasto
cardíaco
principales
son:
 2) Aumento
de
la
precarga.
 3) Aumento
de
la
postcarga.
 4) Disminución
de
la
contractilidad.
 





90
 
 





Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Etiología
más
común.
 o o o o o

Insuficiencia
cardiaca
de
bajo
gasto:
  Miocardiopatía,
valvulopatía,
hipertensión
arterial,
derrame
pericárdico.
 Insuficiencia
Cardiaca
de
alto
gasto:
  Hipertiroidismo,
anemia,
Enfermedad
de
Paget
ósea,
fístula
arteriovenosa.
 Aumento
de
la
precarga:
  Sobrehidratación,
insuficiencia
renal,
insuficiencia
mitral.
 Aumento
de
la
postcarga:
  Hipertensión
arterial,
estenosis
aórtica.
 Disminución
de
la
contractilidad:
  Infarto
agudo
del
miocardio,
arritmias.
 


Clasificación
funcional
de
la
insuficiencia
cardiaca
según
la
New
York
Heart
Association
 



 
 
 Clase


Clasificación
 según
 la
 aparición
 de
 molestias
en
relación
con
el
esfuerzo:
 disnea
 y/o
 angina
 o
 también
 agotamiento,
palpitaciones,
etc.


0
 I



 Grandes
 esfuerzos
 sin
 molestias
 (pueden
producir
molestias
esfuerzos
 físicos
muy
intensos).


II


Molestias
ante
esfuerzos
intensos,
no
 desacostumbrados;
sin
molestias
tras
 pequeños
esfuerzos.


III


Molestia
tras
pequeños
esfuerzos;
no
 hay
molestias
en
reposo.


IV


Molestias
 en
 reposo:
 no
 es
 posible
 ninguno
 de
 los
 esfuerzos
 mencionados.






 
 
 


Correspondiente
 al
 consumo
 de
 MET;
 1
 MET
 (equivalente
 metabólico)
 =3.5
 ml
 oxígeno/Kg/ml.
 >10
 7‐10



 Posible
ausencia
de
molestias:

 ‐Caminar
o
correr
(8
km/h).
 ‐
Subir
cuestas.
 ‐
Subir
8
peldaños
con
un
peso
de
12
Kg.
 ‐
Levantar
un
peso
de
40
Kg.
 ‐
Quitar
nieve
con
una
pala.
 Niño:
todos
los
juegos.

 Molestias
en:
 5‐6
 ‐Paseos
de
4.5
Km/h.
 ‐
Paseos
cuesta
arriba.
 ‐
Coito.
 ‐
Subir
deprisa
más
cinco
escalones.
 ‐
Trabajos
de
jardín.
 Niño:
algunos
juegos
(carreras,
juegos
de
equipo.)
 Molestias
en
caso
de:
 2‐5
 ‐Hacer
la
cama.
 ‐
Tomar
una
ducha
deprisa.
 ‐
Vestirse
deprisa.
 ‐
 Subir
 escaleras
 lentamente
 o
 subir
 deprisa
 cinco
 escalones.
 ‐
Paseo
lento
(3‐4
Km/h)
por
terreno
llano.
 Niño:
todos
los
juegos.
 Molestias
en
caso
de:
 
Capítulo
88.
Urgencias
oncológicas
>
Urgencias
oncológicas
estructurales‐obstructivas



 


93
 
 


Dr.
Gumercindo
Gutiérrez
Flores






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
dresleer
 
 
 Pleuropericarditis
de
causa
autoinmune
resultado
de
la
complicación
de
un
infarto
agudo
del
miocardio.
 
 Fisiopatología

 
 La
 necrosis
 transmural
 producto
 de
 un
 infarto
 o
 de
 cualquier
 otro
 evento
 que
 produzca
 muerte
 celular
del
miocardio
produce
una
 sensibilización
contra
las
células
miocárdicas
necróticas.
Esto
activa
la
 respuesta
 inmune
 con
 producción
 de
 anticuerpos
 antimiocardio
 los
 cuales
 activan
 el
 complemento
 y
 reclutan
monocitos,
neutrófilos,
eosinófilos,
etc.
Estas
células
liberan
sus
enzimas
y
se
produce
la
lesión
de
 las
zonas
cercanas,
como
el
pericardio…Pericarditis.



Signos


Cuadro
Clínico


Síntomas


Clínicos:
 Roce
pericardico
 3días‐3sem
 Roce
pleural
 Taquicardia
 Derrame
pleural
(peueño
 bilateral)
 Ruidos
cardiacos
 disminuidos


Paraclínico:
 Rdiografia:
derrame
pleural
 y/o
aumento
de
la
silueta
 cardiaca
 ECG
aumento
de
l
seg.
ST
 Eco
cardiogama:
derra,e
 pericardico


Dolor
precordial
 fiabre38‐39ºCescalofios
 Disnea
 Tos
seca
 Anorexia,
astenia
adinamia,
 fa•ga

 Nausea
y
vomito
 Cefalea






trauma•sm o
cardiaco


Cirugía
 cardiaca


Causas


implantaci ón
de
 marapasos


IAM



 
 
 Tratamiento:


94
 
 


Nancy
Danaé
Fajardo
García






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Objetivo:
mejorar
la
función
cardiaca
 Reducir
el
dolor
y
los
síntomas
 Se
puede
emplear
Acido
acetil
salicílico,
y
AINES
(inflamación
del
pericardio)
 En
otros
casos.
 Esteroides
o
la
colchicina.
 Pericardocentesis
 Pericardiectomía
 
 Pronóstico:
 La
afección
puede
reaparecer.

 La
pericarditis
no
tratada
puede
ser
mortal.
 
 Complicaciones:
 Taponamiento
cardiaco.
 Insuficiencia
cardiaca
constrictiva.
 Edema
pulmonar.
 





Bibliografía:


1.‐Melvin,D.,Cheitlin,.Mlcolm,B.,Mcllroy.
Cardiología
Clínica5ª
edición.
pp
259.
 2.‐Michael,H.,Crawford.Cardiología.Volumén
II.
Pp5.15.12
 3.‐Borrayo,
G.
Pericarditis.
Infarto
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del
miocardio.
Cardiología.
Manual
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México.
2005.
P.
572.
 4.‐Lewintar,
M.
Enfermedades
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pericardio.
Cardiología.
Volumen
II.
Mosby.
 España.
2001.
p.
5‐15.1‐515.14.




 
 


5.‐MedlinePlus
Enciclopedia
Médica:
Pericarditis
post‐ infarto
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miocardio.
Disponible
en
Internet:
 www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000 166.htm






 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 





95
 
 


Nancy
Danaé
Fajardo
García






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Leriche
 
 Síndrome
caracterizado
por
la
ausencia
bilateral
de
pulso
en
las
extremidades
inferiores,
debilidad
 de
las
piernas
e
impotencia
sexual,
que
se
produce
preferentemente
en
hombres
jóvenes.
 
 Síndrome
que
consta
de
una
tríada
clínica:
claudicación
intermitente
bilateral,
 impotencia/amenorrea
y
ausencia
de
pulsos
femorales.
 Fisiopatología
 
 Se
debe
a
una
oclusión
de
la
bifurcación
de
la
aorta,
generalmente
de
tipo
aterosclerótico,
aunque
 también
puede
ser
congénito.
 Cuadro
clínico
 Dolor
agudo,
intenso
en
extremidades
inferiores
 que
aparecen
al
ejercicio.
 Dolor
lumbar,
glúteo,
periné,
abdomen.
 
 
 
 
 


Disfunción
eréctil/amenorrea.
 Pulso
femoral
disminuido
o
ausente.
 Soplos
femorales.
 Piel
fría.
 Atrofia
de
piel
y
tejido
celular
subcutáneo.
 Disminución
del
vello.
 Disminución
de
la
masa
muscular.






 
 
 
 
 
 
 
 






 
 
 
 96
 
 


César
Amador
Castillo
Flores






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






 
 
 
 
 
 
 





SÍNDROMES
 NEUROLÓGICOS
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 
 
 97
 
 






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






 Síndrome
de
Neurona
Motora
Superior
 Concepto:

 Conjunto
de
Signos
y
Síntomas
que
se
caracterizan
por
un
daño
en
los
tractos
cortico
espinales
y
 tractos
descendentes
en
donde
estas
pueden
resultar
afectadas
por
numerosas
enfermedades.
 Fisiopatología:

 Una
 lesión
 puede
 afectar
 la
 corteza
 motora,
 la
 cápsula
 interna
 u
 otras
 estructuras
 cerebrales
 a
 través
de
los
cuales
descienden
los
tractos
corticales,
corticobulbares
o
de
la
médula
espinal.
Una
lesión
por
 arriba
de
esta
zona

puede
provocar
lesiones
en
partes
contra
laterales
del
cuerpo.
En
la
lesión
de
NMS
la
 NMI
 puede
 permanecer
 sana
 pero
 se
 pierde
 la
 capacidad
 de
 comunicación
 con
 los
 centros
 cerebrales
 y
 sistema
 piramidal,
 la
 excitación
 superior
 se
 ve
 interrumpida,
 esto
 produce
 la
 debilidad,
 que
 se
 manifiesta
 inicialmente
con
el
aumento
de
la
rigidez.
Los
Signos
se
encontraran
del
mismo
lado
por
debajo
de
la
lesión
 ya
que
las
fibras
corticales
se
cruzan
más
arriba
a
nivel
del
entrecruzamiento
piramidal.
 
 Manifestaciones
 
 Signos
 Lesión
 a
 nivel
 de
 L1
 o
 superior:
 Podemos
 encontrar
 debilidades
 y
 perdida
 de
 movimientos
 finos,
 pérdida
del
control
intestinal
y
vesical
y
una
disminución
de
la
función
sexual
además
de
un
aumento
del
 tono
muscula.

 Lesión
superior
a
C5
afecta
también
los
movimientos
finos
de
los
miembros
superiores.
 
 Tractos
Piramidales
 Tractos
Extrapiramidales
 Signo
de
Babinski
(+)
 Parálisis
Grave
 Reflejos
superficiales
Abdominales
Disminuidos
 Espasticidad
o
Hipertonía
 Reflejo
Cremastérico
ausente
 Hiperreflexia
Osteotendinosa
 Perdida
de
la
ejecución
de
Movimientos
voluntarios
 Reacción
en
navajas
 Finos
 
 Negativos
 Positivos
 Debilidad
 Aumento
 anormal
 de
 los
 reflejos
 tónicos
 y
 fásicos
 de
estiramiento
 Pérdida
de
la
destreza
de
los
dedos
 Espasmos
de
flexores
y
extensores
 Pérdida
del
control
selectivo
del
movimiento
de
las
 El
 incremento
 de
 la
 rigidez
 muscular
 puede
 extremidades
 ocasionar
contracturas
 
 Reacciones
asociadas
(cincinesias)
 
 Distonía
espástica
 
 Contracción
simultánea
 
 
 


98
 
 






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 
 Causas:


Traumáticos:
Fractura
con
hundimiento
de
cráneo,
heridas
con
arma
de
fuego.
 Isquémicos:
Infarto
cerebral,
aterosclerosis,
trombosis,
embolia,
hipoxia
(parálisis
cerebral).
 Hemorrágicos:
HAS,
hematomas,
aneurisma,
traumatismo,
anomalías
vasculares
y
de
la
 coagulación.
 Degenerativos:
Esclerosis
lateral
primaria,
meningo‐encefalitis
crónica,
adenomieloneuropatía.
 Neoplásicos:
Compresión
por
neoplasias
benignas,
malignas
primarias
o
metastásicas.
 Congénitas:
Paraplejía
espástica
familiar
 
 Bibliografía
 1. Karol
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 Fisiopatología
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 99
 
 






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Neurona
Motora
Inferior
 Concepto:

 Conjunto
de
Signos
y
Síntomas
que
se
caracterizan
por
un
daño
en
el
cuerpo
celular
ubicado
en
el
 asta
gris
anterior
o
su
axón
en
la
raíz
anterior
o
en
el
nervio
espinal.
 Fisiopatología:

 Son
 fallas
 que
 interrumpen
 la
 comunicación
 entre
 los
 músculos
 y
 todos
 los
 impulsos
 nerviosos
 provenientes
de
los
reflejos
de
la
medula
espinal,
incluyendo
el
reflejo
de
estiramiento
que
preserva
el
tono
 muscular.
 La
 inflamación
 o
 la
 irritación
 del
 cuerpo
 celular
 o
 del
 axón
 son
 factores
 que
 pueden
 producir
 Hiperexcitabilidad
 acompañada
 de
 contracciones
 musculares
 espontaneas.
 Estas
 contracciones
 pueden
 manifestarse
 como
 sacudidas
 y
 movimientos
 espasmódicos
 de
 la
 superficie
 (faciculaciones).
 Hay
 otras
 entidades
que
afectan
la
NMI
como
son
las
toxinas,
como
la
toxina
tetánica
que
produce
una

contracción
 sostenida
y
en
algunas
ocasiones
según
el
segmento
que
afecte
como
una
articulación
produce
parálisis
o
 inmovilidad.
 En
 el
 caso
 de
 algunos
 virus
 como
 el
 de
 la
 poliomielitis,
 ataca
 una
 NMI
 irritándola
 y
 como
 resultado
 produce
 faciculaciones
 que
 acaban
 destruyendo
 el
 nervio
 lo
 que
 a
 si
 ves
 provoca
 un
 cuadro
 de
 debilidad
 y
 atrofia
 muscular,
 esto
 produce
 una
 parálisis
 flácida.
 La
 atrofia
 muscular
 resultante
 es
 este
 síndrome
es
una
de
las
principales
características.


Parálisis
 Flásida
 Reacción
 de
 degenera ción


Atrofia


Sígnos
 Contractur a
 Muscular


Fasciculac iones
 Muscular es



 



 Reflejos
profundos


Síndrome
de
Neurona
 Motora
Inferior





Tono
muscular

 Reflejos
Superficiales


Disminuido
 Disminuido



 100
 
 


Perdida
 del
 reflejo


Clonus
 Reflejo
patológico
 Atrofia
Muscular


Disminuido
 Abolido
 Negativo

 Negativo
 Intenso


o


[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]





MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 
 Tipos
de
Parálisis:



 Hemiplejia:
parálisis
de
un
lado
del
cuerpo
e
incluye
la
extremidad
superior
e
inferior.
 Monoplejia:
parálisis
de
una
extremidad
solamente.
 Paraplejia:
Es
la
parálisis
de
dos
extremidades
inferiores.
 Cuadriplejia:
Es
la
parálisis
de
las
cuatro
extremidades.
 
 Causas:



 1. 2. 3. 4.

5. 6. 7. 8.

Traumáticos:
Sección
medular,
compresión
medular
por
hernia
de
disco,
fractura,
luxación.
 Isquémicos:
Infarto,
trombosis,
embolia,
aterosclerosis,
hipoxia.
 Hemorrágicos:
HAS,
aneurisma,
anomalías
vasculares,
traumatismos,
anomalías
de
la
coagulación.
 Degenerativos:
Enfermedad
de
Kennedy,
enfermedad
de
Tay‐Sach
del
adulto,
atrofia
muscular
 espinal,
esclerosis
lateral
amiotrófica,
mielitis,
siringomielia,
distrofia
muscular,
miastenia
grave,
 miopatías,
miositis,
atrofia
muscular
espinal,
neuropatía
motora
multifocal
con
bloqueos
de
la
 conducción.

 Neoplásicos:
Compresiones
por
neoplasias
benignas,
malignas
primarias
o
metástasis.
 Infecciosas:
Poliomielitis,
tuberculosis,
botulismo,
Sx
de
Guillian‐Barré.
 Congénitas:
Meningocele,
mielomeningocele,
distrofia
muscular
congénita.
 Tóxico
metabólico:
Neuropatía
periférica.



 Bibliografía:



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 101
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
























































Álvaro
García
de
Alba
Villalobos.
 


[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]





MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
Extrapiramidal
 Conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 que
 se
 presentan
 con
 el
 deterioro
 funcional
 del
 sistema
 motor
 regulado
 por
 los
 ganglios
 basales,
 neuronas
 nigroestriales,
 GABAérgicas,
 colinérgicas
 y
 dopaminérgicas;
 principalmente
estas
últimas,
siendo
un
ejemplo
el
parkinsonismo.
 El
 parkinsonismo
 no
 es
 una
 única
 enfermedad,
 sino
 una
 manifestación
 clínica
 de
 una
 perturbación
 en
 las
 vías
dopaminérgicas
que
hacer
el
vínculo
entre
la
sustancia
nigra
y
ganglios
basales.
 
 Aspectos
clínicos
 
 SÍNTOMAS


SIGNOS
 HIPOCINESIAS


HIPERCINESIAS


Hipocinesias
 y
 Bradicinesias
 (Alteraciones
 de
 la
 marcha
 y
 reflejos
 posturales,
 facies
 de
 mascara,
 hipoparpadeo,
 micrografía)
 Debilidad
 *PRINCIPALES
SIGNOS
Y
SINTOMAS
DEL
PARKINSONISMO
(negritas).
 Trastornos
 autonómicos
 (hiperdiaforesis,
T.
 sexuales,
vesicales,
 gastrointestinales)


Temblor
 de
 reposo
 Corea
 Atetosis
 Balismo
 Tics
 Rigidez
 Distonias


OTROS
 Sialorrea
 Hipotensión
 ortostatica
 Bradicardia
 Sequedad
 de
 mucosas
 Seborrea
 



 Fisiopatología
 Severa
deficiencia
(80%)
de
dopamina
en
la
sustancia
negra
y
cuerpo
estriado
(núcleo
caudado
y
putamen).
 Esta
condición
afecta
a
los
adultos
y
se
manifiesta
en
la
mayoría
de
los
casos
en
la
sexta
década
de
la
vida
 que
se
desencadenó
después
de
40
años.

 Trastorno
crónico
del
cerebro
que
resulta
principalmente
de
la
progresiva
muerte
de
un
grupo
concreto
de
 células
nerviosas
en
una
región
del
cerebro
la
sustancia
negra.
Las
neuronas
producen
un
neurotransmisor
 llamado
dopamina,
y
esto
es
un
neurotransmisor
que
permite
la
comunicación
con
otras
neuronas
en
otras
 regiones
del
cerebro
llamada
cuerpo
estriado.
 
 Etiología
 • Senil

 • Fármacos
especialmente
los
antagonistas
de
la
dopamina
(fenotiazidas,
reserpina,
haloperidol)
 • Traumatismos
(lesiones
craneales
repetitivos)
 • Patología
cerebro‐vascular
(infartos
lacunares
de
Ganglios
basales)
 • Toxinas
(1‐metil‐4‐fenil‐1,2,3,6‐tetrahidropiridina)
 • Infeccioso
(encefalitis)
 
 
NORMAL
 
 
 




ENFERMEDAD
DE
PARKINSON








 102
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































Xiomara
Lorenzana
Flores.
 


[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]





MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA









 Estado
de
salud
normal


Enfermedad
de
Parkinson


Durante
 el
 movimiento
 pasan
 señales
 nerviosas
 desde
 la
 corteza
 cerebral,
 a
 través
 de
 la
 formación
 reticular
 y
 la
 medula
espinal
(vía
A),
a
los
músculos
que
se
contraen.
 
 Otras
 señales
 pasan,
 a
 través
 de
 la
 vía
 B,
 a
 los
 ganglios
 basales;
 éstos
 amortiguan
 las
 señales
 en
 la
 vía
 A,
 reduciendo
 el
 tono
 muscular
 para
 que
 el
 movimiento
 no
 sea
 espasmódico.
 La
 dopamina,
 un
 neurotransmisor
 fabricado
 en
 los
 ganglios
 basales,
 es
 necesaria
 para
 este
 efecto
 amortiguador.
 Otro
 transmisor,
 la
 acetilcolina,
 inhibe
el
efecto
amortiguador.


En
 este
 caso
 existe
 una
 degeneración
 parcial
 de
 los
 ganglios
basales
que
causa
una
carencia
de
dopamina
en
 esta
 zona
 del
 cerebro.
 Esto
 impide
 que
 los
 ganglios
 basales
 modifiquen
 las
 vías
 nerviosas
 que
 controlan
 la
 contracción
muscular.
 
 En
 consecuencia,
 se
 produce
 una
 hipertonía
 muscular,
 temblor,
 rigidez
 articular
 y
 lentitud
 de
 movimientos.
 La
 mayoría
 de
 los
 medicamentos
 aumenta
 el
 nivel
 de
 dopamina
en
el
cerebro
o
se
opone



 Bibliografía
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103
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































Xiomara
Lorenzana
Flores


[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]





MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
Vertiginoso.
 Concepto:


Vértigo:
Es
una
sensación
de
rotación
del
propio
cuerpo
o
de
los
objetos
que
lo
rodean,
(1).
 Es
una
sensación
subjetiva
de
de
rotación
o
translación
del
entorno
o
del
propio
cuerpo
 del
paciente.
(2).
 Conjunto
de
manifestaciones
clínicas
que
se
dan
por
una
sensación
subjetiva
de
rotación
o
 traslación
del
entorno
por
una
alteración
en
las
estructuras
centrales.
(3).
 Cuadro
Clínico


Síntomas

 Nauseas
 Vomito
 Tinnitus
(Sonidos
de
campanitas)

 Sordera
 Visión
doble


Signos
 Palidez
 Sudoración

 Nistagmus
 Prueba
de
índice‐nariz
(‐)
 Marcha
laberíntica



 Fisiopatología





Vascular
 
 Estenosis
aortica,
 
 Arritmias



 
 
 


Metabólicas
 Hipotiroidismo
 Hipoglucemia.


Drogas
 Barbituricos
 Aminoglucósidos


Neoplásicos
 Tumor
del
cerebelo
 Neurinoma
acústico.












Vértigo
 








Central
 
 
































































Manifestaciones
clínicas
 
 











Vértigo
 






Periferico


Infecciones
 Laberintitis
 Otitis
media
 Meningitis


Vértigo
 Ocular


Clasificación
y
Causas:
 
 Periférico:
(Originado
en
el
laberinto
del
nervio
Vestíbular)
Se
acompaña
de
Nistagmus


horizontal,
tinnitus
unilateral,
sordera
y
es
paroxístico.
 
 Sindrome
de
Meniére
 Neuronitis
vestibular
 Laberintitis
purulenta,
serosa
o
toxica
 Vertigo
postural

 Neurinoma
del
acústico
 
Traumatismos
y
hemorragias
 

 Central:
(Originado
en
los
núcleos
vestibulares
y
sus
conexiones)
Se
acompaña
de
 Nistagmus
vertical,

trastornos
de
la
marcha
y
es
persistente.
 
 Tumores
del
tronco
cerebral
 Enfermedades
desmielinizantes
 Tumores
del
cerebelo
 Isquemia
cerebral
transitoria.
 Ocular:
(Originado
por
estrabismo
paralitico)
Se
acompaña
de
visión
doble.
DIPLOPÍA

 
 
Bibliografía:





• • •

da


Goig
G
Alejandro,
Chamorro
J.
Gastón.
Semiología
Médica.
Editorial
Mediterraneo,
2 edición.
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15 edición,
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1374‐
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 Halabe
Cherem.
El
Internista.
Editorial
Mc
Grall
Hill.
Pag.
664‐
667.


104
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A

























































 Uriel
Alejandro
Jiménez
Camacho.


[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]





MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA









 
 
 
 
 
 



 
 
 
 
 
 
 105
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A

























































Uriel
Alejandro
Jiménez
Camacho.


[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]





MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
Cerebeloso
 


Conjunto
de
signos
y
síntomas
que
se
caracterizan
por
la
lesión
o
alteración
en
el
funcionamiento
 del
cerebelo,
que
pueden
ser
producidos
por
lesiones
estructurales
o
por
trastornos
metabólicos.

 Manifestaciones
clínicas
1,
2,
3,
4.
6


Sx.
de
neocerebelo
 (Más
frecuente)
 a)
Hipotonía

 ‐Reflejos
pendulares
 b)
Alteración
en
coordinación
 y
metría
 ‐Alteración
en
la
prueba
 talón‐rodilla,
índice‐nariz.
 ‐Disdiadococinesia
 ‐Conducta
motora
vacilante,
 disimétrica
o
incoordinada.
 c)
Temblor
intencional
 ‐Dismetría
 ‐Disdiadococinesia


Sx.
de
paleocerebelo
 ‐Ataxia
 ‐Marcha
cerebelosa
 ‐Aumento
de
la
base
de
 sustentación
 ‐Palabra
escandida
 
 Otros:
 ‐Desequilibrio
 ‐Titubeo
 ‐Vértigo
 ‐Cefalea
occipital


Sx.
de
arquicerebelo
 ‐Ataxia
 ‐Desequilibrio
 ‐Disartria
 ‐Nistagmos
 
 Otros:
 ‐Disinergia
 ‐Hipotonía
 ‐Signo
de
rebote
(Stewart‐ Holmes)
 ‐Mioclonia
 ‐Debilidad
muscular
 





Sx
de
arquicerebelo
 












































































































































Vías
 Tono

 Cerebelo‐espinal
 (Cerebelo)
 Fisiopatología
2,
3,
4.
6

































































 Alteración
o
lesión
en
las
 vías
de
conexión
entre
el
 cerebelo.
 


muscular



 Sx
de
paleocerebelo
 (Vermis)
 
 Sx
de
neocerebelo
 (Hemisferios)





Lóbulo,

flóculo‐ nodular


Equilibrio





Cerebelo‐vestibular
 Úvula,
pirámide,
 culmen
y
língula


Coordinación


Cerebelo‐cerebral
 Declive,
tubérculo








106
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
























































Patsy
Anahí
Gradilla
Pérez.
 


[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]





MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Causas
5,
3.
 


Causas
 Vasculares
 Tumorales
 Infecciosas
 Atróficas
 Intoxicaciones
 Hereditarias
 Degenerativas
 Otras
 Síndromes
agudos


Ejemplos
 ECV
tipo
vertebro
bacilar
 Astrocitomas,
meduloblastomas.
 Meningitis
basales.
 Atrofia
cerebelosa,
paraneoplásica.
 Alcohol,
metales
pesados,
isoniacida,
salicilatos,
fenitoína.
 Degeneración
espino
cerebelosa.
 Malformación
de
Dandy‐Walker.
 Traumatismos.
 Infartos,
hemorragias,
cerebelitis,
migraña
basilar,
golpe
de
calor,
hipertermia
 maligna.
 Síndromes
periódicos
 Intoxicaciones,
ataxia
periódica
familiar,
errores
congénitos
del
metabolismo,
 esclerosis

múltiple.
 Síndromes
subagudos
 Paraneoplásicos,
encefalomielitis
aguda
diseminada,
tumores
y
abscesos,
 tóxicos,
fármacos,
hipotiroidismo,
síndrome
autoinmune.
 Síndrome
crónicos
 Enfermedades
degenerativas,
alcoholismo,
ataxia
telangiectasia,
 adrenoleucodistrofia,
carencia
de
vitamina
E.
 Bibliografía
 1. Farreras,
P.
Rozman,
C.
Medicina
Interna.
Ed.
Elsevier.
Decimoquinta
edición.
Volumen
I.
Madrid,
 España,
2006.
Página
1439.
 2. Víctor,
M.
y
Cols.
Principios
de
neurología
de
Adams
y
Víctor.
Ed.
Mc
Graw
Hill.
Séptima
edición.
 México
2002.
Páginas
81‐92.
 3. Juan,
J.
Z.
y
Cols.
Neurología.
Ed.
Harcourt.
Segunda
edición.
España.
Páginas
61‐65.
 4. Eric,
R.
y
Cols.
Principios
de
neurociencia.
Ed.
Mc
Graw
Hill‐
Interamericana.
Cuarta
edición.
México
 2000.
Páginas
849‐850.
 5. Santiago,
C.
Fundamentos
de
medicina.
Neurología.
Ed.
Sexta
edición.
2002.
Páginas
28‐29.
 6. Chamorro
G.
y
Cols.
Semiología
médica.
Ed.
Mediterráneo.
Chile
1994.
Páginas
197.



 
 
 
 
 
 
 
 
 107
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































Patsy

Anahí
Gradilla
Pérez.


[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]





MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Hipertensión
Intracraneana.
 Concepto
 Se
refiere
al
conjunto
de
signos
y
síntomas
derivados
del
aumento
patológico
de
presión
existente
 en
el
interior
del
cráneo,
más
allá
de
ciertos
límites
en
que
ésta
puede
fluctuar
en
condiciones
 normales.
(1)



 • Es
cualquier
aumento
de
la
presión
por
arriba
de
las
cifras
normales
(100
a
200
mm
de
H2O
o
7
a
15
 mm
de
Hg)
a
causa
de
una
alteración
fisiopatológica
intracraneana.
(2).


 Cuadro
Clínico
 •

SIGNOS
 Macrocefalia
 Hidrocefalia
 Papiledema
 Bradicardia
 Trastornos
en
la
presión
arterial
 Trastornos
de
la
respiración
 Midriasis


SINTOMAS
 Cefalea
matutina
o
posicional
 Vomito
explosivo
 Disminución
de
la
visión
 Compromiso
de
conciencia
(somnolencia)
 Vértigo
 Amenorrea
por
hipopituitarismo
 


Causas
 1
Existencia
de
un
proceso
expansivo
 • OSEO:
Neoformaciones
(sarcomas,
osteomas)
y
Grandes
hundimientos
de
la
bóveda.
 • MENINGEO:
tumores
(meningiomas).
 • ENCEFALICO:
Tumores
cerebrales.
 2
Aumento
de
la
cantidad
de
LCR
 • 


PRESIÓN
DEL
LCR:
aumento
en
la
producción
de
LCR
(Papilomas
del
plexo
coroides),
disminución
 de
la
reabsorción
del
LCR
(meningitis,
hemorragia
subaracnoidea,
cisticercosis)
y
bloqueo
de
la
libre
 circulación
de
LCR.
 3
Acumulación
de
LCR:
 • INFECCIONES:
Meningitis,
encefalitis.
 • VASCULAR:
Malformaciones,
trombosis
de
venas
y
senos
intracraneales,
Encefalopatía
 hipertensiva,
hemorragia
intraventricular.
 • CUERPOS
EXTRANOS:
Abscesos
intracraneales,
parasitosis,
hematomas
y
Granulomas
como
el
 tuberculoma
y
hongos.

 • TRAUMATICAS:
Edema
cerebral,
Hematoma
epidural.
 • CONGENITOS:
Estenosis
congenita
del
acueducto
de
Silvio.


FISIOPATOLOGÍA.
 
 Proceso
Expansivo
 
 
 
 
 Tumores,
Abscesos
 
 Hematomas
 
 Infarto
cerebral
 
 Quiste
parasitario
 
 
 
 
 
 


Aumento
del
LCR


Acumulación
del

 LCR


Papiloma
del
plexo
coroides
o
 edema
que
comprime
la
 circulación
Venosa


Bloqueo
mecánico
 Inflamación


Manifestaciones
Clínicas


108
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
























































Uriel
Alejandro
Jiménez
Camacho.
 


[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]



 
 
 
 
 


Triada
de
 Hipertensión
 intracraneal





• • •

MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA


Cefalea
 Vomito
explosivo
 Edema
papilar





Vomito
Explosivo:


• • • 


Enérgico
 Fácil
 No
precedido
de
Nauseas


Cefalea:








1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Inicio:
Súbito
o
paulatino.
 Localización:
Generalizada
o
región
orbitaria,
occipital
o
cervicooccipital.
 Intensidad:
Moderado
a
Intenso.
 Duración:
Depende
de
la
causa.
 Carácter:
Continuo.
 Tipo:
Pulsátil
u
Opresivo.
 Irradiación:
Irradiado
al
resto
del
cráneo.
 Causas
que
lo



:
Tos,
pujo,
estornudo.
 Causas
que
lo



:
descanso.


 Síntomas
Acompañantes:
Vomito
explosivo
y
papiledema.


Edema
Cerebral:




 La
presión
normal
intracraneal
es
de
100
a
200
mm
de
H2O,
esta
es
mas
baja
que
la
 venosa,
estas
se
encuentran
distendidas,
pero
con
un
aumento
de
la
presión
se
comprimen,
 dificultando
el
drenaje
venoso,
mientras
que
la
presión
arterial
es
mayor
que
la
craneal
y
sigue
 entrando
sangre
en
la
cavidad
originando
congestión.

 
 
 
 Bibliografía:
 • •




• •

da


Goig
G
Alejandro,
Chamorro
J.
Gastón.
Semiología
Médica.
Editorial
Mediterráneo,
2 edición.
Pag.
271
–
273.
 Rivero
Serrano
O.
et
al.
Tratado
de
Medicina
Interna,
Academia
Nacional
De
Medicina.
Edit.
El
Manual
 Moderno
1994.
Pag.
71
–
83.
 ava
 Cecil.
Tratado
de
Medicina
Interna,
edit.
Mc
Grall
Hill.
21 Edición.
2002,
Pag.
2402
–
2404.
 da

 
Juan
J.
Zarranz.
Neurología,
2 Edición





 
 





109
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



















































 Uriel
Alejando
Jiménez
Camacho.





[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]





MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Claude
Bernard
‐
Horner
 Conjunto
de
manifestaciones
clínicas
causadas
por
una
lesión
interrupción
o
disfunción

de
la
vía
 simpática
cervical,
desde
el
hipotálamo
hasta
el
ojo.
 Cuadro
Clínico
(Los
signos
y
síntomas
aparecen
de
forma
unilateral.)
(1,
2,3)


Signos
 Ptosis
Palpebral.
 Miosis.
 Heterocromia
del
iris.
 Enoftalmia.
 
 
 


Síntomas
 Anhidrosis.
 Congestión
conjuntival
secundaria
a
vasodilatación
 Sequedad
facial.
 Inflamación
de
la
conjuntiva.
 Retracción
de
la
narina
y
la
boca.
 Aumento
de
la
temperatura.
 Aumento
de
la
sensibilidad.


Fisiopatología.
(3)
 La
alteración

de
las
vías

simpáticas

puede
ser
en

cualquiera
de
sus

tres
niveles
neuronales
a
su
 trayecto,
 en
 donde
 entre
 más
 cerca
 este
 la
 lesión
 al
 nivel
 
 central
 
 
 se
 presentan
 más
 manifestaciones
 propias
del
síndrome.
 Anatomía
 1.‐GANGLIONAR
O
CENTRAL.‐
Nace
en
el
hipotálamo
posterolateral,
descendiente
dorso
lateralmente
hasta
 donde
hace
sinapsis
con
el
centro
cilio
espinal
de
Budge
de
la
médula
espinal
(entre
C7‐T2).
 2.‐PREGANGLIONAR.‐
 
 Se
 origina
 poco
 después
 del
 centro
 cilio
 espinal
 de
 Budge
 Weller,
 cruza
 el
 ápex
 pulmonar,
 pasa
 por
 el
 ganglio
 estrellado,
 cruza
 la
 arteria
 subclavia,
 haciende
 por
 el
 cuello
 para
 hacer
 
 la
 sinapsis
con
el
ganglio
cervical
superior
cerca
del
bulbo
carotideo
al
nivel
del
ángulo
de
la
mandíbula
en
la
 separación
de
las
fibras
simpáticas
de

la
cara
y
ojo.
Las
fibras
simpáticas
de
la
cara
viajan
a
través
de
las
 paredes
de
la
carótida
externa.
 3.‐POSTGANGLIONAR.‐
 Nace
 poco
 después
 de
 la
 separación
 de
 las
 fibras
 simpáticas
 de
 la
 cara
 y
 ojo,
 las
 fibras
 de
 la
 cara
 viajan
 junto
 a
 la
 carótida
 externa,
 las
 fibras
 oculares
 forman
 un
 plexo
 alrededor
 de
 las
 paredes
 de
 la
 arteria
 carótida
 interna
 y
 entran
 a
 la
 órbita
 ocular
 a
 través
 de
 la
 fisura
 orbital
 superior
 siguiendo
 el
 nervio
 ciliar,
 dividiéndose
 en
 dos
 nervios
 que
 viajan
 con
 los
 vasos
 de
 las
 coroides
 a
 la
 región
 anterior
del
ojo
para
inervar
el
músculo
dilatador
de
la
pupila
 
y
el
elevador
accesorio
del
párpado
(músculo
 de
Muller).



110
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]





MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA








Causas
 Central.

 Infarto
en
hipotálamo.
 Espondilosis
cervical.
 Traumatismos
en
la
medula
 cervical.
 Accidente
cerebro
vascular.
 Tumores
en
el
hipotálamo.
 Malformación
arterio
venosa
 Hemorragias
del
tronco
 encéfalo.
 



 Preganglionar.

 Anomalías
vasculares
 Cirugía
pulmonar
y
cardiaca
 Cáncer
de
mama
o
pulmonar
 (apical)
 Tumor
tiroideo.
 Lesiones
del
plexo
braquial.
 Aneurisma
de
la
aorta.
 Anestesia
intrapleural.
 



 Postganglionar.
 Disección
de
la
arteria
 carótida.
 Trombosis
de
la
arteria
 carótida.
 Cefalea
en
acumulos.
 (cluster).
 Lesiones,
infecciones
o
 tumores
del
seno
cavernoso.
 Tumor
nasofaríngeo.
 Traumatismos
en
la
base
del
 cráneo.
 Compresión
del
ganglio
 cervical
superior

 
 


EXÁMENES
DE
APOYO
DIAGNOSTICO.
 PRUEBAS
FARMACOLÓGICAS.
 Prueba
 de
 la
 cocaína.‐
 Normalmente
 produce
 dilatación
 pupilar.
 Se
 colocan
 dos
 gotas
 de
 clorhidrato
de
cocaína
al
4
ó
10%
(separadas
por
un
minuto)
en
cada
saco
conjuntival.
Se
evalúa
la
 respuesta
 a
 los
 45‐60
 minutos
 aprox.
 Si
 se
 observa
 anisocoria,
 
 es
 considerada
 diagnóstica
 del
 síndrome,
pero
no
define
la
localización.
(2,3)
  Prueba
 de
 hidroxianfetamina
 (postganglionar).‐
 
 esta
 sustancia
 actúa
 a
 nivel
 posganglionar,
 se
 utiliza
después
de
la
prueba
de
la
cocaína.
Se
colocan
gotas
en
las
pupilas,

si
la
pupila
afectada
no
 se
 dilata
 y
 se
 observa
 fácilmente
 la
 anisocoria,
 se
 asocia
 en
 un
 85%
 de
 que
 la
 lesión
 sea
 post
 ganglionar.
Si
la
pupila
se
dilata
es
muy
probable
que
la
lesión
sea


a
nivel
central
o
preganglionar.
 (2,
3)
 Bibliografía
 

1. 2. 3. 4. 5.

Medicina
Interna
Jay
H
Stein
 Medicina
Interna,
Farreraz‐Rozman,
15°
Edición.
 Neurologia,
Juan
J.
Zarranz,

3°
Edición.
 WWW.WIKIPEDIA.COM
 Harrison
,Principio
de
Medicina
Interna
15
ed,
Ed
McGraw‐Hill


111
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
























































Noé
Martel
Quintero
Figueroa
 


[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]





MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Wernicke­Korsakoff
 Definición

 Conjunto
de
signos
y
síntomas
neurológicos
originados
por
el
déficit
de
tiamina.


 Fisiopatología




 


• Transmisión
sináptica
 •



Conducción
axonal
 •



Síntesis,
liberación
y
recaptura
de
 neurotransmisores:
Ach,
GABA
 •



Incorporación
de
lípidos
a
la
mielina
 •



Control
de
acidosis
cerebral


• • • • •

Tiamina
 difosfototransferasa






 


Tiamina
 (vitamina
B1)


Pirofosfato
de
 tiamina
(PPT)



 


• •

Cofactor
de
enzimas



 
 
 



 


•

Lesiones
agudas:
desmielinización,
 proliferación
glial
tálamo,
vermis
 cerebeloso,
piso
IV
y
III
ventrículo,
 periacueductales


Su
déficit
origina
 


Cascada
isquémica,
 acumulación
de
glutamato,
 entrada
de
Ca
y
Na,
 peroxidación
de
lípidos,
edema
 citotóxico,
necrosis


Lesiones
crónicas:
atrofia
cuerpos
 mamilares


Encefalopatía
de
Wernicke


Transcetolasa
 α‐
cetoglutarato
 deshidrogenasa

 piruvato
deshidrogenasa


↓
Metabolismo
aerobio

de
 la
glucosa
por
el
cerebro


Síndrome
de
Wernicke‐ Kosakoff


Psicosis
de
Korsakoff


Manifestaciones
clínicas


Encefalopatía
de
Wernicke



Psicosis
de
Korsakoff


Laboratorio


1)

Alteraciones
 oculomotoras:
 •
Nistagmo:
horizontal,
 vertical
 •
Parálisis/debilidad
recto
 externo
bilateral
 •
Parálisis/debilidad
mirada
 conjugada
 2)

Marcha
atáxica



 Amnesia
anterógrada
y
 retrógrada
 


↓
tiamina
en
sangre


Confabulaciones
provocadas


3)
Confusión



Taquicardia


↓
transcetolasa
eritrocitaria
 (NL
90‐140
mg)
 Comprobación
rápida
mejoría
 con
tratamiento



Neuropatía
periférica
 


Hipotensión
postural


112
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A
























































Resonancia
Magnética
 muestra
hiperintensidad
en
las
 regiones
periventriculares
del
 III
ventrículo,
incluyendo
 núcleos
paramedianos



 Hilda
Elizabeth
Macías
Cervantes.


[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]





MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 talámicos,
y
cuerpos
 mamilares
 Etiología



Alcoholismo
crónico

 Inanición

 Vómito
persistente

 Hiperémesis
del
embarazo
 Ca
gástrico
 Gastritis


 Obstrucción
intestinal
 Enfermedades
sistémicas
 Tumor
maligno
 Insuficiencia
hepática
 Anorexia
nerviosa
 Resección
gástrica



Diagnóstico

 Los
actuales
criterios
para
la
encefalopatía
de
Wernicke
requieren
2
de
los
siguientes
cuatro
signos:

 


1) 2)

Deficiencias
dietéticas
 Alteraciones
oculares


3) 4)

Disfunción
del
cerebelo
 Manifestaciones
mentales
o
deterioro
de
la
memoria



 


Para
 el
 diagnóstico
 del
 síndrome
 de
 Wernicke‐Korsakoff
 además
 de
 la
 sintomatología
 del
 cuadro,
 se
 han
 definido
unas
pruebas
complementarias
y
un
diagnóstico
radiológico.



Complementarias


Radiológico



 LCR
normal
o
con
ligero
aumento
de
proteínas
 



 Resonancia
Magnética
es
lo
más
útil
y
específico,
dando
el
 carácter
simétrico
de
las
lesiones
 
 
 Muestra
hiperintensidad
en
las
regiones
periventriculares
del
III
 ventrículo,
incluyendo
núcleos
paramedianos
talámicos,
y
 cuerpos
mamilares
 



 Aumento
de
piruvato
sanguíneo


Disminución
de
la
transcetolasa
en
sangre
(NL
90‐140
mg)
 
 Una
actividad
lenta
y
difusa
en
el
ECG
con
una
disminución
del
 flujo
sanguíneo
cerebral
y
del
consumo
de
O2
y
glucosa
 
 Disminución
del
PPT
 


Bibliografía

 1. 2. 3. 4.




Tratamiento
 Administración

VI
o
VO
de
100
mg
de
Tiamina
 durante
al
menos
5
días.
 


Farreras‐Rozman.
Medicina
Interna.
Editorial
Elsevier
España,
15ª
edición,
Madrid,
España
2004 .
Pág.
1528
 
 Kasper
Dennis
L
et
al.
Harrison
Principios
de
medicina
interna.
Editorial
McGraw‐Hill,
16ª
edición.
Chile
2005
 Víctor
 Maurice,
 Rooper
 Allan
 H.
 Adams
 y
 Víctor.
 Principios
 de
 Neurología.
 Editorial
 McGraw‐Hill,
 7ª
 edición.
 México
D.F.
2004.
Pág.
1129‐1134
 Pryse‐Phillips
 William
 E.M.,
 Murray
 T.J.
 Neurología
 Clínica.
 Manual
 Moderno,
 2a
 edición.
 México
 D.F.
 1998.
 Pág.
589‐590


113
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A

























































 Hilda
Elizabeth
Macías
Cervantes.


[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]





MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
Quiasmático:
 
 Conjunto
de
signos
y
síntomas
que
se
presentan
cuando
se
daña
el
quiasma
óptico.
 
 Aspectos
clínicos
 
 SÍNTOMAS
 SIGNOS
 Cefaleas
 Hemicuadrantonopsia
bitemporal
heterónimo
 Mareos
 Hemianopsia
bitemporal
incompleta
(superior)
 Náuseas
 Diplopía
 Disminución
visión
de
colores
 Nistagmus

 
 Fisiopatología
 El
 quiasma
 óptico
 corresponde
 a
 la
 zona
 de
 convergencia
 de
 las
 fibras
 provenientes
 de
 ambos
 nervios
ópticos.
Se
encuentra
ubicado
rodeado
de
estructuras
intracraneales
de
gran
relevancia.
Situado
por
 encima
 de
 la
 hipófisis,
 los
 tumores
 de
 esta
 glándula,
 al
 crecer
 hacia
 arriba,
 lo
 comprimen.
 
 Etiología
 Tumores.
Adenomas
hipofisarios,
craneofaringiomas,
meningiomas

 Masas
no
neoplásicas.
Aneurismas,
quistes
aracnoideos

 Otros
trastornos.
Desmielinización,
traumatismos,
necrosis
inducida
por
radiación.

 
 Adenoma
Hipofisiario
 Aparece
durante
los
primeros
años
de
la
vida
adulta
o
en
la
 vida
media.
 Cefalea.
 Por
 afectación
 de
 fibras
 sensibles
 al
 dolor
 en
 el
 diafragma
de
la
silla
turca,
cuando
éste
se
rompe
el
dolor
 puede
ceder.
 Si
 el
 quiasma
 es
 central,
 los
 campos
 superotemporales
 se
 afectan
inicialmente
(comprime
fibras
inferonasales)
 Los
defectos
progresan
a
los
campos
temporales
inferiores

 
 
 
 CRANEOFARINGIOMA
 En
 niños
 causa
 enanismo,
 retraso
 del
 desarrollo
 sexual
 y
 obesidad
 En
 el
 adulto
 defectos
 de
 la
 agudeza
 visual
 y
 campos
 visuales.

 El
 defecto
 inicial
 puede
 afectar
 ambos
 campos
 inferotemporales
(lesionando
fibras
nasales
superiores)
 Los
 defectos
 se
 extienden
 hasta
 afectar
 a
 los
 campos
 temporales
superiores



114
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A























































































[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MENINGIOMA
 Mujeres
 en
 edad
 media.
 Los
 defectos
 del
 campo
 visual
 y
 los
 signos
 clínicos
 dependen
 de
 la
 localización
 1. Del
tubérculo
de
la
silla
turca.
Comprima
la
unión
del
quiasma
con
el
nervio
óptico.
Causando
un
 Escotoma
 central
 ipsilateral
 Por
 compresión
 del
 nervio
 óptico
 y
 un
 defecto
 temporal
 superior
 contralateral
(escotoma
juncional)

 2. De
 
 cresta
 esfenoidal.
 Comprime
 el
 nervio
 óptico
 precozmente
 si
 el
 tumor
 esta
 localizado
 medialmente.
 3. Del
 canal
 olfatorio.
 Puede
 causar
 pérdida
 del
 sentido
 del
 olfato,
 así
 como
 compresión
 del
 nervio
 óptico.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Bibliografía
 a • Fundamentos
de
medicina,
Neurología,
Carlos
Uribe,
Abraham
Arana,
Pablo
Lorenzana,
6 
edición,
 Xiomara
Lorenzana
Flores.
 Corporación
para
investigaciones
Biológicas.
Pp
25‐26,
433‐447.
 • Harrison,
et
al.
Principios
de
Medicina
Interna.
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
16a
edición.
 • Farreras
Rozman,
Medicina
Interna,
14a
edición,
Harcourt.
 • William
E.
M.
Pryse‐Phillips,
T.
J.
Murray,
Neurología
Clínica,
2a
edición,
Manual
Moderno,
pp
279‐ 288.





115
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


















 


Xiomara
Lorenzana
Flores.






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Landry‐Guillain‐Barré‐Strohl
 Definición
1,5
 
 Es
 el
 conjunto
 de
 signos
 y
 síntomas
 producidos
 a
 consecuencia
 de
 una
 reacción
 inmunológica
 mediada
 por
 células
 dirigido
 contra
 los
 nervios
 periféricos,
 ocasionando
 una
 neuropatía
 desmielinizante
 inflamatoria
aguda.
1,2.
 Fundamento
fisiopatológico
1,2,3,5,6



 
 Etiología
2,3,4,5
 Se
ignora
la
causa
del
síndrome
de
Guillain‐Barré,
sin
embargo,
aproximadamente
dos
tercios
de
los
 casos
 son
 precedidos
 por
 una
 enfermedad
 aguda,
 de
 tipo
 gripal,
 de
 la
 que
 el
 paciente
 se
 recupera
 en
 el
 momento
 en
 que
 la
 neuropatía
 se
 hace
 sintomática.
 Las
 infecciones
 por
 Campylobacter
 jejuni,
 citomegalovirus,
 virus
 de
 Epstein‐Barr,
 VIH
 y
 Mycoplasma
 pneumonie
 tienen
 una
 asociación
 epidemiológica
 significativa.
 La
 imposibilidad
 de
 demostrar
 de
 forma
 consistente
 la
 presencia
 de
 agentes
 infecciosos
en
los
nervios
periféricos
de
estos
pacientes
,
ha
favorecido
actualmente
la
teoría
de
la
reacción
 inmunológia
como
causa
subyacente.


116
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A


















 


Jorge
Contreras
Cisneros.






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Manifestaciones
clínicas
1,2,3
 SÍNTOMAS
 ‐Debilidad
simétrica
de
los
miembros,
 a
menudo
con
parestesias.
 ‐Disfagia.
 ‐Disminución
del
sentido
de
la
posición
 articular,
la
vibración,
el
dolor
y
la
 temperatura
con
una
distribución
en
 guante
y
calcetín.
 ‐Ataxia
sensitiva.
 ‐Afección
en
la
propiocepción.
 ‐Dolor
intenso
en
los
músculos
 afectados.
 ‐Dolor
disestésico
en
la
extremidades.
 ‐Parálisis
motora
arrefléxica
 ascendente.
 
 


SIGNOS
 ‐Diplejía
facial.
 ‐Afección
de
pares
craneales
bajos,
con
debilidad
 bulbar
y
dificultades
para
el
control
de
las
 secreciones

y
el
mantenimiento
de
la
 permeabilidad
de
la
vía
respiratoria.
 ‐Disartria.
 ‐Ausencia
de
reflejos
tendinosos.
 ‐Edema
de
papila.
 ‐Pérdida
del
control
vasomotor
(hipotensión
 ortostática,
hipertensión
pasajera
y
arritmias
 cardiacas).
 ‐Pérdida
de
la
capacidad
para
sudar
o
diaforesis
 profusas.
 ‐Frecuencia
cardiaca
mayor
a
100
latidos
por
 minuto.


EXÁMENES
PARACLÍNICOS
 ‐Exámenes
de
laboratorio
 ‐Aumento
en
el
nivel
de
proteína
en
 el
LCR
(1‐10
g/L)
sin
pleiocitosis.
 ‐Aumento
en
el
número
de
 leucocitos
en
LCR
(10‐100
μl).
 ‐Hiponatremia.
 ‐Diabetes
insípida
transitoria.
 ‐El
electrodiagnóstico
muestra
 descenso
de
la
velocidad
de
 conducción
y
dispersión
temporal
 del
potencial
de
acción




 CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
PARA
EL
SÍNDROME
DE
GUILLAIN‐BARRÉ
3

 Necesarios
 1. 2. 3. 4.

Debilidad
progresiva
en
dos
o
más
miembros
por
neuropatía.
 Arreflexia.
 Evolución
de
la
enfermedad

38.3o
C
o
90
pulsaciones/minuto.
 Frecuencia
respiratoria
 >20
respiraciones/minuto.
 Alteración
del
estado
mental
 
 Edema
notorio
o
equilibrio
del
líquido
positivo
 >
20ml/kg
en
24
h.
 Hiperglucemia
sin
Diabetes
 
 Variables
inflamatorias
 Leucocitos
 CGB>12
000
o
10%
de
formas
en
banda
 PCR
en
plasma
 >2
DE
arriba
del
valor
normal
 Procalcitonina
en
plasma
 >2
DE
arriba
del
valor
normal
 Variables
hemodinámicas
 Presión
arterial
 70%
 Índice
cardíaco
 >3.5L/minuto
por
m2
 Variables
de
disfunción
orgánica
 Hipoxemia
arterial
 
 Oliguria
aguda
 
 Aumento
de
la
creatinina
 
 Anormalidades
en
la
coagulación
 
 Íleo
 
 Trombocitopenia
 
 Hiperbilirrubinemia
 
 Variables
de
riego
tisular
 Hiperlactatemia
 Llenado
capilar
disminuido
 


Patsy
Anahí
Gradilla
Pérez
 129
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A















































 






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Fisiopatología
1,
2,
4.
5.


 Surge
como
un
desequilibrio
entre
 los
 mediadores
 proinflamatorios
 y
 antiinflamatorios.


Traumatismo ooo


Sepsis
 Infección


Sepsis grave






Aspiración


SRIS





Pancreatitis 
Quemaduras












































































Disonancia
inmunológica


FOM


Inmunosupresión
exscesiva
 Respuesta
inflamatoria
masiva
 Respuesta
inflamatoria
sistémica
inicial
 Reacción
local


Causas
2,5.

 Pancreatitis
 Embolia
pulmonar
 Infarto
al
miocardio
 Politraumatismo


Afección
masiva
 Reacción
 transfusional

 Infección
 Quemaduras


Fase
1:
Limita
el
daño,
elimina
el
material
 antigénico,
 se
 bloquea
 la
 expresión
 del
 CMHII.
 (Respuesta
 normal).
 Fase
 2:
 Hay
 repercusión
 sistémica,
 inhibe
 la
 respuesta
 inflamatoria
 o
 pasa
 a
 F3.
 Fase
 3:
 Liberación
 de
 mediadores
 no
 controlada,
daño
endotelial,
1
o
más
fallas
 orgánicas.
 
 Fase
 4:
 Inmunosupresión
 excesiva.
 Hay
 muerte
 por
 infección
 o
 reversión.
 Fase
 5:
 FOM,
 aumento
 de
 mortalidad,
 inflamación
 persistente,
 parálisis
 innume.
 Fase
6:
FOM
inminente.


Bibliografía
 1. 2. 3. 4. 5.

T.
E
Andreoli
y
Cols.
Cecil
Medicina
interna.
Ed.
Elsevier.
Quinta
edición.
España
2005.
Página.
219‐220.
 Brunicardi,
F.
C.
y
Cols.
Schwartz
Principios
de
cirugía.
Ed.
Mc
Graw
Hill.
Octava
edición.
México
2006.
Vol.
1
 páginas
112.
 McPhee,
S.
y
Cols.
Fisiopatología
médica:
una
introducción
a
la
medicina
clínica.
Ed.
Manual
moderno.
Quinta
 edición.
México
2007.
Página
80.
 http://www.imbiomed.com/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=12996&id_seccion=1032&id_eje mplar=1335&id_revista=87
 http://www.medigraphic.com/espanol/e‐htms/e‐gaceta/e‐gm2001/e‐gm01‐2/em‐
 
 





gm012e.htm


130
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A















































 


Patsy
Anahí
Gradilla
Pérez






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
falla
orgánica
múltiple

 Conjunto
de
síntomas
y
signos
de
patrón
diverso
que
se
relacionan
en
su
patogenia,
están
presentes
por
lo
 menos
 durante
 24
 a
 48
 horas
 y
 son
 causados
 por
 disfunción
 orgánica,
 en
 grado
 variable,
 de
 dos
 o
 más
 sistemas
 fisiológicos,
 con
 alteración
 en
 la
 homeostasis
 del
 organismo,
 y
 cuya
 recuperación
 requiere
 múltiples
medidas
de
soporte
avanzado.
(Es
la
última
y
más
grave
consecuencia
de
un
SIRS).

 Causas
más
comunes
(cualquiera
que
pueda
llevarnos
a
un
SIRS)
 Traumatismos
multisistémicos
 Infecciones
severas
 graves
 Quemados
 Coagulación
intravascular
 diseminada


Pancreatitis
aguda
 Sepsis
intestinal

(80%)



 Frecuencia
de
disfunción
orgánica
individualmente
 •
Cardiovascular78%
 •
Renal
74%
 •
Neurológico
50%
 •
Respiratorio
40%


131
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A















































 



 


Sergio
Eduardo
Torres
García






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA






 Fisiopatología

 Las
 alteraciones
 se
 producen
 a
 partir
 de
 un
 evento
 inicial
 o
 agresión
 que
 produce
 como
 respuesta
 la
 activación
 de
 complejas
 cascadas
 humorales
 y
 celulares
 que
 van
 dirigidas
 inicialmente
 a
 controlar
 la
 situación,
pero
se
hacen
excesivas
e
incontroladas
provocando
una
respuesta
inflamatoria
generalizada
que
 conduce
a
daño
capilar,
aumento
de
la
permeabilidad
vascular,
edema
intersticial,
alteraciones
de
la
micro
 circulación,
 alteración
 en
 el
 aporte
 y
 consumo
 de
 oxigeno
 en
 el
 órgano
 y
 finalmente
 disfunción.
 (Anexo
 esquema
de
falla
de
los
sistemas
principales.)
 
 Manifestaciones
clínicas

 1)
Encéfalo:
alteración,
confusión,
delirio
,
excitación
general,
obnubilación
y
coma
 2)
Pulmonar:
disnea,
polipnea,
estertores
subcrepitantes
difusos,
hipoxemia
 3)
Hemodinamia:
hipotensión
e
hipoperfusión
tisular
mantenidas

 4)
Renal:
aumento
de
urea
y
la
creatinina.
(necrosis
tubular
aguda).

 5)
Hepática:
hepatomegalia,
hepatalgia,
ictericia
(directa
principalmente)

 6)
 Hematológico:
 anemia
 en
 dos
 o
 tres
 días,
 hematocrito
 a
 menos
 del
 30%,
 plaquetopenia,
 coagulación
intravascular
diseminada
(CID),
hipocoagulabilidad
 Bibliografía

 1. Harrison.
Principios
de
Medicina
Interna.
Decimo
sexta
Edición.
Vol.
1.
Ed.
Mc
Graw
Hill
 2. McPhee,
Lingappa,
Gannong.
Fisiopatologia
Medica.
4ta
Edicion.
Editorial
Manual
Moderno



















































 3. http://bvs.sld.cu/revistas/car/vol13_1_99/car10199.htm
 4. http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol4_4_05/mie08405.htm
 5. http://pcvc.sminter.com.ar/cvirtual/cvirtesp/cientesp/enesp/enc5424c/cyordi/cyordi.htm



 


132
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A















































 


Sergio
Eduardo
Torres
García






























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Síndrome
de
Fatiga
Crónica
 Es
el
conjunto
de
signos
y
síntomas
que
se
originan
como
consecuencia
de
una
enfermedad
vírica,
 depresión,
perturbaciones
hipotálamo‐hipófisis‐suprarrenales,
perturbaciones
inmunológicas,
preocupación
 somática,
depresión
o
varios
trastornos.
 Fisiopatología
 En
el
síndrome
de
la
fatiga
crónica,
esta
involucrada
las
disfunciones
inmunológicas
de
los
linfocitos
T
Helper
 I

y
de
los
linfocitos
T
Helper
II,
así
como
también
las
disfunciones
anormales
de
las
citocinas
natural
killer.
 Secundarias
a
infecciones
virales
como
Epstein‐Barr.
 También
 en
 algunos
 pacientes
 que
 tienen
 perturbación
 hipotálamo‐hipófisis‐suprarrenales,
 dado
 las
 anormalidades
 neuroendocrinas
 podrían
 contribuir
 al
 descenso
 de
 energía
 y
 a
 la
 depresión
 del
 ánimo.
 También
los
problemas
de
depresión
crónica
son
condicionantes
para
este
síndrome.
 Manifestaciones
Clínicas
 La
fatiga
surge
de
manera
súbita
en
personas
previamente
activas,
una
enfermedad
de
tipo
gripal
o
algún
 otro
 tipo
 de
 estrés
 agudo
 deja
 un
 agotamiento
 insoportable.
 Se
 acompaña
 de
 cefalea,
 dolor
 de
 garganta,
 ganglios
 inflamados,
 dolor
 muscular
 y
 articular,
 y
 episodios
 diatérmicos
 frecuentes
 hacen
 creer
 que
 la
 infección
 persiste.
 Esto
 continua
 por
 semanas
 y
 se
 agregan
 la
 alteración
 del
 sueño
 dificultad
 para
 concentrarse
 y
 depresión.
 Factores
 que
 lo
 aumentan
 el
 estrés
 físico
 o
 emocional.
 La
 gran
 mayoría
 de
 los
 pacientes
 no
 tienen
 problemas
 para
 sus
 actividades
 diarias,
 otros
 son
 incapaces
 para
 realizar
 labores
 remuneradas,
pocos
ocupan
ayuda
con
las
actividades
diarias.
 
 Síntomas
Específico



 120
 100
 80
 60
 40
 20
 0


133
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A















































 


Síntoma


Álvaro
García
de
Alba
Villalobos



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Diagnostico

Se
requiere
una
HC
 minuciosa
y
completa.



No
ocupa
de
exámenes
 caros.



Es
un
coctel
de
signos
y
 síntomas
que
no
solo
son
de
 una
enfermedad
si
no
de
 varios
trastornos.



No
•ene
caracterís•cas
 patognomónicas.




 Tratamiento





El
tratamiento
medico
psiquiátrico
o
farmacológico
solo
se
aplica
si
 existe
un
diagnos•co
coexistente
o
alterna•vo.


El
tratamiento
an•bió•co
no
esta
indicado
si
el
paciente
no
 presenta
muestras
precisas
y
especificas
de
una
infección.



El
tratamiento
es
conservador
y
personal

y
se
ajustara
a
las
 necesidades
de
cada
paciente
tanto
medicas,
farmacológicas
 psicológicas
o
de
terapia
’sica.



 
 Bibliografía
 1. Karol
M.
Port.
Fisiopatología
salud‐enfermedad:
un
enfoque
conceptual.
Ed.
Panamericana.
 Séptima
edición.
Buenos
Aires.
2006.
 2. Stephen
J.
McPhee.
Fisiopatología
Medica.
Ed.
Manual
Moderno.
Quinta
Edición.
México.
 3. Harrison.
Principios
de
Medicina
Interna.
Ed.
McGraw
Hill.
16º
Edición.
Chile.
Paginas
2804‐2805.
 4. Adams,
Victor,
Ropper.
Principios
de
Neurología.
Ed.
McGraw
Hill.
Sexta
Edición.
México.
Paginas
 436.
 5. http://books.google.com/books?id=plquQ1vwC34C&pg=PA1722&lpg=PA1722&dq=fisiopatologia+d e+fatiga+cronica&source=web&ots=38HMR20C89&sig=IFQSNtIhErEORZG9fvHQcmFe89U#PPA1722 ,M1
 6. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001244.htm
 7. http://www.institutferran.org/fatiga_cronica.htm
 8. http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=2492459
 9. http://www.thelancet.com/search/results?search_mode=cluster&search_cluster=thelancet&searc h_text1=chronic+syndrome+fatigue&x=0&y=0
 
 


Álvaro
García
de
Alba
Villalobos
 134
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 



 
 
 
 
 
 
 


CRITERIOS
DE
 DIAGNÓSTICO
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 



 135
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Criterios
de
diagnostico
para
Bronquitis
crónica
 
 Definición
 La
 bronquitis
 crónica
 se
 define
 clínicamente
 por
 tos
 crónica
 productiva
 y
 una
 afección
 de
 las
 vías
 respiratorias
finas,
en
la
que
se
estrechan
los
bronquiolos
finos.


Criterios:





Clínicos


Tos
 Produccion
de
 esputo
 • Blanco,
 adherente
o
 gris


Disnea
c/
 ejercicio


Histopatológicos


Hipertrofia
de
 las
submucosas
 productoras
de
 moco


Indice
de
 REID
 aumentado


Radiográficos


Refuerzo
de
 trauma
 Broncovascul ar
 Imagenes
 tubulares
en
 base
del
 pulmon
 Opacidades
 lineales
mal
 definidas




Presencia
de
tos
con
producción
de
esputo,
la
mayoría
de
los
días
durante
al
menos
3
meses
de
un
 año,
a
lo
largo
de
2
años
consecutivos.





 REID‐relación
entre
el
espesor
de
las
glándulas
submucosas
y
el
de
la
pared
bronquial,
el
 índice
normalmente
es
de
.2
a
.4
y
en
la
bronquitis
crónica
aumenta
a
.6.






 


Bibliografía





1. 2. 3. 4.

Harrison.
Principios
de
Medicina
Interna.
Ed.
McGraw
Hill.
16º
Edición.
Chile.
Paginas
1717.
 www.nacersano.org/centro/9388_9971.asp
 http://www.healthsystem.virginia.edu/UVAHealth/adult_respire_sp/chrnbron.cfm.
 www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article.



Álvaro
García
de
Alba
Villalobos
 136
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 






 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Criterios
de
diagnóstico
de
Hipertensión
Arterial
Sistémica
 Para
diagnosticar
la
hipertensión
arterial
sistémica
tenemos
que
asegurarnos
que
la
presión
arterial
se
 encuentra
de
manera
persistente
dentro
de
los
límites
que
la
definen
mediante
un
registro
correcto
de
la
 misma.1
 Se
define
como
la
elevación
de
las
cifras
normales
de
presión
arterial
arriba
de
140/90
mmHg
en
dos

 ocasiones
distintas,
con
la
corroboración
de
daño
a
un
órgano
blanco.2
 Presión
diastólica
mayor
de
90mmHg
sistólica
mayor
de
140
mmHg
o
ambas
en
tres
ocasiones
separadas.
 
 CLASIFICACIÓN
DE
LA
PRESIÓN
ARTERIAL
SEGÚN
EL
JNC
VII
(EDAD
>18
AÑOS)
 Categoría


Presión
arterial
sistólica
en
mmHg


Presión
arterial
diastólica
en
mmHg



110


Normal



 CLASIFICACIÓN
SEGÚN
LA
OMS
 CLASIFICACIÓN
PA


SISTÓLICA
mmHg


DIASTÓLICA
mmHg


Optima


90
–
119


60
–
79


Normal


120
–
129


80
–
84


Normal
alta


130
–
139


85
–
89


Hipertensión
I


140
–
159


90
–
99


Hipertensión
II


160
–
179


100
–
109


Hipertension
III


>

180


>
110


Bibliografía
 1. Nefrología
clínica
y
trastornos
del
agua
y
los
electrolitos,
4ta.
Edición
2002,
José
Carlos
Peña,
Mendez
editores,
México
distrito
federal,
pag.
492.
 2.

Manual
de
nefrología
Segunda
edición,
Victor
Lorenzo
Sellarés,
Armando
Torres
Ramírez,
Domingo
Hernández
Marrero,
2002,
página
195.


137
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 


César
Amador
Castillo
Flores



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA





Criterios
de
diagnóstico
para
Artritis
Reumatoide
 Trastorno
inflamatorio
sistémico
de
curso
variable
pero
habitualmente
crónico
que
puede
afectar
a
 muchos
 tejidos
 y
 órganos,
 pero
 que
 principalmente
 afecta
 a
 las
 articulaciones,
 de
 etiología
 desconocida.
 Puede
presentarse
a
cualquier
edad,
aunque
su
máxima
incidencia
se
sitúa
entre
los
40
y
60
años
de
edad.
 Predomina
en
la
mujer
en
una
proporción
de
3:1.

 


American
College
of
Rheumatology
1987
 
 
 1) Rigidez
matutina
articular:
de
al
menos
una
hora
de
duración
antes
de
su
mejoría
máxima.
Por
la
 inactividad
 
 
 2) Artritis
en
tres
o
más
zonas
articulares:
las
14
zonas
articulares
que
se
pueden
encontrar
dañadas
 son
interfalángica
proximal
derecha
e
izquierda,
metacarpofalángica,
muñeca,
codo,
rodilla,
 tobillo,
metatarsofalángica

 
 
 3) Artritis
de
articulaciones
típicas
de
la
mano:
manifestadas
por
hinchazón
en
al
menos
una
de
las
 siguientes
áreas:
muñeca,
metacarpofalángicas
e
interfalángicas
proximales

 
 
 4) Artritis
simétrica:
con
afectación
simultánea
de
las
mismas
áreas
articulares
en
ambos
lados
del
 cuerpo

 
 
 5) Nódulos
 reumatoides:
 aparecen
 en
 20
 a
 30%
 de
 los
 pacientes.
 Por
 lo
 común
 surgen
 sobre
 estructuras
periarticulares,
superficies
extensoras
u
otras
zonas
sujetas
a
presión
mecánica.
Bolsa
 olecraneana,
tendón
de
Aquiles,
occipucio

 
 
 6) Factor
reumatoide
en
suero:
anticuerpos
que
reaccionan
con
la
porción
Fc
de
la
IgG

 
 


138
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA








7) Cambios
radiológicos
típicos:
osteopenia
yuxtaarticular
y
erosiones
óseas
con
estrechamiento
del
 espacio
articular
por
pérdida
de
cartílago
articular



 * * *

Se
necesitan
4
de
los
7
criterios
para
clasificar
a
un
paciente
como
afectado
de
artritis
reumatoide
 (AR)
 Los
pacientes
con
dos
o
más
diagnósticos
no
quedan
excluidos
 los
criterios
1‐4
deben
estar
presentes
durante
por
lo
menos
6
semanas.
Los
criterios
2‐5
deben
ser
 observados
por
un
médico




 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Bibliografía:

 1. 2. 3.

Robins‐
Cotran.
Patología
Estructural
y
Funcional.
7ª
edición.

Elsevier
España.
Madrid
España.
Pág.
1309‐1311
 Kasper
Dennis
L
et
al.
Harrison
Principios
de
medicina
interna.
Editorial
McGraw‐Hill,
16ª
edición.
Pág.
2166‐ 2172

 Farreras‐Rozman.
Medicina
Interna.
Editorial
Elsevier
España,
15ª
edición,
Madrid,
España
2004



 Criterios
diagnósticos
para
osteoporosis
 Hilda
E.
Macías
Cervantes

 139
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 
 La
osteoporosis
se
define
como
reducción
de
la
masa
ósea
(o
de
la
densidad
ósea)
o
como
presencia
 de
una
fractura
por
fragilidad.
La
pérdida
de
tejido
óseo
produce
deterioro
de
la
estructura
del
esqueleto,
y
 la
combinación
de
ambos
aspectos
tiene
como
consecuencia
un
riesgo
notablemente
incrementado
de
sufrir
 fracturas.
 


La
definición
de
la
Organización
;Mundial
de
la
Salud
(OMS)
de
osteoporosis
es
solamente
aplicable
 si
las
mediciones
de
la
densidad
mineral
ósea
(DMO)
se
realizan
utilizando
DXA
(Absorciometría
de
rayos
X
 con
 doble
 energía).
 DMO
 al
 ser
 medido
 por
 DXA
 es
 expresado
 como
 DMO
 absoluta
 (g/cm2)
 y
 puede
 ser
 denominado
 por
 el
 número
 de
 la
 desviación
 standard
 (DS)
 del
 promedio
 normal
 en
 jóvenes
 (T
 score).
 La
 OMS
desarrolló
guía
para
su
uso
en
el
diagnóstico
clínico
de
osteoporosis
y
está
basado
en
el
T
score,
con
un
 T
score
de
menos
de
‐1.0
es
definido
como
osteopénico
y
un
T
score
de
menos
de
 –2,5
es
referido
como
 osteoporótico.
 
 Categoría
 Riesgo
 de
 Acción
 fracturas
 Normal

 DMO
 
2,5
DS
debajo
del
rango
de
 Intervenciones
 terapéuticas
 indicadas
 en
 la
 mayoría
 referencia
para
el
adulto
joven
 de
los
pacientes.
 Osteoporosis
severa

 Osteoporosis
 Excluir
causas
secundarias.
 DMO
>
2.5
DS
debajo
del
rango
de
 establecida
 Intervenciones
 terapéuticas
 indicadas
 en
 la
 mayoría
 referencia
 para
 el
 adulto
 joven,
 de
los
pacientes.
 más
 1
 o
 más
 fracturas
 por
 fragilidad



 
 Categorías
de
riesgo:
 Normal
bajo…………………………
no
intervención
 Osteopenia
 medio……………………prevención
 en
 mujeres
 perienopáusicas,
 Tx
 en
 personas
 mayores
 con
historia
de
Fx

 Osteoporosis
 alto…………………………..en
 personas
 jóvenes,
 descartar
 causas
 secundarias,
 en
 pacientes
mayores
de
75
años,
Tx

 Osteoporosis
establecida
muy
alto…………………………excluir
causas
secundarias,
Tx
fuerte.
 
 
 A
 la
 vista
 de
 los
 criterios
 de
 la
 OMS,
 el
 diagnóstico
 de
 osteoporosis
 exige
 la
 realización
 de
 un
 estudio
 densitométrico.
A
falta
de
la
técnica,
la
enfermedad
puede
diagnosticarse
en
presencia
de
una
fractura
que
 presente
características
osteoporóticas.
A
saber:
 
 
a)
en
presencia
de
factores
de
riesgo
de
osteoporosis
(edad,
glucocorticoides)
 b)
que
no
haya
otro
factor
que
la
justifique
(traumatismo,
metástasis)
 c)
que
afecte
a
un
hueso
cuya
fractura
sea
propia
de
la
enfermedad

 
 
 


140
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 


Otro
métodos
para
medir
densidad
ósea
para
el
diagnostico
de
osteoporosis
 



 
 
 Absorciometría
dual
de
fuente
 
 radiológica
(DEXA)
 
 Tomografía
cuantitativa
 
 computarizada(QCT)
 
 
 Absorciometría
monofotónica,
y
 radiológica
 


Técnicas
más
comúnmente
usadas



 
 


Técnicas
en
desarrollo


Otras


Atenuación
y
velocidad
por
 ultrasonido
(BUA),
(SOS).


Absorciometría
fotonica
 (DPA)


Densitometría
radiogra.


Análisis
activación
neutral


Resonancia
magnética


Radiogrametría


Una
 tomografía
 computarizada
 de
 la
 columna
 vertebral
 puede
 mostrar
 pérdida
 de
 la
 densidad
 mineral
ósea.
La
TCC
puede
evaluar
la
densidad
ósea,
pero
está
menos
disponible
y
es
más
costosa
 que
la
DEXA.
 
 En
casos
graves,
una
radiografía
de
la
columna
vertebral
o
de
la
cadera
puede
mostrar
fractura
o
 colapso
 de
 los
 huesos
 de
 la
 columna.
 Sin
 embargo,
 las
 radiografías
 simples
 de
 los
 huesos
 no
 son
 muy
precisas
para
predecir
quién
tiene
mayor
probabilidad
de
padecer
osteoporosis.

 
 Un
examen
del
calcio
en
la
orina
puede
brindar
alguna
evidencia
del
aumento
del
recambio
óseo,
 pero
su
valor
es
limitado.

 



 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Bibliografía:
 • World
 Health
 Organization
 Study
 Group
 on
 Assessment
 of
 Fracture
 Risk
 and
 Its
 Application
 to
 Screening
 and
 Postmenopausal
 Osteoporosis.
 Report
 of
 a
 WHO
 Study
 Group.
 Technical
 Report
 Series
(No.
84),
1994

 • Farreras
Rozman,
Medicina
Interna,
14a
edición,
Harcourt.
 • Harrison,
et
al.
Principios
de
Medicina
Interna.
Mc
Graw
Hill
Interamericana.
16a
edición.
 


Criterios
diagnósticos
para
Lupus
Eritematoso
Sistémico


Xiomara
Lorenzana
Flores
 141
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 Las
 distintas
 manifestaciones
 clínicas,
 con
 el
 soporte
 de
 ciertos
 datos
 de
 laboratorio,
 son
 los
 parámetros
 más
 utilizados
 para
 diagnosticar
 el
 LES.
 Con
 objeto
 de
 homogeneizar
 los
 diversos
 grupos
 de
 enfermos,
 el
 American
 College
 of
 Rheumatology
 publicó,
 en
 1982,
 unos
 criterios
 de
 clasificación,
 que
 han
 sido
 revisados
 en
 1997,
 en
 los
 que
 se
 reflejan
 las
 afecciones
 orgánicas
 más
 típicas
 y
 las
 alteraciones
 inmunológicas
más
significativas.


CRITERIO


DEFINICIÓN


1.‐EXANTEMA
MALAR


Eritema
 fijo,
 liso
 o
 elevado,
 sobre
 las
 eminencias
 malares,
 con
 tendencia
 a
 respetar
los
surcos
nasolabiales.
 Placas
 eritematosas
 elevadas
 con
 escamas
 queratóticas
 adherentes
 y
 espículas
foliculares;
en
lesiones
antiguas
puede
existir
cicatriz
atrófica.
 Exantema
 cutáneo
 como
 resultado
 de
 una
 reacción
 anormal
 a
 la
 luz
 solar,
 según
la
anamnesis
del
enfermo
o
por
observación
de
un
médico.
 Úlceras
 orales
 o
 nasofaríngeas,
 en
 general
 indoloras,
 observadas
 por
 un
 médico.

 Artritis
 no
 erosiva
 que
 afecta
 a
 dos
 o
 mas
 articulaciones,
 caracterizada
 por
 dolor,
tumefacción
y
derrame.

 Pleuritis:
 historia
 compatible
 de
 dolor
 pleurítico
 o
 roce
 auscultado
 por
 un
 médico
o
evidencia
de
derrame
pleural.

 Pericarditis:
confirmada
por
ECG
o
roce
o
evidencia
de
derrame
pericárdico.
 Proteinuria
 persistente
 superior
 a
 500
 mg/24hrs
 o
 superior
 a
 +++
 si
 no
 se
 cuantifica.
 Cilindros
 celulares:
 integrados
 por
 hematíes
 o
 hemoglobina,
 o
 de
 tipo
 granular,
tubular
o
mixto.

 Convulsiones:
 en
 ausencia
 de
 fármacos
 inductoras
 de
 estas
 o
 alteraciones
 conocidas
 del
 metabolismo
 (p.
 ej.
 Uremia,
 cetoacidosis
 o
 trastornos
 electrolíticos).
 Psicosis:
 en
 ausencia
 de
 fármacos
 inductoras
 de
 estas
 o
 alteraciones
 conocidas
 del
 metabolismo
 (p.
 ej.
 Uremia,
 cetoacidosis
 o
 trastornos
 electrolíticos).
 Anemia
hemolítica:
con
reticulocitosis.
 Leucopenia:
inferior
a
4x109/L
(4,000/ml)
en
dos
o
mas
determinaciones.
 Trombocitopenia:
inferior
a
100x109/L
(100,000/ml)
en
ausencia
de
fármacos
 inductores.
 Anti‐DNA:
anticuerpos
anti‐DNA
nativo
a
títulos
positivos.
 Anti‐Sm:
presencia
de
anticuerpos
frente
al
antígeno
nuclear
Sm.
 Anticuerpos
antifosfolipídicos
positivos:
basados
en
los
anticardiolipida
IgG
o
 IgM
 sérico,
 un
 anticoagulante
 lúpico
 y/o
 una
 serología
 luética
 falsamente
 positiva
durante
6
meses
y
confirmada
por
la
prueba
de
inmovilización
por
la
 prueba
de
Treponema
pallidum
o
de
la
absorción
del
anticuerpo
treponémico
 por
fluorescencia.
 Célula
LE
positiva.
 Título
 positivo
 de
 anticuerpos
 antinucleares
 por
 inmunofluorescencia,
 o
 prueba
equivalente,
en
cualquier
momento
de
la
evolución
de
la
enfermedad
 y
en
ausencia
de
fármacos
relacionados
con
el
desarrollo
de
pseudolupus.


2.‐LUPUS
DISCOIDE
 3.‐FOTOSENSIBILIDAD
 4.‐ÚLCERAS
ORALES
 5.‐ARTRITIS
 
 6.‐SEROSITIS
 
 7.‐AFECCIÓN
RENAL



 8.‐AFECCIÓN
 NEUROLÓGICA



 9.‐ALTERACIÓN
 HEMATOLÓGICA
 
 
 10.‐ALTERACIÓN
 INMUNOLÓGICA


11.‐ANTICUERPOS
 ANTINUCLEARES



 De
 los
 criterios
 propuestos,
 se
 requiere
 la
 presencia
 secuencial
 o
 simultánea
 de,
 como
 mínimo,
 cuatro
de
ellos.
Su
aplicación
ha
sido
de
gran
ayuda
por
su
especificidad
y
su
sensibilidad,
que
alcanzan
el
 96%.
No
obstante,
a
veces,
el
diagnóstico
de
LES
es
prácticamente
incuestionable
sin
que
el
enfermo
reúna


142
 CICLO
ESCOLAR
2008‐A



























































 



 



























[CENTRO
UNIVERSITARIO
DEL
SUR]


MANUAL
DE
MEDICINA
INTERNA



 los
cuatro
criterios,
ya
que
algunos,
como
el
eritema
malar,
los
ANA,
los
anticuerpos
anti‐Sm
y
los
anti‐DNA
 nativo
a
títulos
elevados
son
muy
sugestivos
de
la
enfermedad.



ANTICUERPOS
ANTINUCLEARES
EN
DIVERSAS
ENFERMEDADES
AUTOINMUNITARIAS
 



 NATURALEZA
DEL
 ANTÍGENO


Muchos
Antígenos
 nucleares
(DNA,
 RNA,
proteínas)
 DNA
nativo
 Histonas
 Proteínas
centrales
 de
pequeñas
 partículas
nucleares
 ribonucleoproteicas
 (Antígeno
Smith)
 Ribonucleoproteína
 (RNP
U1)
 RNP
 RNP
 Topoisomerasa
I
del
 DNA
 Proteínas
 Centroméricas
 RNA‐t‐histidil
 sintetasa


•

ANTICUERPO
 SISTÉMICO


ANA
genérico
(IF
 indirecta)
 Antidoble
 hebra
 del
DNA
 Antihistona
 


_________________________ENFERMEDAD,
%
POSITIVIDAD_____________________________
 LES
 LES
 ESCLEROSIS
 ESCLERODERMIA
 SÍNDROME
 MIOPATÍAS
 INDUCIDO
 SISTÉMICA
 LIMITADA
 DE
SJÖGREN
 INFLAMATORIAS
 POR
 (DIFUSA)
 (CREST)
 FÁRMACOS
 >95
 >95
 70‐90
 70‐90
 50‐80
 40‐60


40‐60