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• Glenda Castillo

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NECROSIS (muerte patológica) Es consecuencia de la desnaturalización de las proteínas intracelulares y de la digestión enzimática de la célula mortalmente lesionada. Las células no mantienen la integridad de su membrana y su contenido se extravasa, en un proceso que induce inflamación de tejido circundante. En necrosis miocárdica no se manifiestan hasta 4 y 12 h después. Debido a la perdida de membrana plasmática, el musculo necrótico libera enzimas y proteínas cardiacas y 2 h después se detectan en sangre

MORFOLOGÍA Células necróticas muestran aumento de eosinofilia en tinciones de hematoxilina y eosina; por perdida de ARN citoplásmico (azul-H) y proteínas citoplásmicas (rojo-E). Célula necrótica es homogénea.      

Aumento de eosinofilia y coagulación de proteinas Apolillado vacuolado Figuras de mielina (derivadas de membranas celulares dañadas ) Calcificaciones Pérdida de núcleo O cambios nucleares según 3 patrones: o Cariolisis: basofilia de cromatina puede disiparse, o Picnosis: retracción nuclear y aumenta basofilia o Cariorrexis: núcleo pignotico se fragmenta

Patrones de necrosis tisular Muerte de numerosas células provocan tejido u órgano necrótico. Infarto de miocardio es necrosis de una porción del corazón inducida por muerte de muchas células miocárdicas. N. coagulativa: la arquitectura de tejido muerto queda preservada algunos días. Tejidos presentan estructura firme. Células eosinófilas anucleadas persisten días o semanas. Células son eliminadas por fagocitosis de residuos, leucocitos y digestión de células muertas. La isquemia debida a obstrucción de un vaso da necrosis coagulativa de tejido irrigado. Un área de necrosis coagulativa se denomina infarto.      

Desnaturalización de proteínas Inactivación de enzimas Se conserva estructura celular No hay daño de membranas No hay inflamación Es zonal

Ej: isquemia

N. licuefactiva: digestión de células muertas, transforma el tejido en una masa viscosa liquida. Se registra en infecciones bacterianas focales y en fúngicas porque microbios estimulan acumulación de leucocitos y liberación de enzimas. El pus suele ser amarillento, pastoso por persistencia de leucocitos muertos. Muerte celular por hipoxia en SNC es licuefactiva.   

Ruptura de membrana Edema Inflamación

Ej: necrosis en cerebro Infección bacteriana que produzca proceso inflamatorio.

N. gangrenosa: (termino clínico) suele aplicarse en extremidades y más en inferiores, afecta a varios planos. Hay daño micro o macrovascular y habría necrosis coagulativa. Si hay infección bacteriana la necrosis es más licuefactiva (gangrena húmeda)

N. caseosa: en focos de infección tuberculosa, aspecto blanquecino y disgregable en un área. Presenta apariencia inflamatoria conocida como granuloma. Presenta cavernas Ej: tuberculosis    

Presenta restos celulares porque estas intentan matar a las bacterias. Material amorfo acidófilo Alrededor de necrosis hay histiocitos, células Langhans y fuera corona de linfocitos mediadoras de inflamación crónica Disposición de núcleos es periférica

N. grasa (término): áreas focales de destrucción grasa, generadas por liberación de lipasas pancreáticas activadas en sustancia del páncreas y cavidad peritoneal. Lipasas rompen triglicéridos de células grasas.

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Hay vacuolización

N. fibrinoide: necrosis en reacciones inmunitarias que afectan a vasos sanguíneos, ocurren cuando se depositan complejos Ag-Ac en paredes arteriales. Depósitos de complejos más fibrina en vasos generan aspecto rosado claro y amorfo en tinciones HyE denominado fibrinoide. Aspecto amorfo acidófilo, no hay inflamación