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ESTRUCTURA Y FUNCION DE PIEL Y ANEXOS EPIDERMIS barrera impermeable y avascular. - Celula estructural es el queratinocito. Su maduración se llama queratinización y es ascendente. - Melanocitos (c.dendritica): da color a la piel medianta producción de melanina por los melanosomas y los entrega a los queratinocitos. También es presentadora de antígenos. Protege de la radiación UV. - Células de Langerhans: ocupa todo el grosor de epidermis. Es fagocítica y presentadora de antígenos. ESTRATOS BASAL O GERMINATIVO ESPINOSO GRANULOSO LUCIDO CORNEO Proliferación. Formación Granulos basófilos de Solo en manos y pies Células muertas. Separada de dermis por desmosomas queratina. entre corneo y Aquí pierden M.basal. (mantiene unión Ayudan a formar granuloso. citoplasma y uniones. entre células). barrera para no perder Forma de espinas liquido. (acum.desmosomas) DERMIS - Termorregulación y nutrición de epidermis avascular - Celula principal son los fibroblastos (síntesis de colágeno y elastina). PARTES DERMIS PAPILAR DERMIS RETICULAR Tejido conectivo laxo. Tejido conectivo denso. Nutre epidermis. Da resistencia y elasticidad a la piel (con los años pierde Provee termorregulación variando flujo sanguíneo. calidad  arrugas). Tiene terminaciones nerviosas sensoriales libres y especiales ( corpúsculos de meissner). ANEXOS CUTANEOS - Origen epidérmico. - Folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas. GLANDULAS APOCRINA HOLOCRINA O SEBACEA ECRINA secreción + trozos de elimina células completas (olor). Asociado a secreción libre (agua, Na, K). membrana célular (mal olor). folículos pilosos. Mantiene hidratación y Glándulas tubulares enrrolladas + Muy grandes, desembocan en protección bacteriana. conducto que recorre dermis y folículo piloso. Todo el cuerpo menos plantas y palmas. epidermis. Actividad comienza en pubertad. Sebo: TG+COL+Ceras. Relación con SNS  estrés  sudor. Se activa/inactiva en pubertad/50 años Asociado a hiperhidrosis Andrógeno dependientes. RECEPTORES SENSORIALES MEISSNER tacto PACINI presión fuerte

KRAUSE frio

RUFFINI calor

TERM NERV dolor

FUNCIONES DE LA PIEL - Protección por agresión del medio ambiente. - Inmunológica: presentación antígenos, síntesis y secreción de CTQ, secreción sebo (antimicrobiano), evita invacion microorganismos por descamación. - Homeostasis: previene perdida excesiva de agua y electrolitos. - Termoregulacion: previene perdida de calor o permite enfriamiento en ejercicio. - Interacción social - Metabolismo: regulación hidroelectrolítica, producción vitamina D, secreción de mediadores químicos. SEMIOLOGIA EN DERMATOLOGÍA EXAMEN FISICO Lesiones, inicio, ubicación, simetría. TOPOGRAFIA Distribución de lesiones y tipo.

ANAMNESIS DIRIGIDA Síntomas: prurito, ardor, dolor. Evolución: tiempo, localización inicial, desarrollo y localización posterior. Tratamiento previos (tópico o sistémicos). Factores desencadenantes o agravantes: físico, quimico, estrés. CAUSAS PRURITO Fisiologicas: xerosis (Sequedad piel AM). Alérgico:urticaria, dermatitis de contacto. Irritativo: dermatitis de pañal, aseo excesivo.

Infeccioso: sarna, dermatofitos. Inflamatorio: atopia, liquen plano, dishidrosis Hepática: obstrucción biliar.

Psicógeno Metabolico: DM, hipertiroidismo. Neoplasias Drogas: opiáceos Infestaciones: pediculosis, sarna. Hematológica: policitemia vera.

LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS COLORACION MACULA: solo cambio color. - Vasculares: eritema, purpura, petequia, equimosis, víbices, telangectacias. - Discromías: hiper (melasma embarazadas), hipo (pitiriasis alba), acromía (vitíligo. LESIONES SECUNDARIAS Escama Costra Escara DIAGNOSTICO HERPES SIMPLE Vesículas pequeñas agrupadas.

SOLIDAS Tienen elevaciones en relieve. PAPULA (grano) NODULO (papula grande) VEGETACIONES TUMORES QUERATOSIS QUISTES Esclerosis Hipertrofia liquenificacion

ERTITEMA MULTIFORME lesiones en diana. Eritema central violacio- halo blanquecino-halo eritematoso.

LIQUIDAS VESICULAS < 1 cm herpes Simple AMPOLLAS > 1 cm PUSTULAS pus.

SOL.CONTINUIDAD EROSIÓN lesión superficial ULCERA hasta dermis. EXCORIACION por rascado FISURA x hiperqueratosis,

Atrofia cicatriz

HERPES ZOSTER ampollas que siguen un dermatoma en el tórax. Inmunosuprimidos puede ser en todo el cuerpo.

GRANULOMA ANULAR lesión redondeada formada por 2 papular, solevantada

TECNICAS COMPLEMENTARIAS Dermatoscopio: para nevos. Palpación: rugosidad, fluctuación, induración, dolor a la palpación. Vitropresion: en lesiones vasculares. Si desaparecen no hay extravasación de sangre (descarta purpura). Friccion o roce: dermografismo en dermatitis crónica. En pénfigo signo de nikolsky ( se desprende piel alrededor de la lesión). Curetaje: raspar lesiones. LABORATORIO - Raspado de lesiones - Micológico - Test de Tzank: herpes. - Microscopia de campo oscuro: sificilis. - Cultivo - Luz de Wood: pitiriasis (lesión brilla con luz). - Patch test: alergias crónicas. - Biopsia cutánea. MICOSIS Y PARASITOS - Pueden ser superficiales y profundas

-

Pueden ser por dermatofitos (tricofitos, epidermofitos y microsporum) y levaduras (candida y ´pityrosporum).

MICOSIS POR DERMATOFITOS TIÑA CAPITIS O TONSURANTE MICROSCOPICA Mayor frecuencia - zoofilico Niños 1-12 años Placas circunscritas, redondas, bien delimitadas, eritematosa, pseudoalopeia, color grisáceo. Una o varias. TIÑA BARBAE Áreas pilosas de cara y cuello. Zoofilicos y geofilicos. Placas redondeadas, centro escamoso. Borde vesículo.pustular. Pruriginosa. TIÑA CRURIS Zona inguinal. Extesion abdomen nalgas y escroto. Hombres adultos, jóvenes y obesos. Tendencia a curación central. Borde vesiculo-costroso. Pruriginoso, produce liquenificacion.

TIÑA INFLAMATORIA Trichophyton mentagrophytes. Pre-escolares y prepuber. Clínica: placas solevantadas, cubiertas de pelos cortos. Costras y vesículas. Dolorosa. Se puede dar querion de ceslso  pus en espumadera. TIÑA CORPORIS Niños y adultos con Inmunodeficiencia. Contagio por contacto. Placas eritematoescamosas, borde redondo, vesiculocostroso. Tendencia a curación central Ojo en confusión con alergia  produce granuloma de dermis (majocchi). TIÑA MANNUM T.rubrum. Asintomática o pruriginosa. Descamación y eritema palmar. Puede ser hiperqueratosica.

TIÑA PEDIS TIÑA UNGUIUM (ONICOMICOSIS) T.rubrum y mentagrophytes. Asintomática, crónica. Raro en niños. - Subungueal distal: + común – uñas amarillas. Aumenta en meses calidos. - Subungueal proximal: inmunosupresión – colonización Pliegues interdigitales, bóveda plantar, base de ortejos. hemática. Prurito, ardor y dolor. - Leuconiquia superficial: paquioniquia (engrosamiento) + - Intertriginosa: maceración y descamación de región leuconiquia (uña blanca). interdigital por humedad. - Cloroniquia (azul-verdosa) pensar pseudomona - Vesicular aguda: vesículas sobre placa (empeina, talon o (humedad). base 1er ortejo). - Uñas destruidas + inflamación periungueal : candida. - Hiperqueatosica: placas en planta, talones y bordes. DD psoriasis ungueal (casi todas las uñas) Asintomática. TRATAMIENTO TIÑAS - Corregir ambiente. - Terbinafina - Antimicótico locales: terbinafina, ciclopiroxolamina,clotrimazol ( azólicos en desuso) Antimicóticos orales: terbinafina 250 mg/dia, itraconazol 500 mg /dia, griseofulvjna 10-15 mg 6-8 semanas MICOSIS POR LEVADURAS C.albicans es oportunista. Predisponentes: embarazo, humedad, dermatosis previa, obesidad, DM, IMsupresión, drogas (ATB-corticoides), edad avanzada. SUPERFICIAL .ALGORRA O MUGUET Lactante y adulto inmunodeficiente (usuario de placa). Eritema + secreción blanquecina en placas. Varianes: del lactante, glositis del adulto, estomatitis, queilitis angular y difusa.

VULVOVAGINITIS Embarazo, ATB, ropa interior húmeda. Síntomas: leucorrea cremosa sin olor, prurito, petequias y pustulas erosionadas.

BALANOPOSTITIS eritema con erosiones y papulo-pustulas en prepucio. Contagio sexual y DM. Puede haber disuria.

INTERTRIGO Eritema húmedo y con secreción blanca en fondo. Placas eritematosas satélites. Obesos, DM, pañal.

TRATAMIENTO - Corregir predisponentes. - Antimicóticos tópicos: azoles (clotrimazol, miconazol, econazol) terbinafina no sirve con candidiasis. Cremas u ovulos. Antimicóticos orales: fluconazol 150-300 mg semanales. grande que hombr y vive 3 vs 2 M. Huevo  3-8 D ninfas  adulto (forman túneles en el E.córneo  sintomatología). Genera hipersensibilidad. 15-50 dias para síntomas Clínica prurito nocturno y con el calor. Lesiones: ESP vesicula perlada y surco acarino (tuneles) e INESP papulas, escamas. Lactane: generalizado, palmo,plantar, cara (no en adultos). Adulto: áreas calientes como pliegues, genital, etc. Forma mitis: escasas papulas en Inmunocompetetes y aseo adecuado. Forma Nodular: se detecta acaros en 40%. Forma noruega o costrosa: ancianos, inmunosupriidos y downs. Poco pruriginosa y muy contagiosa. DD dermatitis de contacto, picadura. TRATAMIENTO paciente y contactos. Fómites (remojar sabanas x 24 horas). Vaselina azufrada 6-10% x 3 noches. Permetrina es lo mejor pero muy cara.

PEDICULOSIS Pediculus humanus (capitis, corporis y pubis o ladilla). Hembra pone 100 huevos7Djuvenil10 D adulto. Iendre produce excoriación retroauricular y occipital. DD impétigo, dermatitis seborreica, TRATAMIENTO peine. Permetrina 2-5% loción de pelo c/semana. Vinagre hace qe se suelten liendres con peine. CORPORIS mala higiene, parasito en ropa no en piel. MANEJO de roja, fumigación. LADILLA en vello púbico o pestañas. Cercano a ojo dar ivermectina oral.depilacion PULICOSIS pulga. Lesiones lineales. Vesicula central. CHINCHE cimex lecturaluis.en casas con malas condiciones. LOXOCELISMO x loxoscele laeta o araña de rincón. 1 cm largo, café, corredora.reacciones: - Cutáneo necrótica + frcuente 8 h post, gran edema, dolor, gangrena 1 semana después (placa livedoide). - Visceral - Viscerocutaneo con destrucción de hemoglobina + IRA. TRATAMIENTO hielo local (enzima no fx), elevar extremidad (menor placa), reposo, antidotom corticoides. Que pregunte si hay cambio de color de orina LARVA MIGRANS Playas de Brasil. Erupción serpinginosa que mira a pies manos y nalgas. Prurito intenso. TRATAMIENTO: tiabendazol 10% y crioterapia.

VIROSIS VIRUS HERPES Tropismo por tejido nervioso y recidivas. 98% son portadores. HSV 1 y 2 | VVZ | VEB | CMV | VHH 6,7,8

HERPES SIMPLE 1-5% sintomáticos (fiebre, dolor). Cuadro más típico: gingivoestomatitis herpética: CEG + fiebre + ganglios. 8-12 dias con o sin tto. Lesiones redondas en racimo con superficie blanquecina. Lengua, paladar, faringe, mucosa oral y gingival. - Primoinfeccion genital: 2-15 D post contacto. Vesículas en racimos en base eritematosa. 3-4D se ulceran. - Queratoconjuntivitis: ulceración corneal. - Meningoencefalitis: 50% de los nacidos con herpes neonatal. 70% fallece. Pedir Ab anti HSV - Eccema. En alteración de barrera cutánea. Vesículas variceliformes 7-10 dias se diseminan y generan pustulas. - herpes neonatal en 7 dias aparecn vesículas, CEG y encefalitis en 30%. infección congénita por contagio transplacentario (TORCH) - herpes recidivante: bajo UV, trauma, estrés, cambio hormonal puede reactivarse. Tratamiento se debe iniciar a los 48 horas. Las vesículas se rompen en 1 D. dura 4-12 D. MOLUSCO CONTAGIOSO Pox virus. Autolimitado. Lesión pápula cupuliforme rosada con umbilicación central. Material blanquecino en curetaje se le llama cuerpo del molusco. Tratamiento: povidona yoda, cáusticos, criocirugía.

EXANTEMAS En niños por enterovirus. SARAMPION fiebre, tos, coriza, conjuntivitis y exantema maculopapular que inicia en pabellón auricular y luego confluente. No pica. Dura 4-7 dias. Descamación en laminas finas. Manchas de koplik: pápulas blanco-azuladas cerca a 2do molar superior. Patognomonico. Complicaciones respiratorias. Dx clínico + IgM para sarampión. Aislar al paciente contacto y respiratorio. IC 4 D IS toda la hosp. RUBEOLA Enfermedad infeeciosa leve. 50% asintomático. Pródromos: adenomegalia retroauricular, cervical y occipital. Maculas y papulas rosadas palidas primero en cara y cuello, luego gralizado. Puede dar artritis en mujeres adolescents y adultos jóvenes. Contagio por respiración. Dx serología IgM a las 72 horas.

HERPES ZOSTER Virus varicela zoster. 50 años o inmunosuprimidos. Vesículas en racimo con contenido claro en base eritematosa. Intercostal 50%, cervicobraquial 35%, oftálmico 15% y lumbosacro 10%. Clínica: dolor neurogénico. Si duele mas de 1 mes es neuralgia post herpética (tratar con pregabalina + analgésico, complejo B por irritación de nervios). Antivirales tópicos no tinen mucha utilidad. Antivirales sistémicos en inmunosuprimidos. Aziclovir IC 200 mg/5v/d x 10 d (recidiva oral 5 dias) ID 10mg/kg/8h x 10 d( recidiva x 7 días)

VERRUGAS Y CONDILOMAS Por el VPH, 76 tipos. - V vulgares (+ frecuente): papulas firmes, bien delimitadas. Marillas, cafes. Forman masas por confluencia. Asintomáticas. Mano y rodilla. - V planas: solevantadas con superficie suave. Cara y camno. Se caen solas. - V filiformes: base ancha, hiperqueratosica. Cara y cuello. Parecen pelos. - V plantares: redondas, firmes, superficie aspera. Tratamientos: electrofulguracion, crioterapia, ac.salisilico, acido tricloroacetico. ERITEMA INFECCIOSO O QUINTA ENFERMEDAD Transmisión por secreciones respiratorias y sangre. Parvovirus humano B19 Pródromo: CEG 2-7 D. Periodo de estado: eritema difuso en mejillas (signo de la cachetada) y palidez alrededor de boca. Complicaciones: anemias hemolíticas crónicas, vasculitis, artritis. Tratamiento: sintomático, inmunoglobulina EV en IS. EXANTEMA SUBITO-SEXTA ENFERMEDAD-FIEBRE DE 3 DIAS. 90% 6M-2Años Transmisión por saliva. Herpes humano 6. Fiebre sobre 39 x 3-5D. Irritabilidad, s.respiratorios, GI einflamacion timpática. Complicaciones: convulsiones febriles, encefalitis. Tratamiento sintomático: en niños no dar aspirina (x sd de reye). VARICELA Virus varicela zoster Contagio respiratoio. Contagioso hasta que forma costra y dos días antes de exantema. Es evolutiva: macula-papula-vesicula-costra Exantema polimorfo Complicacions en mayores de 13 y menores de 2 años.

Tratamiento sintomático.

Tratamiento: sintomático, reposo, aseo de piel y antipiréticos. Aciclovir 800 mg c4h x 7 dias. Valaciclovir 1 gr c8h x 7 dias en adultos. En embarazadas e IS IG.

PIODERMIAS infecciones cutáneas producidas por estreptococo y estafilococo. SUPERFICIALES IMPÉTIGO SUPERFICIAL-CONTAGIOSOOSTIOFOLICULITIS O IMPÉTIGO DE epidermis TILLBURY FOX FLOCKHARDT La más frecuente. También por estafilococo. + común que sea por estafilococo Pústula subcórnea con halo inflamatorio y al centro Común en niños, región periorificial de cara. un pelo. Contagiosa + pruriginosa (hace que se disemine) Factores: depilación, grataje y ropa ajustada. Sobre piel sana o lesión previa (impetiginizacion). Evolución en 2-3 dias. Lesión elemental: ampolla subcórnea. Tratamiento:mupirocina o acido fusídico adenopatías regionales sensibles. Tratamiento: - Topico: 5% cuerpo. Flucloxacilina (50mg/kg/dia x 7 D)- cefadroxilo 50 mg/kg/día – eritromicina 30 mg/kg/día x 7D PROFUNDAS ECTIMA FOLICULITIS FORUNCULO ANTRAX HIDROSADENITIS Dermis y tejidos PROFUNDA profundos Estreptococo Estafilococo. Estafilococo- en Estafilococo. No es piodermia. Mmii y glúteos Invade parte jóvenes. Hombres mayores En tendencia a Ampolla con halo profunda de Tumefacción y DM- en nuca. oclusión folicular. inflamatorio que se folículo. saliente forma Lesión es mas Axilas, inguinal, seca y deja costra Puede pasar a conica rodeada de difusa pq no tiene glúteo, pliegue gris o hemática al forúnculo. eritema. barrera com submamario. centro. TT es evitar Centro con pustula forúnculo. Predisponen El resto del techo factores centrada por un Puede haber CEG depilación, de l ampolla forma predisponentes ( = pelo. Delimitada y dolor. obesidad, collarete a imp bockhart), por barrera TT aseo qx y ATB IResistencia. epidérmico que al mupirocina o ac llamada clavo o sistémico TT calor locas, sacarlo deja fusidico. bourbillon. (cefadroxilo). ATB solo para ulceración. Necrosis de Puede requerir desinflamar pq Mismo TT que imp elemento hospitalización. vuelve. Lo superficial. foliculares. Calor definitivo es qx. para que madure la lesión y evacuar. QUE AFECTAN ERISIPELA LINFANGITIS ADENITIS CELULITIS LINFATICOS Linfangitis del plexo dermoepidermico. Estreptococo y/o Inflamación de Estreptococo y Estreptococo B-hemolitico tipo A. estafilococo. linfonodo estafilococo. Mujeres adultas- piernas y cara. Inflamación de puede o no Mas profunda que Predispone: traumas, picaduras de insecto.. cordon linfático. supurar. erisipela. CEG+fiebre+adenopatías. Dolor y fiebre. Por qx de Bordes mal definidos Lesión es una placa eritematosa ATB similar a boca, caries, no solevantada. brillante+edema+borde bien definido y celulitis pediculosis. TT similar a erisipela palpable (rodete). Reposo y ATB y flucoxacilina, Pueden salir ampollas serosas o VO. cefazolina, clinda o hermorragicas en superficie. amoxi/clavulanico.. Tipos: Ampollar-hemorragicaPuede requerir necrohemorragico-común hospitalización si es

TT reposo absoluto, ATB VO o EV. Penicilina, cloxacilina, eritromicina o cefalosporinas. Dibujar borde para evaluar en 48 horas. TUMORES CUTANEOS BENIGNOS DERIVADOS DEL QUERATOSIS SEBORREICA REVESTIMIENTO + común. EPIDERMICO Única o multiple 3-30 mm diámetro. Café palido a negro. Plano o hiperqueratosica. Rugosa o aterciopelada. Predominio tronco y cara DERIVADOS DE CON DIFERENCIACION PILOSA LOS ANEXOS 1. PILOMATRIXOMA EPIDERMICOS Epitelioma calcificado de malherbe. Lesión nodular irregular. Consistencia pétrea. Frecuente en niños. Signo de la carpa al palpar. Puede ulcerarce y drenar material calcificado. Deriva de matriz pilosa. 2. TRICOEPITELIOMA Papula color piel 2-8mm. Deriva de bulbo piloso. Pliegue nasolabial, frente, cuero cabelludo. DD carcinoma basocelular.

DERIVADOS DEL SISTEMA PIGMENTARIO

extensa o no responde a ATB VO.

QUISTE EPIDERMICO 1-3 cm diámetro. Únicos o múltiples. Dorso-cara-cuero cabelludo (Areas seborreicas). Drenan contenido queratínico por comedón cada cierto tiempo. DIFERENCIACION SEBACEA HIDRADENOMAS HIPERPLASIA SEBACEA De g.sudoriparas. Pápulas blanco-amarillentas 2-9 Ecrinosmm umbilicación central. siringomas Frente y mejillas. Pápulas de 1 mm Provienen de G.sebaceas traslucidas o un poco amarillas. Parpados inferiores, axilas, abdomen y vulva. Empeoran con sudor.

CILINDROMA O TUMOR EN TURBANTE

POROMA

MUCOCELE

Papulas o tumores color rosado, rojo o azulado. Similar a racimo de ucas. Viene de g.sudoriparas. Mas común en mujeres.

Pápula o nodulo 2 horas al dia de exposición solar en 10-20 años. Trabajar en exterior, color de ojos claros, fototipo bajo. Quemaduras en infancia o adolescencia. SD DE NEVI ATIPICOS Personas con este sd tienen mayor probabilidad de melanoma. NEVIS-Y MELANOMA Nevo congénito 15-40% | lentigo maligno a 10 años |nevus en sitios como palmas, plantas , mucosas y semimucosas. CLINICA SOSPECOSA| si hay duda llamar “lesión pigmentada atípica” A asimetr ia B borde irregular C color no homogeneo D iametro >6 mm Eevolucion: de tamaño, cambio color, prurito, sangrado, ulceración Subungueal: signo de Hutchinson (extensión del melanoma hacia pliegue ungueal- indica mal pronostico). CONFIRMACION EN HISTOPATOOGICA Profundidad es el factor pronostico mas importante. Insitu no puede sobrepasar m.basal. TRATAMIENTO elección es la cirugía. Márgenes resección en cm In situ- 0.5 < 1 mm – 1 1-4 mm – 2 >4 mm – 2-3 Factor de protección solar: ndicador de tiempo de eritema. Tiempo necesario para que una persona se ponga roja. 30 fps retrasa 30 veces en comparación al no uso. Sobre los 50 la diferencia es minima. Siempre usar >30. Debe proteger UVA y UVB. Aplicar 30 minutos antes de exposición. Reaplicar cada 3 horas-luego de baño o sudoración. ACNE Enfermedad de la unidad pilosebacea. 85% en adolescentes persistencia del 40-50% en hombres y 10-20 % mujeres. - Aumento de la producción de sebo  seborrea. - Alteración de la queratinización de los folículos.hay retención de corneocitos e hiperqueratosis lo que permite que se ocluya con facilidad y formando la lesión elemental: comedón. - Pilares de formación de acné: 1. Alteración de queratinización por andrógenos, disminución de acido linoleico y aumento de IL1. 2. Formación de papulas por bacterias como propiobacterium acnés principalmente. Es gram +, anaeróbica, que esta en todos los folículos sebáceos. En oclusión inici respuesta inmune promoviendo inflamación. 3. Inflamación: hipersensibilidad tipo IV, aumento de citoquinas. 4. Ruptura: libera sebo,queratina, detritus y bacterias en la dermis.

ROL DE ANDROGENOS patología andrógeno dependiente. Andrógenos son producidos en las glándulas sebacias por hormonas precursoras. ROL DEL ESTRÉS por liberacion de neuropeptidos que tienen receptores en los sebocitos. Y modulan la producción de citoquinas, lipogenesis y metabolismo de andrógenos.

ROL DE LA DIETA. chocolate es el único alimento comprobado. Sin embargo evitar CH, no asi la grasa. El aumento de insulina disminuyen las proteínas transportadoras de andrógenos.

PRIMERO aparecen los comedones, el abierto es el punto negro y el cerrado es el punto blanco o grano. Cuando se inflaman pasan a ser las pustula o espinilla. Pustula evoluciona a nodulo  agrupación de nodulo es un quiste TRATAMIETO Su objetivo son los 4 pilares: disminudir actividad de l glandula, corregir queratinización isminuir clonizacion y efecto antiinflamatorio. - MEDIDAS GENERALES aseo con syndet dos veces al dia (detergente de pH acido), jabones con peróxido de benzoilo, evitar uso de cremas y cosméticos. - TRATAMIENTO TOPICO a. retinoides (ojo en mujer edad fértil y embarazadas por malformaciones), acelera recambio epidérmico (evita formación comedones) y acción antiinflamatoria. Hay que explicar que la piel se irrita con los geles y que la piel se descama. Efectos se dan a la tercera semana de uso. Efecto secundario rejuvenecimiento pq previenen arrugas, eliminan manchas y mejoran elasticidad de la piel. Tretinoina 0,1% y adapaleno 0,3% es el que mas se usa. Se aplica en una vez al dia. Usar bloqueador. b. Peróxido de benzoilo: bacteriida, queratonolitico (Destruye tapon), produce irritación, se da con ATB tópicos (generalmente con clindamicina 1%). Destiñe la ropa. Importante para el papulo-pustuloso. c. ATB tópicos: mecanismo antiinflamatorio suprime quimitotaxis de leucocitos. Bactericida. d. Ac salicílico: agente comedolitico y antiinflamatorio. - TRATAMIENTO ORAL En acné moderado-severo con predominio inflamatorio. En comedones no sirve. Limitar uso de 6-12 semanas. Si no hay respuesta a las 6 semanas sospechar de resistencia. TETRACICLINA 500 MG 2 veces al dia. 1 hora después de la comida. RAMs fotosensibilidad, no en menores de 8 ni embarazadas (interfiere con metabolismo del calcio) DOXICILINA 50-100 mg hasta 2 veces al dia. El mas usado. Genera fotosensibilidad MINOCICLINA 100-200 mg hasta 2 veces al dia. Causa pigmentación azul de cicatrices. LES y enfermedad del suero. LIMECICLINA 150-300 mg al dia. ERITROMINICA alternativa para embarazadas, lactantes y niños. 500 mg 2 veces al dia. Alta resistencia. ISOTRETINOINA el mejor tratamiento del acné, es un acido cis retinoico y actua sobre los 4 pilares. Indicado para resistencia a otros tratamiento. Lo da un dermatólogo solamente. Hay que pedir exámenes y cuidado con los anticonceptivos. - TRATAMIENTO HORMONAL hiperandrogenismo, sospechar SOP e hiperplasia suprarrenal. Se dan anticonceptivos progestaenos (antiandrogenicos). Igual se puede dar espironolactona y flutamina. - OTROS inyecciones con corticoides, terapia de luz, laser. ACNE FULMINANTE ACNE EN CONGLOBATA CEG-dolor articular- agudo e Acne con formación de fistulas y nódulos de supuración. (forman tétrada de inflamatoria. Costras hemorrágica opresión folicular + hidroadenitis supurativa + celulitis disecante+ quistes con cicatrices extensas. Afecta pilonidales hombres jóvenes entre 13-16 No da síntomas sistémicos. años. Derivar a especialista. Se Material drenado es fétido, seroso , purulento o mucoide. usa isotretinoida asociado a Tratamiento es derivar a especialista + ATB+corticoides corticoides sistémicos. intralesionales+sistémicos+ qxROSACEA

Enfermedad inflamatoria cutánea crónica eritema persistente. + en mujeres. 10% de población (fototipo bajo). Asociada a acaro demodex y h.pilory. hiperreactividad vascular (vasodilatación por fotoexposicion, OH, comida pipicante, estrés). - Eritemato-telangectasica la + frecuente - Papulopustular o inflamatoria: estos si pueden usar ATB. - Fimatosa: hipertrofia del tejido sebáceo de piel. - Ocular: compromete conjuntiva. TRATAMIENTO - Evitar gatillantes. Syndet, evitar irritntes, protector solar, compresas de manzanilla fría. - Tópicos: metronidazol 1%. Ac azceláico 15% gel. Tacrolimus 0,1%. - Terapias sistémicas: tetraciclinas en inflamatoria. - Fimatosa: isotretinoina 1mg/kg/dia por 12-28 semanas. En etapa avanzada laser ablativo, dermoabrasión, criocirgia. DERMATITIS PERIORAL DPO Reaccion intolerancia ante irritación repetitiva. Mas común en mujeres. Papulas foliculares alrededor de la boca. Rebrote al dejar corticoides. 20% no es perioral (sino en pliegues nasolabiales y parpados inferiores y simétrico). TRATAMIENTO suspender corticoides, cosméticos, jabones, etc.

URTICARIA Y ANGIOEDEMA URTICARIA Edema de dermis superficial, se caracteriza por los habones (lesión solevantada, evanescente [50 años| envejecimiento hace ciclos de crecimiento + cortos. Crecimiento lento: cejas, espalda y muslo. Crecimiento rápido: barba , torax y pubis. AFECCIONES CUERO CABELLUDO PITIRIASIS SECA caspa blanca chica DERMATITIS DE CONTACTO

DERMATITIS SEBORREICA caspa amarillenta, mucosa. TIÑA CAPITIS fractura del tallo piloso

PSORIASIS costra gruesa, gralmente retroauricular.

ALOPECIAS CICATRIZALES No recuperables

CONGENITAS APLASIA CUTIS: se nace con aplasia de piel (no formo folículo). HARMARTOMAS (tumores en cuero cabelludo): nevo sebáceo de jadassohn: Amarillo, en niños. Dependiente de andrógenos. Solución qx.

NO CICATRIZALES recuperables

LOCALICAZADAS AREATA: de fondo limpio (diferencia de tiña capitis), sin pelo. Mejora espontáneamente con o sin tratamiento, mayoría por estress emocional. TT corticoides tópicos, intralesionales.bien definidos. TRICOLOMANIA: paciente se quita el pelo consciente o inconsciente. Trastorno de adaptación. No tiene patrón definido. TIÑA CAPITIS

ADQUIRIDAS LUPUS DISCOIDE: placas alopécicas. LIQUEN PLANO- pilar: collarete epidérmico. Lesión blanca rodea folicuos. Liquen destruye los folículos. QUEMADURAS, NEOPLASIAS. FOLICULITIS DECALVANTE: tejido fibrosado con pustulas. Pelos en penacho (Varios pelos de un folículo). CELULITIS DISECANTE: perdida casi total del pelo. Secreción de pus disecan el cuero cabelludo. Acne queloideo de nuca: fototipo oscuro que usa ropa apretada le dalen papulas, pustulas, nódulos y quistes en la nuca. Placa queloide. DIFUSAS ALOPECIA ANDROGENETICA: origen genético. 5 alfa reductasa implicda (minituariza sus folículos). Ciclos anagenos cada vez mas ortos y pelo se transforma en vello hasta desaparecer. TT solo retrasa caída del cabello. Patrón masculino empieza en frontal-posterior y luego se juntan. Patrón femenino comienza en línea media. TT minoxidil 5%, finasterida (causa baja libido e impotencia). EFLUVIUM TELOGENO: acelera el paso de anageno a telogeno. Cae pelo de forma difusa 2-4 meses luego de evento estresante. Acentuado en zona temporal. Prueba tracción: se tracciona pelo con los dedos si cae masde 5-6 es positivo. TT según causa. EFLUVIUM ANAGENO: perdida de pelos en anageno. Detención de reproducción de células matriciales. Causas:QT, radiaciones, drogas.reversible.

VITILIGO Daño de melanocitos con daño progresivo produciendo lesiones acromáticas. Causas probables: disminución producción melanina, autodestrucción del melanocito, autoinmune, gen NALP 1, otras.

Se asocia a otras alteraciones inmunes. Patrones: focal, unilateral segmentario (toma un dermatoma), vulgaris, universal. TT hidrocortisona al 1%. En formas extensas. Extramel (Extrato de melón) avitil asociar a helio o fototerapia. Tacrolimun. Monobencil ester hidroquinona en universal , es despigmentante. QX transplante de melanocitos, células madre en estudio. PIEBALDISMO desorden autosómico dominantes que tiene áreas de despigmentación por ausencia de melanocitos. No es lo mismo que vitíligo. PITIRIASIS ALBA borde difuso, localización en cara externa de brazos cara. PITIRIASIS VERSICOLOR Multiples lesiones de tronco con descamación. ALBINISMO despigmentación universal, iris acromico. DERMATITIS ATOPICA Enfermedad inflamatoria de la piel xerosis | eritema | prurito intenso| exudación| hipersensibilidad | eccema. Espectro atópico: dermatitis atópica- asma- rinitis alérgica. Niveles IgE séricos 5-10X. Eccema es la alergia que se da en contexto de dermatitis atópica. El mas común en infancia. Cuadro comienza con sd bronquialobstructivo recurrente- niño asmático- atopia. Mayoría mejora a los 15 años disminuyendo severidad. Genética autosómica dominante. ETIOPATOGENIA Multifactorial genético-inmune-hiperreactividad. Disfx de barrera cutánea- alteracion de filamentos-pared no retiene liquidos (xerosis)- aumento células dendríticas y mastocitos (hipersensibilidad)- aumento liberacion histamina (hiperreactividad)- aumento colonización por S.aureus. CRITERIOS DE HANIFIN Y RAJKA Criterios mayores en todos los pacientes: purrito, liquen en flexuras, crónico y recidivante, historia familiar. Criterios menores: xerosis, reactividad a test cutáneos. CIRCULO VICIOSO niño se rasca-daña pared- eccema- prurito. FASES LACTANTE lesiones zona extensora y NIÑOS flexuras codos y rodillas. ADULTOS flexuras, cara, cuello, espalda. Mejillas y cara. Cuero Muñeca, perioral. Mejillas. Dorso manos mejillas, dorso manos y pies. Liquen e cabelludo. y pies. Mas eccematoso. 2-10 años. hiperpigmentado. REGLA DE LOS 5 DEDOS PICOR mas 3 o mas: inicia < 2 años| sequedad de piel| antecedente de asma o rino-conjuntivitis| picor de piel flexuras| dermatitis visible en zonas de flexion. *pliegue infraorbitario de dennie-morgan: niño atópico tiene seco y se le forman unas arrguas. *pitiriasis alba: manchas hipocromicas y se notan en zonas expuestas al sol. No son hongos. *queratosis folicular o pilar: en brazoss piernas y manos por alteracion en cornificacion – producen montículos de queratina. DERMATOSIS PALMO-PLANTAR JUVENIL eritema-descamacion brillante y prurito en zona distal de los pies (zapatos muy apretado y de plástico). TT quitardesencadenantes y cremas. PRURIGO AGUDO O INSECTARIO reaccion hipersensibilidad tipo 1 a saliva de insectos. Lesión elemental es la sero-papula de tomasoli. Muy pruriginoso.TT detergentes sintéticos como syndet (no irrita y no barre barrera lipídica) | emolienda como lubriderm al menos 1 vez al dia | CT tópicos dependiendo de la gravedad Tratamieto sistémico: anti H1 + indicadas por especialista (fototerapia, corticoides isstemicos, inmunosupresores). En prurigo agudo usar repelente, desparasitar mascotas y evitar tierra seca. MANIFESTACIONES CUTANEAS DE ENFERMEDADES SISTEMICAS DIABETES MELLITUS NECROBIOSIS LIPOIDEA DERMATOPATIA AMPOLLAS DIABETICS O Solo 3% de los DM. Placa DIABETICA BULLA ovalada + bordes eritemato60% de DM. Mas en 1% de DM. violaceo. Tiene atrofia que hombres. Depresiones

GRANULOMA ANULAR + frecuente en mujeres. Localizado papulas rosadas en dorso manos, dedos y

puede llegar a la ulceración. Cara tibial de pierna.

atrófica-cicatrizales amarillocafes. No mejoran. Zona pretibial

Ampollas firmes y tensas de contenido claro. Indoloras.

SD DE ENGROSAMIENTO SUBCUTANEO Esclerodema dm o buschke engrosamiento cuello y la piel no se puede plegar. Empedrado digital papulas multiples diminutas. Acantosis nigricans

XANTOMAS ERUPTIVOS placas colesterol en parpados (subcutáneo)

NEUROPATIA DIABETICA Iintolerancia al calor, anhidrosis de piernas. Tendencia a fisuracion e infección. - Mal perforante plantar: ulcera que no se siente.

pies. Remisión espontanea 1000 (actua como hapteno) | Via de administración tópica (HS retardada), EV (anafiláctica)| familiar | capacidad de metabolizar fármacos. REACCION TIPO A REACCION TIPO B

80% | dosis dependiente 20% | no se relacionan con el efecto farmacológico.

REACCIÓN INMUNOLOGICA La minoría. Necesitan sensibilización 8-14 dias. TIPO I reaccion inmediata por IgE: urticaria y angioedema. Cae PA y shock anafiláctico. Drogas: penicilina, aspirina. TIPO II reaccion citotóxica por IgG/IgM:droga se une a tejido y forma ac citotóxicos que causan lisis de leucocitos y plaquetas (anemia hemolítica). Drogas: PNC, cefalosporinas, rifampicina. TIPO III enfermedad del suero : Drogas que inducen vasculitis. Drogas: PNC, sulfas, AINES. TIPO IV hipersensibilidad retardada. Patrón morbiliforme. Respuesta inflamatoria-dermatitis de contacto. Drogas: ONC, sulfas, anestésicos tópicos.

REACCION NO INMUNOLOGICA Reaccion por déficit enzimático Toxicidad por acumulación: oro-amiodarona-mercurio. Irritación por aplicación tópica Fotosensibilidad por UV Estimulación de via alterna del complemente (contraste). Acción directa de droga sobre mastocitos (contraste, opiáceos). Cambios metabólicos inducidos por la droga

EXANTEMAS Erupción maculopapular de compromiso sistémico. Tendencia a conlfuir. Distribución simétrica. No compromete mucosas. Fiebre + prurito.

SD DE HIPERSENSIBILIDAD (IV) RASH + FIEBRE + HEPATITIS+ ARTRALGIAS + ADENOPATIAS ANORMALIDADES HEMATOLOGICAS Aparece en 2 sem-60 dias post iniciada.

ERITEMA POLIMORFO

SD STEVEN JHONSON Y NECROSIS EPIDERMICA VARIANTE + SEVERA DE ERITEMA POLIMORFO. CEG+fiebre. Reacciones mucocutaneas de edema y eritema + seguida de exofoliacion con compromiso multisistemico. SSJ abarca compromiso menor del 10% y necrosis compromiso mayor al 30%. Pródromo: fiebre+edema+inyección conjuntival+dolor cutáneo+ sensación quemadura+parestesias. Epidermis se regenera en 3 semanas a mayor compromiso epidérmico mayor mortalidad.

Apoptosis rápida de queratinocitos. En mayor parte viral. Lesiones multiples-bilaterales-simetricas. Palmas-plantas-rodillas-codos-cara. En caso serio: fiebre+maletar+astenia. Menor: lesión limitada a piel, áreas extensoras. Mayor: pueden ser hemorrágicascompromiso áreas periorificiales.

ERUPCION FIJA POR DROGAS Solo por drogas. Macula bien demarcada rojo violáceo edematosa. Evoluciona a bula o erosión. En semanas desaparece pero reaparece en horas luego de readministrar la droga. Se da con frecuencia en los genitales. Ej: barbitúricos, paracetamol, ACO, metronidazol. VASCULITIS Deposito de complejo inmunes en vasos pequeños. Purpura palpable en mmii y afecta otros órganos como riñon, cerebro, ojos y articulaciones. TT Descontinuar droga+corticoides+antihistamínicos| el mejor es por inmunoglobulinas G humanas.

ENFERMEDADES AMPOLLARES 1. INMUNOGENICAS por anticuerpos. Pueden ser por pénfigos o citotoxicidad directa (SSJ) PENFIGOS - SUPERFICIALES Eritematoso o seborreico: IgG anti desmogleina 1 (genera ampolla intraepidermica intracornea). Lesión escamocostroso en ala de mariposa.zonas seborreicas. Foliáceo: IgG anti desmogleina 1 pero comienza en cara y tronco y luego se disemina. Se asocia a sales de oro, propanolol, IECA. - PROFUNDOS Vulgar: 70% de los pénfigos. IgG antidesmogleinas 1 o 3. Se inicia en mucosa oral- ampollas flácidas. Vegetante: variante del vulgar. Se inicia en pliegues axilares e inguinales. No tiene ampollas, tiene vegetaciones húmedas y de malolor. Alta mortalidad sin tratamiento. Paraneoplasico: IgG antidesmogleina 1 y 3 y anti desmoplaquina 1 y 2. Asociado a procesos linfoproliferativos maligno. Alta mortalidad. TT derivar a especialista, aislar, controlar termoregulacion por riesgo de hipotermia, prednisona (para cualquier pénfigo) asociar calcio y alendronato. PENFIGOIDES La diferencia es que son mas profundas formado por epidermis completa incluyendo capa basal, por eso son tensas. - Penfigoide apollar de lever: Por anticuerpos IgG anti BP230 y BP180 que están en membrana basal- se activa complemento por lo que tienen base eritematosa. TT derivar, corticoides orales. - Penfigoide cicatrizal de mucosas: POR ANTICUERPOS IGg O iGa ANTI bp180 Y antiepiligrina. Boca y ojos, genitales y ano. Cicatrizal se refiere por ejemplo a fusión de parpados. - Epidermólisis ampollar adquirida: se preseta de forma crónica. Es contra IgG anti colágeno VII (de lamina basal). Activa el complemento. Genera ampollas en zonas de roce sobre piel no inflamada. TT es evitar traumatismos. - Dermatitis herpetiforme: por anticuerpos IgA depositados en papilas dérmicas (se asocia a enteropatía por gluten). Papulas y vesículas muy pruriginosas de apariencia herpetiforme en áreas extensoras, sacra, nuca, y cuero cabelludo. TT es dieta sin gluten y dapsona (ATB) - Dermatitis IgA lineal: por Ac IgA anti ladinina, activa complementoo. Da ampolllas grandes y tensas en región perioral, genital y muslos. Se asocia a drogas. TT derivar, dieta sin gluten y dapsona. INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL VIH/SIDA - Exantema del sd retroviral agudo (rash). - Onicomicosis proximal. - Ulceras herpéticas crónicas. - Leucoplasia vellosa oral (VEB) - Sarcoma de Kaposi. - Foliculitis eosinofílica. Otras alteraciones: linfadenopatia, dermatitis seborreica extensa, aftas recurrentes. FOLICULITIS EOSINOFILICA Papulas que pican centradas por un pelo.

ENFERMEDADES OPORTUNISTAS BACTERIANAS Angiomatosis bacilar (peliosis): B.henselae y B.quintana. da lesiones angioproliferativas hepato-esplenicas.

PSORIASIS Se exacerba x VIH. Xerosis, ictiosis, fotosensibilidad.se sospecha inmunosupresión si esta en zonas no comunes.

ALTERACIONES OROFARINGEAS Ulceras aftosas recurrentes. Gingivitis aguda necrotizando. Neoplasias: Kaposi, LNH y sarcoma espinocelular. Candidiasis recurrentes.

MICOTICAS Superficiales: candida, pitirosporiasis (ptiriasis versicolor, extensas, refractarias). Invasivas: criptococos, histoplasma, aspergillus.

VIRALES Virus héroes: simple necrótico, zoster, leucoplasia vellosa oral, sarcoma de Kaposi. Papiloma: verrugas, CA espinocelular. Virus pox: molusco contagioso.

VIH EN EL NIÑO Candiasis orofaringea y esofágica| gingivoestomatitis herpética| infección cutánea estafilocócica. INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL Tricomoniasis chlamydia – VPH  gonorrea  herpes genital  VIH sífilis  hepatitis B  sarna. GONORREA Blenorragia, blenorrea, gota militar.afectacion muco-cutanea del tracto genito-urinario. Hombre: descarga purulenta amarilloverdosa. Mujeres: asintomático o cervixcitis. Puede comprometer ano(húmedo), y faringe y amígdalas en sexo oral. RN afecta ojos. Neisseria gonorrhoeae diplococo gram – Síntomas: proctitis, prurito o tenesmo rectal, odinofagia, enfermedad inflamatoria pélvica. Laboratorio: gonosccopia y cultivo de thayer. TT azitromicina 2 gr VO dosis única o hay riesgo de volver a aparecer. URETRITITS NO GONOCOCICA Uretrtitis menos sintomáticas. Principalmente por chlamydia tracomatis.. no olvidar la terapia de la pareja. Azitromicina 1 gr dosis única.

CHACRO BLANDO Haemophilus ducreyi GLinfadenitisSíntomas: lesión papulo-vesiculardolorosa  evoluciona a ulcera. Importante saber que duele al tocarlo a diferente de la sífilis.

GRANULOMA INGUINAL Hombres por lo general negros. Países tropicales. Calymmatobacterium granulomatis G-. Clínica: chancre doloroso que comienza como papula subcutánea que pasa a ulcera con fondo rojo y bordes definidos. Deja fibrosis residual.

SIFILIS La ITS mas importante. Síntomas fluctuantes. Tiene distintas etapas: primaria, latente precoz, secundaria, latente tardia y terciaria. Las de latencia son asintomáticas. Ya no se llega a la terciaria. Es mas frecuente en hombres y neonatos. Treponema pallidum. VDRL examen cuantitativo (diluciones) una vez que tiene sífilis nunca se negativizase vuelve positivo a la tercera semana, RPR ambos (cuanti nos indica respuesta). Test treponemicos: MHA-TP y FTA-ABS (anticuerpos anti treponema). Contagio máximo en etapa temprana (1 año). SIFILIS PRIMARIA: chancro sifilítico que es una ulcera de borde elevado , fondo sucio e indoloro (en sitio de inoculación) y adenopatía regional. SIFILIS SECUNDARIA 2-6 meses post infección y 2-20 semanas post chancro (aunque pueden coexistir). Lesiones sifílides y condilomas planos en ingle, rash . cuando quedan en zonas húmedas son nauseabundan (condilomas planos). Alopecia difusa, visceromegalia, faringitis, etc. TT penicilina 2,4 UI 2 dosis en 2 semanas. Reaccion jarisch-herxheimer: se liberan detritus a circulación y se confunde con alergia a PNC. SIFILIS TERCIARIA 3-7 años post chancro primario. Lesiones nodulo-ulcerativas. Gomas sifilíticos.neurosifilis y cardiovascular.. pruebas no treponemicas tienen bajos valores. TT igual que secundario pero 3 dosis y si es neurosifilis tiene que ser penicilina sodia EV.

SIFILIS CONGÉNITA MENOR compromiso viseral (megalias, fibrosis pancreática, nefropatía, naumopatia), compromiso cutáneo ( pénfigo, compromiso oseo, memningeo, mucosas ( coriza serohmorragica), anemia, fiebre, diarrea. Falsos positivos: embarazo, LES, AR. Cicatriz serológica: VDRL + sistémico.

CONDILOMAS ACUMINADOS VPH. Verrugar con aspecto coliflor en sitios de inoculación y húmedos. Difícil traspaso perinatal sospechar abuso. TT posofilotoxina 0,5% (4 D descanso 3) o crioterapia.

PAPULOSIS BOWENOIDE Adultos 30-40 años. Mas severo en VIH. Clínica de condilomas acuminados, parejas demeninas con NIE cervical. Papulas liquenoides agrupadas TT qx clásica, criocirugía, QT topica

HERPES GENITAL Vhs 2 Es mas típico de genitales. Primoinfeccion prurito y ardor previos. Laca eritematosa + vesículas en racimo en el glande, prepucio, cuerdo del pene, vulva o cuello uterino. Se resuelve de 10-14 dias.TT Aciclovir 200 mg 5 veces al dia por 7 dias.

DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS PSORIASIS Afecta a piel-uñas y/o articulaciones. Base genética. Periodos de exacerbación y remisión. Se considera autoinmune + F.ambientales. Genes Psors – HLA B13-17 Queratinocitos activados con índice mitótico aumentado hiperqueratosis. Aumento de turno ver: hay recambio epidérmico acelerado (26D4D). Desencadenantes: trauma físico/quimico, infecciones, alcohol. TBQ, estrés, drogas, sd metabolico. No dar corticoides ya que se vuelve dependiente y luego puede dar psoriasis pustulosa de von Zumbusch que es mucho mas complicada. Hay otras drogas pero no tan importante. COMORBILIDAD ECV como HTA (IAM x3), sd metabolico, depresión, enfermedad inflamatoria intestinal, TBQ , OH. FORMAS 1. Placas o vulgar: + frecuente, fenómeno de koebner en 10%. Prurito. Cabeza-codos-sacro-rodillas-ombligo. Escamas no sobrepasan eritema. 2. Gotas o gutata: en niños post infeccioso (estreptococo). Lesiones pequeñas que aparecen de forma rápida. Son lesiones pequeñas pero gruesas. Esta psoriasis puede desaparecer o puede ser un debut. 3. Invertida: pliegues (Dx diferencial es micosis). 4. Palmoplantar: eccema crónico liquenificado. Engrosamiento con pustulas.alteraciones ungueales. Se diferencia de una tiña plantar ya que los espacio interdigitales donde si no hay infección no es tiña. 5. Eritrodermica: poco frecuente, es una emergencia. Alteracion hidroelectrolítica. Riesgo de infecciones-sepsis-muerte. 6. Pustulosa: pustulosis palmoplantar (localizada), se relaciona con tabaco. Otra localizada es la acropustulosis de hallopeau (distal dedos). Generalizada (con zumbusch) es una emergencia dermatológica. 7. Ungueal: asociación con artropatía psoriasica, inflamación de dedos, entesitis. Pitting, mancha de aceite, hiperqueratosis, engrosamiento del lecho, onicolisis. 8. Articular: artropatía seronegativa. Oligoarticular asimétrica. Mutilante. Sacroileitis asimétrica. Espondiloartropatia. Dedos en salchicha. CATEGORIAS - Leve: >3%, no altera calidad de vida. TT no son riesgo. - Moderada 3-10%. Altera calidad de vida. TT engorroso. - Severa: >10% superficie. Altera calidad de vida, no responde a TT. TRATAMIENTO - Tópico: corticoides (betametasona y clobetasolpara bajos recursos). Derivados de vitamina D. inmunomoduladores (tacrolimus), retinoides. - Sistémico: MTX (buena respuesta), fototerapia, ATB. NUNCA CORTICOIDES. ERITRODERMIA Dermatosis inflamatoria universal. >90% compromiso. Eritema y descamación generalizados com CEG. Puede ser por medicamentos, infecciones bacterianas, hongos, parásitos (Sarna noruega). ERITRODERMIAS ADQUIRIDAS SOBRE DERMATOSIS PREVIAS Psoriasis, liquen, pénfigo, sd sezary, dermatitis atópica. Clínica: ritema y descamación generalizados, edema, prurito. Enantema, fanereos alterados (alopecia, perdida de uñas). Adenomegalias, hepatoesplenomegalia, diarrea, aumenta FC.

PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT Dermatosis eritematoescamosa autoresolutiva. Tiene máculas y placas eritematosa con collarete epidérmico (escama mira hacia adentro). - Lesión inicial: placa heráldica o placa de madre en torax (placa eritematoescamosa con collarete periférico de mayor tamaño). - Erupción secundaria: 2-4 dias muchas placas similares pero de menor tamaño. Siguen las líneas de blashko (árbol de navidad). Etiología virus herpes tipo 6 - Tipica: placa madre con diseminación a 2-4 D. torax y raíz de miembros. - Atípica: solo manos, genitales, pies. TT tranquiliza al paciente, se va solo, no va a contagiar. Si pica dar CT tópicos, humectantes, antihistamínicos. DERMATITIS SEBOREICA Enfermedad eritematoescamosa inflamatoria. Escamas untuosas (Grasosas) amarillentas en zona seborreica. Otitis externa crónica en muy severo. Blefaritis en pestañas. Eritrodermia en inmunosuprimidos. - En el lactante: costra láctea (amarilla dura en la cabeza). Dermatitis del pañal. Etiología desconocido. Empeora con estrés. No produce dermatitis seborreica pero la exacerbea. Se asocia a mayor sensibilidad al pityosporum ovale TT corticoides tópicos, ketoconazol tópico 1%. El con mejor respuesta en la cara es ciclopiroxolamina. LIQUEN PLANO - Tiene las 5 P : papula, plana, purpurica, pruriginosa, poligonal. - Estrías de wickham encima de las papulas planas. - 75% con componente mucoso. - Mucosa oral y genital. - Enfermedades relacionadas: VHC hepatitis crónica, cirrosis biliar. - Predisposición HLA DR1 y B27. - También tiene fenómeno de koebner. - TT corticoides en mucosas e inmunomoduladores en piel. - Solo en casos deveros: retinoides sistémicos (Acitretin), prednisona, ciclosporina y miofenolato.

LESIONES VASCULARES DE LA INFANCIA MALFORMACIONES TUMORES-HEMANGIOMAS Recambio celular normal pero son errores en morfogénesis. es benigna. Crece por rápida proliferación celular de células Presentes desde nacimientos, crecen con el tiempo, no tienen endoteliales. regresión. Tiene ciclo de crecimiento y regresión ( a los 4 años la Puede ser infitrativo y destructivo en algunos casos. mayoría) HEMANGIOMA INFANTIL Tumor mas común en infancia (10% de población). FR mujer, bajo peso al nacer, piel blanca. La mayoría en cabeza y cuello. Superficial-segmentario-mixto Focal y multifocal (sospechar problema en vísceras). FISIOPATOLOGIA - Proliferación de VEGF o IGF-II. - Marcadores GLUT-1 FASES EVOLUTICAS DEL HEMANGIOMA - Fase proliferativa inicial: 1er mes, precursor (telangectasia) que luego pasa a macula rosada y finalmente papula roja. - Fas involutiva: inicia con palidez central. Puede dejar lesión residual. Pedir hemograma (aumento de plaquetas) y prueba tiroides (relación a hipotiroidismo). COMPLICACIONES

- Solo el 10% se complica. - Ulceración, hemorragia o infección. SINDROMES ASOCIADOS - SD DE PHACE anormalidad cerebral de fosa posterior+ hemangioma+ malformación arterio-venosa+ coartación aortica.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES ANGIOMA EN PENACHOS (ANGIOBLASTOMA DE NAKAGAWA) neo benigna.regresa. maculos color marros o placas angiomatosas. HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME en retroperitoneo. Agresiva y rara.