DERMATOLOGÍA EN EL MIR Patricia González Muñoz Residente Dermatología HRyC madrid ESTRUCTURA DE LA PIEL 1) EPIDERMIS
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DERMATOLOGÍA EN EL MIR Patricia González Muñoz Residente Dermatología HRyC madrid
ESTRUCTURA DE LA PIEL
1) EPIDERMIS • Epitelio plano poliestratificado • Avascular y sin linfáticos. • Estratos: – – – – –
Córneo (Lúcida) Granuloso Espinoso Germinativo o basal
• Células: – – – –
Queratinocitos Melanocitos Langerhans Merkel
2)DERMIS • Dermis papilar/dermis reticular • Tejido conectivo: – Sustancia fundamental amorfa – Fibras colágeno (75%): tipo I (80%) y tipo III – Fibras elásticas
• Células: – Fibroblastos, mastocitos, histiocitos.
• Red vascular: – Vasos sanguíneos y linfáticos
3) ANEJOS EPIDÉRMICOS FORMA SECREC CONTROL
SINTESIS
GL. SUDORIPARAS ECRINAS
Merocrina (exocitosis)
Ach
Sudor
GL. SUDORÍPARAS APOCRINAS
Apocrina (decapitación)
Hormonas Ach
Secrección odorífera
GL. SEBÁCEAS
Holocrina
andrógenos Sebo
LOCALIZACIÓN
-Región anogenital -Periumbilical -Axilas -Vestíbulo nasal Salvo pyp -Fordyce, Meibomio, tyson, mama, labios 5 a de evolución
– GRANULOMA ANULAR
– ESCLEREMA ADULTORUM – XANTOMAS ERUPTIVOS – ACANTOSIS NIGRICANS
XANTOMATOSIS X. planos
X. ERUPTIVOS
Pápulas
HIPERQM
X. ESTRIADO PALMAR
Máculas
DISB-LIPOPROTEINEMIA III
XANTELASMA(párpados)
Máculas
+ frec (no alt metab lípidos)
X. TUBEROSO
Nódulos
X. TENDINOSO (T.aquiles) Nódulos
Xantomas eruptivos
xantelasma
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR IIa (exclusivo)
• • • • •
Ap. Digestivo Endocrino-metabólicas Conectivopatías Déficits nutricionales paraneoplásicas
Sarcoidosis • Manifestación más frecuente: eritema nodoso. • Manifestación más característica: lupus pernio • Muy típico: sarcoidosis sobre cicatrices
Dermatomiositis • Criterios diagnósticos: – Debilidad muscular de distribución simétrica y proximal – ↑ enzimas musculares – Alteraciones en EMG – Bpx muscular compatible con miositis – Lesiones cutáneas compatibles
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS • Eritema en heliotropo • Signo de Gottron
PATOGNOMÓNICOS!!!
• Eritema en V
• Calcinosis cutánea (forma infantil)
ESCLERODERMIA • Clasificación: – Esclerosis sistémica • ED difusa • ED limitada o SD. CREST • ED sin afectación cutánea
– ED exclusivamente cutánea • Limitada – Morfea en placas – Morfea lineal: croup de sabre – Morfea en gotas
• Morfea generalizada
SISTÉMICA ED LIMITADA o CREST
ED DIFUSA
Juventud
40 años
Partes acrasEE
Tronco y cara
F. Raynaud de años de evolución
F. Raynaud de + 2
25% -Clínica
TTO
INDICACIONES
CI, RA
CORTICOIDES
Brote
Atrofia cutánea
CALCIPOTRIOL
Mantenimiento
Irritaciónno pliegues , genitales, cara hiperCa (zonas extensas)
TAZAROTENO
irritantes
DITRANOL, BREA Cuero cabelludo
irritantes
FOTOTERAPIA -UVBBE -PUVA
Carcinogénesis, CI niños y embarazo PUVA: hepatotoxicidad
RETINOIDES
-ERITRODÉRMICA -PUSTULOSA
Sequedad mucocutánea (+f), teratogenia, hipercol-hiperTG, hepatotoxicidad, calcificaciones osteolig (CI niños), HTIC benigna, queloides
MTX
-GRAVE+ARTROP
Hepatotox, teratogenial, inmunosupresor
CsA
-RÁPIDA RESP -EMBARAZO
Nefrotox, HTA, hipertricosis, hiperplasia gingival, inmunosupresor
TTO SISTÉMICO
• Fallo 2 ttos sistémicos clásicos ps grave/CI O INTOLERANCIA: - EFALIZUMAB (Raptiva) no!!! - ETANERCEPT (antiR-TNF, sbc) - INFLIXIMAB (anti TNF, iv) - ADALIMUMAB (anti-TNF, sbc)
LIQUEN PLANO • ETIPATOGENIA: – DESCONOCIDA – Fármacos, CBP, VHC, VHB
• CLÍNICA: – CUTÁNEA flexión (muñecas, ab, lumbosacra) • • • • • •
Pápula Poligonal Plana Purpúrica Pruriginosa ↑↑↑ Estrías de Wickham
5 “P”
• VARIANTES CUTÁNEAS: – LIQUEN PLANO HIPERTRÓFICO: piernas – V. ANULAR: pene
• MUCOSA: – Oral (2/3) • Reticular + frec: mucosa yugal • Erosiva ca. Espinoc
– genital
• OTRAS: – Uñas (10%): pterigium coli – Cuero cabelludoalopecia irreversible
• AP: – EPIDERMIS • Hipergranulosis • Degeneración hidrópica basal
– UNIÓN DE • Cuerpos coloides hialinos o civate
– DERMIS • Crestas en dientes de sierra • Infiltrado en banda
• TTO: – CC tópicos o sistémicos
PSORIASIS
LIQUEN PLANO
Extensión
Flexión
Prurito
↑↑↑ prurito
Koebner +
Koebner +
No cc sistémicos
Si
PITIRIASIS RUBRA PILARIS PITIRIASIS RUBRA PILARIS Cª
otros
AP
PSORIASIS
PLACAS ERITEMATODESCAMATIVAS Anaranjadas Tronco generalizado Islotes blancos de piel sana
Plateadas Zonas extensión
-queratosis pilar -hiperqueratosis amarilla pp -hiperqueratosis subungueal
-ungueal -artropatía
HIPERQUERATOSIS ORTO Y PARAQUERATÓSICA Abscesos kogoj y munro
TTO
Sistémico: PUVA, RETINOIDES ORALES Tópico/sistémico
PIRITIASIS ROSADA DE GILBERT • ETIOLOGÍA • VHH-7
• CLÍNICA: – AGUDA – AUTOINVOLUTIVA (1m) SIN SECUELAStto sint – MEDALLÓN HERÁLDICO COLLARETE DESCAMATIVOelementos similares con imagen “árbol de navidad” – Tronco. No cara ni pp
ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
Déficit congénito (congénitas)
AutoAc (adquiridas)
Ag de adhesión celular
ENF. AMPOLLOSAS ADQUIRIDAS
AMPOLLA INTRAEPID
PÉNFIGO VULGAR
PENFIGOIDE HERPES AMPOLLOSO GESTATIONS + FRECUENTE
IgA LINEAL
EAA
DERMATITIS HERPETIFOR ME
V 40 a
Ancianos >65
2-3º trim
Niños 2-5 a
Jóvenes
Niños, adoles
Tronco MUCOSAS
Abdomen y ee
Periumbilical
Periorificial
Pies y manos
zonas extensión
-FLACIDAS costras -Sb piel sana -NIKOLSKY +
-FIRMES -Sb piel urticariforme
-VESÍCULAS -Sb piel eritematosa
“HUEVO FRITO CON COLLAR PERLAS”
Hiperfragilidad cutáneaamp ollas repetic tras tx leve
Pápulas, vesículas, ampollas y costras
-↑ EG -ASINTOMÁT
Prurito
Prurito ↑↑
-IgG antiMB -IgG antisustancia intercelular: desmogleina 3 -Ac dep gravedad
-IgG antiMB: fact HG
Prurito ↑↑
IgG antiMB
IgG antiMB
Negativa (antitransglut aminasas, antireticulina Antiendomisi orelac activ cutánea)
Relacion con DM
Erupción cutánea + frec embarazo: pápulas y placas urticariforme s del embarazo
Cc tópico o sistémico
Cc orales + antiH1
-intol gluten (cª): 50% -Bpx intestinal 90%+
Peor pco Cc ↑ dosis inmuno↓
Sulfonas +/cc
Evitar tx Sulfonas
Dieta sin gluten +/sulfonas
PÉNFIGO VULGAR
PENFIGOIDE AMPOLLOSO
HERPES GESTATIONS
EPIDERMOLISIS AMPOLLOSA ADQUIRIDA
IgA LINEAL
DERMATITIS HERPETIFORME
• PENFIGO FOLIÁCEO – – – –
≈PV en áreas seborreicas Ampolla intraepidérmica subcórnea Ag: desmogleina 1 Forma mejor pco
• PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO Lesiones cutáneas polimorfas: PV y PA, EM, liquen Erosiones severas en mucosas y pp AP: acantolisis suprabasal + dermatitis interfase IFD ≈ PV + IgG contra MBAg: plaquinas (desmoplaquinas) – IFI: autoAc epitelio estratificado y transicional – Neo estirpe linfoide:LH, LLC, Castleman, timomas – Mal pronóstico – – – –
PANICULITIS
Clasificacion CON VASCULITIS
SIN VASCULITIS
SEPTAL
-PAN -Tromboflebitis migratoria -ED aguda
-Eritema nodoso (+ FREC) -Necrobiosis lipoídica -ED crónica
LOBULILLAR
Vasculitis nodular
Resto -Necrosis grasa pancreática: células fantasma -Paniculitis histiocítica citofágica: células en “bolsa de judías”
ERITEMA NODOSO
VASCULITIS NODULAR
M jóven (15-40 a)
M edad media (> 50 a)
Cº
Nódulos eritematoso y dolorosos Pretibial Sin cicatriz
Nódulos ulcerados Cara posterior piernas Curan con cicatriz
Etiol
-Idiopático (+f) -Infecciones: SBHGA, TBC… -Sarcoidosis -EII -Bechet…
-Idiopático (+f) -TBC ERITEMA INDURADO BAZIN
Pco
Autoinvolutivo recidivante
Tto
Reposo, pierna en alto AINES
Eritema NODOSo No vasculitis Doloroso
Reposo, pierna en alto AINES Si TBC: antiTBC Septal
INFECCIONES CUTÁNEAS MI CONSEJO…INFECCIOSAS!!!!!
MICOSIS. DERMATOFITOS. TIÑAS • Niños • Gato, conejo, caballo • Estructuras queratinizadas (piel, pelo, uñas). NO mucosas!! • Tricophyton, epidermophyton, microsporum. • Zoofílicos y geofílicos: gran resp Ix
Tipo TIÑA PIEL TIÑA LAMPIÑA CORPORIS TIÑA PEDIS (T. rubrum)
CARACTERÍSTICAS Rojo con borde + activo y descamación finita superficial
TIÑA CRURIS TIÑA ANEJOS
TIÑA CAPITIS
TIÑA UNGUEAL
TTO Lesiones redondeadas (Herpes circinado)
topico
Maceración, fisuras y descamación interdigital (pie atleta) Placa inguinal bilateral (eccema marginado hebra) sist
a) Ixalopecia cicatricial -Favus, querion de Celso - signo de la espumadera b) No Ixpelos rotos no cicatricial Esporas, parasitac
Placa alopecica
Luz wood
Microsporídi ca
Pequeñas Ectotrix
Grande, única Verde brillante
tricofítica
Grandes, endotrix
Pequeñas, múltiples
-
Daño subungueal DISTAL: hiperqueratosis con onicodistrofia distal
• Otras tíñas anejos: – Sicosis micótica (Ix) – Granuloma tricofítico Majocchi
• Tratamiento: – Tópico – Sistémico • • • •
Uñas Cuero cabelludo Inflamatorias extensas
MICOSIS. PITIRIASIS VERSICOLOR • Micosis más frecuente • Malassezia globosa o furfur • Cª: Máculas color variable, tronco y espalda, signo uñada + (descamación finita) • Dx: – LW + (amarillo) – MO KOH: espaguetis y albondiguillas
• TTO: TÓPICO
MICOSIS. ESPOROTRICOSIS • Sporothrix Schenckii • Jardineros, mano”pinchazo del rosal” • Cª: nódulo doloroso que se ulceranódulos en brazo siguiendo trayecto linfático • TTO: ORal con yoduros
MICOSIS. CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA • MUCOSAS – ORAL • MUGUET mm se desprende fácil/ con rascado • QUEILITIS ANGULAR • GLOSITIS ROMBOIDAL • LENGUA NEGRA VELLOSA
– VULVOVAGINITIS (causa + f) – BALANITIS
• CUTÁNEA – LOCALIZADA • INTÉRTRIGOplaca roja con fisuras en fondo pliegue y lesiones satélite • EROSIO INTERDIGITALIS BLASTOMICÉTICA (1 dedo) • PARONIQUIA tej periungueal • CANDIDIASIS CUTÁNEA CRÓNICA
– GENERALIZADA
• RARO ANEJOS!!!
• TRATAMIENTO: – Tópico salvo: – Fluconazol oral paroniquia Mucosas generalizadas – Anfotericina Bmicosis profundas
INFECCIONES BACTERIANAS • Staph/Strepto – Piel: strepto/SA – Anejos: Staph – Toxinas: SA
• otras
• IMPÉTIGO – TIPOS: • AMPOLLOSO: SAtoxinas • CONTAGIOSO: SA Y SGA (cocos gram +)
– CLÍNICA: • Costra milicerica • Orificios cara • BEG
– COMPLICACIONES: GN postestreptocócica. NO FA! – TTO: mupirocina tópicacloxa, eritro oral
• INFECCIÓN ANEJOS: – FOLICULITIS – FORÚNCULO – ANTRAX
– HIDROSADENITIS SUPURATIVA • • • •
Ix gl apocrina infección Agudo: AB oral y cc intralesionales Crónico: retinoides orales y Qx ↑ recidiva
• ERISIPELOIDE: – BGP – Pescadores – mano – Peni
• ERITRASMA:
Placa eritematosa borde bien definido: -fisuras en centro: -Cándida: lesiones satélite - Psoriasis invertida -cara/pierna: erisipela -dorso mano: - erisipeloide - granuloma anular (DM) -axilas/ingles LW: eritrasma
– Corynebacterium Minutissium – Ingles o axilas (DD tiñas) – LW: rojo (erit-) Coral – ERITRomicina
TBC CUTÁNEA BUENA INMUNIDAD
MALA INMUNIDAD
PRIMOINFECCIÓN
TBC VERRUCOSA (Manos de médicos, placa queratósica)
CHANCRO TBC (úlcera indolora)
ENDÓGENA
ESCROFULODERMA LUPUS VULGAR + f (lóbulo oreja, nariz. Placa con (nódula que fistuliza) jalea manzana.)
LEPRA • PIEL + NEUROPATÍA
Hipertrofia nvs periféricos (capas cebolla)
Invasión y destrucción nvs dermis por cel T (DX AP)
• Máculas hipopigmentadas anestésicas (LT) + placas, nódulos (LL) • Anestesiamutilaciones
L. TUBERCULOIDE o paucibacilar LEPRA LEPROMATOSA o multibacilar RI celular
Buena
mala
Mitsuda
+
-
baciloscopia
-
+
Cª
contagio Tto
-Cutánea -nerviosa
-≥ 6 lesiones cutáneas -Madarosis -Fascies leonina - mutilaciones y deformidadesnariz silla montar -Fenómeno Lucio - Visceral (no SNC ni pulmón) - Hiperγglob difusa
Dapsona + rifampicina 6-12 m
+++ Dapsona + rifampicina + clofacimina 1-2 a
VIRUS • SA. KAPOSI VHH-8 – Tumor cutáneo + f en VIH – Nódulos color violáceo
KAPOSI EPIDÉMICO (VIH)
KAPOSI CLÁSICO
-Homosexuales -Bilateral -Muy típico mucosas -Mtx linfáticas y viscerales (pulmón) -Mal pco -Tto: RT+QT
-ancianos -unilateral -pierna -infrecuente mtx -buen pco -seguimiento
VIRUS HERPES • Dx: – Tzank – AP: vesículas intraepidérmicas con degeneración balonizante – PCR LCR
VHS I y II
VVZ
VEB
Otros herpesvirus • CMV • VHH-6: – Exantema súbito
• VHH-7: – Pitiriasis rosada
• VHH-8: – Sa. Kaposi
PAPOVAVIRUS (VPH)
• Parvovirus B19 – Eritema infeccioso o 5º enfermedad
• HEPADNAVIRUS (VHB) – Enf. Gianotti-Crosti o acrodermatitis papulosa infantil
• POXVIRUS – Viruela – ORF – Molusco contagioso
• ENTEROVIRUS – Enf mano-boca-pie (coxackie A)
VIH -Propio virus: Sd. Mononucleósido -Tto. Antirretroviral (ip): lipodistrofia -Estado ID: - D. seborreica (manif no infecc +f) -Sarcoma Kaposi (neo +f) - VHS, VVZ - Leucoplasia oral vellosa - SA (bact + f) - Angiomatosis bacilar (Bartonella) - Candidiasis ppal/ orofaríngea - sarna noruega
PARASITOSIS • ESCABIOSIS O SARNA – Ácaro (Sarcoptes Scabiei) – Prurito generalizado nocturno y familiar – Manos, pies y genitales. NO cabeza y cuello!!! – Surco acarino – Permetrina 5% tópica toda familia – SARNA NORUEGA: • VIH • Pica poco pero gran contagio • Tto oral (ivermectina)
NEOPLASIAS CUTÁNEAS
QUERATOSIS SEBORREICAS • Tumor epitelial benigno +f • >30 a • Placas verrugosas , untuosas al tacto, con múltiples folículos taponados o “tapones córneos” • No tratamiento
BASO Y ESPINOCELULAR -queratosis actínca (>espino) +frec -radiodermitis crónica -nevus sebáceo Jadassohn (> baso) -xeroderma pigmentoso -epidermodisplasia verruciforme (>espino) BASOCELULAR
Congénito Cuero cabelludo 1)RN: placa alopécica 2) pubertad: placa verrucosa 3) adulto: tumores benignos (siringocistoadenoma papilífero) y malignos (basoc)
-Sd. Gorlin o del nevus basocelular -Tumor fibroepitelial premaligno Pinkus ESPINOCELULAR -Lupus vulgar -liquen erosivo -leucoplasia -queilitis actínica -liquen escleroatrófico MELANOMA -léntigo maligno -nevus melanocítico congénito (+) -nevus displásico, Clark o atípico (+++) -nevus azul, ota e ito -Xeroderma pigmentoso
-AD -Nevus basocel múltiples + Protrusión facial ≈ gárgola + Hipertelorismo + Quistes odontogénicos + Pits palmoplantares + Calcificacion hoz cerebral -No RT “Gorlin es BASE de los PITS que DOMINAN pero NO son RADIANTES”
CARCINOMA BASOCELULAR
CARCINOMA ESPINOCELULAR
Tumor maligno + f Cara Sb piel sana
Zonas fotoexpuestas Sb piel con q. actínicas
Mucosas
NO
si
Histología
Nidos de cels basaloides con cels en empalizada en periferia
Estrato espinoso
Clínica
Placa o nódulo perlado y telangiectasias en superficie
Pápula friable o úlcera con serocostra superficial que sangra
Variantes Cª
-Superficial (2ª) -Ulcus rodens: crece profundidad -Ulcus terebrans -Esclerodermiforme
-Ca. In situ -Enf. Bowen -Eritroplasia de Queyrat
Localización
Tto
Pco
-QX -Cara, párpados: Mohs - Muy ancianos, ACO, comorbilidad ↑: RT Excelente. Crece contigüidad. No mtx linfáticas ni hemáticas
Mtx linfáticas (+f) y hemáticas
• QUERATOACANTOMA – Rápida evolución DD ca espinocelular – involución
MELANOMA • FR: – Radiación UV – Fototipo I y II – > 50-100 nevus comunes – Nevus atípicos o N. displásico (+ riesgo) – Nevus congénito gigante (2º) – AP y AF melanoma
• CLÍNICA: – ABCD – Más frec tumor de novo – Metástasis • Linfática: – Satelitosis – Lesiones en tránsito – Adenopatías regionales
• Hemática: – No viscerales: cutáneas, subc – Viscerales: pulmón (+f), cerebro (1º causa muerte y tumor con + tendencia mtx cerebro), corazón (mtx + frec del corazón) hueso.
LENTIGO MALIGNO MELANOMA (515%)
MM EXTENSIÓN SUPERFICIAL (6070%)
MM NODULAR (15-30%)
MM LENTIGINOSO ACRAL (5-10%)
EDAD
7º década
30-50 a + f r. blanca
5-6ª década
6-7ª década f r. negra y orientales
Localiz
Cara
Piernas, espalda (M) Espalda (V)
Cualquier lugar
Acral (pp)
FR
Insolación crónica
Insolacion veraniega. Nevus previo.
?
No relacion con fotoexposición
Cª
Crecimiento radial durante > 10 a
Crecim radial 4-5 a
Crecim vertical desde el ppio
Pco
Mejor pco
Peor pco
Mal pco por dx tardío
• Dx: – Microscopia epiluminiscencia o dermatoscopia • • • • •
Retículo pigmentado atípico Puntos/glóbulos/manchas irregulares Proyecciones radiales, pseudópodos Velo azul-blanco Estructuras de regresión
– AP (bpx escisional)confirmación • Niveles de Clark • Indice de Breslow
• Niveles Clark Mal pco
• Indice Breslow: – Grosor en mm (desde granulosa) – Mejor índice pronóstico estadío I y II (no mtx linfáticas ni hemáticas) mal pco ≥ 3 mm – Relación SV – Actitud tratamiento 0 1 2 3 4
TRATAMIENTO SOSPECHA MM
Bx EXCISIONAL
MM MM MM in situ BRESLOW 10% c. Sezary sg periférica Prurito ↑↑
¡¡ sg periférica!!
PoliQT
MASTOCITOSIS • CLÍNICA: – Piel:+ afectado prurito, dermografismo Darier + 75% – 10%: sistémico sospecha: BPX MO (+f) • triptasa en sg y metilhistaminasa en orina buenos marcadores afectación MO!!
• CLASIFICACIÓN: – I: MASTOCITOSIS INDOLENTE • CUTÁNEA (+F) – – – –
URTICARIA PIGMENTOSA MASTOCITOMA TELANGIECTASIA MACULARIS ERUPTIVA PERSTANS (DARIER -) MASTOCITOSIS CUTÁNEA DIFUSA O ERITRODÉRMICA
• SISTÉMICA
– II: MASTOCITOSIS CON TRAST HEMATOLÓGICO – III: MASTOCITOSIS AGRESIVA CON LINFADENOPATÍAS Y EOSINOFILIA – IV: LEUCEMIA DE MASTOCITOS
Mastocitoma solitario Urticaria pigmentosa
• TRATAMIENTO: – Evitar desencadenantes degranuladores – Cc tópicos, qx, QT…
ACNÉ • ETIOPATOGENIA: – Alt respuesta gl. sebácea a andrógenos (5α reductasa) – Herencia – Obstrución canal pilosebáceo por hipercornificación ductal – Alt cuanti y cualitativa sebo – μorg: propionibacterium acnes,… – Estrés, manipulación…
• CLINICA – POLIMORFISMO: comedones, pápulas, pústulas, nódulos, quistes, fístulas, cicatrices…. – Regiones sebáceas – FORMAS CLÍNICAS: • ACNÉ CONGLOBATA: – Nódulos , quistes, abscesos con fístulas. Cicatrices hipertróficas – Tronco
• ACNÉ FULMINANS: – ≈ al anterior pero AGUDO Y Cª SISTÉMICA (fg, MEG, leucocitosis)
• FARMACOLÓGICO: – MONOMORFO
Acné conglobata/fulminans
ACNÉ FARMACOLÓGICO
TÓPICO
SISTÉMICO
BACTERIOSTÁTICOS Eritromicina y (+ uso) clindamicina
-Leve: comedones y pápulas - Asociado a tto sistémico
QUERATOLÍTICOS Y COMEDOLÍTICOS
Peróxido benzoilo Retinoides Ac azelaico Nadifloxacino (nuevo!!)
ANTIBIÓTICOS
Tetraciclinas
Moderado-grave
HORMONAS
Etinil-estradiol Acetato ciproterona
Mujeres mod-grave
RETINOIDES (queratolítico + antiinflamatorio + bacteriostático)
Isotretinoina
Acné SEVERO
CORTICOIDES
FULMINANS y CONGLOBATA - Ab oral + cc oral + isotretinoina oral
ROSÁCEA • ETIOPATOGENIA: – Desconocida – Ácaro: demodex folliculorum – Labilidad vasomotora – Fact endocrinos – Disbacteriosis intestinal: Hp?
• CLÍNICA: – Mujeres 30-50 a – Cara – Eritema persistente con telangiectasias brotes de pápulopústulas SIN COMEDONES. – Flushing – a/v blefaritis, conjuntivitis – Hiperplasia tej blandos (rinofima, otofima, blefarofima) ppal/ hombres
• TRATAMIENTO: – Evitar VD. Fotoprotección – CI CC tòpicos!! – Brotes: tetraciclinas – Mantenimiento: metronidazol tópico – Severo: isotretinoina oral
ACNÉ
ROSACEA
Adolescentes, ¡¡comedones!!
Mujeres 3030-40 ¡¡no comedones!!
-Grasa: alteración alteración en la respuesta de la glándula sebacea a andrógenos y aumento de su producción
ÁCARO: Demodex Labilidad vasomotora
-Alt. Alt. Queratinización -Sobreinfección: Sobreinfección: propionibacterium acnes
LEVE: Queratorreguladores:: peróx Queratorreguladores peróx.. Benzoilo, Benzoilo, ác ác.. Acelaico, Acelaico, retinoides tópicos Antibióticos tópicos: tópicos: clinda clinda,, eritro MOD: Antibióticos orales: Tetraciclinas Antiandrógenos:: ACho Antiandrógenos Queratorreguladores orales: isotretinoína GRAVE: atb + isotretinoína
Metronidazol tópico +/ +/-Tetraciclinas orales
ALOPECIAS • NO CICATRICIALES – Alopecia areata • Pelos peládicos o en maza • Asoc a enf AI. Distrofia ungueal • Cc tópicos, sistémicos, intralesionales. Inmuno↓.
– Alopecia androgenética – Efluvio telogénico – Efluvio anagénico
Alopecia androgenética
• CICATRICIALES DERMATOSIS Ix
-Liquen plano -Lupus discoide -esclerodermia -Dermatomiositis -Sarcoidosis
INFECCIONES
-Tiñas Ix -Foliculitis bact intensa -Lupus vulgar -lepra lepromatosa
CONGÉNITAS
-ictiosis -epidermolisis ampollosa hereditaria
TRAUMATISMOS NEO
Mucinosis folicular
ECCEMA • CLÍNICA: – Prurito sint + imprascado – E. agudo: eritema, edema, vesiculación, exudación – E. subagudo: costras, descamación – E. crónico: liquenificación, fisuración
• AP: – espongiosis
ECCEMA EXÓGENO ALÉRGICO
IRRITATIVO
CARACT
HS tipo IV < frec 2º contacto Más agudo A distancia Pruebas epicutáneas +
Mec no inmune + frec 1º contacto Menos agudo Lugar contacto Pruebas epicutáneas -
SUST
ECCEMA ALÉRGICO DE CONTACTO
ECCEMA IRRITATIVO DE CONTACTO
SUST + SOL FOTOALÉRGICO Niquel (M) Cromo (V) + frec F tópicos: “A”
sulfamidas
FOTOTÓXICO
TeTraciclinas
ECCEMA ENDÓGENO. DA. • CLÍNICA: Prurito ↑↑+ piel seca + lesiones eccema + liquenificación – LACTANTE (2 m a 2 a): • AGUDO • CARA • Respeta: triángulo nasogeniano y área pañal
– NIÑO: • FLEXURAS (antecubital, poplítea)
– ADULTO: • Flexuras, manos, pies
• ESTIGMAS: – Signo Hertoghe – Signo Dennie-Morgan – Piel seca ictiosiforme
• FORMAS MENORES: – Pitiriasis alba – Queilitis descamativa
E. ENDÓGENO. DERMATITIS SEBORREICA • Malassezia furfur?? • CLÍNICA: – Placas eritematodescamativas, “amarillentas” – Áreas seborreicas – LACTANTES: •