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• Martin Ramirez Ferrari

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Para conocer el estado de la función del riñón, se realizan un conjunto de pruebas bioquímicas a partir de muestras de sangre y de orina recogida durante 24 horas, junto con la observación al microscopio del sedimento urinario. Estas pruebas ayudan al médico a enfocar bien el diagnóstico y tratamiento de una enfermedad. Para la correcta toma de muestra de orina de 24 horas, debe desecharse la primera micción de las 08:00 horas, recogiendo todas las micciones durante las 24 horas siguientes en un recipiente estéril adecuado, que puede ser suministrado por el centro hospitalario o adquirido en una farmacia. FUNCIÓN RENAL Las funciones de los riñones son: 

La filtración de la sangre que llega a los capilares glomerulares.



La reabsorción tubular de sustancias que no deben ser eliminadas.



La secreción tubular de sustancias que pueden sufrir también los dos procesos anteriores.

Del equilibrio de estos procesos dependerá la correcta formación de orina que presente una composición, densidad, pH y volumen adecuados. Creatinina La creatinina es una sustancia de origen muscular constituida por tres aminoácidos. La cantidad de creatinina que aparece en la sangre de un individuo depende de su masa muscular. Esta concentración será constante para cada individuo si no varía su masa muscular (valores de referencia: mujeres: 0.4-1.3 mg./dL.; hombres: 0.5-1.2 mg./dL.). La creatinina sufre filtración glomerular pero no se reabsorbe y su secreción tubular es mínima. Según esto, el aumento de creatinina en sangre indicaría un gran recambio muscular bien patológico, porque el músculo se está "rompiendo", o bien

fisiológico, si el individuo presenta una gran masa muscular, como en el caso de deportistas. Por otro lado, el aumento de creatinina en sangre puede ser debido a una mala filtración glomerular. Se valora con la determinación de creatinina en orina de 24 horas, estableciendo la relación existente entre ésta y la concentración de creatinina en sangre. Este parámetro se denomina Aclaramiento de Creatinina. Sus unidades son ml/min. y valora la filtración glomerular. El valor normal del aclaramiento de creatinina oscila entre 100-130 ml./min. Su disminución indica que el glomérulo está filtrando menos de lo debido mientras que su elevación indicaría una filtración anormalmente elevada.

Urea Es la forma no tóxica del amoníaco que se genera en el organismo a partir de la degradación de proteínas provenientes tanto de la dieta como del recambio fisiológico. Debido a su pequeño tamaño, presenta una reabsorción y secreción variable en el túbulo renal acompañando al agua. Los valores normalmente observados en sangre para un individuo en ayunas son: 0.1-0.5 g./l. La retención de urea en sangre refleja el mal funcionamiento renal globalmente, aunque se ve afectado por la dieta rica en proteínas, por el funcionamiento hepático y por estados catabólicos. Además, en el túbulo, la urea acompaña al agua, de modo que, si la diuresis esta elevada, la excreción de agua es mayor y por tanto se eliminará urea. Por el contrario, si el sujeto presenta una diuresis baja (deshidratación, hemorragia, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, etc.) aumentará la reabsorción, y por tanto la concentración de urea en sangre.

Electrolitos Son iones libres (como Sodio (Na), Potasio (K), Cloro (Cl) y Bicarbonato (HCO3)) que existen en los líquidos corporales. Todos los procesos metabólicos del organismo afectan a la concentración de electrolitos en sangre y orina. Su concentración (mmol/l) es determinante para la osmolaridad, el estado de hidratación y el pH de los líquidos corporales. A lo largo de la nefrona los electrolitos son reabsorbidos o secretados según sea necesario para regular su concentración sanguínea y para regular tanto la carga osmótica como el pH de la orina. La existencia de una patología renal se reflejará en el desequilibrio de la concentración de estas sustancias tanto en sangre como en orina de 24 horas. La interpretación de estas determinaciones es compleja ya que numerosas patologías, distintas a la renal, alteran su concentración. Junto a otras pruebas como el aclaramiento de creatinina, la determinación de urea sanguínea y urinaria, la determinación de Calcio (Ca) y Fósforo (PO4H3-) en sangre y orina, etc., representan una buena aproximación de la función renal.

Proteínas en orina Las proteínas en la orina o proteinuria normalmente no aparecen en orina salvo en determinadas circunstancias como en el embarazo, tras hacer deporte, después de haber estado mucho tiempo de pie, etc. No obstante, hay causas patológicas que se manifiestan con proteinuria. El estudio de laboratorio de la proteinuria comienza con la determinación de la concentración de proteínas totales en orina. Si se detecta su presencia hay que descartar que se deba a una patología no renal que implique un aumento de producción, como en mielomas, fiebre, procesos inflamatorios, quemaduras, etc. Una vez descartadas estas posibilidades, la causa será renal. En este caso, la

proteinuria puede deberse a una alteración del glomérulo que permite que las proteínas filtren y/o a una alteración del túbulo, que no las reabsorbe. 

Proteinuria glomerular: para estudiarla, se determina una proteína de un tamaño límite para la filtración, por ejemplo albúmina, y otra proteína de gran

tamaño

que

en

condiciones

normales

no

filtra,

como

las

inmunoglobulinas. Si estas proteínas aparecen en orina, indican una lesión 

glomerular. Proteinuria tubular: para estudiarla se determina una proteína que filtra en el glomérulo pero es reabsobida totalmente en el túbulo, con lo que no debería aparecer en la orina. Se determinan proteínas pequeñas, como la proteína transportadora de retinol, a1-microglobulina, b2-microglobulina, etc, si aparecen en orina se debe a que el túbulo no está reabsorbiendo



correctamente. Proteinuria mixta: aparecen todo tipo de proteínas en orina porque se encuentran dañados tante el glomérulo como el túbulo de las nefronas. Todos los parámetros anteriormente descritos indicarán que existe un daño renal.

GLOMERULONEFRITIS La labor de filtración realizada por la estructura del glomérulo supone no solo eliminación de agua sino también, de forma selectiva, de sustancias presentes en la sangre. Cualquier alteración que surja en esta estructura anatómica y fisiológica, dará lugar a anomalías en la labor de filtración realizada. En una primera evaluación clínica habrá que valorar siempre la existencia o no de proteinuria así como su cuantificación, la presencia de hematuria asociada, el desarrollo de insuficiencia renal y la existencia de hipertensión arterial. La importancia de la biopsia renal radica en que nos permite no sólo saber dónde está la afectación histológica o qué mecanismos están implicados, sino también el grado de severidad de dicha afectación, punto crucial a la hora de iniciar y decidir qué tipo de manejo terapéutico requiere.

Se

pueden

emplear

criterios

clínicos

pero

el

diagnóstico

requiere confirmación histológica. Existe una excepción, la enfermedad de cambios mínimos en el niño. En ella se considera la respuesta positiva al tratamiento esteroideo como diagnóstico. El término glomerulonefritis significa inflamación del glomérulo. El glomérulo es la unidad anatómica renal donde radica la función de aclaramiento o filtración de la sangre. Si existe un comportamiento anómalo puede manifestarse en forma de una disminución en el volumen de sangre filtrada (deterioro de la función renal) o bien en forma de una pérdida de la propiedad de filtración selectiva. La pérdida de filtración selectiva dará lugar sobretodo a la eliminación por la orina de diferentes elementos formes de la sangre (como hematíes) y de sustancias que habitualmente no se pierden o lo hacen en cantidades mínimas (como las proteínas sanguíneas albúmina, gamma globulinas, etc...). ¿Cuáles son los síntomas más habituales?  Orina roja por hematuria o bien de color marrón oscuro  Disminución en la formación de orina  Incremento en el esfuerzo respiratorio  Cefalea, Hipertensión, Cansancio  Palidez de piel y mucosas  Edema 

La etiología de las glomerulonefritis radica habitualemente en un comportamiento defectuoso del sistema inmune. Un comportamiento patológico de los linfocitos T con un daño directo sobre la membrana basal puede ser el origen de las glomerulonefritis de cambios mínimos.



Por otro lado, el organismo puede considerar alguna proteína propia del riñón como extraña, actuando directamente contra ella o bien fabricando anticuerpos que se unen con esa proteína ocasionando complejos inmunes en la propia membrana dando lugar a glomerulonefritis proliferativas como las extracapilares. También pueden aparecer en la circulación sistémicaantígenos extraños frente a los cuales se producen los

correspondientes anticuerpos que se fijan a esas proteínas depositadas previamente en el glomérulo, como puede ocurrir en glomerulonefritis no proliferativas como la glomerulonefritis membranosa (en la cual el antígeno extraño puede ser tumoral), o proliferativas como la endocapilar (donde el antígeno es bacteriano habitualmente) y un subgrupo de extracapilares. 

Finalmente, pueden unirse los anticuerpos con esos antígenos en la circulación dando lugar a inmunocomplejos que posteriormente se depositan en el glomérulo como ocurre en la glomerulonefritis mesangial. Como consecuencia del depósito o formación de inmunocomplejos o por la actuación directa de anticuerpos, se activan diversos procesos inflamatorios con la aparición de células del sistema de defensa del organismo (linfocitos, monocitos, macrófagos) y de sus mediadores (citoquinas como las interleukinas, o fracciones del complemento) con la posterior generación de reactantes que lesionan las estructuras glomerulares. La presencia de anticuerpos así como de diversos mediadores del sistema inmune, se detecta por inmunofluorescencia. Por ello los hallazgos de la inmunofluorescencia, permiten identificar de forma más exacta los diferentes tipos de glomerulonefritis.



La inmunofluorescencia puede aparecer de forma lineal a lo largo de la membrana basal como ocurre en un subgrupo muy particular de glomerulonefritis extracapilares, o bien granular a nivel de la membrana basal o del mesangio como suele ocurrir en la mayoría de glomerulonefritis. Puede predominar la presencia de inmunoglobulinas IgA, algo propio de la glomerulonefritis mesangial, o de otras inmunoglobulinas oomo la IgG y la IgM, característico de las demás glomerulonefritis.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Debido a que la insuficiencia renal aguda suele ser una complicación de otras enfermedades graves, en ocasiones los signos y síntomas pueden pasar inadvertidos o ser atribuidos a la enfermedad subyacente. Cuando se sospecha esta enfermedad, debe realizarse un análisis de sangre y orina. Las alteraciones que pueden aparecer son: disminución del volumen de orina (menos de 500 mililitros), aumento en sangre de la urea y creatinina y electrolitos elevados como el potasio.

Suele ser necesario realizar una ecografía abdominal y, en algunas ocasiones, incluso una biopsia renal que permita determinar la causa de la insuficiencia renal aguda. Cuanto antes se resuelve, más probabilidades hay de recuperar la función renal. En ocasiones, la insuficiencia renal aguda causa la pérdida permanente de la función renal y las personas requieren diálisis permanente o un trasplante de riñón para sobrevivir. El tratamiento comienza por corregir la causa que ha ocasionado esa insuficiencia renal. Esto se puede observar claramente cuando existe una deshidratación o hipotensión, reponiendo volumen, o cuando existe una obstrucción, siendo en este caso el empleo de una sonda o nefrostomía la solución. Cuando se ha producido una afectación importante de los riñones, y no se ha producido una recuperación tras estabilizar al paciente, se hace preciso mantener una vigilancia sobre las constantes vitales, controlar los balances para evitar una sobrecarga, el uso de medicaciones que se deban ajustar respecto a la dosis o su supresión si pueden influir negativamente En ciertos casos recurrir a diuréticos si es necesario aumentar el ritmo de diuresis o en algunos casos empezar con sustituir la función renal mediante el empleo de técnicas de diálisis. La insuficiencia renal aguda es la pérdida súbita de la capacidad de los riñones para eliminar el exceso de líquido y electrolitos, así como el material de desecho de la sangre. Es más común en personas que ya están hospitalizadas, en particular las que necesitan cuidados intensivos. Además, suele ser secundaria a una cirugía complicada, una infección generalizada, después de una lesión grave o cuando el flujo de sangre a los riñones se interrumpe. Aunque suele ser reversible, la severidad es variable y puede requerir tratamiento sustitutivo de la función renal durante un tiempo.

¿Cuáles son los síntomas más habituales?  Disminución de la cantidad de orina. Anuria  Edemas  Síndrome urémico 

La insuficiencia renal aguda se puede producir por que fallen algunos o todos los mecanismos que intervienen en la filtración glomerular.



Puede producirse un descenso del filtrado al disminuir la presión de filtración por una reducción de la presión arterial o una hipovolemia importante (absoluta por hemorragia o deshidratación, o relativa por mala distribución de la volemia vascular como ocurre en los cuadros sépticos, ascitis, oclusiones intestinales).



Puede producirse esa insuficiencia renal aguda por pérdida de unidades funcionales, como sucede en las glomerulonefritis o bien por la acción de tóxicos como algunos medicamentos (incluyendo el contraste intravenoso).



Otras causas de insuficiencia renal aguda son las que se presentan cuando se produce un cuadro obstructivo que no permite la eliminación del filtrado, como ocurre cuando hay una obstrucción prostática o por compresión ureteral por masas o ganglios.

Existen diversos factores que pueden predisponer a la aparición de esta enfermedad, como son la edad avanzada, infección crónica, diabetes, hipertensión arterial, trastornos inmunológicos, problemas renales y hepáticos de base, hipertrofia prostática y obstrucción vesical. Los signos y síntomas que presentan estos pacientes son: 

Disminución de la producción de orina.



Falta de eliminación de los productos de desecho a través de la orina



Retención de líquidos, provocando edemas (hinchazón) en las piernas,



tobillos o pies. Somnolencia, dificultad respiratoria, fatiga, confusión e incluso coma en los casos muy graves y asociados, normalmente, a otras enfermedades.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

El diagnóstico de de la insuficiencia renal crónica se basa en las manifestaciones clínicas que presenta el paciente, así como en las alteraciones que se pueden apreciar en los análisis de sangre. En la ecografía se aprecia que el riñón ha disminuido de tamaño y presenta una alteración en su estructura habitual TRATAMIENTO CONSERVADOR Es importante iniciar el tratamiento de la insuficiencia renal precozmente con el fin de evitar complicaciones, prever secuelas a largo plazo y ralentizar en la medida de lo posible la progresión de la enfermedad (protegiendo la función renal residual). Control dietético:  Restricción del consumo de sal, proteínas, alimentos ricos en fósforo y en potasio. Fármacos: 

Protectores de la función renal: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.

Correctores electrolíticos: 

Quelantes del fósforo.



Quelantes del potasio que se emplean en fases muy terminales de la insuficiencia renal crónica.

Correctores hormonales: 

Vitamina D: ayuda a controlar el aumento en la hormona paratiroidea y



favorece la absorción de calcio y la mineralización ósea. Eritropoyetina: estimula la producción de células de la serie roja.

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE LA FUNCION RENAL

En la actualidad existen tres tratamientos de la insuficiencia renal crónica terminal: hemodiálisis, diálisis peritoneal y trasplante renal. En la hemodiálisis la eliminación de toxinas y líquido sobrante se realiza a través de un filtro artificial. Requiere circuito extracorpóreo con necesidad de acceso vascular (fístula arteriovenosa o catéter de hemodiálisis). Consta de sesiones intermitentes (tres a la semana) de duración variable (3 a 4 horas). En la diálisis peritoneal la eliminación de toxinas y de líquido se produce a través de la membrana del peritoneo. Requiere una cavidad peritoneal íntegra con necesidad de la implantación de un catéter de diálisis peritoneal para introducir líquido de diálisis dentro del abdomen. Es una diálisis continua, requiriendo el recambio del líquido de diálisis peritoneal tres o cuatro veces al día. b) Trasplante: Los pasos que se siguen en la realización de un trasplante son los siguientes:  Donante cadáver. 

Compatibilidad de grupo sanguíneo e inmunológica.



Selección del receptor (edad, tiempo en diálisis, situación clínica).



Preparación de receptor.



Cirugía.



Control postoperatorio inmediato (UCI).



Control postoperatorio tardío (planta).



Seguimiento en consulta.



Consiste en el deterioro progresivo e irreversible de la función renal. Cuando el filtrado glomerular - filtrado de la sangre en el riñón- cae por debajo del 25 al 35% empiezan a aumentar la urea y la creatinina, pudiendo estar los pacientes relativamente asintomáticos o bien presentando anemia, hipertensión arterial, poliuria y nicturia.



Cuando el filtrado glomerular cae por debajo del 15% aproximadamente empiezan a aparecer los signos del síndrome urémico.



Alteraciones del potasio y bicarbonato

  

Hipertensión arterial Anorexia, náuseas y vómitos Anemia



Diabetes mellitus: la causa más frecuente de IRC en los países desarrollados. Se produce afectación renal a partir de los 10 años de



evolución de la diabetes, aunque se manifiesta clínicamente a los 20 años. Hipertensión arterial: produce una sobrecarga de presión en todo el árbol vascular, ante lo cual los vasos responden fortaleciendo su capa muscular. En el riñón se produce un engrosamiento de la pared de los vasos con disminución de su calibre, dando lugar a isquemia renal, y, por otro lado, se produce una hiperpresión glomerular que somete a un excesivo trabajo al



glomérulo. Glomerulonefritis: consisten en una afectación glomerular acompañada de afectación vascular e intersticial renal en algunos casos. Clínicamente suelen manifestarse con proteinuria, hematuria y deterioro lento o rápido de



la función renal (de días a años). Nefritis tubulointersticiales: procesos que afectan de forma predominante al intersticio -una de las zonas del riñón- con destrucción de túbulos y vasos,



lo cual da lugar a una isquemia y atrofia renal. Procesos renales hereditarios: representados en prácticamente su totalidad por la poliquistosis renal. Es un proceso hereditario que se transmite de forma autosómica dominante y se trata de un defecto en la formación de los túbulos renales, que degeneran en quistes que crecen progresivamente y destruyen el parénquima renal sano.



Alteraciones electrolíticas: se producen anomalías en los niveles de diferentes electrolitos como el potasio y el bicarbonato. Estas alteraciones ocurren en fases avanzadas de la insuficiencia renal. Otras anomalías como la hipocalcemia y la hiperfosoforemia pueden aparecer cuando la insuficiencia renal es moderada.



Manifestaciones cardiovasculares: hipertensión arterial, que se encuentra hasta en el 80% de los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal. La

causa fundamental es la retención hidrosalina, aunque también está implicada una situación de hiperreninemia. 

Alteraciones gastrointestinales: anorexia, náuseas y vómitos. Un signo característico es el fétor urémico, olor amoniacal producido por los metabolitos nitrogenados en la saliva.



Alteraciones hematológicas: un signo precoz en la evolución de una insuficiencia renal crónica es la anemia, causada en gran parte por déficit de eritropoyetina (hormona sintetizada en el riñón y que promueve la generación de glóbulos rojos), aunque también influyen otros factores como pérdidas gástricas, disminución de la vida media de los glóbulos rojos por la misma uremia, desnutrición o déficit de hierro.



Alteraciones neurológicas: es típica la aparición de la encefalopatía urémica, que se manifiesta como una alteración cognitiva que va desde una dificultad para concentrarse hasta el coma profundo. También puede aparecer una polineuropatía que al principio es sensitiva pero que, si avanza, se hace también motora.



Alteraciones osteomusculares (osteodistrofia renal): se manifiesta por dolores óseos, deformidades (reabsorción de falanges distales en dedos), fracturas y retraso del crecimiento en niños.



Alteraciones dermatológicas: el signo característico es el color pajizo de la piel, producido por la anemia y por el acúmulo de urocromos. El prurito (picor) es también muy frecuente y muy molesto.



Alteraciones impotencia

hormonales: en y

oligospermia

el

hombre

(disminución

provoca en

la

fundamentalmente producción

de

espermatozoides). En la mujer provoca alteraciones en ciclo menstrual y frecuentemente amenorrea (falta de menstruaciones). Personas con diabetes mellitus, hipertensión arterial, glomerunefritis, nefritis tubulointersticiales y con procesos renales hereditarios. PIELONEFRITIS

Las pielonefritis se diagnostican mediante el cultivo de la orina en medios de crecimiento apropiados. Se exige que en el cultivo haya bacteriuria significativa, un concepto que incluye todas las siguientes condiciones: 

El crecimiento de más de 100.000 ufccc. (unidades formadoras de



coloniascentímetro cúbico) en un paciente sintomático o no. El crecimiento de 100 ufccc de E. Coli en una mujer con síntomas.



El crecimiento de más de 1000 ufccc. en un varón sintomático.



Cualquier crecimiento de gérmenes en orina obtenida por punción



suprapúbica. El crecimiento de 100 ufccc. en paciente con sonda vesical.

Existe una condición especial de bacteriuria significativa, es la denominada bacteriuria asintomática, que se define como el crecimiento de más de 100.000 colcc. en dos cultivos consecutivos en cualquier paciente asintomático. Después de evidenciar una bacteriuria significativa es necesario identificar la localización anatómica de la infección, utilizando los síntomas clínicos y, si es necesario, exploraciones complementarias. Llamamos cistitis a una infección urinaria que afecta a la vejiga y que se define por un cuadro clínico característico de dolor o escozor miccional, frecuencia miccional muy aumentada y escasa (polaquiuria), sensación permanente de deseo miccional (tenesmo) y a veces orina sanguinolenta (hematuria). El cuadro cursa siempre sin fiebre. Si hay fiebre indica que además otro órgano está afectado. En un varón, y para dilucidar si es la próstata el órgano afectado, se introduce un dedo en el recto (tacto rectal) con el que se toca la próstata y se realiza el diagnóstico. El cuadro se denomina prostatitis aguda. Si el órgano afectado es el riñón, el cuadro se denomina pielonefritis aguda y se caracteriza por fiebre, escalofríos, dolor lumbar, malestar..., acompañado de bacteriuria significativa. La pielonefritis aguda, bien tratada, cura en general sin secuelas, pero en determinadas ocasiones (especialmente cuando existe reflujo vésico-renal u obstrucción) la enfermedad sigue su curso y produce lesiones

inflamatorias y cicatriciales que atrofian el riñón y se identifican radiológicamente. El cuadro se denomina pielonefritis crónica. Es antibiótico y debe hacerse, si es posible, de forma selectiva, eligiendo el mejor de aquellos a los que el germen es sensible (debe hacerse por tanto cultivo de orina y antibiograma). La aplicación del tratamiento es diferente dependiendo de la edad, localización, tipo de infección, recurrencia, etc. Se pueden realizar distintas pautas, en monodosis, tratamiento de 3 días o bien tratamientos más prolongados de 7-10 días. El tratamiento profiláctico consiste en administrar un antibiótico o antiséptico a bajas dosis, en una toma diaria, durante tiempo prolongado. Tiene la ventaja que durante el periodo de tratamiento el paciente permanece libre de enfermedad. La infección urinaria se define como la presencia de gérmenes en la orina. Habitualmente son bacterias (bacteriana) y excepcionalmente, hongos (micótica) o virus (vírica). ¿Cuáles son los síntomas más habituales?  Picor y escozor miccional  Aumento de la necesidad de miccionar Hay factores

demográficos

(pobreza,

ambiente

nosocomial

-hospitalario-,

embarazo), urológicos (sondas, anomalías, cálculos, obstrucción), médicos (diabetes, inmunosupresión) y de comportamiento (los anticonceptivos tipo barrera aumentan cuatro veces el índice de infección, el riesgo aumenta 40 veces en la mujer sexualmente activa) que facilitan la infección urinaria. A pesar de ello, hay situaciones en las que la predisposición es más importante: 

Diabetes: El número de infecciones es más elevado en las mujeres diabéticas, pero no en los hombres. Sin embargo, cuando un diabético tiene infección suele ser más agresiva. Las infecciones más graves del riñón

(necrosis papilar, abceso perinefrítico, infecciones fúngicas y pielonefritis 

enfisematosas) tienen una relación directa con la diabetes. Embarazo: incluye un riesgo mayor de bacteriuria asintomática que, si no se trata, puede provocar pielonefritis en el último trimestre. Es necesario hacer controles de orina mediante cultivo y tratar la bacteriuria si se



produce. Infección en niños y reflujo vésico-renal: los menores de 2 años con infección urinaria asocian reflujo vésico-renal en el 46% de los casos y los que tienen entre 2-5 años, en el 9%. Además, el 50-60% por ciento de los pacientes con reflujo padecen infección renal. El riesgo de aparición de lesiones renales se asocia a reflujo como factor más importante y es mayor en los menores de 5 años. En los niños menores de 5 años con infección



debe descartarse reflujo vésico-renal. Litiasis infecciosa: los cálculos de Estruvita son consecuencia de infección.



La infección no desaparecerá mientras los cálculos no se eliminen. Obstrucción: el factor de riesgo más importante. Permite un mayor crecimiento y penetración intrarenal de los gérmenes y es decisivo en la destrucción renal. En el modelo experimental y la observación clínica la incidencia de pielonefritis se incrementa con la obstrucción.

La vía de entrada habitual de los patógenos es la uretra y, ascendiendo, alcanzan vejiga, próstata, riñón y a veces, por el conducto deferente, el epidídimo. Esta vía, llamada ascendente, es la más común. La vía hematógena (llegada de los gérmenes al aparato urinario por la sangre) es excepcional, excepto en la tuberculosis urinaria, en la que es la norma. La vía ascendente explica la mayor frecuencia de afectación en la mujer (uretra corta y fácil colonización vaginal por gérmenes fecales); la relación de la infección con la actividad sexual (40 veces más riesgo en la mujer sexualmente activa) y el riesgo elevado de infección tras manipulación o sondaje. Los gérmenes habituales proceden de las heces (enterobacterias).

El protagonista absoluto es el Escherichia Coli, responsable del 85% de las infecciones no complicadas en mujeres sexualmente activas, del 70% de las infecciones no complicadas del adulto y del 50% de las infecciones hospitalarias. Después del E. Coli, los gérmenes más comunes son: Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Pseudomona, Serratia, Stafilococo Streptococo Faecalis y, especialmente, el Stafilococo Saprofíticus (15% de las infecciones en mujeres sexualmente activas). Es una patología fundamentalmente femenina. Sólo en los lactantes la proporción niños/niñas es mayor (1,51). En el resto de edades el predominio es femenino. En la edad pre-escolar, el 4,5% de las niñas y 0,5% de los varones padecen infección (proporción: 1/10). En la edad escolar, la relación niño/niña es de 1/30. En los adultos, casi el 50% de la población femenina padece al menos una infección. El 3-5% padece infecciones de repetición, frente al 0,1% de los varones adultos (relación: 1/50). Aunque en ancianos la desproporción disminuye (110 en el grupo de 60-70 años), se iguala en pacientes ancianos hospitalizados. La infección urinaria es la enfermedad más frecuente del aparato urinario y de todo el organismo después de las respiratorias. En el mundo se estima en 150 millones el número de infecciones urinarias por año. En España incluye el 10% de las consultas del médico general y el 40% del urólogo. En el ámbito hospitalario es la infección más usual. Se debe calificar a toda infección desde una perspectiva pronóstica como: 

No

Complicada: infección

afebril

en

un

paciente

sin

alteraciones

estructurales o funcionales del aparato urinario. 

Complicada: pielonefritis o prostatitis o con alteraciones estructurales o funcionales renales (cálculos, enfermedad renal quística, obstrucción, anormalidades anatómicas, vejiga neurógena, cuerpos extraños, diabetes, embarazo, trasplante renal).