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• Gerardo Garcia Lemus

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LITIASIS RENAL

DEFINICION Un cálculo renal, nefroli2asis, li2asis renal o piedra en el riñón es un trozo de material sólido que se forma dentro del riñón a par2r de sustancias que están en la orina. La piedra se puede quedar en el riñón o puede desprenderse e ir bajando a través del tracto urinario. La intensidad de la sintomatología (dolor) está generalmente relacionada con el tamaño del cálculo. En ocasiones se produce su expulsión casi sin sintomatología. Los cálculos pueden quedarse trabados en uno de los uréteres, en la vejiga, o en la uretra, produciendo la sintomatología de dolor (cólico nefrí2co), disuria (dificultad al orinar), o signos como hematuria (presencia de sangre en la orina). SALUD PÚBLICA La frecuencia de nefroli2asis por sexo es de un 13% para el hombre y 7% para la mujer. PATOGENIA Tipos de cálculos Sales de calcio, ácido úrico, cis2na y estruvita (MgNH4PO4) son la base de la mayor parte de los cálculos renales detectados en el hemisferio occidental. Los cálculos de oxalato cálcico y los de fosfato cálcico cons2tuyen 75 a 85% del total, y ambos compuestos pueden estar mezclados en el mismo cálculo. El fosfato de calcio de los cálculos suele ser hidroxiapa2ta [Ca5 (PO4)3OH] o, con menos frecuencia, brushita (CaHPO4H2O). Los cálculos de calcio son más frecuentes en los varones; la edad media de inicio es del tercero al cuarto decenios de la vida. Alrededor de 50% de las personas que producen un solo cálculo de calcio acaban desarrollando otro en los 10 años siguientes. La cifra media de formación de nuevos cálculos en pacientes que antes han formado uno es de aproximadamente un cálculo cada dos o tres años. Con frecuencia la li2asis de calcio es una enfermedad familiar. Los cálculos de ácido úrico son radiolúcidos y también más frecuentes en varones. La mitad de los pacientes que los sufren experimentan gota; la li2asis de ácido úrico suele ser familiar, con gota o sin ella. Los cálculos de cis-na son poco frecuentes; su radioopacidad se debe al azufre que con2enen. Aparecen en la orina como placas hexagonales planas. Los cálculos de estruvita son frecuentes y potencialmente peligrosos. Estos cálculos, que se forman casi siempre en mujeres o en enfermos que precisan cateterismo crónico de vejiga, son el resultado de una infección de las vías urinarias por bacterias productoras de ureasa, generalmente especies de Proteus. Los cálculos pueden crecer hasta alcanzar un gran tamaño y llenar la pelvis y los cálices renales, en la forma de "asta de venado". Son radiopacos y 2enen densidad interna variable. En la orina, los cristales de estruvita son prismas rectangulares que han sido comparados con tapas de ataúdes.

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Los cálculos urinarios suelen ser el resultado de la rotura de un delicado equilibrio. Los riñones deben conservar agua, pero también han de eliminar materiales de baja solubilidad. Estos dos requisitos opuestos deben equilibrarse durante la adaptación a dieta, clima y ac2vidad. El problema se mi2ga hasta cierto punto por el hecho de que la orina con2ene sustancias que inhiben la cristalización de las sales de calcio, y otras que se unen a éste para formar complejos solubles. Pero estos mecanismos protectores no son perfectos. Cuando la orina se sobresatura con materiales insolubles por excreción excesiva o porque la conservación de agua es extrema, se forman cristales que crecen y se agregan hasta formar un cálculo. Sobresaturación En una solución con cristales de oxalato cálcico en equilibrio, se conoce como producto de solubilidad del equilibrio el producto de las ac2vidades químicas de los iones de calcio y de oxalato en la solución. Si se re2ran los cristales y se añaden iones calcio u oxalato a la solución, aumenta el producto de ac2vidad, pero la solución permanece clara; no se forman nuevos cristales. A una solución así se la considera metaestablemente sobresaturada. Si se añaden nuevos cristales de siembra de oxalato de calcio, éstos aumentarán de tamaño. Finalmente, el producto de ac2vidad alcanza un valor crí2co en el cual empieza a aparecer una fase sólida de manera espontánea. Este valor se conoce como límite superior de metaestabilidad. Para crecer en la vía urinaria, un cálculo necesita una orina que, por término medio, esté por encima del producto de solubilidad del equilibrio. La sobresaturación excesiva es común a la formación de la mayor parte de los cálculos. El calcio, el oxalato y el fosfato forman muchos complejos solubles estables combinados entre sí y con otras sustancias de la orina, como el citrato. El resultado es que su ac2vidad como iones libres está por debajo de sus concentraciones químicas y sólo se puede medir mediante técnicas indirectas. La reducción de ligandos como el citrato puede aumentar la ac2vidad del ion sin cambios mensurables en el calcio urinario total. La sobresaturación urinaria se incrementa por deshidratación o por excreción excesiva de calcio, oxalato, fosfato, cis2na o ácido úrico. El pH de la orina es también importante; fosfato y ácido úrico son ácidos débiles que se disocian en seguida cuando el pH de la orina está por encima de su valor fisiológico. Una orina alcalina con2ene más fosfato disociado, lo que favorece los depósitos de brushita y de apa2ta. Por debajo de un pH urinario de 5.5 predominan los cristales de ácido úrico (pK 5.47), mientras que escasean los cristales de fosfato. La solubilidad del oxalato cálcico, por otra parte, no depende de los cambios del pH de la orina. Es probable que las mediciones de la sobresaturación que se hacen en una muestra de orina de 24 h infravaloren el riesgo de precipitación. La deshidratación transitoria, los cambios del pH urinario o los episodios posprandiales de supereliminación pueden dar como resultado valores considerablemente por encima de la media. Nucleación En una orina sobresaturada respecto al oxalato cálcico, estos dos iones forman cúmulos. La mayoría de los cúmulos pequeños terminan por dispersarse debido a que las fuerzas internas que los man2enen unidos son demasiado débiles para vencer la tendencia aleatoria de los iones a separarse. Los cúmulos iónicos grandes pueden permanecer estables porque las fuerzas de atracción se equilibran con las pérdidas de superficie. Una vez que se estabilizan, los núcleos pueden crecer a niveles de sobresaturación inferiores a los necesarios para su creación. Desechos celulares, calcificaciones de las papilas renales y concreciones renales de otros 2pos sirven como núcleos para la formación de cristales, proceso que se conoce como nucleación heterogénea. La nucleación heterogénea disminuye el nivel de sobresaturación requerido para la formación de cristales, y es el mecanismo probable por el que se forman cálculos urinarios en el ser humano. 2

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Inhibidores de la formación de cristales Para que un cálculo se produzca con importancia clínica, los núcleos estables deben crecer y agregarse. La orina con2ene potentes inhibidores de nucleación, crecimiento y agregación de oxalato cálcico y fosfato cálcico, pero no de ácido úrico, cis2na ni estruvita. El pirofosfato inorgánico es un potente inhibidor que parece afectar más los cristales de fosfato cálcico que los de oxalato cálcico. El citrato inhibe el crecimiento y la nucleación, aunque la mayor parte de la ac2vidad inhibitoria se debe a que reduce la sobresaturación de la orina por formar complejos con el calcio. Otros componentes de la orina, como las glucoproteínas, inhiben tres procesos de formación de los cálculos de oxalato cálcico. Como consecuencia de la presencia de estos inhibidores, el crecimiento de cristales en la orina es lento en comparación con el observado en soluciones simples de sal, y el límite superior de la metaestabilidad es mayor. DIAGNISTICO Manifestaciones de los cálculos Según crecen los cálculos sobre la superficie de las papilas renales o en el interior del sistema colector, no producen síntomas necesariamente. Se pueden descubrir cálculos asintomá2cos al hacer estudios radiográficos por otras razones. Los cálculos son una de las causas más frecuentes de hematuria aislada, junto con las neoplasias benignas y malignas, los quistes renales y la tuberculosis genitourinaria. La mayor parte de las veces, sin embargo, los cálculos se desprenden y entran en el uréter u ocluyen la unión ureteropélvica, originando dolor y obstrucción. Eliminación de los cálculos Un cálculo puede atravesar el uréter sin producir síntomas, pero en ocasiones induce dolor y hemorragia. El dolor es de comienzo gradual, más a menudo en la fosa renal, pero aumenta los siguientes 20 a 60 min hasta alcanzar una intensidad tal que suele ser necesario administrar narcó2cos para controlarlo. El dolor puede permanecer en la fosa renal o irradiarse hacia abajo y hacia delante en dirección de la ingle o el tesaculo homolaterales o hacia la vulva. Un dolor que emigra hacia abajo siempre indica que el cálculo ha alcanzado el tercio inferior del uréter, pero si el dolor no se irradia no es posible predecir la posición de la piedra. Un cálculo situado en la porción del uréter que atraviesa la pared de la vejiga produce polaquiuria, tenesmo y disuria, que pueden confundirse con infección de las vías urinarias. La amplia mayoría de los cálculos de menos de 0.5 cm de diámetro albergados en los uréteres se eliminan con la orina de manera espontánea. Hasta hace poco 2empo era habitual basar el diagnós2co de cólico renal agudo en la pielograba intravenosa; no obstante, la tomograba computadorizada (computed tomography, CT) helicoidal sin contraste es el procedimiento preferido actualmente. Las ventajas de la CT son iden2ficación de los cálculos de ácido úrico además de los cálculos radiopacos tradicionales, ausencia de exposición al riesgo de los materiales de contraste, y posible diagnós2co de otras causas de dolor abdominal en un paciente en el que se sospecha que el cólico renal que sufre se debe a cálculos. El ultrasonido no es tan sensible como la CT para iden2ficar los cálculos renales o uretrales. Otros síndromes Cálculos en asta de venado Los cálculos de estruvita, cis2na y ácido úrico suelen crecer demasiado para entrar en el uréter. Llenan gradualmente la pelvis renal y se pueden extender hacia fuera a través del infundíbulo hasta los propios cálices.

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Nefrocalcinosis Los cálculos de calcio crecen sobre las papilas renales. Una gran parte se desprenden y producen cólicos, pero a veces permanecen en su si2o, de modo que en la radiograba se encuentran múl2ples calcificaciones papilares, situación que se conoce como nefrocalcinosis. La nefrocalcinosis papilar es muy frecuente en la acidosis tubular renal (renal tubular acidosis, RTA) distal hereditaria y en otros 2pos de hipercalciuria grave. En la enfermedad de riñón esponjoso medular pueden producirse calcificaciones en los conductos colectores distales, que están dilatados. Evaluación de los pacientes con nefroli2asis. La mayoría de los pacientes con nefroli2asis padecen trastornos metabólicos remediables que se pueden detectar por análisis químicos del suero y de la orina. Es preciso evaluar a los adultos con nefroli2asis recidivante y a los niños con cálculos renales, aunque sea sólo uno de éstos. Una evaluación ambulatoria prác2ca consiste en tomar dos o tres muestras de orina durante 24 h, cada una con su correspondiente muestra de sangre; se miden calcio, ácido úrico, electrólitos y crea2nina en suero y en orina, así como pH, volumen, oxalato y citrato en orina. Como el riesgo de li2asis depende de dieta, ac2vidad y entorno, se debe tomar al menos una muestra de orina del fin de semana, cuando el enfermo se encuentra en casa, y otra en un día laborable. Cuando sea posible, hay que determinar la composición de los cálculos renales, dado que el tratamiento depende del 2po de cálculo. Sin importar los trastornos que se encuentren, todos los pacientes deben recibir el consejo de evitar la deshidratación y de beber can2dades copiosas de agua. La eficacia de la inges2ón de grandes can2dades de líquidos se confirmó en un estudio prospec2vo de individuos que habían formado cálculos urinarios por primera vez. El incremento del volumen de orina a 2.5 L al día dio por resultado reducción de 50% de las recurrencias de los cálculos en comparación con lo ocurrido en el grupo tes2go. Como el tratamiento es prolongado, debe jus2ficarse el empleo de medicaciones por la ac2vidad y la gravedad de la li2asis y la importancia de ofrecer protección contra la formación de nuevos cálculos. MANEJO TERAPEUTICO Durante muchos años, el tratamiento ordinario de la hipercalciuria consis2ó en restricción del calcio de la dieta. Sin embargo, en estudios recientes se ha demostrado que las dietas bajas en calcio incrementan el riesgo de formación incidental de cálculos urinarios. Además, los individuos formadores de cálculos hipercalciúricos 2enen reducida la densidad mineral ósea incrementado el riesgo de sufrir fracturas en comparación con los miembros de la población que no forman cálculos. La inges2ón deficiente de calcio contribuye tal vez a la densidad ósea mineral baja. En un estudio prospec2vo reciente se comparó la eficacia de una dieta baja en calcio con la de otra baja en proteínas y sodio y con contenido normal de calcio para prevenir la producción de cálculos en varones que formaban cálculos urinarios de este material. El grupo de la dieta baja en calcio manifestó una tasa mucho más elevada de reaparición de los cálculos. De manera global, las dietas bajas en calcio no parecen tener tanta eficacia y entrañan un riesgo a largo plazo de producir enfermedad ósea en la población formadora de cálculos. Las dietas bajas en sodio y proteínas son opciones superiores para las personas que producen cálculos urinarios. Si el tratamiento dieté2co no es suficiente para prevenir los cálculos, pueden emplearse diuré2cos 2azídicos. Éstos reducen la concentración urinaria de calcio en la hipercalciuria idiopá2ca y evitan la formación de cálculos. En tres ensayos aleatorizados de tres años de duración los grupos tratados con 2azidas experimentaron un descenso a la mitad en la formación de cálculos, con relación a los controles tratados con un placebo. El efecto terapéu2co exige una ligera contracción del volumen extracelular; la administración masiva de NaCl reduce la ac2vidad terapéu2ca. La hipopotasemia inducida por 2azidas debe corregirse de manera enérgica, puesto que reducirá la concentración urinaria de citrato, incrementando la del ion calcio. 4

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Hiperuricosuria Alrededor de 20% de las personas que forman cálculos de oxalato cálcico padecen hiperuricosuria, debido fundamentalmente a una excesiva inges2ón de purina procedente de la carne, el pescado y las aves de corral. Quizá el mecanismo de formación de los cálculos consiste en la sus2tución del oxalato cálcico por urato. Es deseable una dieta baja en purina, pero muchos pacientes 2enen dificultades para seguirla. La alterna2va es el alopurinol, cuya eficacia ha quedado demostrada en un ensayo controlado y aleatorizado. Suele bastar con una dosis de 100 mg dos veces al día. HiperparaKroidismo primario El diagnós2co de esta afección se establece documentando la presencia de una hipercalcemia que no puede explicarse de otra forma, acompañada de concentraciones séricas de hormona para2roidea inadecuadamente elevadas. La hipercalciuria, que suele estar presente, aumenta la sobresaturación de la orina por fosfato cálcico o por oxalato cálcico. Es importante un diagnós2co rápido, ya que la para2roidectomía debe realizarse antes de que ocurra lesión renal u ósea. BIBLIOGRAFIA 1. Guía de Referencia Rápida. Diagnós2co y tratamiento de la uroli2asus en el adulto. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009. hmp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/215_SSA_09_uroli2asis/ GRR_SSA_215_09.pdf PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác2ca Clínica.Diagnós2co y tratamiento de la uroli2asus en el adulto. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009. hmp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/ 215_SSA_09_uroli2asis/EYR_SSA_215_09.pdf

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El oxalato es un producto metabólico en el ser humano. El oxalato urinario se deriva de la dieta y de la producción metabólica endógena; provienen de los alimentos proporciones de 40 a 50% de éste. El límite superior normal de excreción de oxalato se considera, en general, de 40 a 50 mg al día. La hiperoxaluria leve (50 a 80 mg/día) suele deberse a inges2ón excesiva de alimentos que con2enen oxalato en abundancia como espinacas, nueces y chocolate. Además, las dietas bajas en calcio pueden promover la hiperoxaluria, y cuando se u2lizan hay menos calcio fijando oxalato en el intes2no, lo que incrementa la can2dad disponible de este úl2mo para su absorción. La hiperoxaluria intes2nal es una consecuencia de enfermedad del intes2no delgado que da por resultado malabsorción de grasas. A menudo la excreción de oxalato pasa de 100 mg al día. La hiperoxaluria intes2nal puede ser causada por operaciones de derivación yeyunoileal para corregir la obesidad, síndromes de proliferación bacteriana, insuficiencia pancreá2ca o afección extensa del intes2no delgado por enfermedad de Crohn. Con la malabsorción de grasa el calcio del intes2no delgado se fija en ácidos grasos en vez de hacerlo en oxalato, que queda libre para su absorción en el colon. La descarga de ácidos grasos no absorbidos y de sales biliares en el colon puede lesionar la mucosa de este segmento del intes2no e intensificar la absorción de oxalato. Los estados de hiperoxaluria hereditaria son causas raras de hiperoxaluria grave, que a menudo pasa de 150 mg al día. Los pacientes suelen sufrir formación recurrente de cálculos de oxalato de calcio durante la infancia. La hiperoxaluria hereditaria del 2po I se hereda como rasgo autosómico recesivo y se debe a deficiencia de la enzima peroxisómica aminotransferasa de alanina y glicoxilato. La del 2po II se debe a deficiencia de deshidrogenasa D-glicérica. La hiperoxaluria grave de cualquier causa puede producir nefropaaa tubulointers2cial (cap. 266) e inducir la formación de cálculos. Tratamiento Los pacientes con hiperoxaluria leve a moderada deben tratarse con una dieta baja en oxalato e inges2ón normal de calcio y magnesio, a fin de reducir la absorción de oxalato. La hiperoxaluria de origen intes2nal se puede tratar con: 1) la resina fijadora de oxalato coles2ramina en dosis de 8 a 16 g/día, 2) corrección de la malabsorción de grasa y 3) dieta baja en grasas y oxalato. Los suplementos de calcio, administrados con las comidas, precipitan el oxalato en la luz intes2nal y suponen un tratamiento alterna2vo. El tratamiento de la hiperoxaluria hereditaria se basa en una inges2ón abundante de líquidos, fosfato neutro y piridoxina (25 a 200 mg/día). El suplemento de citrato puede ayudar. A menudo se produce una insuficiencia renal irreversible, incluso con un tratamiento enérgico, debido a la recidiva li2ásica. El trasplante segmentario de hígado (para corregir el defecto enzimá2co) junto con el de riñón se ha aplicado con éxito en enfermos con hiperoxaluria hereditaria. Hipocitraturia El citrato en la orina evita la aparición de cálculos de calcio porque forma un complejo soluble con éste el cual reduce de manera eficaz el calcio urinario libre. La hipocitraturia afecta a 15 a 60% de los pacientes formadores de cálculos, ya sea de manera aislada o asociada a otras anomalías metabólicas. Puede ser también secundaria a procesos generalizados como RTA, enfermedad diarreica crónica o hipopotasiemia, o bien aparecer de forma primaria, en cuyo caso se denomina hipocitraturia idiopá-ca. Tratamiento El tratamiento se realiza con álcalis, que aumentan la eliminación de citrato en la orina; en general, se u2lizan sales de bicarbonato o citrato. Se prefieren las sales de potasio porque la sobrecarga de sodio aumenta la eliminación urinaria de calcio y reduce la eficacia del tratamiento. En dos estudios de distribución al azar controlados con placebo se demostró la eficacia de los complementos de citrato para tratar a los individuos que forman cálculos de oxalato de calcio. 7

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Cálculos de ácido úrico Estos cálculos se forman debido a que la orina se sobresatura con ácido úrico no disociado que está protonado en su posición N-9. En la gota, en la li2asis idiopá2ca por ácido úrico y en la deshidratación, el pH promedio habitualmente está por debajo de 5.4 y a menudo por debajo de 5.0. Por tanto, el ácido úrico no disociado predomina y es soluble en la orina sólo en concentraciones de 100 mg/ L. Las concentraciones superiores a esta cifra cons2tuyen la sobresaturación que hace que se formen cristales y cálculos. La hiperuricosuria, cuando existe, aumenta la sobresaturación, pero una orina de pH bajo puede estar sobresaturada con ácido úrico no disociado, incluso aunque la cifra de eliminación diaria sea normal. Los síndromes mieloprolifera2vos, la quimioterapia de los tumores malignos y el síndrome de Lesch-Nyhan dan como resultado una producción tan elevada de ácido úrico (con la consiguiente hiperuricosuria) que se forman cálculos y arenilla de ácido úrico hasta incluso a un pH urinario normal. La obstrucción de los túbulos colectores renales por cristales de ácido úrico puede provocar insuficiencia renal aguda. Tratamiento Los dos obje2vos del tratamiento son aumentar el pH de la orina y reducir la eliminación excesiva de ácido úrico a menos de 1 g/día. Se administran 1 a 3 mmol/kg de peso corporal al día de suplementos de álcalis repar2dos en tres o cuatro dosis uniformemente espaciadas, una de las cuales se administra al acostarse. La forma del álcali puede ser importante. El citrato potásico reduce el riesgo de que las sales de calcio cristalicen cuando aumente el pH de la orina, mientras que el citrato sódico o el bicarbonato sódico aumentan este riesgo. Si el pH de la primera orina de la mañana es inferior a 5.5, hay que aumentar la dosis de bicarbonato de la tarde, o añadir 250 mg de acetazolamida al acostarse. En las personas productoras de cálculos de ácido úrico con hiperuricosuria debe instaurarse una dieta baja en purinas. Aquellos pacientes que con2núen formando cálculos de ácido úrico a pesar del tratamiento con líquidos, álcalis y una dieta baja en purinas deberán tomar además alopurinol. Si también se detecta hipercalciuria, se tratará de manera específica, puesto que los álcalis solos pueden inducir la formación de cálculos de fosfato cálcico. Cálculos de estruvita Estos cálculos son el resultado de la infección urinaria por bacterias, generalmente especies de Proteus, que poseen ureasa, una enzima que degrada la urea a NH3 y CO2. El NH3 se hidroliza a NH4 + y eleva el pH a 8 o 9. El CO2 se hidrata a H2CO3 y luego se disocia a CO3 2–, que precipita con el calcio en forma de CaCO3. El NH4 + precipita el PO4 3– y el Mg2+ para formar MgNH4PO4 (estruvita). El resultado es un cálculo de carbonato cálcico mezclado con estruvita. La estruvita no se forma en la orina en ausencia de infección, debido a que la concentración de NH4 + es baja cuando la orina se torna alcalina en respuesta a esamulos fisiológicos. La infección crónica por Proteus puede deberse a alteración del drenaje urinario, instrumentación urológica o cirugía, y sobre todo al tratamiento an2bió2co crónico, que puede favorecer la aparición de Proteus como flora predominante de las vías urinarias. Tratamiento La extracción completa del cálculo, con esterilización posterior de la vía urinaria, representa el tratamiento de elección de los enfermos que no toleran otras intervenciones. La cirugía abierta ayuda a reducir la masa li2ásica y mejora la función renal en caso de obstrucción; sin embargo, en 25% de estos enfermos el cálculo recidiva. La irrigación de la pelvis y los cálices renales con hemiacidrina, una solución que disuelve la estruvita, puede disminuir las recidivas posoperatorias. Procedimientos modernos como la litotricia y la nefrolitotomía percutánea, solos o combinados, prác2camente han reemplazado a la cirugía abierta. Se han descrito tasas de eliminación de cálculos de 50 a 90% con estas intervenciones. El tratamiento an2microbiano debe reservarse para las infecciones agudas y el mantenimiento de una orina estéril después de la cirugía. El an2bió2co se elegirá según los resultados del urocul2vo y el cul2vo de los fragmentos li2ásicos extraídos en la intervención. En los pacientes que no reúnen las condiciones para la extracción quirúrgica del cálculo a veces se emplea ácido acetohidroxámico, un inhibidor de la ureasa.

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