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PROCESOS SANITARIOS

TEMA 41:

Análisis de la Patología Hepato-biliar•• 1

Análisis de la patología hepato-biliar y pancreática: Hepatopatías, litiasis biliar, pancreatitis. Dietoterapia.

Esquema:

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1. Introducción 2. Hepatopatías 2.1.- Hepatitis aguda 2.2.- Hepatitis crónica 2.3.- Cirrosis hepática 2.4.- Síndrome de insuficiencia hepática 2.5.- Dietoterapia en las hepatopatías 3. Patología biliar 3.1.- Litiasis biliar y sus complicaciones 3.2.- Dietoterapia en la patología biliar 4. Patología pancreática 4.1.- Pancreatitis aguda 4.2.- Pancreatitis crónica 4.3.- Síndrome de insuficiencia pancreática exocrina 4.4.- Dietoterapia en las enfermedades pancreáticas 5. Referencias Bibliografías y Documentales 1. INTRODUCCIÓN Las enfermedades hepáticas, biliares y pancreáticas se manifiestan clínicamente de forma muy variada, siendo llamativos los síntomas y signos locales y existiendo manifestaciones a distancia o sistémicas que se relacionan con el deterioro de las funciones del órgano.

REV.: 12/05

El hígado se encarga de sintetizar, transformar, conjugar y eliminar gran cantidad de sustancias que se dirigen a la sangre, al sistema linfático o la bilis. Interviene en el metabolismo de los principios inmediatos, produce diversas proteínas plasmáticas (albúmina, varios factores de la coagulación), fabrica la bilis y por tanto, como veremos, la insuficiencia hepática tiene manifestaciones multisistémicas. La vesícula y las vías biliares reciben, almacenan y conducen la bilis hacia el duodeno, en el que interviene básicamente en la digestión de las grasas. PREPARADORES DE OPOSICIONES PARA LA ENSEÑANZA

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El páncreas es una glándula mixta, cuyo componente exocrino fabrica y envía al duodeno el juego pancreático y cuyo componente endocrino es el responsable la síntesis de insulina y otras hormonas. Por otra parte, las manifestaciones clínicas de las enfermedades de estos órganos vienen marcadas con frecuencia por el agente etiológico, que a menudo es infeccioso o tóxico y a veces por su propia patogenia, ya que la autoinmunidad puede jugar un papel primordial en las hepatitis crónicas o en la cirrosis biliar primaria. 2. HEPATOPATIAS 2.1.- Hepatitis aguda Es la inflamación del hígado, acompañada de necrosis hepatocelular y sus principales causas son: infección vírica, ingesta de alcohol y tóxicos. La hepatitis vírica aguda a su vez puede ser producida por diversos virus hepatotropos: los virus A y el virus E, de transmisión feco – oral epidémica, y los virus B, Delta y C, de transmisión parenteral, transplacentaria y sexual. La sintomatología inicial es común en casi todos los casos: fiebre, hepatomegalia dolorosa, cuadro catarral más o menos intenso y síndrome ictérico con ictericia, hipocolia o acolia y coluria. Sin embargo existen casos subictéricos e incluso asintomáticos. La infección es autolimitada en el tiempo en la mayoría de las hepatitis A y E, mientras que puede cronificarse en las hepatitis B, C y Delta (virus que produce coinfección junto al B y que empeora el pronóstico). También existe la posibilidad de que se produzca una hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva y la muerte en horas o días. El diagnóstico de las hepatitis víricas agudas se basa en los datos epidemiológicos (convivencia con enfermos, contacto con sangre o hemoderivados, etc..), en la historia clínica y en la analítica sanguínea, que demuestra una hiperbilirrubinemia, una elevación precoz de GOT y GPT, que persiste en tanto hay fenómenos de necrosis hepática y que remite paralelamente al cuadro clínico y una fosfatasa alcalina variable dependiendo del grado de colestasis. También pueden aparecer alteraciones leucocitarias como leucopenia con linfocitosis y anemia, a veces hemolítica o aplásica (especialmente en las hepatitis C). PREPARADORES DE OPOSICIONES PARA LA ENSEÑANZA

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La confirmación diagnóstica se basa en el hallazgo de antígenos y anticuerpos específicos y en raras ocasiones hay que recurrir a biopsia hepática. En cuanto a la prevención, hay que resaltar la importancia de la vacunación sistemática, incluida en el calendario vacunal, contra la hepatitis B, en la que se utiliza el antígeno recombinante de superficie, y cuya eficacia después de la tercera dosis es superior al 95% en menores de 40 años. La inmunización activa antihepatitis A, consigue una eficacia superior al 95%, pero de duración incierta, y que por tanto está indicada exclusivamente en viaje a zonas endémicas, hemofílicos, profesionales de riesgo y situaciones epidémicas. El tratamiento de la hepatitis aguda es sintomático: reposo relativo, dieta y en los casos más graves hospitalización para el mantenimiento de constantes vitales. En general no está indicado el aislamiento (salvo en brotes epidémicos de hepatitis A) La hepatitis alcohólica aguda se produce principalmente en ingestas masivas y puede manifestarse de forma semejante a la hepatitis vírica o de forma fulminante, de muy mal pronóstico. El etanol, es un hepatotóxico intrínseco, pero además intervienen en su patogenia otros factores como el sexo (mayor predisposición en mujeres), el sistema inmunológico (mayor prevalencia en los sujetos con HLA B 8) o la malnutrición. La hepatitis tóxica se produce por drogas que actúan activando el metabolismo hepático o bloqueando los sistemas enzimáticos del sistema microsomal. Puede ser producida por múltiples sustancias como tóxicos industriales (tetracloruro de carbono, tricloroetileno) y especialmente por fármacos como citostáticos (6 – mercaptopurina, 5 – fluoracilo), paracetamol (que produce una necrosis hepática masiva si se alcanzan dosis de 15 gr. en 24 horas) , anovulatorios, psicofármacos (clorpromazina, diazepan), tuberculostáticos (isoniacida, rifampicina), cloranfenicol, tetraciclinas, sulfamidas, anestésicos (halotano, tricloroetileno), etc. 2.2.- Hepatitis crónica Clásicamente se define como aquella que dura mas de 6 meses, aunque el diagnóstico definitivo debe ser siempre morfológico, mediante biopsia hepática, existiendo dos formas, persistente y activa o agresiva, que si bien comparten con frecuencia una etiología común (virus B, virus C, alcohol o tóxicos) , tienen una evolución y pronóstico completamente distintos. PREPARADORES DE OPOSICIONES PARA LA ENSEÑANZA

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La hepatitis crónica persistente, se caracteriza histológicamente por una inflamación limitada al espacio porta con conservación de la estructura del lobulillo hepático. Suele ser asintomática, aunque puede producir síntomas leves como astenia y anorexia y a veces existe una ligera hepatomegalia. Tiene buen pronóstico, evoluciona espontáneamente a la curación y sólo requiere revisiones periódicas. La hepatitis crónica activa o agresiva, en cambio, se caracteriza histológicamente por una inflamación periportal y una necrosis en “sacabocados” y puede evolucionar hacia la insuficiencia hepática y la cirrosis. Resulta de la cronificación de aproximadamente el 5% de las hepatitis agudas por virus B y entre el 30% - 50% de las producidas por el virus C, también por tóxicos o ingesta prolongada de alcohol. En cuanto a su patogenia, se implican factores genéticos y especialmente alteraciones autoinmunes, ya que se describen anomalías de los linfocitos T y a veces presencia de autoanticuerpos dirigidos contra la membrana del hepatocito y/o contra otros tejidos u órganos (músculo liso, tiroides). Clínicamente, la mayoría de las veces, tiene un comienzo insidioso, en un 30% evoluciona a la cirrosis y en un 35% - 40% de casos hay manifestaciones multisistémicas compatibles con enfermedad autoinmune (artritis reumatoide, tiroiditis, anemia hemolítica). En cuanto al tratamiento, son de elección los corticoides, y con frecuencia se emplea el interferon, con resultados variables. Aun siendo causa común de los dos tipos anatomopatológicos de hepatitis crónica, por su trascendencia social, la mayoría de autores consideran la hepatitis crónica alcohólica como una entidad nosológica aparte. En este caso hay que resaltar la influencia de la cuantía de la ingesta etílica (más de 150 gramos al día produce hepatopatía crónica en el 70% de los casos) y de la duración del consumo (es raro que aparezcan lesiones en menos de un año de abuso,en cambio en más de 15 años son prácticamente seguras la hepatitis y su evolución natural hacia la degeneración cirrótica) 2.3.-Cirrosis hepática es una enfermedad degenerativa crónica,irreversible y difusa del hígado caracterizada anatomopatológicamente por la formación de bandas de fibrosis y necrosis de los hepatocitos, que son sustituidos progresivamente por nódulos de regeneración. Todo ello altera profundamente la arquitectura hepática y su fisiología,manifestándose clínicamente por síntomas de intensidad variable propios de la insuficiencia hepática,de la que hablaremos posteriormente. PREPARADORES DE OPOSICIONES PARA LA ENSEÑANZA

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En cuanto a su etiología,las causas más frecuentes son el consumo de alcohol (en España supone alrededor del 65% de los casos) y las hepatitis víricas B,C y Delta. Otras causas menos frecuentes son la insuficiencia cardíaca derecha de larga evolución,drogas y tóxicos,hemocromatosis,etc...En un 20% de casos es idiopática. 2.4.- Síndrome de insuficiencia hepática También llamado insuficiencia hepatocelular, es la incapacidad del hepatocito para llevar a cabo sus funciones, y se manifiesta por un conjunto de síntomas y signos que dependen directamente de dicha incapacidad , que siempre es consecuencia de una lesión hepática grave, aguda o crónica, que inhibe funcionalmente más del 80% del parénquima. Respecto a su etiología, cualquier hepatopatía difusa, ya sea vírica o tóxica, la hepatitis crónica activa, la cirrosis, la colestasis crónica, las afecciones vasculares como la lesión de la arteria hepática o la oclusión de las venas suprahepáticas o las enfermedades por depósito de metales como la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson, pueden conducir en algún momento de su evolución a una insuficiencia hepática. Sin embargo, las hepatopatías localizadas como abcesos y quistes hidatídicos no suelen producirla al no anular la mayor parte del parénquima. Las manifestaciones clínicas principales de la insuficiencia hepática son: a)

Ictericia, que se produce como consecuencia de una hiperbilirrubinemia, que a su vez indica la incapacidad del hepatocito para conjugar y/o eliminar la bilirrubina. El pigmento se acumula en piel y mucosas dándoles un tinte amarillento. Puede acompañarse de acolia o hipocolia y coluria por colestasis.

b)

Ascitis, o acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, consecuencia del desequilibrio de presiones a ambos lados de la pared capilar, y que a su vez se debe a la confluencia de varios factores como la hipertensión portal del cirrótico, la hipertensión linfática por exceso de formación de linfa a nivel peritoneal, la hipoalbuminemia (ya que el hepatocito sintetiza la albúmina) y el aumento de reabsorción tubular de sodio unido a la retención de agua que aparecen como consecuencia de la insuficiencia renal funcional casi constante en los cirróticos con enfermedad avanzada. Clínicamente el abdomen aparece distendido, con circulación colateral evidente, y en la exploración física se puede

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objetivar mediante percusión la presencia de líquido libre intraperitoneal (signo de la “oleada ascítica”). La ascitis suele coexistir con oliguria, edemas periféricos y a veces con derrame pleural. c)

Encefalopatía hepática: Bajo este término se engloban todos los síndromes neuropsíquicos que pueden presentarse en el curso de una hepatopatía con insuficiencia hepatocelular, y cuya aparición depende patogénicamente de ésta. No se incluyen aquellos síndromes neuropsíquicos que, aunque pueden concurrir en una insuficiencia hepática, no dependen patogénicamente de ella como son la encefalopatía alcohólica o el síndrome psiquiátrico asociado a la enfermedad de Wilson. Desde el punto de vista patogénico, la idea central es que la incapacidad del hepatocito para depurar del plasma sustancias potencialmente neurotóxicas da lugar a una acumulación de éstas en el sistema nervioso central. La principal es el amoniaco, ya que el hígado es el órgano encargado de la fabricación de urea a partir de iones amonio que proceden principalmente del catabolismo protéico. Al fallar la síntesis de urea se produce una hiperamoniemia con efecto tóxico sobre el sistema nervioso, que se ve favorecida si además existe un shunt porto – cava. Además se ha comprobado la existencia de falsos neurotransmisores como la octopamina por alteraciones de la composición plasmática de aminoácidos (disminución de aminoácidos de cadena ramificada y aumento de aromáticos). También hay un incremento de neuroinhibidores como el ácido gamma – aminobutírico (Gaba). En muchas ocasiones se pueden identificar acontecimientos desencadenantes de la entrada en encefalopatía, siendo el más frecuente la hemorragia digestiva (por incremento de amoniaco intestinal por la flora bacteriana a partir de los substratos nitrogenados de la sangre), otras veces es un estreñimiento pertinaz (que incrementa también la producción de amoniaco intestinal y aumenta su absorción), o puede aparecer a raíz de la ingesta abundante de proteínas o de la concurrencia de un cuadro infeccioso o por abuso de sedantes, diuréticos o cualquier fármaco que provoque un desequilibrio hidroelectrolítico. En lo referente a las manifestaciones clínicas, estas son de carácter psíquico y neurológico, aunque a veces pueden ser subclínicos y detectarse solo tras pruebas especiales. Las manifestaciones psiquiátricas más habituales son cambios bruscos

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