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MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION

Fisiopatología de la Preeclampsia

SECCION 7.- URGENCIAS OBSTETRICAS

37. Fisiopatología Preeclampsia

Febrero 1o, 2005.

de

la

•

¿Qué es la preeclampsia?

•

¿Cuál es la clasificación de la enfermedad hipertensiva del embarazo?

•

¿Cuál es la preeclampsia?

•

¿Cuáles son sus formas clínicas?

•

¿Cómo se realiza el manejo de urgencia en el primer nivel de atención?

fisiopatología

de

la

CONTENIDO 1. 2. 3. 4. 5.

Introducción Clasificación Fisiopatología Tratamiento Bibliografía

1. Introducción La preeclampsia es un trastorno sistémico específico del embarazo que se caracteriza por el desarrollo de hipertensión arterial y proteinuria después de las 20 semanas de gestación. Este desorden complica aproximadamente del 7 al 10 % de los embarazos y en México es la causa más frecuente de morbimortalidad materna, fetal y perinatal. Un adecuado seguimiento de la gestación es imprescindible a fin de realizar un diagnóstico precoz de los desórdenes hipertensivos, así como poder evaluar la

conveniencia de interrumpir prematuramente el embarazo ante signos inequívocos de sufrimiento fetal. Las complicaciones de la hipertensión son la tercera causa de muerte relacionadas con el embarazo, superada únicamente por la hemorragia y embolismo. La preeclampsia esta asociada con aumento en el riesgo de desprendimiento de placenta, insuficiencia renal aguda, complicaciones cardiovasculares y cerebrales, coagulación intravascular diseminada y muerte materna. El aumento de la morbimortalidad perinatal en la preeclampsia es debido a un retardo del crecimiento fetal, parto prematuro y/o asfixia perinatal. 2. Clasificación 2.1. Enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo: ¾ Preeclampsia leve.- presión arterial de 140/90 mmHg o más, después de la semana 20 hasta 30 días posparto, con proteinuria de más de 300 mg en 24 horas. ¾ Preeclampsia severa.- presión arterial de 160/110 mmHg o más, después de la semana 20 hasta 30 días posparto, existe proteinuria mayor de 5 gr en 24 horas, presencia de cefalea, acúfenos, fosfenos, edema generalizado. ¾ Eclampsia.- presión arterial mayor de 185/115 mmHg, proteinuria mayor a 10 gr en 24 horas, estupor, pérdida parcial o total de la visión, dolor epigástrico en barra, hiperreflexia generalizada y convulsiones y/o estado de coma, después de la semana 20 hasta 30 días posparto. ¾ Síndrome de Hellp.- es la presencia de hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia en pacientes con enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo. 2.2. Enfermedad vascular crónica hipertensiva: ¾ Hipertensión sistémica esencial.- hipertensión arterial independiente a la gestación o anterior a las 20 semanas y que persiste más de seis semanas posparto y que no sea a consecuencia de lesión o alteración anatómica o funcional renal. ¾ Hipertensión crónica.- hipertensión arterial previa al embarazo agregándose preeclampsia siendo la forma clínica de peor pronóstico fetal. 3. Fisiopatología 3.1. Cambios vasculares uterinos.- La placenta humana es perfundida por numerosas arterias útero-placentarias (espiriladas) que por la acción del trofoblasto intersticial y endovascular migratorio transforman el lecho arterial uteroplacentario en un sistema de baja resistencia, baja presión y alto flujo. En el embarazo normal, la invasión decidual a cargo de las vellosidades trofoblásticas altera las arterias espiriladas, en las cuales la capa muscular y elástica es reemplazada por fibrina y citotrofoblasto, convirtiendo a estos vasos en conductos gruesos y tortuosos que aumentan la irrigación placentaria. Este proceso ocurre entre la décima y décimo segunda semana de gestación. Más tarde, los cambios se extienden a los vasos miometrales hasta llegar a la porción radial de las arterias

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uterinas, respetando el sector basal. Esta segunda etapa de invasión trofoblástica se produce entre la 14ª y la 20ª semana de gestación. En la hipertensión inducida por el embarazo, esas modificaciones están restringidas al segmento decidual de las arterias espiriladas, mientras que el segmento miometral de las mismas conserva las fibras elásticas y musculares, debido a la inhibición de la segunda etapa de la onda de migración endovascular del trofoblasto. Así, las arterias espiriladas miometrales conservan su capacidad de respuesta contráctil ante estímulos humorales o nerviosos (aumento de la resistencia, alta presión y baja flujo con disminución de la perfusión uteroplacentaria) (Figura No. 1). Estos cambios patológicos pueden restringir el flujo sanguíneo requerido por la unidad uteroplacentaria en los estadíos más avanzados del embarazo, implicando un aporte fijo que no responde a las demandas, con la consecuente isquemia. Esto explica el menor crecimiento fetal (recién nacido de bajo peso) y por ende la mayor morbimortalidad neonatal. En el embarazo normal está aumentada la producción de prostaciclina y de tromboxano A2 pero ambas se mantienen en equilibrio. La prostaciclina es producida por el endotelio vascular y por la corteza renal, siendo un potente vasodilatador e inhibidor de la agregacón plaquetaria. El tromboxano A2, producido por las plaquetas y el trofoblasto, es un potente vasoconstrictor y favorece la agregación plaquetaria. De esta manera ambas sustancias tienen efectos opuestos y participan en la regulación del tono vascular y el flujo sanguíneo. La prostaciclina y el tromboxano A2 son usualmente cuantificados midiendo la concentración de sus metabolitos estables, el 6 keto Pg F1 alfa y el Tx B2, respectivamente. En la preeclampsia hay un disbalance en la producción y/o catabolismo de la prostaciclina y el tromboxano, a favor de éste último, siendo responsable de los cambios fisiopatológicos, manifestados por el aumento de la resistencia vascular, reducción del flujo sanguíneo y determinar en ultima instancia, el aumento de la presión arterial. El vasoespasmo es difuso y a menudo intenso, que puede ser observado en los lechos ungueales, retina y arterias coronarias. 3.2. Circulatorios.- En pacientes con preeclampsia severa, especialmente con proteinuria significativa, es usual observar una disminución del volumen plasmático, con la consecuente hemoconcentración y aumento de la viscosidad sanguínea. Esta hiperviscosidad puede resultar en una disminución del flujo útero-placentario, trombosis, infartos placentarios y retardo del crecimiento intrauterino (RCIU). El hematocrito materno y la concentración de hemoglobina están directamente relacionados con la frecuencia de infartos placentarios e inversamente relacionados con el peso del recién nacido. 3.3. Función renal.- Las pacientes con preeclampsia presentan una disminución de la perfusión y del filtrado glomerular de grado leve a moderado, expresado por un aumento de la creatinina y del ácido úrico.

La endoteliosis glomerular (edema de células endoteliales con depósitos de fibrina) es considerada una alteración histopatológica patognomónica de la preeclampsia. 3.4. Alteraciones hematológicas.- La preeclampsia esta asociada a vasoespasmo, activación de la coagulación y alteraciones de la hemostasia. La hemólisis microangiopática se caracteriza por la presencia de hematíes crenados o esquistocitos en el frotis de sangre periférica. Las alteraciones de la hemostasia se traducen clínicamente por aumento del sangrado intra y posparto y hemorragia intracraneana, e incluyen: Daño endotelial.- hecho que activa la agregación plaquetaria, produce vasoespasmo y alteraciones de la permeabilidad vascular. Alteraciones plaquetarias.- el daño endotelial produce activación de las plaquetas y liberación de fibronectina. El consumo de plaquetas produce trombocitopenia (menor de 100 000 plaquetas/mm3). Alteraciones de la fase plasmática de la coagulación.hay una coagulación intravascular diseminada leve resultante de la liberación de material trombo-plasmático por la placenta, que activa la vía extrínseca de la coagulación. Alteraciones de los factores inhibidores de la coagulación.- hay una disminución de la concentración de antitrombina III, que es un potente inhibidor de la trombina, hecho que actúa como activador de la coagulación. En resumen, en la fisiopatología de la preeclampsia podemos apreciar: D La anormal placentación produce disminución de la perfusión uteroplacentaria y en consecuencia retardo del crecimiento intrauterino.

D La disminución de la concentración de renina y aldosterona determina una disminución de la retención de sodio y agua, con la consecuente hipovolemia. D La disminución de la concentración de prostaciclina periférica y el aumento del tromboxano plaquetario y placentario producen, por una parte vasoconstricción y por ende hipertensión arterial; y por otra parte aumento de la agregación plaquetaria y en consecuencia, trombosis y trombocitopenia. D El daño endotelial tiene tres efectos directos: a). Aumento de la agregación plaquetaria y trombocitopenia; b). Vasoconstricción e hipertensión arterial; c). Aumento de la permeabilidad vascular y edema. D Finalmente, la coagulación intravascular diseminada y los depósitos de fibrina producen: a). Daño renal con proteinuria e insuficiencia renal aguda; b). Daño hepático, desarrollándose el síndrome de Hellp; c). Daño placentario, con retardo del crecimiento intrauterino; d). Daño cerebral, desarrollándose la eclampsia. 4. Tratamiento de la preeclampsia/eclampsia en el primer nivel de atención 4.1. Preeclampsia leve.- El médico del primer nivel de atención, realizará el diagnóstico presuntivo de cualquier trastorno hipertensivo asociado al embarazo sin prescripción de medicamentos antihipertensivos para evitar confusiones al momento de clasificar la enfermedad hipertensiva. Se efectuará la referencia de la paciente a un segundo nivel de atención, con historia clínica completa y nota de traslado para su manejo y tratamiento definitivo hasta la resolución del embarazo.

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4.2. Preeclampsia severa.- La referencia y traslado de una paciente con preeclampsia severa o con inminencia de eclampsia debe realizarse con urgencia y al respecto se consideran las siguientes medidas terapéuticas:  Ayuno  Reposo en decúbito lateral izquierdo  Vena permeable con venoclisis: ƒ Pasar carga rápida 300 cc de solución glucosada al 10 % ƒ Continuar con solución glucosada 1 000 cc al 10 % para pasar en 8 horas.  Colocación de sonda de Foley a permanencia, cuantificar volumen y proteinuria mediante tira reactiva  Medición de la presión arterial cada 10 minutos y frecuencia cardiaca fetal. Medicamentos Antihipertensivos Indicaciones Nifedipina Administrar 10 mg por vía sublingual * Sólo en casos de continuar la presión arterial diastólica mayor o igual de 110 mmHg., se repetirá la dosis cada 10 a 30 minutos, por misma vía En caso de no contar con nifedipina, administrar los dos siguientes antihipertensivos: Alfa metil dopa 500 mg VO cada 6 horas Hidralazina 50 mg VO cada 6 horas Dexametasona 16 mg IV dosis única, en caso necesario continuar 8 mg IV cada 8 horas, es indicado para evitar edema cerebral. Fenobarbital Aplicar una ampolleta (0.333 gr) IM cada 12 horas para prevenir crisis convulsivas El traslado de estas pacientes es una urgencia y debe ser preferentemente en ambulancia y con personal médico acompañante, continuando con las medidas generales antes mencionadas. 4.3. Eclampsia.- Las siguientes medidas generales y terapéuticas deben realizarse en forma urgente y sincronizada:  Mantener las vías respiratorias superiores permeables y la ventilación (puede utilizarse la cánula de Guedel)  Evitar la mordedura de la lengua  Evitar traumatismos durante la crisis convulsiva  Aspirar secreciones de las vías respiratorias superiores  Canalizar dos venas con venoclisis: ƒ Pasar carga rápida 300 cc de solución glucosada al 10 % ƒ Continuar con solución glucosada 1 000 cc al 10 % para pasar en 8 horas

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 Instalar sonda Foley /cuantificar volumen urinario y proteinuria)  Medición de presión arterial, frecuencia cardiaca materna y fetal y de la frecuencia respiratoria, valorar la coloración de la piel y conjuntivas, reflejos osteotendinosos, reflejos pupilares, presencia de equimosis o petequias y estado de conciencia. 5. Bibliografía 1. Wagner LK. Diagnosis and Management of Preeclampsia. American Family Physician 2004, Dec 15;70(12):2317-2324. 2. Ong SS, et al. Remodeling of myometrtial radial arteries in preeclampsia. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2005;192:572-9. 3. Zhou Y, et al. Trophoblast differentiation during embryo implantation and formation of the maternal-fetal interface. J Clin Invest 2004;114(6):744-756. 4. Kuznicki S, Villamil A, Rodríguez P. Hipertensión y embarazo. Diagnóstico, fisiopatología y tratamiento. Revista de hipertensión arterial 1995, 1. 5. Maynar SE, et al. Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contrtibute to endotelial dysfunction, hipertensión, and proteinuria in preeclampsia. J Clin Invest 2003;111(5):649-658. 6. Chaiworapongsa T, et al. Evidence supporting a role for blockade of the vascular endothelial growth system in the pathophysiology of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2004;190:1541-50. 7. Fisher SJ. The placental problem: linking abnormal cytotrophoblast differentiation to the maternal symptoms of preeclampsia. Reproductive Biology and Endocrinology 2004;2:53. 8. SSA. Prevención, diagnóstico y manejo de la preeclampsia/eclampsia. Lineamiento Técnico, 3ª edición, 2002. DIRECTORIO Dr. Enrique Gómez Bravo Topete Secretario de Salud y Director General del ISEM M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Pérez Coordinador de Salud Dr. Luis Esteban Hoyo García de Alva Director de Servicios de Salud MASS Olga Magdalena Flores Bringas Jefe de Unidad de Enseñanza, Investigación y Calidad MASS Agustín Benjamín Canseco Rojano Jefe del Departamento de Información en Salud MSP Jorge Sánchez Zárate Centro Estatal de Información en Salud (recopilación, revisión, diseño y elaboración) Para mayor información: Centro Estatal de Información en Salud Independencia Ote. 903, Planta Baja. Col. Reforma Toluca, México. Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80 Tel Directo: 01 (722) 2 13 53 55 http://salud.edomexico.gob.mx e-mail: [email protected]

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