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• U Cordero La Prinssecitaa

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Poliomielitis Es una enfermedad infecciosa aguda, caracterizada por la afectación preferencial de las neuronas motoras de la medula espinal y el cerebro, y se traduce en parálisis flácida asimétrica de los músculos voluntarios. La gravedad de la enfermedad varía; los casos asintomáticos o leves son más comunes que la clásica enfermedad paralitica. Esta afección se da en todas partes del mundo; en las áreas con una sanidad adecuada, se contrae en edades avanzadas y tiene más probabilidades de ser sintomáticas que en las regiones donde hay un mal saneamiento es condecente a la exposición de una edad en que la inmunidad materna transferida puede atenuar el cuadro clínico. Con el uso extendido de la inmunización la poliomielitis se ha convertido en una enfermedad evitable y ya no se dan las epidemias mayores recurrentes de otros tiempos, y algunos de ellos asociados con las cepas de las vacunas.

Recuento histórico En el año de 1784, Underwood hace la primera descripción clínica del padecimiento. Heine, en 1840, hace la descripción clínica completa de la enfermedad que lleva su nombre junto con el médico sueco Medin, quien describió en 1887 la primera epidemia. Landsteiner y Popper, en el año de 1908, lograron por vez primera la transmisión al mono y Armstrong en 1939 consigue transmitir el virus a la mata de algodón. Más recientemente, Enders logra cultivar el virus en tejidos embrionarios. Este gran avance de los cultivos en células vivas facilitó a Salk la producción de una vacuna inyectable a partir de cultivos en riñon de mono e inactivación con formol. Sabin y otros autores han logrado cultivar cepas no patógenas que se utilizan en la vacunación oral con virus vivo, lo cual ha facilitado en la actualidad el -control de la enfermedad.

Epidemiologia La incidencia de la enfermedad de la poliomielitis en la era prevacunal era de aproximadamente 150.000 casos paralíticos, sobre todo en zona templada. Posterior a la vacunación diaria y a las jornadas nacionales de vacunación, el número de casos se ha reducido y quedo confinada a Asia, África y la India. Europa occidental y américa están libres del virus salvaje, sin embargo aún existe el riesgo de importación del virus de otros países. En el 1986 la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización Panamericana de la Salud (OPS), tomaron la iniciativa de erradicar la enfermedad; para ello implementaron una vigilancia epidemiológica estricta y jornadas nacionales de vacunación. Para erradicarla se debe mantener una cobertura por encima del 90% en el programa de vacunación y como actividad complementaria complementaria por lo menos una jornada de vacunación al año para niños menores de 5 años, de esta forma, se disemina el virus vacunal que compite y elimina el virus salvaje. El último caso para américa ocurrió en Perú en 1991 y el último caso en Venezuela fue en el 1989. Países donde aún resulta endémica la enfermedad. Nigeria, India, Pakistán y Afganistán.

Etiología La poliomielitis es una enfermedad infecciosa aguda, causada por un virus neuro y enterotróptico, es un tipo de virus de RNA de cadena única y lineal con capside de 60 subunidades, sin envoltura con replicación en el citoplasma, el cual pertenece a la familia de los Picornaviridae

al género Enterovirus que incluye; Poliovirus, Coxsackie A y B, el virus de ECHO y el virus de la hepatitis A, siendo el hombre su único huésped natural. Causa una destrucción selectiva de las neuronas motoras, principalmente las del asta medular anterior. Anatómicamente es una mieloencefalitis polioclástica cuyas secuelas son principalmente medulares. Se han definido tres tipos antigénicos del virus, I, II y III (Brunhilda, Lansing, Leo); dentro de cada tipo hay diferentes cepas; el virus se mantiene viable en agua y aguas negras hasta por cuatro meses.

La transmisión de la infección por el enterovirus tiene lugar principalmente mediante la contaminación directa o indirecta de la materia fecal infectada. Los virus pueden ser aislados de la orofaringe, las heces, de la sangre o del LCR. El aislamiento del virus del LCR confirma la etiología del episodio especificó. El diagnostico mediante el aislamiento de un enterovirus de las heces fecales puede inducir a error, ya que el virus se excreta a veces de 12 a 17 semanas después de la infección. En una situación así, solo una elevación bien definida del título del anticuerpo contra el agente patógeno aislado puede confirmar una infección significativa recientemente. La alteraciones en el SNC, depende de la fase de la enfermedad. En los primeros días de la infección las neuronas sufren una gama de alteraciones microscópicas no específicas que varían en la gravedad y que se derivan directamente de invasión vírica, las alteraciones van acompañadas inicialmente de una reacción polimorfonuclear que más tarde se convierte en mononuclear. Con el progreso de la enfermedad, las neuronas motoras degeneran, son rodeadas por células inflamatorias y sufren neuronofagia. La distribución de las lesiones son características de la poliomielitis en prosencefalo, las lesiones son generalmente leves y están limitadas a las capas 3 y en el circunvolución frontal ascendente y en el corte adyacente, el tálamo y el globus pallidus, otra de las zonas afectadas son la medula espinal y cortex, ya que tienden a ser más afectadas que la torácica.

Patogenia Se cree que el mecanismo patogénico de la enfermedad tiene los siguientes pasos: 1) El virus penetra por la boca y se multiplica en la orofaringe y tubo digestivo bajo; no se sabe cuál de las dos zonas es más importante para la transmisión; el asiento principal de crecimiento probablemente sea extraneural 2) En la fase prodrómica puede demostrarse el virus en sangre, heces y garganta. Posiblemente el paso sea del intestino a linfáticos, luego a sangre. Probablemente el paso al sistema nervioso sea en el período virémico; otros piensan que el virus aborda el sistema nervioso a través de las terminaciones nerviosas en el intestino. 3) La etapa final es la invasión al sistema nervioso y la multiplicación del virus en el mismo, pudiendo penetrar en diferentes puntos. Dentro del sistema nervioso la invasión se lleva a cabo por las fibras nerviosas

Factores de riesgo de padecer la enfermedad Las personas o niños con déficit inmunitarios, malnutrición, embarazadas, amigdalectomizados, niños genéticamente predispuestos y en contacto con cepas de virus con patogenicidad aumentada. La poliomielitis afecta principalmente a los niños menores de 5 años. Sin embargo, cualquier persona que no esté vacunada corre riesgo de contraer la enfermedad.

Anatomía patológica La lesión se produce en las neuronas motoras, pudiendo afectarse cualquier parte donde éstas se encuentran. La afección es más corriente en los segmentos cervical y lumbar de la médula, aunque no es rara la afección de núcleos motores del bulbo y mesencéfalo. Además pueden afectarse los núcleos vestibulares en el bulbo, la formación reticular y los núcleos del techo del cerebelo. Macroscópicamente se ve una medula hiperémica por congestión de los vasos de la pía, a medida que progresa se vuelve edematosa con cambio a color gris amarillento. Microscópicamente hay infiltración perivascular de leucocitos, inflamación de los vasos, pequeñas hemorragias más manifiestas en sustancia blanca; en las últimas etapas de la enfermedad predominan los línfocitos. Las células están hinchadas, muestran cromatólisis y picnosis, núcleos excéntricos y finalmente degeneración completa. Cuando la actividad de la enfermedad cesa, los cambios regresan si la neuronofagia no ha sido completa, apreciándose entonces recuperación parcial y a veces total de la función muscular.

Manifestaciones clínicas La afección por cualquiera de los tres tipos de virus puede presentarse en cuatro formas, a saber: asintomática o subclínica, abortiva, pre-paralítica o meningítica y paralítica.

 La forma asintomática es cuando la persona ingiere el virus y experimenta una infección digestiva. Los virus invaden mucosa y ganglios en intestino y llegan a la sangre, donde ocurre una inmunización natural y los anticuerpos producidos neutralizan el virus. Cursa asintomática y se detecta sólo demostrando los anticuerpos específicos contra el virus, que antes no tenía.  La forma abortiva: el paciente, además de la viremia, presenta un cuadro febril que le dura de 1 a 3 días; hay malestar y cefalea; a veces hay diarrea u otros trastornos gastrointestinales que a menudo pasan desapercibidos. En esta etapa el diagnóstico exacto es imposible; puede sospecharse la enfermedad en época de epidemia.

 La forma pre-paralítica: además de los síntomas de la forma abortiva se agregan algunos meníngeos, generalmente al segundo día, consistentes en una ligera rigidez de la nuca y una moderada hipertonía dolorosa de los músculos dorsales y lumbares; hay tres síntomas casi invariables: fiebre, vómito y cefalea; la fiebre no es tan alta (usualmente es menor de 38° centígrados), aunque en el tipo bulbar la fiebre puede ser mayor y tardar más en regresar a lo normal. El vómito es diferente al de la hipertensión endocraneana y se asocia con náuseas. La cefalea es moderada. El pulso es rápido y no guarda relación con la fiebre, hay marcada sudoración que

aumenta a medida progresa la enfermedad. La rigidez espinal es particularmente demostrable en el niño pidiéndole que se siente, lo cual hace en bloque, no pudiendo flexionar la columna vertebral.  La forma paralítica puede ser continuación de la forma pre-paralítica o, con menor frecuencia, iniciarse con la parálisis; es aproximadamente el 1 % del total de las afecciones por virus de la poliomielitis; lo habitual en este tipo es que se agreguen a la forma abortiva los síntomas de la forma meningítica y finalmente la parálisis. La temperatura puede ser normal, pero el dolor generalmente acompaña a la parálisis, siendo más marcado cuando ésta comienza. La parálisis se instala rápidamente, es de tipo flácido o de neurona motora inferior; lo habitual es que sean asimétricas; los músculos afectados presentan fasciculaciones y duelen al comprimirlos, dando lugar a contractura y espasmos. No es característica la afección de una extremidad entera. Los grandes grupos musculares son más comúnmente afectados y por lo general los músculos de dedos, de manos y pies están indemnes. Todas las parálisis que ocurren en la poliomielitis son de neurona motora periférica, excepto en la forma encefalítica. Las alteraciones asociadas de la sensibilidad son excepcionales, así como el compromiso de los esfínteres. La topografía de las destrucciones de neuronas determina tres variedades clínicas: medular, bulbar y encefalítica: a) Medular: En casos leves existen parálisis aisladas y limitadas de varios músculos; en casos graves la parálisis puede ser ascendente (semeja síndrome de Landry o GuiIlain -Barré). Es raro el tipo descendente. b) Bulbar: Se afectan los núcleos motores de los nervios VII, IX, X, XI y XII; es poco frecuente pero muy peli grosa por el paro respiratorio. A veces se presenta una forma bulbo ponto-mesencefálica que afecta el III par. c) Encefalítica: Mucho menos frecuente, por lo general los pacientes están alertas y se dan cuenta de lo que sucede a su alrededor; en etapas tardías pueden caer en coma pro fundo. Se ha descrito en rarísimas ocasiones lesión de neu rona motora superior con parálisis espástica y convulsiones. La forma encefalítica puede asociarse o no a formas medu lares y bul bares.

Diagnostico  Punción lumbar  Cultivo viral (heces, fauces y LCR)  RT-PCR en sangre o LCR

 Pruebas serológicas en busca de serotipos de poliovirus, enterovirus y virus del Nilo occidental . Cuando hay epidemia se debe sospechar polio en todos aquellos niños comprendidos en las edades de 2 hasta 9 años., que presenten trastornos catarrales de las vías respiratorias o digestivas y mucho más si hay lesiones similares a las ya explicadas, corroborándose además con el estudio del L.C.R., al principio con los hemocultivos y en los períodos finales con el coprocultivo. Donde el problema se agrava es cuando esta enfermedad ha adquirido las características de endemia y por lo tanto ha sufrido una serie de transformaciones que la apartan de su cuadro clásico, es decir, que no respeta épocas para su recrudescencia, ni localidades, ni edades, con múltiples manifestaciones que se pierden en el enmarañado cuadro de las enfermedades infectocontagiosas del sistema nervioso, manifestándose entonces por uno o dos casos que aparecen esporádicamente aislados de teda contaminación anterior y que continuarán apareciendo indiferentemente en los restantes meses del año. En estos casos lo más importante es un buen examen muscular y en último caso un electrodiagnóstico. En poliomielitis el L.C.R. da muchos datos cuando se practica en el período preparalítico o cuando se está produciendo la parálisis. Después de la parálisis los resultados cambian día a día, basta ser normales..

Las claves epidemiológicas (p. ej., antecedentes de inmunización, viajes recientes, edad, estación del año) pueden ser útiles para sugerir la causa. Dado que la identificación de poliovirus u otro enterovirus como causa de la parálisis flácida aguda es importante para la salud pública, en todos los casos debe solicitarse cultivo viral en muestras de hisopado de fauces, heces y LCR y RT-PCR en el LCR y la sangre. También deben usarse pruebas serológicas para identificar poliovirus, otros enterovirus y el virus del Nilo occidental. 

Diagnóstico diferencial en enfermedad no paralitica o estado preparalitico

El problema aquí es la diferenciación de infecciones agudas con síntomas meníngeos como la meningitis, meni»- gismo o encefalitis. El examen del L.C.R. aclara el diagnóstico en tales casos. Las infecciones comunes del tracto respiratorio como la influenza, pueden ser confundidas, ya que en ambas hay malestar general y dolor muscular. Sucede igual con la fiebre reumática, ya que se encuentra cefalea y dolor en las articulaciones, lo cual, especialmente en niños, puede ser interpretado como dolor muscular; igual sucede en la artritis reumatoide y la enfermedad del suero; pero en estas afecciones el L.C.R. es normal, como también lo es en el meningismo, que puede presentarse en fase inicial de la neumonía, la disentería, la fiebre tifoidea, la pielitis y otras infecciones. En meningitis purulenta puede haber marcados disturbios en el sensorio y los pacientes están en estupor si no inconscientes o pueden tener convulsiones. Ordinariamente la diferenciación es fácil aún sin ayuda del examen del L.C.R. Parotiditis y coriomeningitis Iinfocítica pueden dar un cuadro enteramente similar a la poliomielitis no paralítica. Abcesos

cerebrales o abcesos extradurales pueden causar fiebre, cefaleas, vómito, rigidez del cuello y espalda. Los cambios del L.C.R pueden simular poliomielitis. La naturaleza séptica de la enfermedad y la presencia de una infección ótica y de senos hace la diferencia clara. La enfermedad por virus coxackie es una enfermedad infecciosa aguda, usualmente de carácter benigno o leve, que puede ocurrir en íntima asociación con la polio y a veces simularla. El virus se identifica por su habilidad para causar miositis y parálisis en el ratón albino recién nacido y por las pruebas de neutralización con suero de pacientes convalecientes de la enfermedad y actualmente por cultivo en tejido y técnicas de neutralización. Los monos no son susceptibles al virus coxakie como lo son al virus de la polio. El ratón recién nacido no es susceptible al virus de la polio. Varios tipos de virus coxackie han sido aislados de la sangre, de varios tejidos, saliva y heces de humanos infectados y huéspedes animales; este virus es más exclusivamente neurotrcpo que el de la polio. Ambos virus ya han sido aislados simultáneamente de algunos casos de polio, comprobados y son comunes durante epidemias de poliomielitis. 

Diagnóstico diferencial en la enfermedad con signos de parálisis

Donde hay parálisis o estado de parálisis este síntoma es el punto principal en el diagnóstico. La parálisis en la polio puede ser encontrada en la etapa meníngea febril aguda o como un síntoma aislado después de que ha pasado el período febril. La forma de diferenciarlo debe hacerse con los casos siguientes: 1) Determinación de existencia de parálisis en vez de una pseudoparálisis debida a dolor. 2) Diferenciación entre lesión de motoneuroma inferior y superior. 3) Si se determina que existe una parálisis de neurona motora inferior, diferenciarla de aquellas enfermedades que trastornan otras porciones de la médula. 4) Si sólo hay lesiones motoras, hacer la diferenciación de las llamadas neuritis periféricas.

Pronostico  En las poliomielitis no paralíticas, la recuperación es completa.  En las poliomielitis paralíticas, alrededor de dos terceras partes de los pacientes presentan una debilidad residual permanente. La parálisis bulbar tiene más probabilidades de resolver que la parálisis periférica. La tasa de mortalidad oscila entre 4 y 6%, pero aumenta hasta 10 a 20% en los adultos y en los pacientes con enfermedad bulbar.

Tratamiento

Medidas Terapéuticas Generales: Reposo, es muy importante el descanso en la etapa preparalítica y paralítica temprana de la poliomielitis, más que en otras enfermedades, y puede significar la diferencia entre la destrucción permanente y la incapacidad temporal de ciertas células nerviosas; en apoyo de esta aseveración está el hecho de que el paciente con parálisis severa da historia más consistente de actividad continua, algunas veces violenta durante las etapas tempranas de la enfermedad. Aparentemente el ejercicio durante el período de incubación o la etapa dromedaria no es de importancia. Debe insistirse en el absoluto reposo a los primeros signos de afección por poliomielitis. Fluido, a menudo se teme administrar muchos fluidos parenterales en aquellos pacientes que sufren edema del bulbo. Se ha establecido que los tejidos inflamados tienen tendencia a retener líquidos, por lo tanto deben administrarse cantidades moderadas de los mismos, de acuerdo con la intensidad de la fiebre, sudoración y estado general del paciente. Comodidad, los pacientes con poliomielitis pueden padecer de dolor fuerte. Debe prestarse particular atención a los niños pequeños; en ellos el cambio de pañales y otros procedimientos de rutina deben ser llevados a cabo con mucha delicadeza. Estasis intestinal, los trastornos de las funciones intestinales necesitan particular atención durante la etapa aguda de la enfermedad. Es frecuente la constipación marcada, la estasis intestinal es temporal y dura pocos días; el dolor abdominal debido a constipación debe ser aliviado con pequeños enemas administrados con cuidado. Retención urinaria, parece que la parálisis vesical también es temporal y se ha estudiado poco. Puede obtenerse alivio después de la cateterización. Usualmente dos a tres cateterizaciones serán suficientes para cuidar al paciente en esta etapa de la enfermedad. No debe insistirse en este procedimiento por el riesgo de infecciones urinarias ascendentes. Tratamiento específico con suero humano inmune, la demostración de anticuerpos de poliomielitis en la sangre de convalecientes se consideró un posible modo de tratamiento. Se hicieron muchos experimentos al respecto y se logró demostrar el peligro que existe al usar la investigación clínica sin un control adecuado. Se encontró una mayor incidencia de parálisis en pacientes tratados con suero de convalecientes en la etapa preparalítica que la encontrada en pacientes que no fueron tratados y cuyo diagnóstico fue hecho por la parálisis. Otros estudios revelaron que no existe gran diferencia entre los pacientes diagnosticados en la etapa preparalítica y en aquellos en que la parálisis se había desarrollado. Estudios más recientes con gamma globulina revelan resultados no beneficiosos en la terapia después de haber sido dañado el S.N.C.

Prevención

La prevención está dirigida en la erradicación de la enfermedad. Es una enfermedad de denuncia obligatoria y debe aislarse al enfermo para evitar la transmisión a otros miembros de la comunidad. Se hace indispensable mejorar las condiciones socioeconómicas de la población, con una correcta disposición de excretas y potabilización del agua de consumo. También son importantes las campañas de educación sanitaria. Se dispone de dos tipos de vacunas, ambas trivalentes. La primera de uso oral, conocida como Sabin, la dosis es de dos gotas que se aplica al recién nacido a los 2,4 y 6 meses de edad, posteriormente se aplica un refuerzo a los 18 meses de edad y la segunda de administración parenteral conocida como Salk, recientemente mejorada, se aplica por vía subcutánea en 2 dosis a los 2 y 4 meses de edad, se puede iniciar desde la sexta semana de vida, se coloca un refuerzo a los 6 y 18 meses y otro entre los 4 y 5 años de edad. No se han documentado efectos secundarios con esta vacuna ni casos de parálisis flácida en vacunados.

Tos ferina La tos ferina es una infección respiratoria aguda causada por una bacteria llamada Bordetella pertussis, un patógeno exclusivamente humano que puede afectar a personas de cualquier edad. La tos ferina continúa siendo un problema de salud pública mundial. En países desarrollados, a pesar de la vacunación universal en la infancia, se ha observado un aumento de casos en ciertos grupos de edad, como adolescentes y adultos jóvenes, así como lactantes pequeños, presentando éstos las mayores tasas de hospitalización, complicaciones graves y mortalidad.

Epidemiología La tos ferina es una enfermedad muy contagiosa, con tasas de ataque de hasta el 80% en personas susceptibles. La transmisión es por vía respiratoria, y es máxima antes de la aparición de los primeros síntomas, y se extiende al menos 2 semanas después del inicio de la tos. La vacunación sistemática redujo drásticamente la incidencia de la enfermedad en muchos países. La reemergencia de esta patología en los últimos años ha ocurrido incluso en países con buenas coberturas de vacunación, aumentando los casos declarados sobre todo en adolescentes y adultos. Se ha visto que la inmunidad vacunal conseguida en la infancia disminuye con el tiempo. La ausencia de refuerzo natural por el descenso marcado de la patología ha provocado que una bolsa de población formada por adolescentes y adultos jóvenes susceptibles a la enfermedad. Éstos últimos precisamente suelen estar más en contacto con el grupo más vulnerable para la tos ferina grave, como son los lactantes pequeños, con cobertura vacunal ausente o parcial a esta edad. La frecuente inespecificidad de las manifestaciones en lactantes, adolescentes y adultos y adolescentes hacen que la sospecha clínica no sea tan evidente y la dificultad para la confirmación etiológica puede contribuir a infravalorar la incidencia actual. La infección afecta a cualquier grupo de edad, aunque los casos más graves y potencialmente mortales suelen ocurrir en neonatos y lactantes en los primeros meses de vida. En la mayoría de las ocasiones, la fuente de infección se encuentra en el entorno doméstico. La transmisión se produce a partir del contacto con secreciones respiratorias aerosolizadas de una persona infectada. Es una enfermedad altamente contagiosa, afectando hasta el 90% de los contactos domésticos.

La mayor contagiosidad se produce al inicio de la fase catarral y durante los primeros 21 días del cuadro de tos. El aislamiento debe mantenerse durante 5 días en pacientes tratados con antibiótico y 21 días en pacientes no tratados, la enfermedad natural no confiere una inmunidad permanente a diferencia de lo que ocurre con otras enfermedades prevenibles mediante vacunas. La vacunación genera anticuerpos y confiere una protección que disminuye con el tiempo y personas correctamente vacunadas pueden contraer la enfermedad años después de recibir la vacunación.

Manifestaciones clínicas La tos ferina, como indica su nombre, es una enfermedad “tusígena”. La tos es el síntoma guía que permitirá el diagnóstico y, en ausencia de tos típica, el diagnóstico es difícil y se realiza, en general, de forma tardía, a menos que se sospeche la enfermedad por contagio a partir de un caso conocido. En su forma clásica, la tos ferina presenta una clínica bien definida que evoluciona en tres fases consecutivas y se caracteriza por un cuadro de tos en accesos característica. Tras un periodo de incubación de 7-10 días, aparecen los síntomas correspondientes a la fase catarral de la enfermedad. En la fase catarral, se presentan: síntomas leves de rinorrea, tos, febrícula y congestión nasal, siendo el cuadro indistinguible del de un resfriado común. Suele durar unas 2 semanas y rara vez se sospecha la enfermedad en esta fase a menos que se trate de un contagio de una fuente conocida. La tos se transforma paulatinamente en paroxística. En la fase paroxística, la tos se presenta en forma de accesos de predominio nocturno acompañados, en ocasiones, de congestión o cianosis facial, vómitos, sensación de ahogo y “gallo” inspiratorio tras los golpes de tos. Es característico que se produzcan 5 o más golpes de tos en una misma espiración seguidos del típico “gallo” inspiratorio. Los recién nacidos y lactantes más pequeños pueden presentar episodios de apnea como síntoma más relevante. A lo largo de una noche, pueden sucederse diversos accesos de estas características separados de intervalos en los que el paciente se encuentra sin tos. Durante el día se presentan accesos similares pero más espaciados. La fase paroxística puede durar entre 4 y 8 semanas. En la fase de convalecencia, que suele durar otras 2-4 semanas, la tos desaparece gradualmente. No obstante, meses o años después de padecer la enfermedad, los paroxismos de tos pueden reaparecer en relación a infecciones respiratorias. No obstante, en muchos casos no se observa este patrón “clásico” y únicamente se manifiestan síntomas catarrales leves sin la tos característica. La mejora en el diagnóstico ha puesto de manifiesto que los casos “atípicos” con escasos síntomas son más frecuentes de lo que previamente se sospechaba.

Complicaciones Las complicaciones más frecuentes de la tos ferina incluyen: hemorragia subconjuntival, a consecuencia del esfuerzo tusígeno, sobreinfecciones bacterianas, como neumonía y otitis media, convulsiones, encefalopatía y, en recién nacidos o lactantes pequeños, apneas y muerte súbita. Las complicaciones están relacionadas con la edad y la inmunización previa y son más frecuentes y graves en recién nacidos y lactantes susceptibles menores de 4-6 meses.

Diagnóstico El diagnóstico clínico es relativamente sencillo en lactantes y niños no vacunados que presentan un cuadro de tos típica, pero no lo es en niños vacunados, adolescentes o adultos en los que el cuadro clínico de tos no es característico. La tos suele ser menos típica y, en ocasiones, no se acompaña del resto de las manifestaciones clásicas de la fase paroxística de la enfermedad

(congestión, gallo, predominio nocturno, etc.). No obstante, ante un cuadro de tos no catalogada de duración superior a 15 días, de predominio nocturno, con congestión facial y en accesos debe sospecharse una tos ferina. Muchos pacientes, especialmente los adolescentes y adultos diagnosticados de tos ferina, han sido previamente catalogados erróneamente de cuadros alérgicos o, simplemente, de tos prolongada inespecífica. El diagnóstico de laboratorio se realiza a partir de una muestra de moco nasofaríngeo, adecuadamente recogida, y cultivada en medio selectivo específico (agar charcoal o similares). En los últimos años, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se ha convertido en la técnica diagnóstica de elección por su sensibilidad y rapidez. La muestra puede recogerse mediante aspirado, lavado nasal o frotis nasofaríngeo mediante escobillones de Dacron o alginato cálcico. El cultivo y la PCR son útiles en las primeras 3-4 semanas. En cuadros de evolución más prolongada, el diagnóstico debe hacerse por serología, dada la baja rentabilidad de las muestras nasofaríngeas cuando la evolución de la enfermedad supera las 3-4 semanas. La PCR puede ser incluso útil en los primeros 4 días de iniciado el tratamiento antibiótico. La serología es una buena herramienta para confirmar casos tardíos pero no suele ser una prueba extendida en nuestro medio por lo que no suele solicitarse. En lactantes y niños pequeños, puede observarse en el hemograma una leucocitosis a expensas de un aumento significativo de los linfocitos

Tratamiento y quimioprofilaxis El tratamiento de la tos ferina debe ser tanto sintomático como etiológico. El tratamiento sintomático tiene la finalidad de disminuir la intensidad y frecuencia de la tos y proporcionar una oxigenación, hidratación y alimentación adecuada especialmente en recién nacidos y lactantes pequeños con cuadros severos de pertussis que pueden requerir incluso ventilación asistida. Los antitusígenos tienen una eficacia limitada y se han utilizado diversos tratamientos, como salbutamol o, incluso, corticoides inhalados u orales para intentar aliviar los cuadros de tos sin evidencias claras de su efectividad. El tratamiento etiológico tiene la finalidad de erradicar la infección de la nasofaringe y así interrumpir la transmisión. El impacto del tratamiento antibiótico sobre los síntomas es escaso y está en relación con la duración previa de la enfermedad. Cuando el tratamiento antibiótico se inicia en las primeras 2 semanas de la enfermedad, puede tener algún impacto sobre la sintomatología. Cuando se inicia más allá de las 3 semanas, el beneficio sobre la evolución clínica es prácticamente nulo siendo en estos casos la erradicación e interrupción de la transmisión el efecto más significativo. Los macrólidos son los antibióticos de primera elección, tanto la eritromicina como los macrólidos más recientes (claritromicina y azitromicina) han demostrado su eficacia. Claritromicina y azitromicina son los antibióticos más utilizados por su mejor tolerancia y comodidad posológica. La duración del tratamiento antibiótico ha sido objeto de debate. Tradicionalmente, se recomendaban pautas prolongadas de 14 días de tratamiento. Recientes estudios han puesto de manifiesto que pautas cortas de 7 días (claritromicina) y 5 días (azitromicina) son adecuadas para conseguir una buena tasa de erradicación. La alternativa en pacientes que no toleran los macrólidos es el cotrimoxazol.

Prevención La vacunación es la principal medida a tomar como prevención frente a esta enfermedad, la vacunación ha permitido reducir notablemente la carga de enfermedad y casi por completo la

mortalidad que actualmente, en los países desarrollados, se limita, casi exclusivamente, a recién nacidos y lactantes que, por su corta edad, no han podido ser vacunados o sólo han recibido alguna dosis de vacuna y se contagian, por lo general, a partir de su entorno familiar. Esto ha llevado a que diversos países se planteen, desde hace algunos años, modificar las pautas de vacunación frente a esta enfermedad, incorporando una dosis de recuerdo en la adolescencia para proteger a los adolescentes y adultos jóvenes que pueden ser fuente de contagio para lactantes y recién nacidos, así como otras estrategias complementarias que se mencionan al final de esta revisión. Las primeras vacunas frente a pertussis consistían en suspensiones de células enteras de Bordetella pertussis inactivadas. Estas vacunas, conocidas como vacunas “de células enteras”, tenían una eficacia entre el 60-85% tras la serie primaria, con gran variabilidad entre distintos fabricantes de vacunas. El principal inconveniente de estas vacunas era su elevada reactogenicidad. Las vacunas basadas en células enteras siguen utilizándose en la mayor parte del mundo como vacunas combinadas con las vacunas frente a difteria y tétanos, en lo que se conoce como triple bacteriana (DTP).