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PLANTAS TOXICAS DE INTERES VETERINARIO

Marlon Arley Araque Lizarazo

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA FARMACOTOXICOLOGÍA

PRESENTADO A : Dr. Favio Sánchez Pico Compañeros del Grupo de Farmaco- Toxicología

Plantas Toxicas Son las que tienen en su composición química ciertas sustancias capaces de provocar alteraciones en el comportamiento normal de los organismos vivos, metabolismo y hasta la muerte. 3

FACTORES PREDISPONENTES DURACIÓN DEL DÍA (CANTIDAD DE LUZ) TEMPERATURA

ÉPOCA DEL AÑO

LA LLUVIA

PLANTA PARTE DE LA PLANTA CONSUMIDA

EDAD

DISPONIBILIDAD DE NUTRIENTES EN EL SUELO

SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL DEL ANIMAL Edad. Estado nutricional y sanidad animal. Actividad física. Hora del consumo de la planta. OTROS Consumo. Palatabilidad. Disponibilidad.

CLASIFICACIÓN GLUCOSIDOS CIANOGENICOS NITRITOS Y NITRATOS OXALATOS PLANTAS NEUROTOXICAS HEMATURIA ENZOOTICA BOVINA FOTOSENSIBILIZACION

NITRITOS Y NITRATOS

ESPECIES SUSCEPTIBLES

El nitrato no es necesariamente tóxico, sin embargo, los microorganismos ruminales lo reducen rápidamente a nitrito, el cual es la forma tóxica para los animales!

Factores predisponentes

Pastos: • Favorecen el acúmulo de N Clima: • Plantas acumulan nitratos cuando su metabolismo se reduce • Al pasar por estrés hídrico • Después de un período de frío intenso • Después de un período de poca luminosidad Manejo: • Fertilización nitrogenada • Herbicidas (2-4 días) • Ingreso de animales hambrientos • Tipo de dieta • Acumulo de materia fecal

Factores predisponentes

Animal • Animales en mal estado • Tipo de flora ruminal: predominio celulolíticas/amilolíticas Agua contaminada • Líquido/residuos de silos • Criadores de cerdos • Corrales de engorda • Fertilizantes Suelo • Ricos en N • Pobres en P • Alto contenido de materia orgánica

Plantas predisponentes Acumulan nitratos post períodos de estrés o cuando los suelos son cultivados con exceso de N:

Otras plantas que acumulan nitratos y son tóxicas

PLANTAS INVOLUCRADAS Pasto elefante

Kikuyo

(Pennisetum purpureum)

(Pennisetum clandestinum)

MECANISMO DE ACCIÓN Ingesta de nitratos

Hipoxia tisular Muerte

Conversión a nitritos (en rumenbacterias)

Glóbulos rojos no liberan el oxigeno a los tejidos vasodilatación generalizada

Nitrito en torrente sanguíneo Transforma la hemoglobina en metahemoglobina

Gastroenteritis hemorrágica Gastrointestinal

Intoxicación

Glóbulo rojo

Anoxia

Paredes vasculares

VD--Hiperemia pasiva aguda

GLUCÓCIDOS CIANOGÉNICOS

GLUCÓSIDOS CIANOGÉNICOS (O CIANOGLUCÓSIDOS ) Son metabolitos secundarios de plantas que cumplen funciones defensa, ya que al ser hidrolizados algunas enzimas liberan cianuro hidrógeno.

las de por de

El ácido cianhídrico (HCN) es un líquido volátil, incoloro de olor característico a almendras amargas.

FARMACOCINETICA El HCN se absorbe por todos los tejidos. Hay una detoxificación en el rumen , la Cobalamina se une al HCN dando lugar a la cianocobalamina ( vit B 12 ).pero esto no alcanza para parar la intoxicación. Hay una enzima : rodanasa, que convierte los cianuros en tiocianatos que son compuestos menos peligrosos y se eliminan por la orina durante varios días. Por los pulmones eliminan el HCN absorbido y nos da el característico olor almendras amargas.

DOSIS LETAL EN BOVINOS

•

2 mg/Kg de acido cianhídrico ( HCN).

• En la planta bastan 200 p.p.m para producir efectos tóxicos. • Se han descrito niveles de HCN en plantas hasta de 6000 p.p.m

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sorgo

Bejuco blanco, mata ganado

Yuca ( Manihot esculenta) Semillas de melocotón, manzana, aguacate, almendras, durazno, cereza

Panicum maximun ( pasto guinea)

MECANISMO DE ACCIÓN

Hidrolisis

Hipoxia

MUERTE

Inhibición transporte O2 Alteración de la cadena respiratoria Disminuye Producción de ATP

Sangre

Cianohemoglobinas

ACTUA sobre la citocromo oxidasa

CUADRO AGUDO 10 a 60 minutos • Coloración roja brillante en las membranas mucosas • Taquipnea - Disnea • Hiperventilación • Convulsión • Coma • Shock • Falla respiratoria • Muerte

DIAGNOSTICO Color sangre de la yugular y mucosas rojo brillante y no coagulada. Olor a almendras. Test de laboratorio: Guinard

DX DIFERENCIAL El HCN actúa sobre la citocromo oxidasa ( fermento respiratorio ) combinándose con el hierro e impidiendo la liberación del oxigeno. Por esto se observa la sangre ROJO BRILLANTE , no coagulada por la acción del HCN sobre la protrombina

Muestras de sangre (de la yugular) : NITRITOS la sangre es negro achocolatada (Izq). HCN la sangre es rojo brillante(Der).

http://www.anpl.org.uy/nov_artecnicos/Archivo/Intoxicacion.pdf

TRATAMIENTO Se disuelven 5 g de nitrito de sodio y 15 g de tiosulfato de sodio en 200 mL de agua destilada estéril, se aplica por vía IV, lentamente, en dosis de 40 mL por cada 100 kg de peso del animal. La administración tiosulfato de sodio vía oral (30 g dosis total) con intervalos de una hora y así fijar el cianuro libre que permanece en el contenido ruminal.

OXALATOS

Dosis Toxica Bovinos – Ovinos: 0,5% de su peso (Sintomas) 0,1% de su peso (letal) Caninos : 1g Felinos : 0,2g Equinos : 200g/día (8días) Fuente : Antonio J. García Fernández (Toxicología UNAM 2010)

Etiología Insolubles

Solubles

Mecanismo de Acción Ingesta de Oxalato Insolubles

Cristales

Cavidad Orofaríngea

Irritación Inflamación Edema Necrosis

Mecanismo de Acción Ingesta de Oxalatos Solubles

Rumen Oxalobacter formigenes

Absorción

Oxalato Ácido + Ca = de Calcio Oxálico

Desbalance Ca:P Hipocalcemia Tetania Necrosis Vascular Hemorragias Anuria Uremia Metabolismo Fallo Renal Oxalato = Ca + Ácido Oxálico de Calcio

Signos Clínicos • Hipocalcemia • Otros síntomas característicos son : • Hemólisis por acumulo y lesión de los cristales de oxalato cálcico en los riñones, obturando la uretra (bloqueo y necrosis de los túbulos renales, con gran dilatación de los mismos), anuria y uremia. • Estos cristales también lesionan el cerebro con paralisis y otros desórdenes en el SNC. • Alteraciones en el crecimiento óseo y en la producción láctea. • Necrosis vascular y hemorragias (por la cristalización en el sistema vascular y su infiltración en las paredes de los vasos sanguíneos).

Riñon con oxalosis (izq.) y normal

Diagnostico Diferencial Otras causas de: • Hipocalcemia e Insuficiencia renal • Hipoparatiroidismo • Intoxicación por Etilenglicol (Anticoagulante) • Hipoalbuminemia • Alcalosis Metabolica • Deficiencia de Vit D

TRATAMIENTO Retirar de la Dieta la Planta Reforzar la ingestión de calcio y administrar vitamina D por vía parenteral en dosis acordes a la especie afectada. Evaluar la función renal. Administrar vía IV borogluconato de calcio Bovinos 300-500 ml Ovinos 50 -100 ml

PLANTAS NEUROTOXICAS

La sintomatología que se asocia con estas plantas, si bien tiene sus particularidades en cada género, se corresponde principalmente con cuadros clínicos caracterizados por temblores y convulsiones, o con debilidad y parálisis, que suelen desembocar en un cuadro de profunda depresión terminal.

Papa : Solanum tuberosum, Nigrum y Dulcamara.

Tabaco: Nicotina tabacum Duraznillo negro: Cestrum parqui Aguaturma: Pataca

Poseen toxinas termolábiles (enterotoxinas) inhibidoras de Acetilcolinesterasa

MECANISMO DE ACCIÓN Ingestión oral Por acción enzimática

Enterotoxinas termolábiles Genera exceso de AMPc Genera bloqueo de receptores de acetilcolina

Depresión de impulsos nerviosos

Signos Clínicos Temblores y convulsiones. Debilidad y parálisis,. Profunda depresión terminal Espasmos musculares Sialorrea Debilidad abortos Ataxia rigidez

TRATAMIENTO • Catartico salino • Carbon activado • Fisostigmina: perro: o,o55mg/kg IV equino: 0.1-0.6 mg/kg IV

HEMATURIA ENZOOTICA BOVINA INTOXICACIÓN POR HELECHO

(pteridium aquilinum).

Enfermedad crónica no infecciosa que afecta principalmente a los bovinos y se caracteriza por la emisión de sangre en la orina, debido a neoplasias presentes en la vejiga urinaria lo cual causa anemia progresiva, caquexia y muerte.

Pteridium aquilinum

Generalidades Se sabe que los animales no consumen el helecho directamente, pero cuando pastorean éste puede ir mezclado con el pasto.

• Metabolitos carcinogénicos • Saponinas • Glucosidos cianogenicos en pequeñas cantidades • Produce neoplasias • Deprime la actividad de la medula ósea • Produce avitaminosis B1 (tiamina) ya que contiene tiaminasas

Prevalencia • En casi todos los países • En 15 departamentos colombianos • 1.800 – 2.600 m.s.n.m. • Suelos ácidos, pobres en calcio y fósforo

ptaquilósido

I. D

multiplicación de tejido disfuncional o canceroso

Torrente sanguineo

Higado Vejiga Riñon

dienona

es poderosamente alquilante

proteína P53, encargada de regular la apoptosis o autodestrucción de aquellas células que funcionan anormalmente

Asocia químicamente con proteínas que poseen terminales amino expuestos, ácidos nucléicos, y hasta ADN

Entre ellos daña

alteración irreparable de los genes afectados

• Depresión de actividad de medula ósea

(granulopoyesis y trombopoyesis) • Aumento de fragilidad capilar • Defecto en formación de cuagulo (protombina normal) • Trombopenia q’ facilita hemorragias (mucosa y submucosa = úlceras) • Neutropenia: favorece proliferación bacteriana • Sangrado • Muerte

Síntomas FASE AGUDA

 Fiebre alta de 40.5 a 43°C  Diarrea.  Hemorragia nasal, ocular,      

rectal y/o vaginal. Sialorrea. Hematuria Ulceraciones en labios y nariz. Petequias subcutáneas en múltiples tejidos. Micción frecuente y dolorosa Disentería y/o melena

FASE CRONICA • Curso prolongado

• Orina rosada a rojo intenso • Hematuria intermitente; postparto • Anemia, disminución de peso y de la produc. leche • Micciones frecuentes y dolorosas • Coagulos en la orina

Lesiones En vejiga: • • • •

Papilomas Carcinomas Hemangiomas Angiosarcomas

TRATAMIENTO AGUDA • Alcohol DL- Batyl (estimulante de M.O) + antibiótico • Transfunción (min 4.5 Ltros) CRÓNICA Sintomático:

• • • •

Coagulantes : vitamina K. Antianémicos: B12 Suplementos minerales: Calcio I.V. , S.C. Vitaminas

FOTOSENSIBILIZACIÓN

Etiología La fotosensibilización es una alteración de la piel causada por la ingestión de sustancias fotodinámicas presentando hipersensibilidad orgánica a la luz solar, la cual activa a un agente fotodinámico (AF) que se ubica en la epidermis, en las mucosas y a veces, también en la córnea.

Fuente: Wolff, Carlos, Frank, Jorge y Gutierrez, Pamela. Publicado el: 2006

FOTOSENSIBILIZACIÓN PRIMARIA • El agente sensibilizante está presente de manera directa en la planta. SUSTANCIA

PLANTA

NOMBRE COMÚN

Fagopirina Hipericina Perlolina -

Polygonum fagopyrum

Trigo Sarraceno

Hypericum perforatum

Hierba de San Juan

Ballico perenne Medicago denticulata Cynopterus

Lolium perenne Trébol duro Zanahoria silvestre

Furocumarinas

Ammi majus Thamnosma texana

-

Alcaloides pirrolizidínicos

Crotalaria Spp

-

Heliotropium Spp

-

FOTOSENSIBILIZACIÓN SECUNDARIA También conocida como hepatógena, la más común e importante económicamente. Suele deberse a una sustancia hepatotóxica producida por una planta, hongo o alga que causa una disfunción hepática dando lugar a la retención de filoeritrina (agente fotosensibilizante),producto normal del metabolismo de la clorofila. La disfunción hepática puede deberse también a la presencia de una carga excesiva de parásitos hepáticos, principalmente Fasciola.

FOTOSENSIBILIDAD

ABSORCION GRADUAL EN S.C

FILOERITRINA

EXCRETADA EN LA BILIS

EN LESIONES DIFUSAS

DEL HIGADO

ESTENOSIS

CEL. DUCTOS BILIARES

ICTERICIA

HEPATOCITO

Plantas Asociadas • Brachiaria decumbens, saponinas esteroidales están involucradas y las cuales han sido asociadas a la colangiopatía por cristales. • Holocalyx giaziovii (Alecrín), es una maleza que contiene ácido cianhídrico y causa la muerte en la mayoría de los animales.

• Lantana camara (Confite, confitillo), maleza también con principio tóxico de triterpentenos: A que se desdobla en hígado para producir filoeritrina y el lantadeno B no tóxico. • Pithomyces chartarum, por micotoxina esporidesmina. Bajo condiciones en pastos Bermuda, Ballico perene, Panicum dichomiflorum y el Tríbulus terrestris, e incluso en ensilados de alfalfa contaminados. Después de las heladas, el pasto se congela, primero se seca como heno y después comienza a deteriorarse. En esta etapa se desarrolla en hongo. • Tríbulus terrestris (torito, cuernos de chivo) contiene una saponina.

FOTOSENSIBILIZACIÓN CONGÉNITA

Se da por defectos congénitos en el hígado por los cuales éste es incapaz de cumplir su función detoxicante.

FOTOSENSIBILIZACIÓN CONGÉNITA PORFIRISMO CONGÉNITO BOVINO

• Las vacas afectadas son deficitarias en la cosintetasa III de la uroporfirina, una enzima necesaria para la formación adecuada del grupo HEMO (hemoglobina). • Hace que se acumulen en la sangre y los tejidos pigmentos endógenos resultado del metabolismo anormal de la porfirina (AF: uroporfirina I, coproporfirina I, y protoporfirina III).

Caracteriza a este tipo de fotosensibilización: La coloración café de los huesos y el tono rosado de los dientes, por lo que a esta enfermedad se la conoce también con el nombre de “diente rosado”. Los huesos, los dientes y la orina fluorecen al ser irradiados por luz ultravioleta de la lámpara de Wood. Los pigmentos se excretan por la orina, de donde surgen los nombres de “porfirinuria” y “hematoporfirinuria”.

SIGNOS CLINICOS La piel esta inflamada, con eritema, descamación, desfoliación, edema, necrosis. Las porciones pigmentadas de la piel son poco afectadas ya que absorben poca luz solar, también puede existir dolor, fotofobia, hipertermia, irritación, prurito, fiebre, mastitis o pododermatitis, complicadas con infecciones bacterianas secundarias.

TRATAMIENTO Retirada de la luz solar directa y prevenir la ingestión de sustancias toxicas. Sintomático: • Administración en la piel de sustancias humectantes (agua, aceites, ungüentos con antibióticos, azul de metileno) • Antihistaminicos - Corticosteroides • Antiinflamatorios • Analgésicos • Administración de glucosa y metionina como protectores hepáticos • Laxantes

Bibliografía • Plantas tóxicas de importancia en salud y producción animal en Colombia Autor Gonzalo Jair Díaz González, Editorial Universidad Nacional de Colombia 2010 • http://www.uam.es/departamentos/medicin a/farmacologia/especifica/ToxAlim/ToxAlim _L9.pdf

Hernandez-Guijo, Dr. Jesús Miguel, "Toxinas naturales de origen vegetal", Toxicología alimentaria, Diplomatura de Nutrición humana y dietética, Universidad de Madrid, Curso 2007-2008, p. 5-6. http://www.uam.es/departamentos/medicina/ farmacologia/especifica/ToxAlim/ToxAlim_L9 .pdf

• "Cyanogenic Glycosides: Information Sheet", New Zealand Food Safety Authority. http://foodsafety.govt.nz/elibrary/industry/Cyan ogenic_Glycosides-Toxin_Which.pdf • Valle Vega, Dr. Pedro, et al, "Toxicología de Alimentos", Instituto Nacional de Salud Pública, México D.F., 2000, p. 66-71. http://www.bvsde.paho.org/eswww/fulltext/toxi colo/toxico/toxico.pdf

http://www.anpl.org.uy/nov_artecnicos/Archivo /Intoxicacion.pdf http://www.ropana.cl/toxivet/Estricnina.htm TOXICOLOGÍA DE LA FOTOSENSIBILIZACIÓN EN GANADERÍAS DE LECHE Autor: Wilmer Ochoa Ochoa, Universidad De Cuenca Facultad de Ciencias Agropecuarias Escuela De Medicina Veterinaria Y Zootecnia