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• Erik Garcia

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PRÓLOGO En la primera edición de esta obra (2006) el autor señaló su opinión de que la toxicología por vegetales no había merecido en el país suficiente atención, a pesar de su importancia para la industria ganadera nacional, y que -precisamente por ellolos Médicos Veterinarios abocados a mantener y acrecentar ésta percibían vivamente la necesidad de contar con información veraz y actualizada sobre las plantas tóxicas existentes en nuestro territorio y sobre los problemas que ellas causan al ganado. Los resultados de un estudio emprendido para contribuir a un mejor conocimiento del tema en nuestro medio constituyeron la base de esta obra. Desde el punto de vista metodológico, considerando que algunos vegetales afectan los retornos de las empresas pecuarias por razones ajenas a la Toxicología, se procedió en primer lugar a separarlos del estudio, delimitando la obra al ámbito exclusivo de las plantas que afectan la salud o productividad del ganado merced a los tóxicos o venenos que contienen (esto es, a las “plantas tóxicas” propiamente tales).Pareció entonces necesario brindar una breve reseña sobre las categorías principales de sustancias que hacen tóxicas a las plantas sobre las cuales versaría el trabajo; se abordó este aspecto en el capítulo llamado Sustancias Tóxicas en los Vegetales. En segundo lugar, se procedió a establecer cuales de las plantas venenosas señaladas en textos y revistas especializadas extranjeras existían en Chile, realizando el correspondiente catálogo comparativo; con ello fueron descartados de la obra numerosos vegetales que, aunque de considerable interés toxicológico en otras latitudes, pertenecen a categorías taxonómicas inexistentes en el territorio nacional. Las referencias bibliográficas se indican en la sección Bibliografía General, diferenciando en ésta las fuentes nacionales de las extranjeras y señalando aparte los sitios web utilizados de manera regular.Sin perjuicio de lo anterior, al analizarse cada vegetal en particular se indican las referencias que se consideraron pertinentes para respaldar el tema tratado.De la abundante información bibliográfica recogida para el estudio original, fueron seleccionadas las referencias consideradas de mayor provecho para una correcta apreciación de la materia analizada. Si bien no se ha vacilado en incluir referencias antiguas en tanto éstas fuesen las únicas disponibles en el país, o ellas resultasen de singular valor para el conocimiento del problema en cuestión, para la presente actualización de la obra se prescindió de referencias nacionales que -por su carácter ambiguo-merecían dudas sobre su confiabilidad. Ya definidos los límites del estudio, se constató en repetidas oportunidades que una planta reputada como venenosa en el extranjero no se encontraba descrita en Chile, aunque sí lo estaba un vegetal botánicamente próximo sobre el cual no existían suficientes antecedentes toxicológicos en el país. En toda ocasión que ello ocurrió se dejó constancia de la situación y se describió el problema que causa la especie foránea. Con ello se quiso precaver la eventualidad de que el carácter tóxico de la planta nacional hubiese pasado desapercibido, o bien que tal carácter no hubiese sido oportunamente informado a la comunidad científica local. De igual manera, siendo frecuente que en el país se haya constatado la ocurrencia de determinadas intoxicaciones sin que ello haya sido informado oficialmente al mundo científico, al presentarse esta situación se ha dado cuenta de ella en forma de comunicación personal, citando el nombre de la persona y el año en que ello nos fuera comunicado. Avanzada la tarea, al considerar que un grupo numeroso de vegetales produce un mismo tipo de intoxicación (por cianuro, nitrato, oxalatos u otros), se estimó prudente tratar inicialmente este tipo de fenómenos en la sección Cuadros Generales. A renglón seguido, se abordaron las intoxicaciones producidas por diversas plantas en particular, cuya búsqueda puede realizarse a través de su nombre científico o a través de sunombre común en el país.En la obra se prescindió intencionalmente de aspectos sistemáticos que un especialista en Botánica consideraría esenciales, pero que poco o nada aportan a los fines de la toxicología veterinaria. Si bien se ha recurrido al International Code of Nomenclature for Algae, Fungi and Plants (Melbourne Code 2011), versión electrónica, para resolver dudas sobre el correcto nombre científico de las plantas tratadas en la obra, no obstante -por no ser relevantes para los objetivos de ésta- se ha señalado el nombre científico omitiendo reglas que resultarían fundamentales en publicaciones que tuviesen fines diferentes y fuesen dirigidas a un público distinto. Por la misma razón, el trabajo no incluye descripciones técnicas de las plantas ni claves para su clasificación; en su reemplazo, toda vez que ello resultara posible, se prefirió ilustrar a los vegetales tratados con fotografías y dibujos que ayuden a su identificación en condiciones de terreno. Como en todas las actualizaciones anteriores, los aspectos clínicos de las intoxicaciones han sido tratados de la manera más escueta posible, intentando comunicar la información relevante sin caer en la superficialidad; en algunas ocasiones, sin embargo, la escasez de antecedentes ha impedido analizar el asunto con la deseada precisión. De igual manera, encontrándose esta obra dirigida fundamentalmente a apoyar la labor de los Médicos Veterinarios en terreno, se han abordado los aspectos clínico-patológicos de los cuadros tóxicos de manera que –no obstante su carácter de síntesispuedan ser entendidos fácilmente por las personas que poseen los conocimientos suficientes para tales efectos. Este mismo proceder se ha seguido al señalar la terapéutica de las intoxicaciones; en donde ella no se haya mencionado explícitamente, ha de entenderse que aún no se cuenta con un terapia específica para el problema y que debe recurrirse al tratamiento

sintomático para su manejo. Debe señalarse que no se consideró procedente incluir en el trabajo las intoxicaciones producidas a los animales de compañía por plantas ornamentales, tema abordado por el autor en su obra Toxicología Veterinaria. INTRODUCCION

INDICE Aspectos conceptuales Toxicidad y riesgo de las plantas venenosas Impacto economico de las plantas venenosas Diagnostico y tratamiento de las intoxicaciones por plantas Profilaxis de las intoxicaciones por plantas

ASPECTOS CONCEPTUALES Parece fácil separar a las especies vegetales en tóxicas e inocuas, dos grupos aparentemente bien delimitados y mutuamente excluyentes. No obstante, ambas categorías suelen superponerse y, en la práctica, no siempre se las puede separar en términos absolutos. Al respecto cabe considerar que si bien plantas como el palqui (Cestrum parqui) podrían catalogarse como "típicamente venenosas", pues lo son en casi cualquier circunstancia, otras únicamente lo son en determinados momentos de su ciclo vital y resultan inocuas en otros períodos; la galega (Galega officinalis) es buen ejemplo de este tipo de vegetales tóxicos. Por otra parte, cabe considerar que importantes plantas forrajeras pueden causar severas intoxicaciones al darse las condiciones agroecológicas apropiadas; en este contexto, probablemente el mejor ejemplo resulte la estrecha asociación causal de diversas poáceas (gramíneas) forrajeras a la intoxicación por nitrato. Dentro de esta temática, resulta necesario recordar que diversos vegetales forrajeros pueden hacerse venenosos al ser atacados por parásitos u otros agentes biológicos, así como tras el tratamiento de los cultivos con algunos pesticidas o al dañarse la planta por el pisoteo del ganado en terreno sobrepastoreados, por nombrar sólo algunos casos particulares del problema. No resulta fácil, entonces, definir adecuadamente a las plantas venenosas. Quizás el concepto general resulte el más preciso, al considerar como tóxicos a aquéllos vegetales que afectan la salud del ganado o su productividad al actuar mediante los venenos que contienen. Si bien es enorme la diversidad de sustancias químicas en las plantas, son relativamente escasas las especies vegetales que tienen verdadera importancia para la toxicología veterinaria al actuar mediante las sustancias tóxicas presentes en sus tejidos. En virtud de los antecedentes expuestos, no es pertinente catalogar como venenosas a las plantas que actúan a través de efectos mecánicos (mediante espinas, espigas u otras estructuras del vegetal), por más que provoquen efectos deletéreos al ganado. Se presta a discusión, sin embargo, el eventual carácter tóxico de aquéllas plantas cuyo consumo imparte mal aspecto, olor o sabor desagradable a los alimentos de origen animal, que son por ello rechazados por el público consumidor. Personalmente preferimos considerar a tales plantas como nocivas para la industria ganadera, aunque inocuas desde el punto de vista médico en cuanto no afectan la salud ni reducen la producción de los animales; por ello no las señalamos en esta obra. A la luz de las ideas precedentes, cabe considerar venenosas a las plantas que causan alergias, causticaciones u otros fenómenos patológicos al tomar contacto con la piel. Empero, ha de tenerse presente que -a diferencia del ser humano- los animales domésticos se encuentran razonablemente bien protegidos contra los efectos de tales vegetales por su densa capa pilosa y, de hecho, son escasas las plantas que poseen trascendencia médica veterinaria al actuar por contacto. Por ello, nos remitiremos exclusivamente a los vegetales que causan trastornos al ser consumidos, ya que la inmensa mayoría de los cuadros tóxicos de interés veterinario provocados por plantas son producidos por el consumo de éstas.

TOXICIDAD Y RIESGO DE LAS PLANTAS VENENOSAS Toda planta venenosa lo es por contener una o más sustancias capaces de provocar fenómenos patológicos en los animales. Empero, es preciso considerar que no basta la identificación de un principio tóxico en un vegetal para que sólo por ello se le declare venenoso, o al menos peligroso para el ganado. En efecto, son numerosos los ejemplos de plantas que, no obstante contener una o varias sustancias tóxicas, carecen de riesgo para el ganado debido -por ejemplo- a la escasa concentración de los principios activos en sus tejidos o a que el vegetal no es consumido por ser cáustico, por su estructura leñosa, por su olor o sabor nauseabundo, etc. Al comentar la dualidad carácter tóxico - riesgo en el mundo vegetal, es preciso señalar que, para provocar intoxicación, una planta: (a) debe contener uno o más principios activos capaces de provocar fenómenos patológicos, (b) en concentraciones tales que, (c) al ser consumida en cantidades habituales, (d) el o los venenos alcancen en el organismo niveles suficientes para provocar tales fenómenos. Las consideraciones precedentes resultan completamente satisfactorias para el caso de las intoxicaciones de tipo agudo, pero no lo son del todo para aquéllas de tipo crónico; en efecto, por el carácter acumulativo de sus venenos, algunas plantas deben consumirse durante períodos prolongados para que se manifiesten sus efectos tóxicos, incorporándose entonces el factor "tiempo" a la problemática conceptual que nos ocupa. El senecio (Senecio erraticus), maleza que vegeta en el sur de nuestro país, pertenece a esta categoría de vegetales. Existe en el reino vegetal un elevado número de sustancias potencialmente venenosas, las que pueden causar intoxicación cuando alguna de ellas se encuentre en concentración suficiente para tal efecto, o bien cuando varias de ellas -aunque en concentraciones proporcionalmente pequeñas -se potencien para causar cuadros tóxicos. En esta obra nos referiremos a sustancias tan dispares como nitrato, cianuro, oxalatos, alcaloides y protoalcaloides, glucósidos, taninos, fenoles, ácidos, aminoácidos, péptidos, proteínas, terpenos y otras, cuya adecuada clasificación escapa a los objetivos del libro. La concentración del tóxico en los tejidos del vegetal, por otra parte, destaca entre los requisitos de toxicidad comentados en el párrafo precedente. La mayor o menor cantidad de tóxicos en la planta no sólo depende de factores inherentes al vegetal, como la unidad taxonómica a la que pertenezca (familia, género, especie, variedad) y al momento del ciclo biológico en que se encuentre, sino que también a factores del suelo (tales como el pH, grado de humedad, textura y composición mineral); a ellos se suman factores ambientales como temperatura y humedad atmosférica, irradiación solar, altitud sobre el nivel del mar, pluviosidad de la zona en que vegeta la planta y otros cuya importancia no se ha estudiado aún satisfactoriamente para la mayoría de los vegetales tóxicos. De las interacciones existentes entre factores intrínsecos y extrínsecos al vegetal dependen, entonces, aspectos tan importantes para nuestro marco conceptual como la distribución geográfica de las plantas venenosas y las variaciones de toxicidad que suelen presentar según la localidad en que vegeten, así como el carácter estacional de los problemas que causan muchas de ellas. No es de extrañar, entonces, que en un país tan extendido geográficamente como Chile, con diferencias altitudinales muy acusadas en diversas regiones, con variados regímenes de lluvias y de iluminación, con suelos de diferentes texturas, composición y humedad, etc., las plantas venenosas no se distribuyan de forma homogénea ni su capacidad tóxica sea similar en todas las localidades en que vegeten. Un aspecto que merece comentario aparte es la diferente susceptibilidad de los animales domésticos a los efectos de un mismo vegetal venenoso. Aunque las razones del fenómeno distan de conocerse a cabalidad, no cabe duda que la diferente fisiología de las especies animales, sus diversos hábitos alimenticios y sus variadas capacidades para destoxicar sustancias venenosas deben tenerse como factores de particular relevancia al respecto. Vale la pena ejemplificar este hecho señalando la menor susceptibilidad de ovinos y caprinos a la intoxicación por senecio respecto a la que exhiben los bovinos a ella; evidentemente, el uso de praderas contaminadas por esta planta para la crianza bovina constituye una práctica altamente riesgosa, siendo permitido -dentro de límites razonables - su uso para la crianza de cabras y ovejas. Por otra parte, existen ejemplos de adaptación del ganado a la ingestión de plantas tóxicas. Al respecto es clásico el modelo de los rumiantes adaptados al consumo de Halogeton glomeratus, una planta extranjera rica en ácido oxálico y oxalatos, ya que tales animales toleran cantidades de estas sustancias que resultan letales para aquellos que no se han adaptado paulatinamente a su consumo. Es también clásico el ejemplo de adaptación del ganado rumiante al consumo de vegetales con alto contenido de nitrato, cuyas concentraciones suelen producir intoxicación por este compuesto al ganado no adaptado. Dentro de similar orden de ideas, es también necesario considerar la capacidad de los animales para seleccionar su alimento. Como norma, el ganado evita consumir plantas tóxicas; el instinto, el aprendizaje adquirido a través de la madre o de los miembros del rebaño, así como la "aversión aprendida" (hipótesis que postula el rechazo de aquellas plantas de sabores u

olores determinados que, habiendo sido consumidas por el animal en dosis subletales, no obstante lo hicieron enfermar), han sido considerados entre los factores más relevantes para explicar el fenómeno. Sin embargo, es bien sabido que aún los animales conocedores de las plantas venenosas pueden verse obligados a consumirlas cuando carecen de suficiente forraje. En efecto, el ganado hambriento suele consumir vorazmente las plantas disponibles, en vez de seleccionar su alimento y consumirlo a ritmo normal. Por ello, el riesgo de intoxicaciones es elevado en ganado trashumante, como ocurre en el trayecto hacia y desde veranadas en varias regiones de nuestro país. También aumenta la frecuencia de intoxicaciones al existir situaciones de sequía y al declinar estacionalmente la disponibilidad de forraje en los secanos, puesto que muchas plantas venenosas permanecen verdes y suculentas cuando se han secado ya los pastos que poseen aptitud forrajera. Las consideraciones precedentes son igualmente válidas para el caso de animales que, transportados en vehículos durante tiempo prolongado, no reciben alimento suficiente durante el trayecto, máxime si -como es frecuente- se encuentran ya hambrientos antes de iniciar el viaje. En estos casos, es corriente que al finalizar el viaje el ganado sea introducido en corrales o potreros en que existen vegetales venenosos, ocurriendo accidentes por tal motivo. El sobrepastoreo representa una situación de alto riesgo toxicológico pues, como lo demuestra la experiencia mundial, la frecuencia de intoxicaciones por vegetales aumenta toda vez que la carga animal sobrepasa las posibilidades de la pradera para sustentarla en forma adecuada. Al respecto no puede olvidarse que el excesivo pisoteo trastorna el balance de las especies vegetales en el terreno, permitiendo que plantas tóxicas agresivas invadan el área. La escasez de forraje y el daño de las plantas causados por el excesivo pisoteo constituyen factores de primera importancia en diversos tipos de intoxicaciones por vegetales. Se inscribe dentro de similar orden de ideas el daño de las plantas por sequía, helada, granizo y por el ataque de agentes infecciosos y parásitos diversos. No puede pasarse por alto las posibilidades de envenenamiento en animales que, por encontrarse confinados, consumen alimentos que no pueden seleccionar. Al respecto debe recordarse el hallazgo corriente de plantas tóxicas en el pasto segado, en el heno y en el material ensilado que se ofrece al ganado. Es preciso considerar, además, la ocurrencia de intoxicaciones por consumo de alimentos concentrados elaborados con granos altamente contaminados con semillas de plantas venenosas, las cuales constituyen precisamente el material más nocivo de ciertos vegetales. De manera similar, debe tomarse en cuenta la posibilidad de cuadros tóxicos cuando, tras podarse o talarse árboles o arbustos venenosos, el follaje de éstos queda al alcance del ganado. Tales problemas pueden ocurrir también cuando los animales irrumpen en parques o jardines en que existen plantas ornamentales venenosas; el laurel de flor (Nerium oleander), algunas especies de tejo (Taxus spp) y el floripondio (Brugmansia arborea) han causado accidentes mortales en nuestro país y en el extranjero en circunstancias como las señaladas. Dentro del mismo contexto, finalmente, resulta necesario recordar el peligro que representa el ingreso del ganado a renovales de lingue (Persea lingue) y de diversos colliguayes (Colliguaja spp), plantas que se encuentran en diversas zonas del territorio nacional. De las consideraciones precedentes puede concluirse que las intoxicaciones por vegetales ocurren al darse una particular conjunción de factores de la planta, del animal y del ambiente en el tiempo y en el espacio. Se completa esta imagen al agregar factores atingentes al manejo de los cultivos forrajeros, como son la abundante fertilización con nitrógeno y el tratamiento con herbicidas, especialmente de tipo hormonal.

IMPACTO ECONOMICO DE LAS PLANTAS TOXICAS Constituye un verdadero lugar común señalar que las plantas venenosas causan importantes pérdidas económicas a las empresas pecuarias. No obstante, resulta extremadamente difícil cuantificar objetivamente la magnitud de tales pérdidas y no es arriesgado afirmar que, aún en países que cuentan con eficientes sistemas de vigilancia e información sobre la salud de su ganado, se recurre a aproximaciones para estimar el impacto económico que generan los vegetales venenosos a la ganadería. Más aún, se afirma que los efectos negativos de tales vegetales sobre la economía suelen subestimarse desde el nivel predial mismo, ya que con frecuencia muchos cuadros tóxicos no son reconocidos como tales por el personal a cargo del ganado.

Se han esgrimido numerosos argumentos para explicar el acerto anterior, entre los cuales posee gran importancia la generalizada tendencia a considerar la importancia de las plantas tóxicas exclusivamente en función de las muertes que originan. Tal visión es incorrecta, por cuanto numerosas intoxicaciones no afectan la vida sino que la productividad del ganado. Aunque no cabe duda de que la muerte de animales representa un tipo de pérdida impactante y relativamente fácil de estimar económicamente, no es menos cierto que las intoxicaciones no mortales son frecuentes y a menudo no son consideradas dentro del ámbito toxicológico precisamente por no haber sido reconocidas como tales. En efecto, por carecer del dramatismo de la muerte, es posible que una reducida producción de leche, la depresión en la tasa de crecimiento del ganado joven, la presentación de abortos esporádicos en el rebaño, una baja fertilidad en la masa o el nacimiento de crías débiles, por ejemplo, no sean consideradas como manifestaciones de intoxicación por vegetales. Empero, estos y otros problemas son frecuentemente causados por plantas tóxicas y, sin duda alguna, también gravitan negativamente sobre la economía de las explotaciones pecuarias. Por lo demás, es dable recordar que muchas plantas venenosas son malezas, cuya erradicación o control lleva implícito un incremento en los costos de explotación de las empresas ganaderas.

DIAGNOSTICO

Y

TRATAMIENTO

DE

LAS

INTOXICACIONES

POR

VEGETALES

El diagnóstico de las intoxicaciones por vegetales puede resultar muy difícil. Ello porque, en primer lugar, la ingestión de plantas venenosas puede producir síntomas inespecíficos, posibles de confundir con los producidos por muchas otras enfermedades. En segundo lugar, porque las lesiones observables en cadáveres de animales que han sucumbido a la intoxicación por un vegetal venenosos no siempre son exclusivas de ésta, pudiendo también confundirse con las producidas por otros trastornos. Y, por otra parte, hay muy pocos exámenes de laboratorio para detectar en condiciones prácticas venenos vegetales específicos en los animales enfermos o en los cadáveres. En la mayoría de los casos, la mejor forma de establecer el diagnóstico de intoxicación por una planta venenosa es confirmar la presencia de ésta en el ambiente en que se encuentra el animal, lo cual requiere la identificación inobjetable de la planta sospechosa. Además, se debe confirmar que ella ha sido ingerida, obteniendo en terreno la necesaria evidencia y/o detectándola en el contenido gastrointestinal. De igual manera, deben correlacionarse los síntomas producidos y las lesiones observadas en los cadáveres con aquéllas que se saben producidas por la planta sospechosa. Lamentablemente hay pocos antídotos para tratar las intoxicaciones por plantas. Hasta el momento, en la mayoría de los casos el tratamiento consiste en inducir el vómito (en las especies en que éste es posible), en la administración de carbón activado para bloquear la absorción de los tóxicos y de un purgante para promover la evacuación de éstos. Además, se precisa de tratamiento sintomático y de soporte rutinarios. Obviamente, debe cesar la exposición e ingestión de la planta causal. PROFILAXIS

DE

LAS

INTOXICACIONES

POR

PLANTAS

Pensamos que la primera medida tendiente a evitar intoxicaciones por vegetales en el ganado consiste en el reconocimiento de las plantas venenosas existentes en el predio y en la zona en donde este se ubica. Lamentablemente, si bien existen libros y manuales sobre toxicología por vegetales, en la mayoría de los casos se trata de obras escritas para realidades ajenas a la nuestra. Por otra parte, las imágenes de las plantas en muchas de ellas no son fácilmente identificables por legos en la materia, por tratarse de ilustraciones dirigidas a especialistas en taxonomía vegetal. Es por ello que en esta obra hemos dado preferencia a la presentación de fotografías en color de los vegetales tóxicos de interés nacional. Por otra parte, es perentorio conocer las condiciones en que ocurren las intoxicaciones por plantas, como son la época del año, el estado fenológico del vegetal, los fenómenos climáticos que pueden contribuir a la presentación de cuadros de intoxicación, etc., aspectos que - sin ser excluyentes- resultan de particular importancia para el caso de plantas que en principio son inocuas, entre las que se incluyen diversas forrajeras, pero que se hacen venenosas en determinadas situaciones agroecológicas. Es pertiente recordar, por otra parte, que ciertas intoxicaciones se asocian a determinados manejos de la pradera y del rebaño. Es también necesario conocer la susceptibilidad de los animales a los efectos nocivos de una planta dada, pues por exclusión puede descartarse la participación de ella en una intoxicación. Resulta también de considerable importancia evitar que el ganado consuma plantas afectadas por enfermedades de tipo bacteriano o viral, por parásitos nemátodos, por insectos u hongos, ya que ello puede ser el origen de diversos cuadros

tóxicos. Por otra parte, el sobrepastoreo deberá siempre considerarse como un fenómeno altamente riesgoso desde el punto de vista toxicológico y deberá evitarse a toda costa. El adecuado aprovisionamiento de agua de bebida, siendo fundamental en toda explotación pecuaria, adquiere notable importancia en la ganadería extensiva de secano ya que, al no contar con agua suficiente, los animales aumentan el consumo de vegetales suculentos y aceptan incluso aquellos que normalmente rechazan por su escasa palatabilidad o porque lo reconocen como tóxico. Por otra parte, es conveniente recordar que la deficiencia orgánica de algunos minerales esenciales origina perversión del apetito, lo cual lleva a consumir vegetales que ordinariamente son rechazados por su impalatabilidad. En relación con el ganado que es transportado a grandes distancias, éste deberá disponer de suficiente alimento antes, durante y después del trayecto. Es importante, además, recordar que se le debe proporcionar buen forraje antes de introducirlo a potreros en que existen vegetales venenosos; resulta del todo conveniente someterlo a estrecha vigilancia durante los primeros días, para prestarle asistencia rápida si ocurriesen accidentes. Los arreos prolongados deben realizarse con lentitud, estableciéndose lugares intermedios en donde el ganado pueda pernoctar con seguridad; en lo posible, en tales lugares deberán destruirse -o al menos ralearse- las plantas tóxicas existentes, quemando las que fueran arrancadas o manteniéndolas lejos del ganado si su destrucción resultase impracticable. Aunque es difícil impedir del todo la ocurrencia de intoxicaciones por vegetales, estas pueden minimizarse mediante programas que consideren manejos adecuados de la pradera y del ganado, además de medidas tendientes a erradicar o controlar las malezas tóxicas. La erradicación de las plantas venenosas es una medida ideal en teoría, aunque raramente resulta factible; de allí la necesidad de implementar medidas que minimicen las pérdidas que provocan y que, simultáneamente, permitan su control. Dado que cada predio constituye una entidad distinta de otra, los programas preventivos estandarizados no resultan prácticos; los ganaderos, entonces, deberán asesorarse por los profesionales que mejor puedan ayudarles a establecer medidas profilácticas eficaces, acordes con su propia realidad predial.

SUSTANCIAS TOXICAS EN LOS VEGETALES En los vegetales existe una elevada cantidad de sustancias potencialmente tóxicas para los animales. Si bien se desconoce aún la identidad de los compuestos que hacen venenosas a numerosas plantas, ha sido posible -no obstante- identificar los principios activos de muchas otras. A pesar de su elevado número, éstos pueden incluirse dentro de grupos más bien restringidos de sustancias; se comentan a continuación las categorías mejor caracterizadas para efectos de la toxicología veterinaria nacional.

Alcaloides

Protoalcaloides

Glucósidos

Glucosinolatos

Fitotoxinas

Taninos

Alcoholes

Resinas

Fitoestrógenos

Antivitaminas

Saponinas S.fotodinámicas S.misceláneas

ALCALOIDES Tropánicos Piperidínicos y piridínicos Pirrolizidínicos Indólicos Otros

Si bien no existe una definición exacta para los alcaloides, se les puede considerar como compuestos orgánicos de origen natural (generalmente vegetal), nitrogenados (en donde el nitrógeno ordinariamente se encuentra intracíclico), derivados generalmente de aminoácidos, de carácter alcalino, con propiedades farmacológicas importantes a dosis bajas y que responden a reacciones comunes de precipitación. Tampoco existe una clasificación unívoca para estas sustancias, aunque es corriente catalogarlos como alcaloides verdaderos, que derivan de aminoácidos y poseen nitrógeno intracíclico; protoalcaloides, cuyo nitrógeno es extracíclico; seudoalcaloides, que presentan algunas características de los alcaloides verdaderos pero que no derivan del metabolismo de aminoácidos. Los llamados alcaloides imperfectos son derivados de bases púricas y no precipitan con los reactivos específicos para alcaloides. Se conocen miles de alcaloides, preferentemente hallados en las dicotiledóneas. Destacan por su riqueza en alcaloides las familias Amarilidáceas, Apocináceas, Asteráceas (ex Compuestas), Buxacáceas, Euforbiáceas, Fabáceas (ex Leguminosas), Liliáceas, Papaveráceas, Ranunculáceas y Solanáceas. Entre las monocotiledóneas, por otra parte, se les ha identificado en una veintena de especies pertenecientes a las Poáceas (ex Gramíneas). Por su importancia veterinaria destacan los alcaloides de núcleo tropánico (Fig.1), categoría a la cual pertenecen la escopolamina (o hioscina),hiosciamina y atropina, sustancias que hacen tóxicos a los chamicos(Datura stramonium, D.ferox) y al floripondio (Brugmansia arborea, ex Datura arborea); aunque en menores concentraciones,también se encuentran otros alcaloides tropánicos en estas plantas. La concentración de estas sustancias en los tejidos del vegetal varía según la especie, localidad geográfica en donde vegete, época del año y parte de la planta en donde se les investigue. Los alcaloides tropánicos son bloqueadores de los receptores muscarínicos, por lo que la intoxicación por plantas ricas en ellos semeja a la causada por una dosis excesiva de atropina; no obstante, poseen también efectos sicotrópicos, especialmente notorios en la escopolamina.

Fig.1 Escopolamina (izq.) y atropina (der.)

Los alcaloides derivados de la piperidina y piridina se encuentran especialmente en plantas de los géneros Conium, Nicotiana y Lobelia (este último sin importancia toxicológica nacional). Existe en la cicuta (Conium maculatum) un conjunto de alcaloides piperidínicos (Fig.2), de los que conhidrina y coniceína pueden provocar malformaciones congénitas en bovinos y porcinos si la planta es consumida en épocas precisas de la gestación.

Fig.2 Alcaloides de la cicuta Los alcaloides piridínicos se diferencian de los precedentes por la insaturación de su anillo heterocíclico. Han ocurrido malformaciones congénitas cuando cerdas gestantes han consumido hojas de tabaco (Nicotiana tabacum) y plantas silvestes pertenecientes al mismo género en períodos específicos de la gestación, problema causado por la anabasina (Fig.3) contenida en tales plantas.

Anabasi na Nicotina Fig.3 Alcaloides piridínicos Poseen también considerable interés veterinario los alcaloides pirrolizidínicos (Fig.4) identificados en plantas de los géneros Crotalaria (presente en Isla de Pascua), Amsinckia, Echium, Heliotropium y Senecio.Los bovinos y equinos son especialmente sensibles al efecto hepatotóxico de estos compuestos que, salvo en la intoxicación aguda por senecios, actúan en forma acumulativa. El daño hepático es producido por los derivados metabólicos de estos alcaloides ("pirroles reactivos"), de efecto fuertemente alquilante. Estas sustancias producen endoflebitis centrolobulillar, que lleva a hemorragia y necrosis; por otra parte, inducen fibrosis hepática difusa, proliferación de conductos biliares y megalocitosis. En Chile continental es Senecio erraticus (senecio, flor amarilla, margarita amarilla) la planta primariamente responsable de intoxicación por alcaloides de este grupo (Fig.4).

Fig.4 Ejemplos de alcaloides pirrolizidínicos

En cuanto a los alcaloides indólicos, cabe señalar que su constitución puede fluctar desde la de derivados simples del indol como triptamina- hasta la de compuestos policíclicos complejos. La triptamina y alcaloides de núcleo B-carbonilo, que tienen mucha similitud con la serotonina, desempeñan un rol protagónico en la "intoxicación por falaris"(Phalaris_spp), descrita en otras latitudes y que afecta preferentemente a los ovinos. También son alcaloides indólicos los producidos por hongos del género Claviceps, causantes del "ergotismo" y del "vértigo del paspalum", afecciones descritas en nuestro país. Finalmente, cabe señalar que no se han descrito en Chile vegetales pertenecientes a géneros ricos en alcaloides esteroidales (Veratrum y Zygadenus), isoquinoleínicos (Corydalis y Dicentra) y diterpénicos (Aconitum y Delphinium), de gran trascendencia toxicológica en el extranjero. Tampoco tienen importancia toxicológica nacional las plantas ricas en alcaloides derivados del fenantreno. PROTOALCALOIDES Y NITROGENO NO ALCALOIDAL Entre las sustancias consideradas protoalcaloides tiene importancia para la toxicología veterinaria el aminoácido Smetilcisteína sulfóxido (SMCO), que -entre otras brassicáceas-hace tóxica a la col forrajera(Brassica_oleracea var.acephala), y entre las liliácea a la cebolla (Allium_cepa). En el tracto digestivo, el SMCO (Fig.1) es transformado en dimetil y dipropil disulfuro (Fig.2), sustancias que explican el efecto hemolítico de esos vegetales.

Fig.1 SMCO

Fig.2 Dimetil disulfuro

Por otra parte, en el reino vegetal se encuentran diversas sustancias nitrogenadas no alcaloidales, como proteinas, péptidos, aminoácidos y varias más, algunas de las cuales tienen relevancia toxicológica. Entre ellas es importante señalar al triptofano, aminoácido que al abundar en plantas leguminosas en rápido crecimiento, puede causar enfisema y edema pulmonar en rumiantes que pastorean en praderas constituídas por tales plantas. También es de interés señalar en esta sección a los latirógenos, sustancias que hacen tóxicos los granos de chícharo (Lathyrus sativus) cuando éstos constituyen una importante fracción de la dieta y se consumen por períodos prolongados.

GLUCOSIDOS Cardíacos Calcinogénicos Cianogénicos Ranunculósidos Otros tipos La molécula de los glucósidos posee una parte azucarada, formada por uno más monosacáridos, unida por un enlace de tipo éster a una parte no azucarada (el aglucón), de diversa naturaleza y del cual dependen las propiedades tóxicas de algunos glucósidos; la estructura y/o propiedades del aglucón se utilizan para clasificar a estas sustancias. La nomenclatura francesa denomina "heterósidos" a los glucósidos cuya fracción azucarada está formada por monosacáridos diferentes entre sí. Ciertos alcaloides tienen constitución glucosídica (glucoalcaloides, como la solanina), así como otras sustancias que como las saponinas y taninos- se tratan en grupo aparte sólo por conveniencia. Los glucósidos se hidrolizan fácilmente al reaccionar con ácidos o con las respectivas enzimas hidrolíticas. 2.1. Cardíacos. Estos glucósidos -de naturaleza esteroidal- poseen actividad cardiotónica, por lo cual algunos de ellos constituyen fármacos de selección para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (Fig.1). Se dividen en bufadienólidos y cardenólidos. Los primeros son responsables de intoxicaciones producidas por plantas inexistentes en Chile, por lo cual no los comentaremos. Los segundos (a cuyo aglucón se denomina "genina") se encuentran en plantas nativas o naturalizadas como la digital, dedalera o cartucho (Digitalis_purpurea), y el laurel de flor (Nerium_oleander). Los signos de intoxicación (cardíacos y digestivos, con diarrea y gastroenteritis) aparecen a las 4-12 horas de la ingestión de la planta y la muerte puede presentarse entre 12 y 24 horas. El carácter tóxico del palqui (Cestrum_parqui) se atribuye a glucósidos cardiotóxicos y hepatotóxicos (parquina y carboxiparquina) contenidos en todos los órganos del vegetal..

Fig.1 Estructura química de algunos glucósidos cardíacos

2.2.Calcinogénicos. Ciertas plantas inexistentes en nuestro territorio contienen glucósidos de constitución muy similar a la del 1,25-dihidroxicolecalciferol, metabolito activo de la vitamina D. En consecuencia, la intoxicación por tales vegetales provoca acumulación de sales de calcio en tejidos blandos (calcinosis), un efecto típicamente producido por la intoxicación con vitamina D. 2.3.Cianogénicos. Estos glucósidos poseen cianuro en su aglucón y lo liberan cuando el glucósido contacta con una glucosidasa del propio vegetal, de la cual se encuentra físicamente separado. El cianuro liberado forma ácido cianhídrico (HCN), un tóxico violento y de rápido efecto por inhibir la respiración celular. Se ha descrito la presencia en cianuro en una gran cantidad de vegetales, aunque sólo algunos de ellos son capaces de causar la intoxicación. En la Tabla 1 se indican algunos glucósidos cianogénicos de importancia. Tabla 1 Presencia de algunos glucósidos cianogénicos en vegetales Glucósido

Nombre vulgar

Nombre científico

Amigdalina

Almendro

Prunus_amygdalus.

Dhurrina

Sorgos

Sorghum_spp

Linamarina

Poroto pallaré Trébol blanco Lino

Phaseolus_lunatus Trifolium_repens Linum_usitatissimum

Lotaustralina

Poroto pallaré Trébol blanco Lotera

Phaseolus_lunatus Trifolium_repens Lotus_corniculatus

Prunasina + amigdalina

Frutales de carozo

Prunus_spp

Trigloquinina

Hierba de la paloma Junquillo,coironcillo

Triglochin_spp

Entre las plantas cianogénicas de importancia para la toxicología veterinaria en Chile se encuentra el maicillo (Sorghum_halepense). Por otra parte, el consumo de grandes cantidades de las almendras contenidas en carozos de damascos y de otras plantas del género Prunus ha causado intoxicación cianhídrica en bovinos por la amigdalina y prunasina que contienen (Fig.2). El problema también ha sido causado por el ramoneo de olivillo (Kageneckia_angustifolia) en arreos cordilleranos.

Fig.2 Estructura quimica de la amigdalina

2.4.Ranunculósidos.Las plantas ranunculáceas, como los botones de oro (Ranunculus_spp), el guante (R.muricatus) y la centella (Anemone_decapetala) poseen glucósidos que por hidrólisis generan ranunculina, la cual es convertida a protoanemonina; esta sustancia explica el carácter irritante para la piel y mucosas de la savia de las ranunculáceas. La desecación transforma a la protoanemonina en anemonina, una sustancia inocua. 2.5.Otros. La maleza conocida con el nombre de clonqui, abrojo y cepacaballo (Xanthium_spp) contiene un glucósido llamado carboxiatractilósido, especialmente en las hojas de la plántula y en las semillas, caracterizado por su efecto hipoglicemiante y por dañar al hígado y al riñón.

TIOGLUCÓSIDOS (GLUCOSINOLATOS) Los tioglucósidos o glucosinolatos son glucósidos azufrados (S-heterósidos) que, al ser hidrolizados por una enzima hidrolítica originan glucosa, HSO4- y uno de los siguientes derivados del aglucón: isotiocianatos, tiocianatos, nitrilos u oxazolidintionas (Fig.1). Las enzimas hidrolíticas (corrientemente llamadas "mirosinasa") son producidas por la misma planta aunque se mantienen físicamente separadas de los glucosinolatos.

Estas sustancias se encuentran especialmente en las semillas de plantas Brassicáceas (Crucíferas).Se han identificado unos 60 glucosinolatos distintos en no menos de 300 plantas incluídas en esta familia. Las tioglucosidasas se encuentran también en las semillas; el que predomine la aparición de algunos de los derivados antes señalados depende tanto del glucosinolato que sirva de sustrato como de las condiciones en que ocurra la hidrólisis. Los isotiocianatos forman parte de los aceites vegetales irritantes que provocan gastroenteritis al consumirse plantas como la mostaza negra (Brassica_nigra). Por otra parte, la acumulación orgánica de tiocianatos y oxazolidintionas afecta la captación tiroidea del yodo, pudiendo provocar hipotiroidismo; entre las plantas que contienen glucosinolatos causantes de este efecto cabe referirse al raps (Brassica_napus) y a algunas variedades de col (B.oleracea). Los nitrilos tienen débiles efectos bocígenos.

Fig.1 Hidrólisis de un glucosinolato

SAPONINAS Las saponinas son glucósidos que se caracterizan por su propiedad espumante.Su estructura puede ser esteroidal (Fig.1), como en el quillay (Quillaja_saponaria), o bien triterpénica como las descritas en muchas Fabáceas (Leguminosas) .Varios tipos de saponinas pueden coexistir en un mismo vegetal. Contienen importantes cantidades de saponinas plantas incluidas en la familia Cariofiláceas, como la cizaña púrpura o neguillón ( Agrostemma_githago).

Si bien casi todas las saponinas exhiben propiedades hemolíticas in vitro, como también al ser inyectadas experimentalmente por vía endovenosa, ello no ocurre ordinariamente en la intoxicación por estas plantas puesto que su absorción intestinal es escasa. Por el contrario, en condiciones de terreno priman sus efectos inflamatorios sobre la mucosa digestiva y, en caso de absorberse en cantidades significativas, provocan principalmente trastornos nerviosos y depresión de la funcionalidad cardíaca. Por otra parte, algunas saponinas poseen propiedades oxitócicas y pueden causar aborto cuando hembras gestantes consumen plantas ricas en ellas. La toxicidad del palqui (Cestrum_parqui) parece deberse a la combinación de efectos de las saponinas y de los glucósidos de efecto cardíaco (cardenólidos) que posee esta planta. Fig.1 Saponinas esteroidales del quillay

FITOTOXINAS En este grupo de sustancias, casi siempre de naturaleza proteica o glicoprotéica, se encuentran algunos de los tóxicos vegetales de mayor potencia. Dentro de ellos la ricina, extraída de las semillas del ricino o higuerilla (Ricinus_communis), sustancia que posee una parte citotóxica y otra de tipo fitohemaglutinina. También poseen fitotoxinas la acacia falsa (Robinia_pseudoacacia) y algunos colliguayes (Colliguaja_spp), aunque los envenenamientos por estos últimos no parecen deberse exclusivamente a las fitotoxinas que contienen.

FITOESTROGENOS Los fitoestrógenos constituyen una familia de compuestos fenólicos heterocíclicos que poseen similitudes estructurales a la de los estrógenos naturales y sintéticos; pueden por ello unirse a receptores estrogénicos y causar efectos detectables en la esfera reproductiva del ganado. Distintas plantas forrajeras poseen fitoestrógenos capaces de causar trastornos de fertilidad en animales que las consuman por períodos prolongados. Los fitoestrógenos se agrupan en tres clases principales: 1. Isoflavonoides, entre los que se encuentran genisteína, daidzeina, formonetina y biochanina A. 2. Cumestanos, de los cuales es el cumestrol el representante principal. 3. Lignanos, como el enterodiol y enterolactona. Los principales fitoestrógenos pertenecen al grupo de los isoflavonoides que se encuentran en ciertos tréboles (Trifolium spp) y los cumestanos, hallados en plantas del género Medicago (alfalfa y otras); los lignanos no tienen mayor trascendencia para la toxicología veterinaria.Aunque los cumestanos poseen una potencia estrogénica algo mayor que los isoflavonoides, la importancia práctica de éstos es considerablemente mayor que la de los primeros. El fitoestrogenismo clínico causó severos problemas a la ganadería ovina australiana en épocas pasadas; el problema fue producido especialmente por variedades estrogénicas de trébol subterráneo(Trifolium_subterraneum).En la actualidad preocupa mundialmente el estrogenismo subclínico, inductor de deficiente fertilidad en ovinos y bovinos.

TANINOS Los taninos son polímeros fenólicos ampliamente distribuidos en los vegetales, caracterizados por su astringencia (capacidad para combinar y precipitar las proteínas) y por transformar la piel de los animales en cuero. Poseen cualidades terapéuticas, usándose como antídoto en intoxicaciones por alcaloides y algunos venenos minerales. Se les clasifica en hidrolizables, que originan fragmentos fenólicos más simples, y condensados, que no se desdoblan por hidrólisis (Fig.1).

Fig.1 Estructura quimica de taninos

En dosis medias, los taninos propiamente tales no son absorbidos en el tracto digestivo pero sí el ácido tánico y otros derivados de taninos hidrolizables, como el pirogalol y diversos compuestos fenólicos de bajo peso molecular, liberados por el ataque de la microbiota ruminal; tales sustancias producen gastroenteritis hemorrágica y severos daños hepáticos y renales. Son las encinas y robles europeos (Quercus spp) las plantas mejor conocidas por causar intoxicación aguda por taninos hidrolizables.En Chile se ha atribuido tradicionalmente a éstos la intoxicación por hojas de lingue (Persea_lingue), aunque la patogenia de esta intoxicación no ha sido aún suficientemente investigada. Por otra parte, altos niveles de taninos condensados en los vegetales pueden afectar negativamente la nutrición del ganado al reducir la ingestión de alimentos; además, actuando directamente sobre la mucosa digestiva, pueden impedir la absorción de algunos nutrientes. Este efecto es bastante notorio al utilizarse raciones con altos niveles de sorgos ricos en taninos ("sorgos antipájaro") para la alimentación de pollos broiler.

ALCOHOLES SUPERIORES Forman parte de este grupo de sustancias los principios convulsivantes presentes en plantas de la familia Apiáceas (Umbelíferas), como la cicutoxina en vegetales del género Cicuta. Las plantas incluídas en este género no deben confundirse con la cicuta existente en nuestro país (Conium_maculatum). También cabe destacar la presencia de tremetol -y de su derivado tremetona- en Ageratina altissima ( ex Eupatorium rugosum )y en Isocoma spp, causantes de síndromes tremorgénicos en el ganado en otras latitudes.

FACTORES ANTIVITAMINICOS De diversas plantas se han aislado sustancias que afectan el metabolismo de algunas vitaminas. Aunque en la generalidad de los casos ellas sólo reducen la calidad nutricional de los vegetales y no provocan fenómenos propiamente tóxicos, escapa a dicha regla la tiaminasa I existente en la hierba de la plata (Equisetum_bogotense), que resulta tóxica para los equinos al destruir la vitamina B1 en el tracto digestivo. También se aparta de la norma el problema que ocurre cuando el ganado consume heno o ensilaje azumagado de plantas pertenecientes al género Melilotus (como el trébol dulce, de gran importancia forrajera en otras latitudes), dado que los hongos transforman las cumarinas de las plantas en dicumarol, sustancia que actúa como potente antivitamina K. RESINAS Y RESINOIDES Estas sustancias, constituídas por ácidos policíclicos, fenoles, alcoholes y compuestos neutros complejos, provocan fuerte inflamación de la mucosa digestiva. Pertenecen a esta categoría de sustancias algunos constituyentes del látex irritante de varias especies de euforbiáceas, como la pichoga (Euphorbia_peplus) y el contrarrayos (Euphorbia_lathyris).

SUSTANCIAS FOTODINAMICAS Al fijarse en las células de la epidermis, diversas sustancias vegetales son activadas por radiaciones comprendidas principalmente en el espectro visible, lo cual desencadena una reacción inflamatoria en la piel; el fenómeno es conocido con el nombre de "fotosensibilización". Entre los compuestos fotodinámicos destacan la fagopirina, principio activo del alforfón o trigo sarraceno (Fagopyrum_esculentum) y la hipericina (Fig.1), del pasto o hierba de San Juan (Hypericum_perforatum), este último de gran importancia en el país. Cabe también señalar al psoraleno y el bergapteno, contenidos en plantas de las familias Apiáceas (Umbelíferas), Fabáceas (Leguminosas), Mimosáceas y Rutáceas.

Fig.1 Estructura química de la hipericina

SUSTANCIAS MISCELANEAS Sin pretender un análisis exhaustivo de esta categoría de sustancias, debe mencionarse entre ellas a elementos minerales como el selenio, que es absorbido desde el suelo por plantas del género Astragalus, las que pueden causar fenómenos tóxicos por tal motivo. Además, es pertinente señalar al nitrato el cual, de manera circunstancial, puede tornar venenosas a excelentes plantas forrajeras. También vale la pena recordar al ácido oxálicoy sus sales, que hacen peligroso el consumo indiscriminado de plantas pertenecientes a las familias Oxalidáces, Poligonáceas y Quenopodiáceas. Cabe recordar igualmente a los compuestos guanidínicos -galeguina, hidroxigaleguina y d-peganina- que hacen tóxica a la galega (Galega_officinalis) También es importante considerar a un sesquiterpeno de efecto convulsivante (coriamirtina) existente en algunos representantes de la familia Coriariáceas, como el huique, deu o matarratones (Coriaria_ruscifolia). Finalmente, es necesario considerar a las sustancias abortivas (mal definidas aún en numerosas plantas) y a los principios que -como algunos alcaloides- causan malformaciones congénitas. Tampoco pueden pasarse por alto los compuestos carcinogénicos identificados especialmente en helechos del género Pteridium.

INTOXICACION POR NITRATO Antecedentes generales Aspectos agroecologicos de la intoxicacion Cantidad de nitrato en los vegetales Condicionantes de la intoxicacion Intoxicacion aguda Intoxicación cronica ANTECEDENTES GENERALES Hacia fines del siglo XIX concitó grave preocupación en Nebraska la presentación de una enfermedad de tipo tóxico que afectaba a bovinos alimentados con caña de maíz; tal afección fue bautizada con el nombre de "cornstalk disease" ("enfermedad de la caña del maíz").En la misma época, una enfermedad con características clínicas similares fue descrita en Dakota y en diversos lugares de Canadá en rumiantes alimentados con heno de avena, a la cual se llamó "oat hay poisoning" ("intoxicación por heno de avena"). La enfermedad fue también descrita en Florida y Wisconsin, aunque causada por otros vegetales; sin embargo, a semejanza del maíz y de la avena, éstos vegetaban también en suelos ricos en nitrógeno. Fue prontamente demostrado que las plantas inductoras de la afección eran ricas en nitrato de potasio (KNO3). Inicialmente se consideró al potasio como el agente causal de la enfermedad, por lo cual se la llamó "intoxicación por potasio", aunque ya en 1895 se encontraba establecido el rol central desempeñado por el nitrato en ella. Hacia la cuarta década del siglo XX pudo conocerse con mayor exactitud la etiopatogenia del problema, al demostrarse que el ion nitrato (NO3-) es reducido en el rumen a nitrito (NO2-), y que el paso de altas cantidades de este ion al torrente circulatorio desencadena la enfermedad. Con toda propiedad, esta es llamada indistintamente "intoxicación por nitrato", "intoxicación por nitrito" e "intoxicación por nitrato-nitrito". La afección puede ser causada por plantas forrajeras o silvestres que ocasionalmente acumulan nitrato en sus tejidos hasta alcanzar niveles tóxicos para los rumiantes; aunque en forma poco frecuente, la intoxicación también obedece a la ingestión de agua de pozos o tranques contaminados con fertilizantes nitrogenados o líquidos de escorrentía de silos y corrales.

ASPECTOS AGROECOLOGICOS DE LA INTOXICACION El nitrógeno constituye un elemento esencial para la fisiología de los vegetales. Se encuentra en el suelo en formas orgánicas e inorgánicas; estas últimas derivan de las primeras por efecto de las bacterias nitrificantes. Las plantas sólo absorben el nitrógeno inorgánico del suelo, fracción que se encuentra preferentemente constituida por KNO 3. El nitrato absorbido por la raíz es incorporado a los tejidos del vegetal en forma de aminoácidos, proteínas y otros compuestos nitrogenados, los que

fundamentalmente son sintetizados en las hojas. Para ello, el nitrato absorbido debe ser reducido a nitrito por la enzima nitrato reductasa, paso inicial en la cadena de eventos que conduce a la síntesis de compuestos orgánicos nitrogenados por el vegetal. Puede detectarse cierta cantidad de nitrato prácticamente en todas las plantas; sin embargo, su contenido se eleva toda vez que se produzca una interferencia significativa en el mecanismo de transferencia del nitrato a las hojas o de su reducción a nitrito. En estos casos, la tasa de utilización foliar del nitrato es menor que la tasa de su absorción, con lo cual la sustancia se acumula en el tallo. Esta acumulación de nitrato en los vegetales cultivados o silvestres es básica en la etiopatogenia de la intoxicación. La concentración de nitrato en materia seca (MS) puede expresarse de diferentes maneras, como se aprecia en la Tabla N°1.

TABLA N° 1 FORMAS DE EXPRESAR LA CONCENTRACION DE NITRATO Y RIESGO APROXIMADO PARA EL GANADO Categoría

% NO3

% NO3 -N

% KNO3

Riesgo

1

< 0,5

< 0,12

< 0,81

Ninguno o bajo

2

0,5 - 1,0

0,12 - 0,23

0,81 - 1,63

Mediano *

3

> 1,0

> 0,23

> 1,63

Alto**

Equivalencia

1 % NO3 = 0,23% NO3 -N = 1,63 % KNO3 = 10.000 ppm

De Yaremcio (2001), modificado. * En la categoría 2 pueden aparecer síntomas vagos. ** En la categoría 3 pueden ocurrir abortos y muertes.

CANTIDAD DE NITRATO EN LOS VEGETALES La cantidad de nitrato en los tejidos del vegetal depende de diversos factores, siendo bien conocidos los siguientes: 1. Especie vegetal. Algunos vegetales poseen mayor capacidad que otros para absorber y acumular nitrato en sus tejidos. Las plantas causantes de intoxicación por nitrato se encuentran comprendidas ordinariamente en este grupo de "plantas acumuladoras". En la Tabla N° 2 se indican las plantas existentes en Chile que han sido mencionadas por la literatura extranjera como inductoras de la intoxicación en diversas circunstancias.

TABLA N° 2 PLANTAS ACUMULADORAS DE NITRATO EN CHILE Nombre cientifico

Nombres comunes

Nombre cientifico

Nombres comunes

Amaranthus_spp

Penacho, bledo, moco de pavo

Malva_spp

Malva

Amsinckia_spp

Cuncuna

Medicago_sativa

Alfalfa

Atriplex_spp

Pasto salado o salobre

Melilotus_spp

Trebillo, trébol dulce

Avena_strigosa

Avena forrajera

Pastinaca_sativa

Apio del campo

Bassia_hyssopifolia

Morenita*

Pennisetum_chilensis

Esporal, pajilla

Beta_vulgaris

Betarraga, remolacha

Physalis_spp

Capulí

Brassica_napus

Raps

Plantago_lanceolata

Siete venas, llantén

Bromus_spp

Lanco, pasto del perro

Polygonum_spp

Duraznillo, sanguinaria

Chenopodium_spp

Quínoa, quinguilla, quingüilla

Portulaca_oleracea

Verdolaga

Cirsium_arvense

Cardo del Canadá

Raphanus_sativus

Rábano silvestre

Convolvulus_spp

Correvuela, correhuela

Rumex_spp

Romaza, romacilla

Dactylis_glomerata

Pasto ovillo

Salsola_kali

Cardo ruso

Daucus_carota

Zanahoria silvestre

Secale_cereale

Centeno

Echium_vulgare

Ortiguilla, viborera, lengua azul

Siegesbeckia_orientalis

Curavío, melosa

Eupatorium_spp

Pegajosa, barbón, barba de viejo

Sylibum_marianum

Cardo blanco, cardo santo

Helianthus_anuus

Maravilla, girasol

Solidago_spp

Fulel, huellén

Heliotropium_spp

Jaboncillo, pasto vidrio, cama de sapo

Sonchus_oleraceus

Ñilhue

Hordeum_vulgare

Cebada

Sorghum_spp

Sorgo, maicillo

Kochia_scoparia

Morenita*

Stellaria_media

Quilloy-quilloy

Linum_usitatissimum

Lino, linaza

Triticum_spp

Trigo

Lolium_spp

Ballica, ryegrass

Zea_mays

Maíz, choclo

*Bassia hyssopifolia y Kochia scoparia se conocen con el mismo nombre ("morenita") en nuestro medio, probablemente porque resulta dificil diferenciarlas a personas no calificadas para ello

Las poáceas (gramíneas) en general, y los cereales en particular, se cuentan entre las plantas que con mayor frecuencia originan la intoxicación; el maíz (Zea mays) desempeña un rol central en la etiología de la afección. En nuestro país, ésta se ha descrito asociada también al consumo de avena forrajera y ballica italiana . En condiciones poco frecuentes la ha causado igualmente el cardo blanco, planta perteneciente a una familia botánica diferente. 2. Estado fenológico. El contenido de nitrato en las plantas cambia marcadamente según la fase de desarrollo en que se encuentren. Considerando la situación en términos generales, el contenido de la sustancia es alto en plantas jóvenes que se encuentran en vigoroso desarrollo y decrece cuando la planta madura; no obstante, puede ser elevado en plantas adultas que vegetan en suelos ricos en materia orgánica, fertilizados con nitrógeno o que han sufrido daños provocados por inclemencias climáticas o de otro tipo. 3. Parte de la planta. Las partes más cercanas al suelo son las que contienen la mayor parte del nitrato. Las mayores concentraciones de nitrato se encuentran en los tallos antes que en las hojas ; las semillas (granos) y flores de plantas concentradoras no representan riesgo alguno para el ganado por contener poco o ningún nitrato. 4. Nitrogeno edáfico. La cantidad de nitrato en la planta se encuentra positivamente correlacionada con el contenido de nitrógeno en el suelo. La intoxicación tiende a ser más frecuente cuando las plantas vegetan en suelos ricos en materia orgánica o fertilizados con nitrógeno. 5. Humedad del suelo. Por cuanto una elevada humedad del suelo solubiliza al nitrato y permite su mejor absorción, las plantas que vegetan en terrenos húmedos suelen contener mayores niveles de nitrato que aquéllas que lo hacen en suelos de poca humedad. La alta humedad del suelo parece explicar la elevada incidencia de la intoxicación por plantas que vegetan en los bajos del terreno. Por otra parte, es posible que diferencias de humedad edáfica contribuyan a explicar la existencia de potreros en que la intoxicación ocurre de manera frecuente, siendo rara su presentación en otros sectores del mismo predio. Suele ocurrir intoxicación por nitrato a continuación de las lluvias con que finaliza un período más o menos prolongado de sequía, por cuanto ellas restablecen la humedad del suelo y permiten una rápida absorción de la sustancia. 6. Luminosidad. La conversión del nitrato absorbido en aminoácidos y proteínas depende estrechamente de la fotosíntesis. La luz solar es la fuente energética para este fenómeno, de manera que el contenido de nitrato de las plantas que crecen en lugares bien iluminados tiende a ser menor que las que crecen en lugares sombríos. En condiciones de crecimiento normal, por otra parte, el contenido de nitrato de las plantas tiende a ser mayor en días nublados que en días soleados; al respecto se ha visto que el heno de avena cosechada tras un período de días nubosos suele contener niveles de nitrato significativamente superiores que cuando la cosecha se ha producido en tiempo soleado. 7.Factores climáticos. Debe existir cierto grado de humedad en el suelo para que el nitrato se absorba y acumule, por lo cual es rara la presentación de intoxicación por la sustancia durante períodos de sequía. En plantas que sobreviven a la sequía, es corriente que contengan elevadas cantidades de nitrato varios días después de ocurrida la lluvia que pone fin a tal período. Las heladas, el granizo y las bajas temperaturas afectan el crecimiento normal de las plantas y pueden causar acumulación de nitrato en ellas. La helada y el granizo dañan el área foliar del vegetal y ello, al deprimir la fotosíntesis, puede reducir sustantivamente la síntesis de aminoácidos y proteínas a partir del nitrato absorbido, el cual se acumula entonces en los tallos. En cuanto a la temperatura ambiente, el tiempo muy frío afecta tanto el crecimiento de las plantas como la tasa de fotosíntesis. La absorción de nitrato puede ser rápida con tiempo frío, pero su conversión a aminoácidos y proteínas es lenta en tal situación y ello conduce a la acumulación en el vegetal. 8.Herbicidas. Los herbicidas afectan la fisiología de las plantas y su uso puede conducir a un incremento temporal de la concentración de nitrato en sus tejidos. Entre los herbicidas inductores de este fenómeno destaca el 2,4-D. 9. Enfermedades de las plantas. Las enfermedades interfieren el normal crecimiento y desarrollo de los vegetales. Ellas pueden causar acumulación de la sustancia al deprimir la reducción del nitrato y la síntesis de aminoácidos y proteínas, así como la producción y translocación de carbohidratos en los tejidos. 10. Agua de bebida. La contaminación de aguadas superficiales con líquidos que escurren de silos, establos, corrales de engorda, porquerizas, etc. elevan progresivamente la concentración de nitrato en ellas, creando riesgo de intoxicación a través del agua de bebida. Además, debe tenerse presente que el agua de pozos profundos puede contener significativas cantidades de nitrato y nitrito por razones geológicas naturales, o bien por la percolación del agua a través de suelos ricos en materia orgánica o artificialmente enriquecidos con nitrógeno. No obstante, son escasos los informes en los cuales la

relación causal entre la ingestión de agua de bebida rica en nitrato - nitrito y la presentación de la intoxicación se haya demostrado en forma inobjetable.

CONDICIONANTES DE LA INTOXICACION 1. Forma del alimento. Puede ocurrir intoxicación tras el consumo de plantas ricas en nitrato en pie, segadas o henificadas; sin embargo, es poco probable que produzcan envenenamiento cuando se suministran ensiladas, ya que la fermentación en el material ensilado transforma un 40 - 60% del nitrato original en óxidos volátiles de nitrógeno. Empero, estos gases pueden provocar trastornos pulmonares severos y aún la muerte de animales y seres humanos que los respiren en ambientes escasamente ventilados. Aunque la concentración de nitrato tiende a disminuir con la madurez de las plantas, suelen persistir altos niveles del compuesto en la paja de plantas acumuladoras; la inclusión de este material en la dieta de rumiantes en forma negligente ha causado envenenamiento, lo que también ha ocurrido cuando animales hambrientos han consumido vorazmente la paja de la pesebrera. De igual manera, pueden presentarse accidentes tras el consumo de paja o heno mojado o húmedo, ya que el vigoroso desarrollo bacteriano que ocurre en tales circunstancias transforma una importante cantidad del nitrato original en nitrito; este ion resulta 2,5 veces más tóxico que el primero para los rumiantes por vía oral. Ocurre la misma situación cuando las plantas segadas se apilan y no son consumidas prontamente por el ganado, ya que el calentamiento del material vegetal provoca la transformación de importantes cantidades de nitrato en nitrito. 2. Velocidad de ingestion. El nitrato dietético es transformado en nitrito y llevado finalmente a amoníaco por la microbiota ruminal, que utiliza a esta última sustancia para la síntesis de sus propias proteínas. La conversión de nitrato a nitrito es relativamente rápida, pero la del nitrito a amoníaco es lenta; por ello, la veloz ingestión de una cantidad sustancial de plantas ricas en nitrato eleva la concentración ruminal de nitrito, con rápida incorporación de este ion al torrente circulatorio y aparición de síntomas de envenenamiento. Entonces, la intoxicación aparece antes en ganado que consume su alimento en forma voraz, movido por el hambre, que en aquél que lo consume en forma pausada. 3. Acostumbramiento al nitrato dietetico. La microbiota ruminal puede adaptarse a la ingestión de niveles bastante altos de nitrato en un lapso de aproximadamente 5 días; ello mejora la eficiencia de la conversión del nitrato en amoníaco en 3-5 veces sobre los valores previos, lo cual implica una tolerancia del rumiante a la ingestión de valores de nitrato que causarían la intoxicación de no existir tal acostumbramiento. Pero para que ello ocurra, es preciso que la dieta aporte una cantidad de energía adecuada para un eficiente trabajo de la microbiota ruminal; con dietas pobres en energía no se produce la mencionada tolerancia del ganado a altos niveles de nitrato dietético. En síntesis, la presentación de la afección depende tanto de la cantidad de nitrato total ingerido como de la velocidad de la ingestión, de la energía que aporte la dieta y de la adaptación que tenga el ganado al consumo de altos valores de la sustancia en el alimento. Por las razones precedentes, la persistencia de valores moderadamente altos de nitrato en rastrojos de cereales o de otras plantas acumuladoras puede causar cuadros agudos cuando a ellos ingresa ganado hambriento, el cual consume una sustancial cantidad de material vegetal en tiempo breve. Sin embargo, la forma crónica de la afección es la que se atribuye con mayor frecuencia al pastoreo del ganado en rastrojos de cereales. Los animales no rumiantes (caballos,cerdos) son bastante tolerantes a niveles elevados de nitrato en los alimentos, por cuanto no tienen el mecanismo para convertir el nitrato en nitrito antes de que el primero se absorba. No obstante, son más lábiles que los rumiantes a la administración oral de nitrito, por cuanto carecen del mecanismo ruminal para transformarlo en amoníaco.

INTOXICACION AGUDA Los cuadros agudos de la intoxicación ocurren generalmente con valores de nitrato iguales o mayores que 1,5 % de NO3 (MS) en la ración total. Sin embargo, el cuadro puede aparecer con valores menores cuando la dieta es pobre en energía, o bien cuando el ganado hambriento consume vorazmente una elevada cantidad de material vegetal en tiempo breve; en tal caso, la excesiva formación de nitrito supera la posibilidad de convertirlo en amoníaco a igual ritmo, con lo cual el primero se acumula y se absorbe desde el rumen rápidamente.

El nitrito oxida la hemoglobina (Fe+2) llevándola a metahemoglobina (Fe+3), que no transporta oxígeno; además, altos niveles circulantes de nitrito causan descenso de presión arterial. Se acepta que los síntomas de la intoxicación aguda ocurren cuando al menos 40% de la hemoglobina circulante ha sido transformada en metahemoglobina y que la muerte ocurre cuando esa cifra alcanza al 70-80%. Los síntomas pueden aparecer precozmente (dentro de 4 horas en casos de consumo voraz de las plantas por animales hambrientos) o tardíamente ( hasta 5-8 días) si el consumo ha sido pausado y las plantas contienen niveles de nitrato sólo moderadamente altos. El cuadro comienza con escasa tolerancia al ejercicio y leve disnea, fenómenos que se acentúan al transcurrir el tiempo; aparece también midriasis, profuso tialismo y secreción lacrimal, aquinesia ruminal, micción frecuente y -en ocasiones- manifestaciones de cólico, así como meteorismo leve y emisión de escasas cantidades de fecas fluidas. El examen clínico revela taquicardia y pulso débil; las mucosas, inicialmente pálidas, se tornan paulatinamente cianóticas; empero, es posible observar una tonalidad café en las mucosas, especialmente al examinar el vestíbulo vaginal (Fig.1). Al acentuarse el problema hay fasciculaciones y temblores, debilidad, ataxia, respiración a boca abierta y finalmente postración e hipotermia. La muerte sobreviene entre 12 y 24 horas de haberse apreciado los primeros síntomas. Es posible la presentación de casos sobreagudos, apareciendo animales muertos sin haberse observado sintomatología.

Los cadáveres presentan lesiones propias de la muerte por asfixia y la sangre, poco coagulable, presenta la coloración rojo-café que le confiere la metahemoglobina. Dicha coloración también puede observarse en la musculatura, por oxidación de la mioglobina; en oportunidades puede observarse el tinte propio de la afección en órganos como el pulmón. La tonalidad desaparece en 5-6 horas de la sangre y los músculos por la reducción postmortal espontánea del hierro de la metahemoglobina y metamioglobina. Es posible que los animales afectados con menor severidad se recuperen sin tratamiento, al producirse la reducción espontánea del hierro; ello ocurre con mayor eficiencia en los ovinos, siendo estos animales más resistentes a la intoxicación que los bovinos. Los sobrevivientes suelen mostrar dificultad respiratoria hasta un mes después de ocurrida la enfermedad . En los casos de presentación tardía, la aparición de los síntomas suele ser precedida de abortos pues, siendo la hemoglobina fetal más lábil al efecto oxidante del nitrito que la hemoglobina materna, la asfixia mortal en los fetos suele presentarse antes de la aparición de los síntomas en la madre. De hecho, es posible que el aborto constituya la única evidencia de una intoxicación subclínica por nitrato, como ocurre en el llamado "aborto de los bajos". En general, la mayoría de los abortos ocurren durante los 100 primeros días de gestación. Los terneros afectados por la intoxicación por nitrato suelen nacer 3-4 semanas antes de lo previsto y muchos mueren a las 18 - 24 horas del nacimiento, pudiendo manifestar convulsiones.

Fig.1 Tonalidad café en la mucosa vaginal

La enfermedad debe diferenciarse de la intoxicación por insecticidas organoclorados, organofosforados y carbamatos. También es fácil confundirla con la intoxicación por cianuro, especialmente al considerar que algunas poáceas (gramíneas) forrajeras pueden causar ambos problemas indistintamente. La avenay el centeno, frecuentes causantes de intoxicación por nitrato, son también inductoras de hipomagnesemia (enfermedad que presenta algunas similitudes con el envenenamiento en comento). Debe igualmente considerarse la posibilidad de que hongos toxigénicos que se desarrollan en cereales puedan

causar cuadros clínicos similares. Es importante considerar, además, que en los cadáveres de animales que sucumbieron a la intoxicación aguda por nitrato existe rápida proliferación de gérmenes anaerobios, por lo que la intoxicación puede confundirse con diversas enfermedades clostridiales. CUADRO N° 1 PRUEBA CUALITATIVA DE TERRENO PARA NITRATO Y NITRITO NITRATO 1. Disolver 0,5 g de difenilamina en 20 ml de agua destilada. Añadir ácido sulfúrico concentrado hasta completar 100 ml. CUIDADO: PELIGRO DE EXPLOSION!! Dejar enfriar y guardar en botella color ámbar. 2. Colocar una gota en varios lugares de la superficie cortada del tallo de plantas sospechosas. El cambio de color verde a azul intenso señala un nivel de nitrato igual o mayor que 2%.Puede haber falsos positivos. 3. Al haber positividad, deben remitirse muestras de plantas al laboratorio para la cuantificación del nitrato. NITRITO 1. Disolver 0,5 g de ácido sulfanílico en 150 ml de ácido acético glacial 20/1000 (reactivo A) . Aparte, disolver en caliente 0,2 g de clorhidrato de alfa-naftilamina en ácido acético glacial 20% (reactivo B). 2. Colocar 2 ml del líquido problema en un tubo y añadir 2ml del reactivo A y 2 ml del reactivo B. Una coloración entre rosada y roja es positiva a nitrito. Si una gota del reactivo A y del reactivo B (en ese orden) se coloca sobre la superficie cortada de una planta, se obtendrá una coloración similar en presencia de nitrito. La reacción de difenilamina (Cuadro N° 1), de tipo cualitativo, sólo arroja resultados confiables cuando los valores de nitrato alcanzan un nivel mínimo de 2% en plantas sospechosas. El análisis cuantitativo de nitrato en plasma o suero de bovinos normales alcanza un valor máximo normal de 25 ppm, alcanzando el nitrito un máximo de 0,75 ppm. Se considera positivo el hallazgo de valores superiores a 40 ppm de nitrato en plasma o en humor acuoso.Se recomienda congelar las muestras de origen animal para su envío al laboratorio. El tratamiento de elección consiste en la inyección endovenosa lenta de azul de metileno, 4 mg/kg de peso corporal en solución 1%. El azul de metileno rápidamente se transforma in vivo a un leucoderivado que convierte la metahemoglobina en hemoglobina, restableciendo el transporte de oxígeno a los tejidos. El tratamiento ordinariamente debe repetirse dos o más veces, cada 6-8 horas, por cuanto continúa la producción y absorción de nitrito desde el rumen. Se preconiza el uso de purgantes salinos para favorecer la evacuación del rumen y evitar una mayor absorción de nitrito; como emoliente de la mucosa ruminal inflamada por el efecto irritante local del nitrato se recomienda la vaselina líquida. Las dosis son acordes al tamaño del animal afectado.

INTOXICACION CRONICA Tras la ingestión prolongada de bajas cantidades de nitrato (del orden de 0,5-1,0 % MS) puede presentarse descenso en la producción de leche, disminución de peso, hipotiroidismo (con o sin bocio clínico), hipovitaminosis A, alta susceptibilidad a enfermedades infecciosas, subfertilidad y aborto, en distintas combinaciones clínicas. Además ocurren con frecuencia problemas reproductivos, bien sea por problemas de anidación del óvulo fecundado, por abortos o bien por el nacimiento de crías prematuras, que mueren en alto porcentaje. Estos síntomas ocurren con particular frecuencia en ganado que se alimenta en rastrojo de cereales y han sido considerados como intoxicación crónica por nitrato, atendiendo especialmente a evidencias empíricas. Sin embargo, es dificil entender el origen de estos síntomas pues en estos casos no hay una significativa formación de metahemoglobina. Por otra parte, ha sido difícil reproducirlos experimentalmente con ingestas de nitrato del orden de las señaladas. Se ha postulado que niveles moderadamente altos de nitrito en la sangre, si bien insuficientes para provocar un cuadro agudo, podrían afectar la funcionalidad de diferentes sistemas enzimáticos al mantenerse en circulación por tiempo prolongado; no obstante, ello no ha sido científicamente demostrado. Muchos investigadores, por tanto, niegan la existencia de intoxicación crónica por nitrato en los animales domésticos.

INTOXICACION POR CIANURO Aspectos clínicos Tratamiento Otros problemas El cianuro se encuentra en el reino vegetal formando parte de numerosos glucósidos capaces de liberar ácido cianhídrico (HCN) al reaccionar con las enzimas hidrolíticas apropiadas. El ácido cianhídrico es un tóxico potente y de rápido efecto, ya que bloquea la respiración celular al combinarse el ion cianuro (CN-) con el hierro de una enzima indispensable para tal proceso. Las plantas que poseen glucósidos cianogénicoscontienen también una ß-glucosidasa que produce la hidrólisis de éstos. Se ha descrito capacidad cianogénica en aproximadamente dos mil especies vegetales; empero, la mayoría de ellas apenas contiene rastros de cianuro y sólo un grupo relativamente pequeño de vegetales cianofóricos es capaz de causar intoxicación. En la Tabla N° 1 se indican diversas plantas existentes en el territorio nacional que han sido descritas como inductoras de intoxicación cianhídrica del ganado en otras latitudes. TABLA N° 1 PLANTAS CIANOGENICAS EN CHILE Nombre científico

Nombres corrientes

Nombre científico

Nombres corrientes

Anthemis_spp

Manzanilla bastarda, manzanilla hedionda

Lolium_perenne

Ballica inglesa, ryegrass perenne

Chenopodium_spp

Quinoa, quinguilla, quingüilla

Lotus_spp

Lotera, alfalfa chilota

Chlorys_distichophylla

Paragüita

Panicum_spp

Pasto de la perdiz

Cirsium_arvense

Cardo negro, c. del Canadá

Phaseolus_lunatus

Poroto pallar, p.pallaré

Cynodon_dactylon

Chépica, pasto Bermuda

Prunus_laurocerasus

Laurel cerezo

Digitaria_sanguinalis

Pata de gallina

Sambucus_spp

Saúco

Eleusine_indica

Chepiquilla

Sorghum_halepense

Maicillo

Eschscholtzia_californica

Dedal de oro

Sorghum_spp

Sorgo

Holcus_lanatus

Pasto miel

Stipa_spp

Flechilla, pajonal y otros

Hydrangea_integerrima

Canelilla

Trifolium_repens

Trébol blanco

Juncus_spp

Junco,junquillo, hierba de la vaca

Triglochin_spp

Junquillo,coironcillo, hierba de la paloma

Kageneckia_angustifolia

Olivillo, frangel

Vicia_spp

Clarincillo, arvejilla

Linum_ usitatissimum

Lino, linaza

Zea_mays

Maíz

El glucósido y la enzima se hallan físicamente separados en los tejidos de las plantas cianofóricas, encontrándose el primero en la epidermis foliar y la segunda en el mesófilo; ello restringe su contacto y normalmente no se encuentra HCN preformado en estos vegetales. Sin embargo, un contacto significativo glucósido-enzima se establece al dañarse las plantas especialmente por heladas, granizo, ataque de insectos, pisoteo en terrenos sobrepastoreados y uso de herbicidas hormonales, con lo cual el ganado puede ingerirlas conteniendo ya importantes niveles de HCN preformado. El rápido contacto glucósido-enzima ocurre también cuando los tejidos del vegetal son triturados por la masticación e, igualmente, al ser atacados por la microbiota ruminal. La hidrólisis del glucósido por su ß-glucosidasa específica desdobla al primero en un azúcar y en hidroxinitrilo; en una segunda fase, otra enzima (una liasa) produce la liberación de HCN, con formación de un aldehido o una cetona (Fig.1). El benzaldehido es responsable del olor a almendras amargas que suele detectarse en cadáveres de animales muertos por intoxicación cianhídrica; debe tenerse presente, no obstante, que muchas personas no pueden detectar tal olor por una particularidad genética.

Fig.1 Catabolismo de dhurrina, glucósido cianogénico de Sorghum_halepense En términos generales, las mayores concentraciones de glucósidos cianogénicos se encuentran durante el período de rápido crecimiento primaveral de los vegetales, cuando resultan más peligrosos para el ganado. Sin embargo, existen excepciones a esta regla: en las loteras (Lotus_spp), por ejemplo, la máxima cianogénesis se ha identificado durante la floración, en tanto que el lino (Linum_usitatissimum) sólo resulta peligroso al estado de plántula; de allí que el ganado pueda intoxicarse al consumir tortas de lino germinadas. La cianogénesis tiende a elevarse en terrenos ricos en materia orgánica o fertilizados con nitrógeno; se postula que la deficiencia de fósforo en el suelo también eleva la cianogénesis. En plantas del género Triglochin, por otra parte, se observa mayor cianogénesis cuando vegetan en suelos de escasa humedad; empero, otras plantas resultan peligrosas para el ganado sólo al vegetar en suelos húmedos. La detención del crecimiento de los vegetales y su marchitez por sequía, así como el rápido crecimiento de las plantas tras la lluvia con que finaliza ésta, son factores comúnmente asociados a la ocurrencia de intoxicación cianhídrica. Los sorgos son las plantas que con mayor frecuencia inducen intoxicación por cianuro; ello se debe tanto a la cantidad del glucósido (dhurrina) que estas plantas contienen en sus tallos y hojas como a la potencia de la respectiva glucosidasa.

Fig.2_Maicillo

El Sorghum_halepense, maleza conocida en Chile con el nombre de maicillo (Fig.2), es considerada como la especie más tóxica de sorgo; sin embargo, este vegetal pierde toxicidad rápidamente tras sobrepasar los 60 cm y puede ser consumido con seguridad al alcanzar un metro de altura. Los híbridos forrajeros de sorgos, como el sudax, son también capaces de provocar intoxicación cianhídrica; la planta antes citada es, además, inductora de intoxicación por nitrato. El maíz (Zea_mays) es citado como potencial inductor de intoxicación por cianuro, aunque resulta más importante su rol en la intoxicación por nitrato. Tanto la cantidad de glucósidos como la potencia de las glucosidasas son determinadas genéticamente; por ello, mediante mejoramiento genético se han obtenido las variedades modernas de trébol blanco (Trifolium_repens), de loteras (Lotus_spp) y de otras plantas usadas para alimentación humana o del ganado, que carecen de su primitiva capacidad tóxica. La intoxicación puede ser causada por plantas frescas, henificadas y ensiladas. No obstante, son raros los cuadros de intoxicación provocados por vegetales cianogénicos ensilados, por cuanto los glucósidos se degradan rápidamente en las condiciones del ensilaje. La deshidratación del material vegetal reduce la actividad de las glucosidasas y por ello suele decirse que las plantas cianofóricas son menos peligrosas cuando se consumen henificadas; empero, los sorgos forrajeros resultan más tóxicos como heno, harina o pellet que al estado fresco, probablemente porque en esta forma son ingeridos de manera más lenta y la liberación de cianuro es más completa en el rumen. La intoxicación es más frecuente en los animales rumiantes que en otras especies, posiblemente porque éstas carecen de la microbiota ruminal que aporta enzimas hidrolíticas de glucósidos cianogénicos. Se ha señalado la ocurrencia de intoxicación cianhídrica en arreos por el consumo de hojas de olivillo (Fig.3) o frangel (Kageneckia_ angustifolia), árbol que vegeta de preferencia en la cordillera andina entre Coquimbo y Maule. Aunque en condiciones poco corrientes, la intoxicación también la ha causado en Chile el suministro incontrolado al ganado de las almendras (cotiledones) contenidas en los carozos de frutas como damascos y duraznos.

Fig. 3 Olivillo

ASPECTOS CLÍNICOS Entre los factores concurrentes a la intoxicación deben considerarse la cantidad de glucósido presente en el vegetal, la potencia de la glucosidasa, la cantidad de planta consumida, la velocidad de su consumo y, además, la capacidad orgánica para disponer del cianuro. Respecto a este último factor, cabe considerar que parte del cianuro absorbido es eliminado por vía pulmonar y que el resto es transformado a tiocianato (SCN-), el cual es excretado por vía renal. La formación de tiocianato es catalizada por una tiosulfato-cianuro-sulfotransferasa (rodanasa) de amplia distribución orgánica, según la reacción:

S2O32- + CN-------> SO32- + SCN-

La intoxicación ocurre cuando es sobrepasada la capacidad del organismo para desintoxicar al cianuro. La capacidad tóxica de éste se debe a su elevada afinidad por los metales, lo cual conduce a la inactivación de metaloenzimas que participan en distintos fenómenos biológicos.Desempeña un rol esencial en la fisiopatología de la intoxicación la combinación del cianuro con el hierro de la citocromo c oxidasa, enzima terminal en la cadena respiratoria celular, llevándolo del estado ferroso ((Fe2+) al férrico (Fe3+); ello paraliza la cadena respiratoria, provocando una hipoxia histotóxica. Dado que las mayores concentraciones de citocromo c oxidasa se encuentran en órganos de elevado metabolismo oxidativo, la falla respiratoria celular ocurre prontamente en el miocardio y el cerebro; ello explica la rápida presentación del cuadro clínico (15 minutos a 2 horas) y su veloz desenlace mortal (30 minutos a 4 horas). La intoxicación es siempre de tipo agudo, siendo particularmente susceptibles a ella los animales hambrientos. Es posible la presentación de cuadros sobreagudos, encontrándose muertos a los animales en los potreros sin haberse observado síntomas. El cuadro clínico se inicia con fasciculaciones y temblores, excitación, respiración rápida, sialorrea, hipersecreción de lágrimas, nistagmo y emisión frecuente de pequeñas cantidades de orina y fecas. Al agravarse el problema hay respiración a boca abierta, expresión ansiosa, midriasis, meteorismo leve, postración, opistótono y convulsiones, progresando el cuadro hacia el coma y la muerte. Antes del deceso suele detectarse bradicardia, respiración lenta, hipotensión y atonía muscular. Típicamente, la sangre venosa presenta la coloración rojo-cereza propia de la sangre arterial, dada la incapacidad de las células de aceptar el oxígeno transportado por ésta (Fig.4).

Si bien las mucosas pueden presentar una coloración rosada intensa que se considera característica de la intoxicación, este signo es reemplazado por cianosis en un alto porcentaje de casos. En algunas ocasiones es posible detectar olor a cianuro (almendras amargas) en el aire espirado, aunque -como se ha dicho- algunas personas están genéticamente incapacitadas para percibir este olor. Es factible la recuperación espontánea de los animales afectados sólo en forma leve. En la necropsia se constatan lesiones hemorrágicas de variable magnitud en mucosas, serosas y órganos diversos, así como incoagulabilidad sanguínea. La musculatura suele observarse de color oscuro, por la escasa oxigenación de la mioglobina. En los pulmones es corriente detectar enfisema intersticial. Puede detectarse olor a cianuro en el contenido ruminal si la necropsia se realiza poco después de la muerte. La coloración típica de la sangre no siempre puede observarse.

Fig.4 Coloración de la sangre venosa en la intoxicación por nitrato (izquierda) y por cianuro (derecha)

Para el diagnóstico debe considerarse en la historia clínica el eventual consumo de plantas cianogénicas y el cuadro clínico y lesional. El hallazgo de 200 ppm o más de cianuro en muestras de vegetales sospechosos se considera confirmatorio de la intoxicación. El cianuro puede también detectarse en muestras de sangre, contenido ruminal, hígado y músculo; las muestras deben remitirse congeladas al laboratorio y, de no ser ello posible, se les debe adicionar algunas gotas de una solución 1-3% de cloruro mercúrico como preservativo. En el diagnóstico diferencial debe considerarse en primer lugar la intoxicación por nitrato, atendiendo que algunas plantas forrajeras pueden provocar ambos problemas indistintamente; además, deben tomarse en cuenta todas las afecciones señaladas en el diagnóstico diferencial de la intoxicación por nitrato. La prueba del papel picrosado (Cuadro N° 1) puede brindar importante evidencia para el diagnóstico de la afección.

CUADRO N° 1 PRUEBA DE TERRENO PARA ACIDO CIANHIDRICO 1° Sumergir tiras de papel filtro (6 x 1 cm) en una solución 1% de ácido pícrico; dejar secar. 2° Sumergir las tiras en una solución 10% de bicarbonato de sodio; dejar secar. Una vez secas, las tiras mantienen por varios días su validez diagnóstica 3° Picar la muestra de material vegetal sospechoso o de contenido ruminal y humedecerla con un poco de agua en un tubo de ensayo u otro recipiente transparente que pueda cerrarse firmemente. 4. Introducir en el tubo una tira de papel picrosado sin que toque la muestra, sosteniéndola con el cierre del tubo. 5° Cerrar firmemente y calentar a baño María ( 30-35° C) 6° El viraje en pocos minutos del color de la tira, del amarillo al rojo ladrillo, indica la presencia de al menos 50 ppm de HCN. Una reacción retardada no tiene utilidad diagnóstica. .

TRATAMIENTO El tratamiento clásico persigue dos objetivos: a) Restablecer la respiración celular, y b) Desintoxicar al cianuro. Para cumplir el primer objetivo se inyecta por vía endovenosa nitrito de sodio 1% (22 mg/kg), para formar una cantidad controlada de metahemoglobina, cuyos mayores niveles de ion férrico (Fe3+ ) desplacen al cianuro de su complejo con la citocromo oxidasa. Se forma entonces cianmetahemoglobina. El segundo objetivo se cumple al inyectar tiosulfato de sodio 3% (66 mg/kg) por vía endovenosa, para formar tiocianato que se excretará por vía renal. Evidencias experimentales fundamentan la utilización únicamente de tiosulfato de sodio, aunque en dosis mucho mayor (660 mg/Kg) que la previamente mencionada; no obstante, este esquema terapéutico no parece encontrarse suficientemente avalado en condiciones de terreno. En cualquier caso, la terapia debe repetirse cada 6-8 horas, en la medida de las necesidades. La terapia con las sustancias antes indicadas puede realizarse también por vía oral, administrando 5 gramos de nitrito de sodio y 15 gramos de tiosulfato de sodio en 200 ml de agua para bovinos; para ovinos se rebajan las dosis a 1 g de nitrito de sodio y 3 gramos de tiosulfato de sodio en 50 ml de agua. El tratamiento oral, si bien es práctico, no tiene la eficiencia de la infusión endovenosa de las sustancias indicadas. Como apoyo a la terapéutica se preconiza administrar grandes cantidades de agua muy helada, para reducir la hidrólisis ruminal de los glucósidos. De igual manera, se postula la administración de grandes cantidades de melaza, glucosa u otras soluciones azucaradas para promover la transformación del cianuro en cianohidrinas, de nula o escasa toxicidad. Sin embargo, estas medidas resultan de dudoso valor en condiciones de terreno, al igual que la inyección de cloruro de cobalto (para complejar al cianuro en forma de cianocobalamina) en dosis de 10 g/kg o la administración oral de DL-gliceraldehido, de alto costo. Deberá recordarse que el curso de esta intoxicación es tan rápido que sólo raramente hay tiempo para realizar el tratamiento. OTROS PROBLEMAS PROVOCADOS POR EL CIANURO El consumo prolongado de alimentos que contienen bajas cantidades de cianuro puede provocar distintos tipos de problemas tanto en animales como en seres humanos. En primer lugar debe señalarse al hipotirodismo, causado por niveles moderadamente altos y sostenidos de tiocianato y nitrilos en circulación; el origen de éstos se encuentra en la continua desintoxicación del cianuro aportado por una alimentación basada principalmente en plantas cianogénicas. Por otra parte, la alimentación permanente con yuca o mandioca cianogénica en países africanos provoca en seres humanos la llamada “neuropatía atáxica tropical”, caracterizada por lesiones de los nervios óptico, auditivo y espinales. Una enfermedad que guarda notorias similitudes con la anterior se ha diagnosticado en bovinos y equinos australianos, que desarrollan lesiones degenerativas en la sustancia blanca del sistema nervioso central, así como en los nervios periféricos al alimentarse con vegetales cianogénicos en forma permanente. Además, se ha descrito en Australia un síndrome de incontinencia urinaria en equinos y bovinos que consumen sorgos o sus híbridos durante largos períodos. El problema se caracteriza por continua emisión de pequeñas cantidades de orina; además, hay ataxia por mielomalacia posterior, así como

aborto y nacimiento de crías con artrogriposis. Si bien la incontinencia urinaria (con subsecuente cistitis) podría explicarse por una disfunción vesical neurogénica, no es del todo conocida la fisiopatología de los restantes fenómenos. En rumiantes australianos se ha detectado deficiencia orgánica de azufre (que causa reducida ingesta de alimento y baja producción) por la continua desintoxicación del cianuro aportado por las plantas cianogenéticas que constituyen el principal recurso forrajero de tales animales; este problema ha sido solucionado añadiendo 5% de azufre a la sal que se suministra al ganado.

INTOXICACION POR OXALATOS En la literatura mundial se describen con regularidad intoxicaciones del ganado causadas por vegetales silvestres y cultivadas ricos en ácido oxálico y sus sales, los que pertenecen especialmente a las familias Oxalidáceas, Poligonáceas y Quenopodiáceas. Los oxalatos insolubles se encuentran básicamente en plantas ornamentales y causan daños a los animales de compañía; los oxalatos solubles en vegetales silvestres y cultivados, por el contrario, constituyen un riesgo para los animales de interés ganadero. ASPECTOS AGROECOLOGICOS DEL PROBLEMA Se ha señalado la capacidad de producir intoxicación del ganado por oxalatos solubles en diversos vegetales de interés agropecuario (Tabla N° 1). Entre las plantas silvestres nacionales capaces de causar intoxicación por oxalatos solubles debe considerarse a la morenita (Bassia_hyssopifolia), a los culles o vinagrillos (Oxalis_spp), así como a la sanguinaria y a los duraznillos (Polygonum_spp). Por otra parte, entre las plantas cultivadas que contienen en sus hojas cantidades de oxalatos solubles peligrosas para el ganado destaca en nuestro país la remolacha azucarera (Beta_vulgaris var.saccharata).La coseta de remolacha no ofrece peligro de intoxicación por oxalatos, ya que estos son neutralizados durante el proceso de extracción del azúcar. La concentración de oxalatos en las plantas varía según su especie, variedad y estado fenológico. Los cuadros agudos de envenenamiento por oxalatos solubles son ordinariamente producidos por vegetales en vigoroso desarrollo, los cuales suelen presentar concentraciones de estas sales del orden de 5% o mayores en materia seca (MS). Se ha atribuido a la dominancia de plantas oxalidáceas en rápido crecimiento primaveral cuadros de intoxicación masiva en ovinos, con alta mortalidad, ocurridas en praderas del secano costero de la región del Maule (Crempien C.; comunicación personal, 1985). Por otra parte, niveles tan bajos como 0,5% MS de oxalatos solubles pueden causar intoxicación crónica. Si bien la concentración de oxalatos declina con la madurez en una apreciable cantidad de plantas, diversas especies escapan a esta norma. Por otra parte, tiende a aceptarse que las hojas de la remolacha azucarera pierden gran parte de su toxicidad al secarse, henificarse o ensilarse. Dentro de otro orden de ideas, es importante considerar que hongos de los géneros Aspergillus y Pencillium producen oxalatos solubles como derivados metabólicos; el desarrollo de estos hongos en plantas defectuosamente ensiladas, en el heno o en la paja húmeda ha sido causal de intoxicaciones agudas por oxalatos en diferentes latitudes.

TABLA N° 1 PLANTAS RICAS EN OXALATOS EN CHILE Nombre científico Nombres comunes

Nombre científico

Nombres comunes

Amaranthus spp

Penacho, bledo, moco de pavo

Panicum spp

Pasto de la perdiz

Atriplex spp

Pasto salado, pasto salobre

Penisetum spp

Esporal, pajilla

Bassia hyssopifolia

Morenita*

Polygonum spp

Duraznillo, sanguinaria y otros

Beta vulgaris

Remolacha, betarraga

Portulaca oleracea

Verdolaga

Calandrinia spp

Besitos, congonilla y otros

Rumex spp

Romaza, romacilla, duraznillo y otros

Chenopodium spp

Quínoa, quinguilla, quingüilla

Salsola kali

Cardo ruso

Kochia scoparia

Morenita*

Setaria spp

Pega-pega

Oxalis spp

Culle, vinagrillo y otros

*Bassia hyssopifolia y Kochia scoparia se conocen con el mismo nombre en nuestro medio, probablemente porque resulta dificil diferenciarlas a personas no calificadas para ello CARACTERISTICAS CLINICO-PATOLOGICAS DE LA INTOXICACION La intoxicación aguda es más frecuente en ovinos que en otros animales. Al respecto cabe considerar que, cuando el ganado ha tenido tiempo de adaptarse a una ingestión moderadamente alta de estas sustancias, la mayor parte de los oxalatos ingeridos son degradados por la microbiota ruminal. Al no existir previa adaptación a ellas, una ingestión elevada y en tiempo breve de plantas ricas en estos compuestos condiciona alta absorción de oxalatos solubles, los cuales -al combinarse con el calcio iónico en el torrente circulatorio- originan una hipocalcemia aguda que puede llevar a la muerte. Por otra parte, la elevada absorción de oxalatos solubles lleva a la precipitación de cristales de oxalato de calcio en las paredes de arteríolas de la mucosa gastrointestinal, de los capilares pulmonares y de los túbulos renales, con lesión de tales órganos. En general, el cuadro agudo se presenta entre 2 y 8 horas después de iniciarse el consumo de plantas ricas en oxalatos, a las cuales no ha habido previa adaptación. El problema suele presentarse en forma precoz cuando ingresa ganado hambriento a praderas en que dominan plantas ricas en oxalatos, afectando preferentemente a hembras cuyo metabolismo fosfocálcico es inestable por encontrarse en gestación avanzada, recién paridas o en lactancia. La intoxicación en este tipo de ganado es severa y rápida, siendo frecuente encontrar muertos o en estado comatoso a estos animales. Al iniciarse la sintomatología, el ganado afectado se observa deprimido y desorientado, rezagándose del piño; pronto aparece temblor, debilidad progresiva y ataxia. Además, se presenta profusa salivación y líquido espumoso de color rosado en los ollares, taquicardia, disnea, midriasis, cesación de movimientos ruminales, meteorismo leve y cólico. Puede ocurrir hemoglobinuria, por cuanto altos niveles circulantes de oxalatos causan destrucción de glóbulos rojos. Finalmente los animales caen y generalmente adoptan la posición pleurotótona que se observa en la hipocalcemia bovina. En forma paralela se detecta rigidez en distintos grupos musculares, especialmente en el cuello, propia de la tetania causada por la severa hipocalcemia. Es posible la presentación de convulsiones premortales. A diferencia de la especie ovina, en donde la afección es un problema de masa, la intoxicación aguda en bovinos ocurre ordinariamente de forma individual. Sin embargo, ha sido observada en un grupo de vacunos alimentados unilateralmente con hojas de remolacha para sortear una situación puntual de escasez forrajera (Olivera F.; comunicación personal, 1985). En cuanto a la forma crónica de la intoxicación, la combinación de oxalatos solubles con el calcio dietético en el intestino afecta la absorción de este mineral al formarse oxalato de calcio inabsorbible; por ello, el consumo prolongado de plantas moderadamente ricas en oxalatos solubles suele provocar trastornos esqueléticos, particularmente cuando la dieta no es suplementada con cantidades adecuadas de calcio y vitamina D.

Las consideraciones anteriores permiten explicar la presentación de osteomalacia, afección manifestada por cojera, dolor articular, fracturas espontáneas o provocadas por traumatismos menores, en animales que ingieren dietas moderadamente ricas en oxalatos por períodos prolongados; ello fue corriente en Chile al iniciarse el uso de las hojas de remolacha forrajera como recurso alimenticio. En equinos la osteomalacia adopta la modalidad de "osteodistrofias fibrosa", frecuentemente causada en zonas de Australia por el prolongado pastoreo de estos animales en praderas constituídas fundamentalmente por plantas del género Setaria. Cabe recordar, finalmente, que la precipitación de oxalato de calcio en el sistema tubular renal puede provocar una nefrosis oxálica que se manifiesta por intensa proteinuria y hematuria. HALLAZGOS POSTMORTEM La necropsia de animales muertos a consecuencias de la forma aguda de la intoxicación revela hemorragias de diversos grados en las serosas y mucosas, especialmente de rumen y abomaso. Además, se observa moderada congestión y edema broncopulmonar, hallándose líquido espumoso de color rosado en los pulmones y vías respiratorias; es también posible observar este líquido en la boca y el esófago. Los riñones se aprecian aumentados de volumen y pálidos, pudiendo hallarse material cristalino en la pelvis renal, ureteres y uretra. Al examen microscópico suelen detectarse cristales birrefringentes de oxalato de calcio en los vasos de la mucosa ruminal, reticular e intestinal, así como en los vasos y túbulos renales (Fig.1).

Cristales de oxalato en el riñon Riñon con oxalosis (izq.) y normal Fig.1 Oxalatos en riñon (http://www.brisbio.ac.uk/) En la forma crónica, aparte de las lesiones esqueléticas, se aprecia ascitis e hidrotórax al ocurrir nefrosis oxálica; en estos casos es poco frecuente la aparición de hidropericardio. Los riñones se observan pequeños, pálidos y fibrosados, con estrías corticales de color amarillento que corresponden a zonas de infiltración cristalina. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS El tratamiento de la forma aguda consulta la administración endovenosa de borogluconato de calcio, en dosis de 300-500 ml para bovinos y de 50 -100 ml para ovinos. Sin embargo, el carácter masivo de la intoxicación en los ovinos mueve al uso de la vía oral para la administración de la sustancia. Idealmente, debe suprimirse de inmediato la ingestión de los vegetales causantes de la afección. Cualquiera sea la forma que esta adopte, se ha de reforzar la ingestión de calcio y administrar vitamina D por vía parenteral en dosis acordes a la especie afectada. Empero, estas medidas suelen resultar infructuosas cuando existe ya nefropatía severa. La profilaxis de la enfermedad consiste en evitar el ingreso brusco de rumiantes (particularmente ovinos) en praderas en que dominen plantas ricas en oxalatos en rápido crecimiento, debiendo favorecerse el paulatino acostumbramiento a su consumo. Esta medida es perentoria cuando se trate de hembras a finales de preñez, recién paridas o en lactancia. Constituye una medida prudente administrar sales de calcio soluble per os antes de ingresar al ganado en tales praderas. La administración de harina de huesos no tiene efecto preventivo.

FITOESTROGENISMO Numerosas plantas poseen sustancias de tipo estrogénico, las cuales pueden afectar la reproducción de los ovinos; los bovinos son muy resistentes al fitoestrogenismo. La importancia histórica del tema se refiere a graves episodios de fitoestrogenismo clínico ocurrido en ovejas por consumo prolongado de forrajes ricos en tales sustancias. Estos cuadros son ya raros y en la actualidad concitan la atención mundial los efectos subclínicos de los fitoestrógenos (FE), por cuanto afectan a gran cantidad de ganado ovino en forma inaparente. CARACTERIZACION DEL PROBLEMA Se encuentran FE en diversas plantas silvestres y cultivadas. El nivel de FE en la planta fluctúa según su variedad y estado fenológico, época del año, temperatura y humedad ambiental, tipo y grado de fertilización del terreno, entre los factores mejor conocidos. Los principales FE en las fabáceas (leguminosas) forrajeras son isoflavonoides y cumestanos. En condiciones normales, la alfalfa (Medicago_sativa) contiene escasa cantidad de cumestanos; empero, el nivel de estos compuestos puede elevarse cuando la planta es atacada por insectos u hongos, situación que se ha demostrado también en otros vegetales del género Medicago. Aún así, estas plantas tienen menos relevancia que algunos tréboles para la presentación de estrogenismo clínico. Con mayor frecuencia que otros vegetales, los tréboles (Trifolium_spp) se describen como inductores de estrogenismo clínico y subclínico. Así, se ha señalado la presentación de estrogenismo clínico al pastorear el ganado en trébol blanco (T.repens) supuestamente afectado por una enfermedad (no precisada en el reporte del caso). Por otra parte, algunas variedades de trébol subterráneo (T.subterraneum) contienen altos niveles de isoflavonoides, cuyas mayores concentraciones se encuentran en las plantas jóvenes. Por idéntica razón, algunas variedades de trébol rosado (T.pratense) pueden resultar riesgosas para el ganado, especialmente antes de la floración de la planta. La henificación y el ensilaje reducen la capacidad estrogénica de los vegetales mencionados. Si bien se han detectado FE en el trébol alejandrino (T.alexandrinum), en lotera (Lotus_corniculatus) y en otras fabáceas, no se ha definido aún la importancia práctica del hecho para la industria pecuaria. ASPECTOS CLINICOS El metabolismo ruminal de los FE presenta diferencias según la sustancia. Los cumestanos, por ejemplo, no son mayormente degradados en el rumen, en tanto que isoflavonoides como biochanina A y genisteína son inactivados por la microbiota ruminal tras 6-10 días de adaptación a su ingestión. Sin embargo, la metabolización ruminal de formonetina origina un compuesto (equol) de mayor actividad estrogénica que la sustancia original; por ello, la formonetina es considerada como una sustancia de alta trascendencia en la toxicología de estos compuestos. Los FE reproducen en las hembras la mayor parte de los efectos que induce la inyección de dosis elevadas de 17 B-estradiol; sin embargo, los FE tienen escasa actividad en los machos.

Fitoestrogenos (Mazur y Adlercreutz,1998,modif.)

Los FE adquirieron relevancia mundial cuando, en 1946, se describió en Australia la llamada "enfermedad del trébol" ("clover disease"), la cual afectaba a ovejas que pastoreaban en praderas predominantemente constituidas por trébol subterráneo rico en formonetina (1-2% MS); no obstante, se estima que praderas de trébol subterráneo que presenten niveles de 0,3 % en MS también pueden producir el problema. En términos generales, la afección se caracterizó por descenso de 10-20% en la fertilidad del rebaño por baja tasa de concepción; además, trastornos durante la gestación, parto y puerperio, describiéndose edema de las membranas fetales, alto porcentaje de distocias causadas por inercia uterina, así como prolapso uterino, metritis y piometra, como fenómenos más característicos. El consumo de plantas con fitoestrógenos no reduce la fertilidad de los carneros ni suele causar irregularidades del ciclo sexual; no obstante, es frecuente la presentación de hiperplasia quística del endometrio, la cual afecta la anidación del óvulo. La presentación de la "enfermedad del trébol" fue descrita posteriormente en diversas partes del mundo, afectando especialmente a la producción ovina. El trébol subterráneo no induce comúnmente esta enfermedad en la especie bovina. En ésta, aunque con escasa frecuencia, el estrogenismo clínico ha sido causado por diversas variedades de alfalfa y de trébol rosado (ordinariamente atacadas por hongos), describiéndose desarrollo mamario, edema vulvar, secreción de mucus cervical e hipertrofia uterina en hembras prepúberes; en hembras adultas, el efecto estrogénico provoca ovarios quísticos, irregularidades estrales y ninfomanía, con el consecuente descenso de fertilidad en el rebaño. Al desarrollarse las variedades modernas de fabáceas forrajeras con bajo contenido de FE, y al extenderse la práctica de mezclar forrajeras estrogénicas y no estrogénicas en la pradera, se ha reducido drásticamente la frecuencia de cuadros graves de estrogenismo en rumiantes. En el presente, la atención mundial se vuelca hacia la reducida tasa de ovulación acompañada de desarrollo mamario y edema vulvar- que presentan ovejas al pastorear en praderas con moderados niveles de FE; estas manifestaciones de estrogenismo desaparecen entre 4 a 6 semanas después de trasladar al ganado a praderas no estrogénicas. En estos casos, la ausencia de síntomas claros suele enmascarar la reducción de 7 a 10% en la tasa de concepción, hecho que provoca graves efectos económicos a las explotaciones ovinas.Por otra parte, también destaca en el estrogenismo subclínico la pérdida permanente de la capacidad reproductiva, debida a trastornos morfofuncionales irreversibles en el cuello del útero, fenómeno observado en ovejas que pastorean durante largos períodos en praderas con moderada capacidad estrogénica. DIAGNOSTICO El diagnóstico se basa en la medición de las concentraciones de FE en las plantas, apoyado en la determinación de sus efectos en la población expuesta. Para tal propósito se han desarrollado pruebas diagnósticas en los países en que el fitoestrogenismo gravita fuertemente sobre la economía de las empresas pecuarias. TRATAMIENTO No existe otra forma práctica de solucionar el problema que el cambio de alimentación, reemplazando el forraje estrogénico por otro que no posea tal capacidad. Para la profilaxis se preconiza el establecimiento de praderas constituidas por plantas estrogénicas y no estrogénicas , como se ha señalado previamente.

FOTOSENSIBILIZACION Tipos de fotosensibilizacion Cuadros de origen incierto Plantas fotosensibilizantes Aspectos clinicos Tratamiento La fotosensibilización es una hipersensibilidad orgánica a la luz solar, la cual activa a un agente fotodinámico (AF) que se ubica en la epidermis, en las mucosas y -con frecuencia- también en la córnea, al difundir al humor acuoso. La activación del AF se produce en la piel despigmentada, así como en áreas escasamente protegidas de la irradiación solar o cubiertas por pelo blanco; como consecuencia de la activación del AF en la piel se desarrolla una dermatitis aguda. Sólo en raras ocasiones la fotosensibilización afecta a zonas de piel pigmentada o cubierta por pelo de color oscuro, y aún más raramente produce fenómenos generales. La mayor parte de los AF son sustancias coloreadas que fluorecen cuando son activadas por radiaciones de apropiada longitud de onda. Si bien un número significativo de sustancias naturales y artificiales poseen propiedades fotosensibilizantes, pocas tienen verdadera importancia en la práctica médica veterinaria. MECANISMO Aunque la mayoría de los AF son activados por radiaciones de longitud de onda comprendidas dentro del espectro visible, existe evidencia de que al menos algunos de ellos pueden ser también activados por radiaciones ultravioleta. Desde el limitado conocimiento actual del mecanismo de fotosensibilización, se postula que las moléculas del AF absorben energía radiante en longitudes de onda adecuadas para ello y pasan a un estado de alta energía, generalmente en presencia de oxígeno, pudiendo entonces activar a sustratos apropiados en el tegumento. Se ha sugerido, además, que los radicales libres formados en dichas reacciones alterarían estructuralmente los componentes lipídicos de las membranas celulares, especialmente de los lisosomas, y que sustancias escapadas de los lisosomas alterados causarían la dermatitis aguda que caracteriza a la fotosensibilización.

TIPOS DE FOTOSENSIBILIZACION Existen tres tipos de fotosensibilización de etiopatogenia razonablemente entendida, que se describen a continuación. 1. FOTOSENSIBILIZACION PRIMARIA (TIPO I) Este tipo de fotosensibilización es generalmente causada por un AF que se ingiere con los alimentos, de los cuales es un componente normal. Tales sustancias sortean la destrucción producida por los procesos digestivos, así como los mecanismos de inactivación y excreción hepática, alcanzando la piel mediante la circulación general. Constituyen ejemplos clásicos de fotosensibilización primaria la causada por consumo de pasto o hierba de San Juan (Hypericum_perforatum) y por trigo sarraceno (Fagopyrum_esculentum), cuyos respectivos AF son la hipericina y la fagopirina. Algunos AF pueden también producirse en el organismo cuando se ingieren sus precursores, los cuales frecuentemente son medicamentos; fué bien conocido el caso del sulfóxido de fenotiazina, cuyo precursor (fenotiazina) fuera ampliamente utilizado como antiparasitario interno en el ganado. También es posible que ocurra este tipo de fotosensibilización cuando el AF contacta directamente con la piel por encontrarse incorporado a pomadas, cremas u otros productos de uso tópico; el bergapteno y el psoraleno constituyen modelos de este tipo de sustancias, de escasa importancia para la medicina veterinaria.

Fig.1 Pasto o hierba de San Juan

El llamado hipericismo es la fotosensibilización primaria producida por el pasto o hierba de San Juan (Fig.1) y otras plantas del género Hypericum. La hipericina es un pigmento que se encuentra al estado semisólido en las manchas negras dispersas en la superficie de las hojas, tallos y pétalos florales del vegetal; también se le encuentra en el líquido contenido en vesículas que semejan perforaciones al mirar al trasluz las hojas. Este AF se encuentra en la planta en todo momento y persiste cuando ella se seca o es henificada. Los bovinos, ovinos y equinos son los animales preferentemente afectados por el hipericismo. El fagopirismo es la fotosensibilización primaria causada por la fagopirina presente en el trigo sarraceno, planta granífera que -habiendo desaparecido del territorio nacional- tiene hoy un cultivo limitado en la zona sur. 2. FOTOSENSIBILIZACION

POR

METABOLISMO

ABERRANTE

DE

PORFIRINAS

(TIPO

II)

En la llamada “porfiria eritropoyética bovina”, afección de índole genética y de presentación esporádica en todo el mundo, se forman isómeros de porfirina de la serie I (uroporfirina I y coproporfirina I) en vez de los isómeros de la serie III que normalmente utiliza el organismo para la síntesis del grupo hem. Los isómeros de la serie I son AF, por lo que la fotosensibilización se manifiesta tempranamente en terneros de corta edad que se exponen a la luz solar. Caracteriza a este tipo de fotosensibilización la coloración café de los huesos y el tono rosado de los dientes (por lo que a esta enfermedad se le conoce también con el nombre de “diente rosado”). Los huesos, los dientes y la orina fluorecen al ser irradiados por luz ultravioleta. 3. FOTOSENSIBILIZACION HEPATOGENA (TIPO III) Esta forma de la afección se produce por un daño importante del parénquima hepático, que incapacita al órgano para inactivar al AF, o bien al existir una colestasis que impide la adecuada excreción biliar de éstos. En la generalidad de los casos el AF se trata de filoeritrina, una sustancia derivada de la degradación bacteriana de la clorofila en el intestino. Diversas sustancias inductoras de hepatotoxicidad o colestasis pueden originar fotosensibilización tipo III; esta puede tratarse del único síntoma del problema o bien, como es más frecuente, suele ser parte de las manifestaciones clínicas de enfermedades conocidas con nombres diversos. Entre ellas se encuentra el llamado “eczema facial”, afección descrita en nuestro país; se trata de una intoxicación por esporidesmina, toxina del hongo Pithomyces_chartarum que causa necrosis hepática y colestasis. El hongo es saprófito de la ballica inglesa (Lolium_perenne) y suele causar alta mortalidad; la fotosensibilización es parte de la sintomatología de los cuadros no mortales, ya que el rápido curso del cuadro mortal ordinariamente evita la presentación de fotosensibilización.

Se describen en el extranjero otras enfermedades que -ordinariamente causadas por plantas ajenas al contexto nacionalpueden cursar con fotosensibilización tipo III. Entre ellas el “ngaio”, causada por consumo de Myoporum_laetum en Nueva Zelandia; la “tribulosis”de Sudáfrica y Australia, por consumo de Tribulus_terrestris, y el “yellow big head” causado en ambos países por Panicum_miliaceum. Cabe también señalar la intoxicación provocada en Norteamérica por Agave_lechuguilla, así como la originada en diversas latitudes por Lantana camara.Dentro del mismo contexto debe mencionarse la “lupinosis”, enfermedad que corresponde a una intoxicación causada por el consumo de lupino forrajero (Lupinus_spp) contaminado con las toxinas (phomopsinas) hepatotóxicas del hongo Phomopsis_leptostromiformis. Es también importante señalar a los senecios (Senecio_spp) como potenciales inductores de fotosensibilización tipo III, debido al carácter hepatotóxico de los alcaloides pirrolizidínicos que contienen; no obstante, tal fenómeno no destaca particularmente en los cuadros de intoxicación por senecio o margarita amarilla (Senecio_erraticus) descritos en nuestro país. Otras plantas ricas en alcaloides pirrolizidínicos se encuentran en los géneros Crotalaria (presente en Isla de Pascua), Amsinckia, Echium y Heliotropium. Cabe referirse, por otra parte , a la intoxicación por algas de agua dulce (Microcystis_spp, Anabaena_spp, Anacystis_spp y otras) que pueden causar fotosensibilización hepatógena y aún la muerte por insuficiencia hepática. Una interesante forma congénita de fotosensibilización tipo III se describe en ovinos de raza Southdown y sus cruzas en Norteamérica y Nueva Zelandia. La afección, que se hereda de manera recesiva, produce una deficiente excreción de AF por vía biliar. La fotosensibilización aparece al iniciarse el pastoreo, a las 3-7 semanas de edad, y persiste durante toda la vida; la dolencia resulta mortal a menos que el ganado se críe a la sombra. Hay evidencia de que una enfermedad similar puede afectar a ovinos de raza Corriedale. No puede pasarse por alto, finalmente, el potencial inductor de fotosensibilización tipo III de medicamentos incluidos entre las penicilinas, tetraciclinas, anilinas, fenotiazinas, tiazidas y drogas antimaláricas, por su capacidad de afectar el sistema biliar e inducir colestasis.

CUADROS DE FOTOSENSIBILIZACION DE ORIGEN INCIERTO Suelen ocurrir cuadros de fotosensibilización cuya etiopatogenia es aún conjetural, dado que en ocasiones se hallan evidencias de daño hepato-biliar y en otras no existe certeza de ello. En general, se trata de cuadros de fotosensibilización que ocurren al pastorear el ganado en praderas formadas por plantas jóvenes –generalmente en rápido crecimiento primaveral- de distintas especies forrajeras, ordinariamente sanas.Entre tales afecciones se encuentra la fotosensibilización producida por especies del género Erodium, al cual pertenece el alfilerillo (E.cicutarium). También la llamada “trefoil dermatitis”, “dermatitis del trébol” o “trifoliosis”, causada por el consumo de tréboles (Trifolium_spp), la cual afecta esporádicamente a rumiantes, equinos y cerdos. La enfermedad se ha observado también tras el consumo de alfalfa (Medicago_sativa) dañada por inundación, aunque igualmente por plantas aparentemente sanas; ha sido también descrito el problema en Australia por el pastoreo en Medicago_polimorpha. La llamada “fotosensibilización primaveral” tiene connotaciones similares a la anterior. La demostración de que algunas de las plantas causantes son ricas en saponinas que inducen colangiopatía ha abierto claras posibilidades a la explicación racional de tales fenómenos. Existe también el llamado “rape scald” en Nueva Zelandia, una afección fotosensibilizante que afecta a corderos que pastorean en raps (Brassica_napus) inmaduro, una práctica infrecuente en otras latitudes. Es también necesario señalar la llamada “ enfermedad vesículo-bulosa” en cerdos, que presentan lesiones de fotosensibilización en el hocico y extremidades al transitar en pasturas infectadas por el hongo Sclerotinia_sclerotiorum; idéntico fenómeno se ha descrito en otras latitudes al irrumpir estos animales en plantaciones de apio (Apium_graveolens) y de chirivía (Pastinaca_sativa), atribuyéndose a las furanocumarinas de estas plantas –potentes AF- un rol determinante en la etiopatogenia de la afección.

TABLA N° 1 ALGUNAS PLANTAS CAUSALES DE FOTOSENSIBILIZACION Nombres cientificos

Nombres comunes

Nombres cientificos

Nombres comunes

Ammi_visnaga

Visnaga, biznaga

Lantana_ camara

Avena_spp

Avena de grano, avena forrajera

Lolium_perenne

Ballica inglesa

Brassica_ spp

Yuyo

Lupinus_spp

Lupino, chocho, altramuz y otras

Chlorys_ distichophylla

Paragüita

Medicago_denticulata

Hualputra, rodajilla

Cynodon_dactylon

Chépica, pasto Bermuda

Medicago_sativa

Alfalfa

Erodium_cicutarium

Alfilerillo

Panicum_spp

Pasto de la perdiz

Heliotropium_spp

Jaboncillo, pasto vidrio y otros Polygonum_spp

Duraznillo, sanguinaria y otros

Hypericum_perforatum

Pasto o hierba de San Juan

Setaria_spp

Pega-pega

Kochia_scoparia

Morenita

Trifolium_spp

Trébol

Lantana,bandera española

ASPECTOS CLINICOS Los AF se activan al ubicarse en sectores de piel poco pigmentada o menos protegida de la luz solar, en los cuales se manifiestan las lesiones de preferencia. El agente fotodinámico puede también activarse al difundir al humor acuoso, por lo que muchos animales suelen presentar queratitis en forma paralela a las lesiones cutáneas. Por otra parte, la amplia distribución orgánica de altos niveles de sustancias fotosensibles puede explicar las reacciones generales descritas en los casos más graves de fotosensibilización, así como la rara ocurrencia del problema en animales de piel pigmentada o con pelaje de color oscuro. La mayor parte de los cuadros de fotosensibilización primaria es causada por vegetales que se encuentran en rápido desarrollo y, como norma, cuando son consumidos frescos. Son escasas las referencias bibliográficas referidas a cuadros causados por plantas henificadas. La forma hepatógena puede ser causada por plantas frescas, henificadas o ensiladas. Como norma, las manifestaciones clínicas de la enfermedad aparecen tras un período de unas 12 horas tras iniciarse la activación de la sustancia fotodinámica. Los animales afectados ordinariamente muestran depresión, salivación y anorexia. Por lo general presentan fotofobia y buscan la sombra; al no encontrarla, se ubican con la cabeza en dirección opuesta al sol. En las áreas de piel lesionada se aprecia eritema e intenso prurito; cuando están afectadas las orejas, se observa frecuente sacudimiento de la cabeza. Al eritema sigue la edematización de la zona afectada, desarrollándose en ella una dermatitis aguda. Si la afección no es controlada con prontitud, se producen fisuras cutáneas con exudación. Es corriente la necrosis de la piel, que se esfacela y deja expuestas áreas más o menos extensas de tejido subcutáneo; estas zonas se infectan con facilidad, lo cual complica el tratamiento y oscurece el pronóstico del cuadro.

En los vacunos overos las lesiones se ubican de preferencia en las zonas de piel cubiertas por pelo blanco, apreciándose un límite neto con las zonas limítrofes indemnes protegidas por pelaje de color; suelen verse comprometidas la cara, vulva, periné y glándula mamaria. En los equinos, las lesiones asientan de preferencia en la cara, orejas, ollares, labios y partes distales de las extremidades . La enfermedad afecta con mayor frecuencia la cara y las orejas de los ovinos, confiriendo a la cabeza una apariencia desproporcionadamente grande con relación al cuerpo ("big head"). En todas las especies susceptibles también pueden presentarse lesiones en la corona de la pezuña o casco.

Fig. 2 Fotosensibilizacion grave en rumiantes

Fig 3. Fotosensibilizacion en equinos

Es frecuente la presentación de conjuntivitis y queratitis, que pueden hacerse purulentas. Además, puede apreciarse dificultad respiratoria como epifenómeno de cuadros graves. Los animales que cursan una fotosensibilización hepatógena severa suelen presentar ictericia, depresión o excitación, temblores y marcha vacilante, probablemente como manifestaciones de una encefalopatía de origen hepático. En casos muy graves los animales pueden morir en pocas horas, aunque ello no es un suceso frecuente. Un fenómeno nervioso aún no explicado satisfactoriamente es la hipersensibilidad al agua fría que suelen desarrollar los animales intoxicados con hierba de San Juan; estos sufren temblores y convulsiones al contactar con el agua fría, lo que puede acarrear muertes por inmersión al vadear cursos de agua. HALLAZGOS POST-MORTEM En cadáveres de animales que presentaron la forma primaria de la intoxicación sólo se aprecian las lesiones cutáneas. No así en aquellos que sucumbieron a la forma hepatógena, en los que es frecuente apreciar ictericia. Por otra parte, este órgano se observa aumentado de volumen, con edema de la vesícula biliar, pudiendo ello ocurrir en conjunto con exceso de líquido en las grandes cavidades orgánicas. Al examen histopatológico el hígado revela focos de degeneración y necrosis, con vacuolización, proliferación de ductos biliares y fibrosis portal. TRATAMIENTO Considerando el rol que desempeña la irradiación solar en esta afección, es necesario colocar los enfermos a la sombra, aprovechando arboledas en los potreros, galpones u otras construcciones para tal efecto. Es conveniente, además, el tratamiento tópico de las lesiones cutáneas con quimioterápicos y medicamentos que protejan y faciliten la reparación de la piel afectada. No resulta recomendable proteger la piel afectada con lociones o cremas destinadas a bloquear la radiación ultravioleta, ya que la afección es fundamentalmente causada por radiaciones comprendidas en el espectro visible. Se realizará una terapia de apoyo general en la medida que resulte necesario. Se preconiza la administración de purgantes salinos para evitar la absorción intestinal de los AF. Se discute la importancia de los antihistamínicos por vía parenteral en esta afección, ya que estos fármacos parecen ser útiles sólo al iniciarse la enfermedad. Cuando la fotosensibilización es de tipo primario debe cambiarse el forraje, si ello resultare posible, o bien mezclar el alimento problema con forraje inocuo para diluir el primero. Se deberá investigar la existencia de plantas causales de fotosensibilización primaria, o de plantas hepatotóxicas que pudieren ser la causa de una fotosensibilización hepatógena; dichos vegetales deberán ser controlados y erradicados del predio en tanto ello resulte técnica y económicamente factible.

HONGOS EN VEGETALES MICOTOXICOSIS Carbones o polvillos negros Royas o polvillos Carie o polvillo hediondo Hongos en vegetales ensilados Los vegetales pueden sustentar el desarrollo de hongos capaces de provocar envenenamientos en tanto sean toxigénicos (productores de toxinas). Hongos del tipo de las callampas (setas) y champiñones no son relevantes para la salud de los animales. No así aquéllos hongos miceliados que, desarrollándose sobre los vegetales -sea como saprófitos o como patógenos de éstos- o bien dentro de los tejidos de la planta (endófitos) pueden producir toxinas (micotoxinas) al darse las condiciones agroecológicas apropiadas. El tema se inscribe dentro del amplio capítulo de las micotoxicosis, enfermedades de considerable importancia para la salud y produción pecuaria; por cuanto el tema ha sido desarrollado en otra obra, señalamos sólo el vínculo para ingresar a ella. No obstante, ha parecido conveniente abordar en ésta los problemas causados con mayor frecuencia en nuestro país por hongos en forrajes, tema que no ha sido suficientemente documentado. En efecto, si bien el asunto fué abordado en antiguos medios de divulgación agrícola, en general los cuadros descritos fueron imperfectamente caracterizados desde el punto de vista toxicológico y, por otra parte, las fuentes de información utilizadas (con frecuencia de tipo anecdótico) concitan razonables dudas sobre la plena validez del testimonio que proveen.

CARBONES O POLVILLOS NEGROS (Ustilago_spp) El carbón del maíz (Ustilago_maydis, syn.U.zeae ) se desarrolla preferentemente en la mazorca (Fig.1) pero ocasionalmente puede invadir toda la parte aérea del vegetal (Fig.2); el consumo de la planta (fresca, ensilada o en forma de rastrojo) severamente contaminada por el hongo, como también el grano, pueden causar gastroenteritis severa y aún aborto en bovinos. Los ovinos y equinos se intoxican con menor frecuencia, presentando gastroenteritis y en ocasiones síntomas similares a los del ergotismo nervioso.

Fig.1 Carbon del maiz (mazorca)

Fig.2 Carbon del maiz (hoja)

El desarrollo de Ustilago_spp en cebada verde, henificada, ensilada o en sus granos puede causar en bovinos cuadros tóxicos caracterizados por tialismo, ausencia de rumia, diarrea, temblores, descenso en la producción de leche, paresia posterior e ictericia. Por otra parte, el consumo de lancos (Bromus_spp) invadidos por Ustilago_bullata (Fig.3) causa fenómenos similares en rumiantes y equinos; en Argentina, este hongo se ha descrito como inductor de aborto en yeguas.

Fig.3 Ustilago bullata en Bromus spp

ROYAS O POLVILLOS COLORADOS Y AMARILLOS (Puccinia spp) Las poáces (gramíneas) suelen sustentar el desarrollo de royas o polvillos colorados y amarillos, especialmente en primavera y otoños lluviosos. Entre los fenómenos que pueden provocar estos hongos se ha descrito -en distintas combinacionesdermatitis, fotosensibilización, diarrea severa (a veces hemorrágica), poliuria, hematuria, ictericia, parálisis posterior, aborto y muerte. En Chile se ha descrito la presentación de aborto en bovinos causado por el pastoreo en avena atacada por Puccinia_coronata (roya amarilla, roya en corona).

Fig.2 Puccinia_coronata en avena

CARIE O POLVILLO HEDIONDO (Tilletia spp) La planta de trigo, verde o seca, puede sustentar el desarrollo de diversos hongos toxigénicos. En bovinos que consumieron trigo atacado por Tilletia_triciti se ha descrito cólico, diarrea, parálisis faríngea, poliuria, rigidez muscular, ataxia, aborto y muerte. Esporádicamente se han descrito cuadros tóxicos causados por T.holci, hongo del pasto miel.

HONGOS EN VEGETALES ENSILADOS Y OTROS SUSTRATOS La contaminación del ensilaje de maíz u otras plantas con hongos diversos suele provocar intoxicaciones cuyas características clínicas dependen del hongo causal, de la gravedad de la contaminación y de la especie afectada. En el material ensilado es frecuente el hallazgo de hongos pertenecientes a los géneros Aspergillus y Penicillium, productores de fenómenos clínicos como los causados por Ustilago_spp, Tilletia_spp y Puccinia_spp;es también usual en estos casos constatar lesiones hemorrágicas extensas en la necropsia . Por otra parte, el consumo de maíz ensilado, segado o en pie, de tortas oleaginosas y de otros ingredientes alimenticios contaminados con Fusarium_tricinctum -hongo productor de tricotecenos- ha provocado cuadros tóxicos caracterizados por anorexia, debilidad, epistaxis, diarrea hemorrágica y muerte, apreciándose a la necropsia extensas lesiones hemorrágicas. Esta afección se describe en la literatura especializada con los nombres de "fusariotoxicosis", "intoxicación por maíz azumagado" ("moldy corn toxicosis") e "intoxicación por hongo rojo", entre los más frecuentes. Es también necesario destacar el frecuente desarrollo de diversas especies de Aspergillus en ensilaje mohoso, resaltando entre ellas A. fumigatus. Este hongo suele provocar envenenamiento al desarrollarse en ensilaje de maíz, produciendo lesiones hepáticas y hemorrágias generalizadas; observaciones de Parada (1966) señalan que el mismo agente ha causado cuadros mortales en nuestro país, al desarrollarse en tallos de maíz segados que fueran mojados por las primeras lluvias de un otoño anormalmente tibio y húmedo, constatándose en los cadáveres grave daño hepático, ictericia y lesiones hemorrágicas generalizadas, como lesiones más importantes.