Perfil hepatico

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO Nombres: Dianni Y. Gómez Pérez Ibetty A. Floran Heredia María montero Ferreras M

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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO

Nombres: Dianni Y. Gómez Pérez Ibetty A. Floran Heredia María montero Ferreras

Matriculas: 100259161 100293024 100113865

Maestra: Ana M. Pérez S. Materia Prac Comunit Química Clinica (BAN4090) Fecha: 02/05/2020

Perfil Hepático

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Introducción Planteamiento del problema Objetivos Desarrollar el marco o el cuerpo del tema Conclusiones encontradas con enfermedades y diagnóstico Tratamiento Para los grupos 307 cada grupo tomar un perfil desarrollarlo de esta manera: com introducción, planteamiento del problema, objetivos, desarrollo del cuerpo ,resultados, conclusiones ,recomendaciones y bibliografía. Mandarlo por mí correo [email protected]

Introducción.

En este trabajo trataremos lo que es el perfil hepático, es un análisis de sangre en el que se mide los niveles de proteínas, bilirrubina y de algunas enzimas en sangre. Por múltiples problemas de salud que se presenta a lo largo de nuestras vidas es necesario recurrir a tratamientos que a la larga nos van a dar problemas a nuestro organismo, como un daño El órgano que resulta mucho más afectado es el hígado ya que en él se lleva a cabo muchas funciones importantes que lleva a cabo a lo largo del día, y que nos permite en gran medida disfrutar de una buena salud, además participa en multitud de funciones tanto metabólicas y hormonales. Por esta razón para determinar el correcto funcionamiento se medirá un conjunto de pruebas de función hepática como son: Transaminasas (TGO, TGP), Bilirrubina Total, Bilirrubina Directa, para poder establecer un diagnóstico y determinar si en verdad el hígado está en perfectas condiciones o si tal vez está atravesando por alguna patología sin presentar síntomas. Ya que en la actualidad las enfermedades hepáticas son muy comunes y muchas veces silenciosas y están asociadas a enfermedades virales, exceso de alcohol, y a exposición a diversos medicamentos.

Planteamiento del problema: Las enfermedades hepáticas son patologías muy frecuentes, ya que la incidencia es debido al alcoholismo y al uso inadecuado de medicamentos o a enfermedades que afectan directamente el hígado.

Objetivos: Determinar las pruebas del perfil hepático y su relación con enfermedades hepáticas. Determinar posibles alteraciones a nivel hepático. Identificar los resultados aumentados y disminuidos de cada una de las pruebas del perfil hepático.

Perfil Hepático Se conoce por perfil hepático a la determinación simultánea de una serie de pruebas útiles para detectar, evaluar y monitorizar daño o enfermedad hepática. El hígado es uno de los órganos más voluminosos del organismo y se localiza en la parte superior derecha del abdomen, por detrás de las últimas costillas. El hígado metaboliza fármacos y sustancias potencialmente tóxicas para el organismo. Además, produce proteínas como por ejemplo factores de la coagulación y enzimas, ayuda a mantener el equilibrio hormonal, y actúa de almacén y depósito de vitaminas y metales. También produce la bilis, que es un fluido necesario para la digestión de las grasas y que se transporta por los conductos biliares directamente hacia el intestino delgado o bien queda almacenado en la vesícula biliar para un uso posterior. Son muchos los trastornos y enfermedades que pueden causar un daño hepático agudo o crónico, ocasionando inflamación (hepatitis), cicatrización (cirrosis), obstrucciones de la vía biliar, tumores hepáticos y disfunciones hepáticas. Sustancias como alcohol, fármacos, ciertos suplementos a base de hierbas y toxinas también pueden suponer una agresión para el hígado. Es posible que ya exista un grado importante de afectación hepática antes de que se manifiesten signos y/o síntomas, como: ● Ictericia ● Emisión de orina oscura o de heces descoloridas ● Prurito (picor) ● Náuseas ● Cansancio ● Diarrea ● Pérdida o aumento de peso inexplicables. Para minimizar las posibles lesiones y preservar el funcionalismo del hígado, la detección precoz de estas alteraciones es crucial.

Las pruebas funcionales hepáticas se suelen usar para: ● ● ● ●

Diagnosticar enfermedades del hígado como hepatitis. Vigilar el tratamiento de una enfermedad del hígado. Estas pruebas pueden mostrar si está dando resultado. Comprobar la gravedad del daño o la cicatrización causados por una enfermedad como cirrosis. Vigilar los efectos secundarios de ciertos medicamentos.

Las pruebas que forman parte del perfil hepático son las siguientes: ● ● ● ● ● ●

Bilirrubinas Proteínas totales y albúmina Transaminasas( enzima ALT O GPT y enzima AST O GOP) Gamma GT LDH Fosfatasa alcalina

Bilirrubinas La bilirrubina es una sustancia de color amarillo anaranjado que se forma durante la descomposición normal de los glóbulos rojos. La bilirrubina pasa a través del hígado y, finalmente, se expulsa del cuerpo. El hígado es el encargado de procesar las bilirrubinas, por eso éstas se incluyen siempre dentro del perfil hepático. Cuando el hígado no está funcionando correctamente, las bilirrubinas pueden estar elevadas. La bilirrubina es producto del catabolismo del grupo heme, componente de proteínas como hemoglobina, mioglobina y citocromos. El heme es convertido a biliverdina por acción de la heme oxigenasa y la biliverdina da origen a la bilirrubina mediante la biliverdina reductasa. La bilirrubina es poco soluble en agua, por lo que circula unida a albúmina en el plasma. La bilirrubina es un compuesto potencialmente tóxico. En el hígado la bilirrubina es conjugada con ácido glucurónico. Este paso origina la llamada bilirrubina conjugada (también llamada "directa"), que es soluble, no tóxica y que se excreta fácilmente a través de la bilis. Presente en dos variedades muy importantes: a) Bilirrubina no conjugada o indirecta. b) Bilirrubina conjugada o directa. Cabe mencionar algo muy importante que la suma de las dos Anteriores forman a la bilirrubina Presente en dos variedades muy importantes: a) Bilirrubina no conjugada o indirecta b) Bilirrubina conjugada o directa.

a) Bilirrubina no conjugada o indirecta: es no polar y no reacciona con el diazoreactivo (solo en presencia de alcohol) no se excreta por la orina por su insolubilidad, por tanto cuando se cuantifica el diazoreactivo como la bilirrubina no conjugada son solubles, esta para ser transportada requiere de proteínas como la albúmina. b) Bilirrubina conjugada o directa: esta reacciona con el diazorreactivo sin adición de alcohol, es polar, es soluble en agua, se excreta en la orina, esta puede atravesar la capa de lípidos de la membrana celular y dispersarse en medios acuosos.

Alteraciones por causa de las bilirrubinas en aumento. La acumulación de las bilirrubinas en cualquiera de sus formas (directa e indirecta) produce ictericia. ICTERICIA: es definida como la acumulación de pigmentos biliares en la sangre los cuales se difunden a los tejidos y mucosas dando un color característico amarillo. Las ictericias las podemos clasificar de acuerdo a las causas

que las produce, o bien al lugar donde se encuentran el proceso patológico dentro de la vía de eliminación normal. De esta forma se clasifican en tres tipos: 1) Pre hepática. 2) Hepática. 3) Post hepática. 1) Pre hepática: generalmente se le conoce como ictericia hemolítica y está producida por la destrucción excesivamente rápida de los eritrocitos lo que da por resultado una producción de bilirrubina en una proporción superior a la capacidad del hígado para conjugarla y excretarla. CAUSAS:  Hemólisis (anemia hemolítica, esferocitosis hereditaria, talasemias, etc.).  Síndrome de Gilbert (por defecto de transporte de la bilirrubina).  Síndrome de Kigler Najjar (deficiencia de glucoroniltransferasa).  Ictericia neonatal (EHRN) o eritroblastosis fetal.

2) Hepática: esta la dividen en dos subcategorías la hepatocelular y hepatocanalicular. La ictericia hepatocelular es debida a la lesión del parénquima hepático (como son los casos de hepatitis vírica, hepatitis tóxica y cirrosis. La de tipo hepatocanalicular es de aspecto similar a la obstructiva es causada principalmente por la regurgitación de la bilirrubina a la sangre por defectos inflamatorios en los conductos, es mejor llamarla colestasis intrahepatica. Aquí pueden estar aumentadas los dos tipos de bilirrubina.

CAUSAS: 

Hepatitis vírica o tóxica.



Cirrosis.



Algunas ictericias por fármacos.



Síndrome de Dubin Johnson.

3) Post hepática: generalmente conocida como la ictericia obstructiva, es con frecuencia el resultado de la obstrucción del conducto biliar común o del hepático caracterizada principalmente por la elevación de la bilirrubina directa aunque también dependiendo de la severidad del caso podemos encontrar elevados los dos tipos de bilirrubinas aunque con predominio de la directa ya que como lo indica la vía de excreción se encuentra obstruida.

CAUSAS:  obstrucción del conducto biliar.  por cáncer de la cabeza del páncreas.  por colelitiasis.  en la pancreatitis aguda.  por afectación de los linfáticos que rodean el conducto o la invasión neoplásica de la vena porta.

Valores de referencia: Adultos: Directa: 0,04 mg/dL Indirecta: 0,20 - 0,80 mg/dL TOTAL: 0,20 - 1,20 mg/dL

A LAS 24 HORAS A LAS 48 HORAS DEL 3° AL 5° DÍA

A TERMINO 2-6 MG/DL 6-7 MG/DL 12 MG/DL

PREMATUROS 8,0 MG/DL 8,0-12,MG/DL 24,0MG/DL

Resultados Los resultados normales de un análisis de bilirrubina son 1,2 miligramos por decilitro (mg/dl) de bilirrubina total para adultos y, generalmente, 1,0 Mg/dl para menores de 18. Los resultados normales de bilirrubina directa son generalmente de 0,3 mg/dl

Hiperbilirrubinemia indirecta La causa de hiperbilirrubinemia indirecta es una producción aumentada de bilirrubina, habitualmente por aumento del catabolismo de hemoglobina, por ejemplo en anemias hemolíticas. En estas enfermedades se encuentran signos de hemólisis en otros exámenes de sangre, como anemia, VCM elevada, LDH elevada y haptoglobina disminuida. La hemólisis raramente produce elevaciones de bilirrubina mayores de 6 mg/dL. Otra causa muy frecuente de hiperbilirrubinemia indirecta es el síndrome de Gilbert, que se caracteriza por una disminución de la capacidad hepática de conjugación de la bilirrubina. Las otras pruebas hepáticas son normales en el síndrome de Gilbert. Una causa muy infrecuente de elevación de bilirrubina no conjugada es el síndrome de Crigler-Najjar, que habitualmente se diagnostica al momento de nacer.

Hiperbilirrubinemia directa La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción. La elevación de bilirrubina conjugada en sangre es uno de los hallazgos característicos de los cuadros colestásicos y se acompaña de elevación de fosfatasas alcalinas y GGT.

Su aumento puede estar dado por varias causas: • Obstrucción de la vía biliar: Ya sea por cálculos, tumores de la vía biliar o páncreas. • Enfermedades hepáticas colestásicas: Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria o secundaria, toxicidad por medicamentos y tóxicos, etc. . • Hepatitis agudas: Una inflamación aguda del hígado puede producir elevaciones importantes de la bilirrubina por falla de la excreción a nivel de la célula hepática. En estos casos la elevación de bilirrubina es de predominio directo y se acompaña de elevaciones importantes de aminotransferasas (transaminasas, SGPT y SGOT). Las hepatitis virales (virus hepatitis A, hepatitis B), hepatitis por toxicidad de medicamentos (toxicidad por paracetamol) o tóxicos (p. ej. toxicidad por hongos) pueden producir daño hepático e ictericia. • Cirrosis: La cirrosis hepática puede acompañarse de elevaciones progresivas de la bilirrubina. Es importante destacar que la elevación de bilirrubina es un fenómeno relativamente tardío en las enfermedades hepáticas crónicas y refleja un daño importante de la función hepática. • Elevaciones aisladas de bilirrubina directa: Algunas enfermedades genéticas poco frecuentes se caracterizan por elevaciones aisladas de bilirrubina directa, con el resto de las pruebas hepáticas normales. Estos cuadros incluyen el síndrome de Rotor y Dubin-Johnson

Proteínas totales y albúmina La albúmina es la proteína más abundante del plasma y es producida exclusivamente por el hígado. También se incluyen frecuentemente entre las pruebas del perfil hepático, ya que se sintetizan en el hígado. La medición de la albúmina en sangre es un buen indicador de la función sintética del hígado, es decir, de la capacidad del hígado de formar las proteínas que normalmente produce. Su nivel plasmático normal es 3,5 a 5 g/dL y su disminución en sangre puede deberse a una insuficiencia hepática. En el organismo hay aproximadamente 500 g de albúmina, con una producción diaria de 15 g, que puede aumentar al doble cuando hay pérdidas y el hígado funciona normalmente. La vida media de la albúmina es de 20 días.

Valores de referencia Proteína plasmática total normal: 6.2-7.9 g/dL de sangre. Albúmina plasmática normal: 3.6-5.2% g/dL de sangre. La albúmina crea un 75-85% de la presión oncótica. Por esta razón, es muy importante conocer los niveles normales de albúmina en la sangre y compararlos con los niveles reales del paciente Existe edema cuando la concentración de albúmina es menor a 2 g/dL de sangre. NOTA: Los valores normales varían según los autores y dependen del método de medida

Niveles bajos de albúmina Puede aparecer baja la albúmina en suero en:  Ascitis  Enfermedades renales (glomerulonefritis, síndrome nefrótico)  Enfermedades del hígado (hepatitis, cirrosis, etc.)  Enfermedades intestinales con malabsorción (Enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple)  Quemaduras  Malnutrición 

Niveles elevados de albúmina No se han descrito enfermedades específicas que se asocian a niveles elevados de albúmina, por lo que su hallazgo en exámenes de rutina no es indicador de anormalidad, sino más bien es un hallazgo relativamente frecuente en personas jóvenes bien nutridas.

Transaminasas: Grupo de enzimas producidas por el hígado que tienen la función de transferir grupos amino de un metabolito a otro, generalmente de un aminoácido a un alfa cetoácido. Las transaminasas más conocidas son:  Glutamato-oxalacetato transaminasa (GOT), llamada también aspartato aminotransferasa (AST).  Glutamato-piruvato transaminasa (GPT), o (bien alanina aminotransferasa (ALT).

Enzima AST o GOT Es un enzima distribuido por las células de todo el organismo aunque se halla principalmente en las células del hígado y del corazón; también se encuentra en pequeñas cantidades en el riñón y en los músculos. En condiciones normales, los niveles de AST en sangre son bajos, pero cuando existe lesión hepática o muscular, la AST se libera al torrente sanguíneo; por este motivo la AST es un buen indicador de lesión hepática.

Los valores de referencia para la GOT o AST: 

GOT o AST: 10-45 unidades internacionales por litro en el hombre y 5 - 31 en la mujer.

Los niveles elevados de AST pueden indicar:                

Anemia hemolítica aguda Pancreatitis aguda Insuficiencia renal aguda Cirrosis hepática Ataque cardíaco Hepatitis Mononucleosis infecciosa Cáncer hepático Necrosis hepática Trauma múltiple Enfermedad muscular primaria Distrofia muscular progresiva Cateterismo cardíaco o angioplastia reciente Convulsión reciente Cirugía reciente Quemadura grave y profunda



Traumatismo en el músculo esquelético

Los niveles ligeramente bajos de AST pueden indicar: Los niveles de transaminasa GOT (AST) son bajos. En general, niveles bajos son positivos y no son indicativos de ninguna enfermedad. Solamente debe consultarlo con su médico si usted es diabético o lleva una alimentación poco equilibrada.

Enzima ALT o GPT Es un enzima que se halla principalmente en las células del hígado y del riñón; también se encuentra en pequeñas cantidades en el corazón y en los músculos. En condiciones normales, la concentración de ALT en sangre es baja, pero cuando existe lesión hepática la ALT se libera al torrente circulatorio, incluso antes de que aparezcan signos evidentes de lesión hepática, como ictericia.

Los niveles de ALT superiores a lo normal pueden ser indicio de:       

Enfermedad celíaca Cirrosis Hepatitis (viral, auto inmunitaria) Hemocromatosis hereditaria Isquemia hepática (deficiencia de flujo sanguíneo al hígado) Tumor hepático Uso de drogas hepatotóxicas.

Los niveles de transaminasa GPT (ALT) son bajos: Los niveles bajos suelen ser positivos y muchas veces no son considerados como fuera de rango. Debe preocuparse si el parámetro TSH está elevado lo que sugiere un hipotiroidismo (problemas en la glándula tiroides) o si presenta una infección urinaria.

Razones por las que se realiza el examen: Este examen se usa para determinar si un paciente tiene lesión hepática. La ALT es una enzima involucrada en el metabolismo del aminoácido alanina. Esta enzima se encuentra en muchos tejidos, pero las mayores concentraciones se dan en el hígado y, cuando hay una lesión en dicho órgano, se presenta liberación de la enzima a la sangre.

Los valores de referencia para la GPT o ALT son: 

GPT o ALT 10-43 unidades internacionales por litro en el hombre y 5 - 36 en la mujer.

Gamma GT La gamma glutamil transferasa o GGT es una enzima que está presente en las células del hígado y que, aparte de este, también la producen la vesícula, el páncreas y el corazón. Cuando existe un estado hepático normal, la enzima se almacena en el hígado sin problemas y éste realiza su trabajo. La actividad enzimática Gamma GT puede estar elevada en casos de cirrosis o litiasis biliar Se realiza el examen para detectar enfermedades del hígado, de las vías biliares y de los riñones; e igualmente para diferenciar trastornos del hígado o de las vías biliares de la osteopatía. Combinación con otros exámenes. En particular, la enzima fosfatasa alcalina se incrementa en la enfermedad hepática y de las vías biliares, al igual que en la osteopatía; mientras que la GGT se eleva en la enfermedad hepática y de las vías biliares, pero no en la osteopatía. De esta manera, un paciente con un nivel de fosfatasa alcalina elevado y un nivel de GGT normal tiene probablemente osteopatía, pero no enfermedad hepática o de las vías biliares. Los medicamentos que, con otras indicaciones, presentan efectos farmacológicos alternos y pueden elevar las enzimas hepáticas como la GGT, son:     

Estatinas: encargadas de reducir el colesterol. Amiodarona: medicamento para controlar los correctamente. Tetraciclinas: antibióticos que elevan la GGT por su metabolismo en el hígado, más aún en períodos de embarazo. Anticonvulsivantes: en especial la fenitoína y el ácido valpróico. Estos últimos conducen a la elevación de la GGT por una gran actuación de las células hepáticas en su metabolismo.

Los niveles de GGT aumentados pueden indicar:        

Insuficiencia cardíaca congestiva Colestasis (congestión de las vías biliares) Cirrosis Hepatitis Isquemia hepática (deficiencia en el flujo de sangre) Necrosis hepática Tumor hepático Uso de drogas hepatotóxicas (drogas tóxicas para el hígado).

Los niveles de GGT disminuidos: Niveles bajos no son indicativos de ninguna enfermedad y suelen deberse a una dieta desequilibrada con deficiencia de magnesio o de vitaminas (déficit de vitamina B6).

Valores de referencia: El rango normal es de 0 a 51 UI/L.

LDH La lactato deshidrogenasa, o LDH es una enzima catalizadora que se encuentra en muchos tejidos del cuerpo, pero su presencia es mayor en el corazón, hígado, riñones, músculos, glóbulos rojos, cerebro y pulmones. Se trata de una enzima que puede incrementar su nivel en sangre por diferentes razones, entre ellas, alteraciones hepáticas. La LDH pasa a la sangre ante toda destrucción de estos tejidos (traumática, infecciosa o neoplásica), por lo que su elevación en el suero es un signo inespecífico de organicidad de un proceso, es decir, de que un órgano o tejido ha sido lesionado. También es un índice de proliferación en el seguimiento de una neoplasia y es relativamente valiosa para el diagnóstico y seguimiento del infarto agudo de miocardio pues su elevación en este proceso es poco específica. Tipos de LDH Existen cinco formas diferentes de LDH, que se distinguen por pequeñas diferencias en su estructura. A cada una de las formas de la enzima LDH se la denomina isoenzima y son las siguientes: LDH-1, LDH-2, LDH-3, LDH-4 y LDH-5.

Las diferentes isoenzimas de la LDH se encuentran en distintos tejidos del cuerpo.     

LDH-1: corazón y glóbulos rojos LDH-2: glóbulos blancos LDH-3: pulmones LDH-4: riñones, placenta y páncreas LDH-5: hígado y músculos esqueléticos

La lactato-deshidrogenasa pueden estar elevada en:          

Deficiencia de Vitamina B12 (anemia perniciosa). Anemia por deficiencia de ácido fólico. Anemia debida a la destrucción de glóbulos rojos (anemia hemolítica). Lesión cardíaca (por ejemplo, infarto o insuficiencia cardíaca). Lesión hepática (hepatitis aguda, necrosis de células hepáticas tóxicas o metástasis hepáticas). Embolia pulmonar, infarto pulmonar. Sarcoidosis. Tumores (especialmente tumores sólidos avanzados). Enfermedades de los músculos del esqueleto (por ejemplo, distrofia muscular de Duchenne o cirugía mayor). Lesión renal (síndrome nefrótico).

La lactato-deshidrogenasa disminuida: En general, no tiene importancia clínica.

Valores de referencia. 

Los niveles normales de LDH pueden variar de 140 unidades por litro (U/L) a 280 U/L o 2.34 µkat/L a 4.68 µkat/L.

Fosfatasa alcalina La fosfatasa alcalina en suero es una proteína que se encuentra en todos los tejidos corporales. Los tejidos con cantidades particularmente altas de FA abarcan el hígado, las vías biliares y los huesos. Se puede hacer un examen de sangre para medir el nivel de FA. Esta enzima se encuentra en diversos tejidos y puede elevarse por distintas razones, incluyendo litiasis biliar, cirrosis, problemas óseos, niños y adolescentes en etapa de crecimiento, etc. Este examen se hace para diagnosticar enfermedad del hígado y del hueso o para ver si los tratamientos para dichas enfermedades están funcionando. Puede incluirse como parte de las pruebas de la función hepática de rutina.

Los niveles elevados de la fosfatasa alcalina (hiperfosfatasemia) pueden deberse a:            

Anemia Obstrucción biliar Enfermedad ósea Consolidación de una fractura Hepatitis Hiperparatiroidismo Leucemia Enfermedad hepática Cánceres óseos osteoblastos Osteomalacia Enfermedad de Paget Raquitismo

Los niveles disminuidos de la fosfatasa alcalina (hipofosfatasemia) pueden deberse a:   

Desnutrición Deficiencia de proteína Enfermedad hepática alcohólica (hepatitis/cirrosis)

    

Alcoholismo Estenosis biliar Arteritis de células gigantes (temporal, craneal) Neoplasia endocrina múltiple (NEM) II Carcinoma de células renales

Valores de referencia El rango normal es de 44 a 147 UI/L (Unidades internacionales por litro). Los valores normales pueden variar ligeramente de un laboratorio a otro, al igual con la edad y el sexo de la persona. Los niveles altos de FA normalmente se observan en niños que presentan un aumento repentino en su crecimiento y en las mujeres embarazadas.

Tratamiento para las principales enfermedades hepáticas: Hepatitis B: el tratamiento para la infección crónica de hepatitis B puede comprender: Medicamentos antivirales, Inyecciones de interferón, Trasplante de hígado.

Hepatitis A: se trata con medicamentos antivirales Cirrosis: llevar un estilo de vida saludable llevando una dieta baja en sodio o a base de vegetales, no tomar alcohol, antibióticos y en caso grave un trasplante de hígado.

Obstrucciones de la vía biliar: se pueden eliminar los cálculos usando un endoscopio. En algunos casos, se requiere cirugía para hacer una derivación y esquivar la obstrucción

Tumores hepáticos: quimioterapia, Trasplante de hígado, hepatectomía y algunas veces radioterapia.

Disfunciones hepáticas: Las opciones de tratamiento incluyen medicamentos como el reductor de aminoácidos, cambios en la dieta, Evitar el alcohol, trasplante de hígado, etc.

Recomendaciones

Para evitar muchas de las enfermedades antes mencionadas que afectan al hígado, debemos de cuidarlo, adoptando hábitos saludables como: no tomar alcohol, dieta baja en sodio y en azúcar, evitar el consumo de alimentos procesados, beber mucha agua todos los días, evitar el estreñimiento, evitar las infecciones por hepatitis C y B, entre otras. Antes de iniciar el estudio de un paciente asintomático con una prueba anormal, se recomienda repetir el examen para confirmar el resultado.

Conclusión

Al concluir con el tema hemos podido observar la importancia de este conjunto de pruebas, que forman el perfil hepático, las cuales determinan un conjunto de enfermedades que afectan el hígado, órgano muy importante para la preservación de la vida. Podemos notar que desde el punto de vista clínico las pruebas del perfil hepático son necesarias tanto para el paciente que padece dicha enfermedad hepática como para el médico para poder dar un diagnóstico definitivo, porque a través. Del estudio de estas se pueden detectar, evaluar, y monitorizar una inflamación hepática en etapa aguda o crónica o cualquier tipo de lesión del hígado, por lo que puede existir un riesgo de que un paciente pueda sufrir una enfermedad que afecte el hígado de tal manera que le sea necesario un trasplante hepático y /o costarle la vida al paciente.

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Bibliografías

https://www.mayoclinic.org/es-es/tests-procedures/bilirubin/about/pac-20393041 https://es.scribd.com/doc/40905654/PERFIL-HEPATICO https://www.onmeda.es/exploracion_tratamiento/enzimas-lactato-deshidrogenasa-(ldh)4444-5.html https://www.cigna.com/individuals-families/health-wellness/hw-en-espanol/pruebasmedicas/lactato-deshidrogenasa-tv6985 https://healthtools.aarp.org/es/health/examen-de-deshidrogenasa-lactica https://labtestsonline.es/tests/perfil-hepatico https://medlineplus.gov/spanish/pruebas-de-laboratorio/prueba-de-ast/ https://labtestsonline.es/tests/ast https://www.transaminasas.com/anlisis_de_transaminasas_como_ndice_de_enfermedad https://www.google.com/amp/s/lacronicadelpajarito.com/salud/gamma-gt-alta-causas-ysoluciones/amp https://medlineplus.gov/spanish/pruebas-de-laboratorio/pruebas-funcionales-hepaticas/

Lara Reyita y Elías Rosanna. Guía práctica química clínica 1.BAN 2280. República Dominicana. 2017