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• Cristian Benitez

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Ancieta Sergio - Burna Mayra - Goya Daniela - Espindola Mauricio

SEMIOLOGÍA DE LOS PARES CREANEALES NO ÓCULOMOTORES Pares craneales. • • • • • •

I par: olfatorio. II par: óptico. III par: motor ocular común. IV par: patético. VI par: motor ocular externo. V par: trigémino.

Se estudian aparte.

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VII par: facial. VIII par: vestíbulo-coclear. IX par: glosofaríngeo. X par: vago (o neumogástrico). XI par: espinal accesorio. XII par: hipogloso mayor.

I par craneal: olfatorio. Anatomía del I par. •

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1º neurona y receptor: célula de Schultze en la mucosa de la narina (cornete superior). La prolongación periférica termina como procesos ciliares en la mucosa, mientras que la prolongación central, no mielinizada (verdadero nervio olfatorio), atraviesa la lámina cribosa del etmoides y alcanza el bulbo olfatorio, donde está la 2º neurona (célula mitral). 2º neurona: célula mitral en el bulbo olfatorio. Sus axones forman parte de la cintilla olfatoria, que se divide en dos estrías (interna y externa). Algunas estrías se decusan y se dirigen al hemisferio contralateral, mientras que otras no se decusan, y terminan en áreas olfatorias temporales, núcleo amigdalino e hipocampo.

Evaluación del I par. •

Exploración del I par: paciente con los ojos cerrados. El médico ocluye una fosa nasal y acerca la sustancia odorífera a la otra, solicitando su reconocimiento. A continuación se explora la fosa nasal contralateral. No deben usarse sustancias irritantes (ej: perfumes), porque se estimula el trigémino. La capacidad de oler la sustancia indica indemnidad de la vía olfatoria. La capacidad de identificar el olor indica indemnidad de la corteza olfatoria.

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ANOSMIA: pérdida total de olfato. Causas: anemia perniciosa, infecciones, traumatismos de cráneo, intoxicación con plomo, intoxicación con calcio, tabaquismo, uso de anfetaminas o cocaína. HIPOSMIA: disminución del olfato. Causas: hepatitis viral, sífilis, hipogonadismo, etc. PAROSMIA: identificación olfatoria errónea. CACOSMIA: percepción irreal de olor desagradable. Causas: histeria, psicosis, tumores del lóbulo temporal.

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II par craneal: óptico. Anatomía del II par. •

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Receptores: conos y bastones de la 2º capa de la retina. Los conos (visión central) son responsables de la discriminación de los colores y detalles finos. Los bastones (visión periférica) son los encargados de la discriminación de movimientos y visión nocturna en tonalidades de grises. En la mácula (porción central de la retina) no existen bastones, y está integrada solo por conos; en ella se encuentra el punto de visión más nítido. La papila no contiene receptores, es el punto de origen del nervio óptico, y está representada por el escotoma central en el campo visual. 1º neurona: célula bipolar de la 6º capa de la retina. Su prolongación periférica se conecta con el receptor, y la prolongación central con la 2º neurona. 2º neurona: célula ganglionar de la 8º capa de la retina. Los axones de las células ganglionares forman el nervio óptico. La retina se divide en dos porciones: nasal (interna) y temporal (externa). Cada una recibe imágenes cruzadas de los campos nasal y temporal respectivamente. Las fibras que se originan en la retina nasal se decusan en el quiasma óptico, mientras que las temporales siguen homolateralmente (sin decusarse). De allí salen a ambos lados las cintillas ópticas que arriban al cuerpo geniculado externo (CGE) del tálamo, donde se encuentra la 3º neurona. 3º neurona: en el CGE del tálamo. Desde el tálamo parten las radiaciones ópticas de Gratiolet, que luego de pasar por el brazo posterior de la cápsula interna y rodear el polo anterior de la prolongación temporal del ventrículo lateral, se dirigen hacia la corteza visual a ambos lados de la cisura calcarina. Final: corteza visual occipital (áreas 17, 18 y 19 de Brodmann).

Agudeza visual.

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Exploración de la agudeza visual: deben estudiarse la visión cercana y la visión lejana: Visión lejana: con cuadro de Snellen, que consiste en una serie de letras de tamaño decreciente. El cuado se ubica a 6 m del paciente, ya que a esa distancia se relaja la acomodación y los rayos de luz llegan a la retina paralelamente entre sí. La visión es normal cuando el paciente puede leer a 6 m las letras designadas para ser leídas a esa distancia, lo que se registra como 6/6. Visión cercana: con cuadro de Jaegger, ubicado a 35 cm de distancia.

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AMBLIOPÍA: defecto de la visión en un ojo sin lesión orgánica. Causas: alcoholismo + tabaquismo. AMAUROSIS: ceguera, fundamentalmente la ocasionada por lesión cerebral o del nervio óptico. AMAUROSIS FUGAX: ceguera transitoria de un solo ojo, dura unos minutos. Causas: embolia de la arteria oftálmica (ej: FA, endocarditis, arterioesclerosis), pseudotumor cerebral.

Campos visuales. •

Exploración de los campos visuales: o Método de confrontación: médico ubicado frente al paciente a una distancia de 60-90 cm. Uno de los ojos de ambos debe estar tapado con la mano, y el otro ojo debe estar abierto (ej: el paciente tapa su ojo derecho y el médico tapa su ojo izquierdo). El médico desplaza su dedo por todo el campo visual, preguntándole al paciente si puede verlo o no. Este método detecta alteraciones groseras de los campos visuales. En pacientes que no están lo suficientemente lúcidos como para cooperar con la exploración, se puede recurrir al método “de la amenaza”, en el cual el médico aproxima rápidamente su mano desde la periferia hacia el ojo. La respuesta normal es el cierre del ojo, que está ausente en el caso de una hemianopsia. o Campimetría: estudio del campo visual con un perímetro. Se desplaza la luz a lo largo de él y se anotan los valores extremos (en grados).

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Contracción del campo visual: puede ser regular o irregular, concéntrica o excéntrica, temporal o nasal, superior o inferior. La más frecuente es la regular concéntrica. Causas: enfermedades degenerativas de la retina, retinitis pigmentaria, defectos de refracción (contracción mínima del campo visual), glaucoma, etc.

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HEMIANOPSIA: pérdida de una mitad del campo visual. o Hemianopsia homónima: por lesión posterior al quiasma óptico. Causa alteración del campo nasal del ojo homolateral y del campo lateral del ojo contralateral. Se denomina izquierda o derecha según el ojo que tiene alterado el campo nasal. o Hemianopsia heterónima: nasal o temporal (refiriéndose al campo visual afectado, no a la retina). La hemianopsia heterónima bitemporal es la más frecuente; afecta fibras provenientes de ambas retinas nasales, a nivel de la decusación en el quiasma óptico (ej: adenoma de hipófisis). La hemianopsia heterónima binasal puede estar causada por enfermedades desmielinizantes y aneurismas bilaterales de la carótida interna. o Hemianopsia horizontal: rara. Causas: migraña, lesión del lóbulo occipital. o Cuadrantopsias: pérdida de un cuadrante del campo visual. Causas: lesión del lóbulo occipital.

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ESCOTOMAS: manchas ciegas en el campo visual. El escotoma fisiológico (mancha de Mariotte o ciega) corresponde a la papila (punto de salida del nervio óptico). Diagnóstico diferencial: “moscas volantes”, que son puntos negros que se mueven, y son causados por envejecimiento del vítreo. Tipos de escotomas: positivos (áreas negras o ciegas en el campo visual), central (en el centro del campo visual, corresponde a lesiones de la mácula), paracentral (el borde del escotoma pasa por la mácula pero no la compromete), peripapilar (agrandamiento del escotoma fisiológico), cecocentral (compromete a la papila y a la mácula, generalmente es expresión de neuritis óptica).

Visión cromática. Visión día-noche. •

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Exploración de la visión cromática: con lanas de colores de Holmgren o láminas de Ishihara (números formados por círculos de diferente coloración). La pérdida de la visión cromática puede preceder a la pérdida de agudeza visual. En alteraciones de los campos visuales de origen neurológico el rojo es el color que primero se pierde. Exploración de la visión día-noche: el examen de la visión diurna se lleva a cabo con las pruebas de agudeza visual, y el de la visión nocturna, oscureciendo la habitación.

ACROMATOPSIA: visión en blanco-negro, sin colores. Causas: lesiones bilaterales de la corteza cerebral posterior (por isquemia de la arteria cerebral media posterior).

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MONOCROMATOPSIA: visión con un solo color. Ej: amarillo (intoxicación con digital), rojo (hemorragias). DALTONISMO: enfermedad de herencia ligada al sexo en la cual el color rojo es interpretado como verde. AGNOSIA CROMÁTICA: el paciente no puede identificar el color (lesión occipital calcarina derecha) o no puede nominar el color, aunque sí lo identifica (lesión parietooccipital izquierda). HEMERALOPÍA: alteración de la visión diurna. Causas: fatiga visual, ambliopía nutricional, cataratas, etc. NICTALOPIA: alteración visión nocturna. Causas: retinitis pigmentaria, fatiga visual, alcoholismo crónico.

Fondo de ojo (fundoscopía u oftalmoscopía). •

Fondo de ojo: debe incluirse siempre, ya que puede mostrar alteraciones aunque el paciente no tenga defectos visuales. Se efectúa mediante oftalmoscopía. El médico examinará con su ojo derecho el ojo derecho del paciente y viceversa, con un oftalmoscopio empuñado en la misma mano del ojo que observa (ojo derecho, mano derecha); la otra mano fijará la cabeza del paciente. En lo posible debe realizarse sin la utilización de drogas midriáticas. Estructuras a estudiar en el fondo de ojo: o Papila: entrada del nervio óptico. Situada levemente por arriba y por dentro del centro del fondo ocular. Márgenes son netos, pero pueden estar borrados del lado nasal. Aspecto “de sol”. o Arteria y vena central de la retina: emergen del centro de la papila, y se dividen en ramas superiores e inferiores. Cada una de ellas, a su vez, da un ramo nasal y otro temporal. Las arterias son más delgadas que las venas, su color es más claro y son más brillantes. Las venas son más tortuosas y de un color rojo púrpura más oscuro. o Mácula: en el centro del fondo ocular, depresión oval de la retina. Zona de máxima nitidez visual.

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Hemorragias coroideas: únicas que no son de color rojo, porque están por detrás de la retina (oscurecidas por las capas pigmentadas). Hemorragias en mancha: comprometen a varias capas de la retina, atravesándolas transversalmente. Se visualizan como el “fondo de un barril”. Hemorragias “en llama”: localizan en las capas internas de la retina, entre las fibras del nervio óptico que transcurren perpendicularmente a la incidencia de la luz. La imagen “en llama” está conformada por varias astillas, y cada astilla corresponde a una línea de sangre entre fibras nerviosas. Hemorragias con centro blanco (o manchas de Roth): colecciones de sangre con un centro de fibrina. Se las ha asociado con endocarditis infecciosa. Hemorragias subhialoideas: entre la membrana limitante interna y la membrana hialoidea. Con el paciente en decúbito dorsal tienen un aspecto de “vino tinto sobre un plato blanco”, y con el paciente de pie o sentado puede notarse una imagen símil nivel hidroaéreo. Causas: hemorragia subaracnoidea. Exudados algodonosos: estructuras de aspecto blanquecino, de bordes poco netos y diámetro de 1 mm. Corresponden a microinfartos retinianos (no son exudados leucocitarios). Su hallazgo siempre implica patología retiniana inespecífica (ej: diabetes mellitus, HTA). Exudados duros: depósitos proteináceos producidos por disrupción de la barrera hematoencefálica. Lesiones de bordes definidos, de color blanco- amarillo. Se ven en la HTA, insuficiencia renal y DBT. Edema de papila: borramiento parcial o total de la papila. Se debe a hipertensión endocraneana (ej: tumores de cerebro, hidrocefalia, toxemia del embarazo, traumatismo craneoencefálico, pseudotumor de cerebro).

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V par craneal: trigémino. Anatomía del V par. •

Es un nervio mixto: tiene un componente motor y un componente sensitivo (porción mayor más gruesa).

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Inervación motora: músculos de la masticación (maseterinos), tensor del tímpano, tensor del velo del paladar, milohioideo (cuello) y fascículo anterior del digástrico (cuello). Inervación sensitiva: inerva cara, cuero cabelludo, conjuntivas y globos oculares, mucosa de los senos paranasales, cavidad nasal y oral (incluyendo lengua y dientes), parte externa de la membrana del tímpano y de las meninges en la parte anterior y media de la fosa craneana.

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Componente motor: el núcleo motor del V par se encuentra en protuberancia. Este núcleo recibe el control voluntario bilateral originado en la corteza (circunvolución frontal ascendente). Las fibras provenientes de la corteza pasan a través de la corona radiada, cápsula interna y pedúnculo cerebral, hasta llegar a la protuberancia (algunas fibras se decusan previamente). La raíz motora nace de la protuberancia y atraviesa el ganglio de Gasser para seguir como parte del nervio maxilar inferior (ver componente sensitivo).

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Componente sensitivo:

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1º neurona: neuronas pseudounipolares del ganglio de Gasser. Sus prolongaciones periféricas forman las 3 ramas sensitivas del trigémino: nervio oftálmico (se divide en: nasal, frontal y lacrimal), maxilar superior y maxilar inferior (junto a este pasan las fibras motoras). 2º neurona: las prolongaciones centrales del ganglio de Gasser hacen sinapsis con los núcleos que corresponden a los orígenes sensitivos reales del V par: núcleo mesencefálico (sensibilidad profunda), núcleo principal (en protuberancia, tacto epicrítica y protopático), núcleo espinal (en bulbo, termoalgesia). 3º neurona: los axones del núcleo principal ascienden en forma cruzada y directa hasta el tálamo; otras fibras se unen a las del núcleo espinal. Las prolongaciones emergentes del tálamo llegan hasta la corteza sensitiva. Los axones del núcleo espinal descienden hasta la médula espinal (C3-C4), ingresando por el tracto de Lissauer a la sustancia gelatinosa de Rolando, donde hacen sinapsis. Las fibras de éste grupo celular se decusan y luego ascienden por el tracto trigeminotalámico hasta el núcleo ventroposteromedial (VPM) del tálamo, donde vuelven a hacer sinapsis, y desde allí hasta la corteza sensitiva. Los axones del núcleo mesencefálico también ascienden hasta el núcleo VPM del tálamo, y desde allí hasta la corteza sensitiva. Evaluación del V par.

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Exploración de la rama motora del V par: el médico le indica al paciente que abra la boca mientras se opone a dicho movimiento. En caso de parálisis del V par se observa desviación del maxilar inferior hacia el lado paralizado. Exploración de la rama sensitiva del V par (inervación sensitiva de la cara): se evalúa de la misma forma que para la sensibilidad del resto del cuerpo. Las tres ramas sensitivas llevan información de toda la cara (excepto el ángulo del maxilar inferior, que es inervado por los nervios cervicales C2-C3), de la mucosa oral y del 1/3 posterior de la lengua.

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Reflejo superciliar. Vía: trigémino-facial. Centro: protuberancia. Reflejo nasopalpebral. Vía: trigémino-facial. Centro: protuberancia. Reflejo maseterino. Vía: trigémino-trigeminal. Centro: protuberancia. Reflejo córneoconjuntival. Vía: trigémino-facial. Centro: protuberancia.

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Alteraciones del V par. • •

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Lesiones supranucleares: manifestaciones predominantemente motoras, con paresia y muy raramente parálisis. El reflejo maseterino está exagerado. Causas: ACV, metástasis, tumores. Lesiones nucleares: manifestaciones motoras y/o sensitivas. Las motoras se caracterizan por paresia severa sin reflejo maseterino y con atrofia muscular. Puede haber fasciculaciones en los músculos comprometidos y compromiso de la sensibilidad de cualquier tipo, asociado generalmente al compromiso de otros núcleos protuberanciales. Causas: infartos, hemorragias, esclerosis múltiple. Lesiones infranucleares: compromiso sensitivo, motor o mixto; con distribución variable según las ramas del trigémino afectadas, o con alteración de las tres cuando la lesión es previa al ganglio de Gasser. La clínica es la misma que para las lesiones nucleares (paresia severa sin reflejo maseterino y con atrofia muscular, fasciculaciones en los músculos comprometidos y compromiso de la sensibilidad de cualquier tipo). Neuralgia del trigémino: dolores paroxísticos de una o más ramas del nervio, de corta duración (fracciones de segundos), que semejan una descarga eléctrica. La causa más común es la compresión neurovascular (ej: esclerodermia, glaucoma, esclerosos múltiple, caries, sinusitis, tumores del cavum, sífilis, tumores del ángulo pontocerebeloso). El estímulo en determinadas zonas de la cara, desencadena el dolor (“puntos gatillo”). En los períodos entre accesos dolorosos, el paciente se encuentra asintomático y la sensibilidad es normal. Tratamiento: antiepilépticos (ej: carbamacepina, gabapentin) o quirúrgico (ablación del ganglio de Gasser).

VII par craneal: facial. Anatomía del VII par. •

Nervio mixto: motor y sensitivo.

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Inervación motora: músculos de la cara, músculo cutáneo del cuello y occipital. Inervación visceral (parasimpática): glándulas lagrimal, submaxilar y sublingual, mucosa nasal y paladares duro y blando. Inervación sensitiva: pabellón auricular, conducto auditivo externo, cara externa de la membrana timpánica y papilas gustativas de los 2/3 anteriores de la lengua.

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Núcleo motor y núcleos viscerales y sensitivos:

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o Núcleo motor del facial: en protuberancia. Sus fibras rodean al núcleo del VI par (rodilla del facial) y luego van hacia delante, uniéndose a los axones de los otros núcleos del VII par, para salir por la fosa supraolivar (origen aparente). La inervación central del núcleo motor del facial está dada por la circunvolución frontal ascendente. Las fibras de estas neuronas descienden por la corona radiada, rodilla de la cápsula interna, pedúnculos cerebrales, y se decusan en la protuberancia. o Núcleos viscerales (parasimpáticos): núcleo salivar superior y núcleo lacrimomuconasal, ambos en protuberancia. Sus fibras forman el nervio intermediario de Wrisberg. o Núcleos sensitivos: el núcleo del fascículo solitario ubicado en bulbo, y el núcleo espinal del trigémino, reciben las aferencias sensitivas. •

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Trayecto periférico: 1) Segmento meatal: el nervio facial ingresa en el conducto auditivo interno (segmento meatal), junto con el nervio intermediario de Wrisberg (ver núcleos viscerales) y con el VIII par. 2) Segmento laberíntico: en el canal del facial, en hueso petroso. Este segmento termina en el ganglio geniculado, donde se origina el nervio petroso superficial mayor, que contiene las fibras parasimpáticas (del nervio intermediario de Wrisberg) que inervan a la glándula lagrimal y a la mucosa nasal y palatina. 3) Segmento timpánico: por debajo del conducto semicircular horizontal. 4) Segmento mastoideo: finaliza al atravesar el agujero estilomastoideo, cuando abandona el endocraneo. El nervio del músculo del estribo (estapedio) se origina en la primera porción de éste segmento. En la última porción se origina el nervio de la cuerda del tímpano. División motora: inerva músculos de la cara, músculo cutáneo del cuello y músculo occipital. La porción motora, luego de atravesar el agujero estilomastoideo, se dirige hacia delante, pasando a través de la glándula parótida, y se divide en sus ramas terminales (nervio témporofacial y nervio cérvicofacial). División sensitiva: inerva a las glándulas lagrimal, submaxilar y sublingual, mucosa nasal, y paladares duro y blando. Las fibras originadas en el núcleo salivar superior avanzan formando parte del nervio intermediario de Wrisberg, y más distalmente, continúan como el nervio de la cuerda del tímpano, que luego se une al nervio lingual (rama del maxilar inferior) y termina en los ganglios submaxilar y sublingual. Las eferencias de estos ganglios llegan a la glándula submaxilar y a la mucosa de la lengua y de la boca, produciendo vasodilatación y estimulando la secreción. Los axones del núcleo lacrimomuconasal también forman parte del nervio intermediario de Wrisberg, pero luego del ganglio geniculado, toman el trayecto del nervio petroso superficial mayor. Este nervio se une al nervio petroso profundo (proveniente del plexo simpático carotídeo), formando el nervio vidiano que termina en el ganglio esfenopalatino. Las fibras eferentes de este ganglio viajan junto a la rama oftálmica del trigémino para llegar a las glándulas lagrimales. Es por este trayecto común que la estimulación del nervio trigémino en el ojo produce secreción lacrimal. Origen sensitivo: inerva el pabellón de la oreja, el conducto auditivo externo, la cara externa de la membrana timpánica y las papilas gustativas de los 2/3 anteriores de la lengua (función sensorial). Las neuronas cuyas prolongaciones periféricas llevan la sensibilidad se encuentran en el ganglio geniculado, y reciben información sensitiva de parte del conducto auditivo externo y una pequeña región retroauricular, y el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua. Estas fibras llegan al ganglio geniculado a través del nervio de la cuerda del tímpano y por el nervio lingual. Si bien el nervio lingual es rama del maxilar inferior (V par), la sensibilidad de los 2/3 anteriores de la lengua corresponde al nervio facial. Los axones de las neuronas sensitivas del ganglio geniculado que llevan información táctil alcanzan al ganglio espinal del trigémino y sus conexiones centrales son idénticas a las de este par. Los axones de las neuronas sensitivas del ganglio geniculado que llevan información sobre el gusto terminan en el núcleo del fascículo solitario, donde hacen sinapsis. Los nuevos axones se decusan y ascienden por el lemnisco medio contralateral, pasando por el tálamo hasta llegar a la corteza de la circunvolución parietal ascendente.

Evaluación del VII par. •

Exploración de la función motora por inspección: se explora la simetría de la cara, que está dada por la similitud de los surcos frontales, la simetría de las hendiduras palpebrales, la igualdad de los surcos nasogenianos y el nivel de las comisuras labiales. Se completa la exploración ordenando al paciente realizar los siguientes movimientos: arrugar la frente, abrir y cerrar los ojos, mostrar los dientes, desviar las comisuras de los labios, soplar, silbar, guiñar los ojos.

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Reflejo superciliar. Vía: trigémino-facial. Centro: protuberancia. Reflejo nasopalpebral. Vía: trigémino-facial. Centro: protuberancia. Reflejo córneoconjuntival. Vía: trigémino-facial. Centro: protuberancia.

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Evaluación de la función sensitiva: la evaluación de la función sensitiva del facial es dificultosa, ya que las regiones que inerva se superponen con la inervación de otros pares, como el V, IX y X, y con las raíces de C2-C3. Por lo tanto, la única forma de evaluarla en forma aislada es mediante el gusto. Se evalúan los 4 gustos básicos (dulce, salado, ácido y amargo). Deben estudiarse los 2/3 anteriores de ambas mitades de la lengua. La prueba debe llevarse a cabo con la lengua afuera de la boca. Luego de evaluar cada gusto el paciente debe enjuagarse la boca con agua. Debe escribirse 4 papeles con los 4 gustos

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que el paciente deberá señalar, ya que al hablar la lengua se dirige hacia atrás y distribuye la sustancia en toda la superficie. Ver IX par. • • •

AGEUSIA: ausencia del gusto. HIPOGEUSIA: disminución del gusto. PARAGEUSIA: perversión del gusto.

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Evaluación de la función secretora: la función secretoria puede evaluarse interrogando al paciente. Además, las secreciones lacrimales pueden medirse con el test de Schirmer, “break-up time” (BUT) y rosa de bengala. La producción de saliva puede evaluarse mediante sialometría; esta prueba cuantifica la producción de saliva en condiciones basales, ante estímulos mecánicos y químicos.

Alteraciones del VII par. •

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Parálisis facial central (PFC o parálisis facial inferior): parcial, de la hemicara inferior y contralateral a la lesión supranuclear. Presenta borramiento del surco nasogeniano del lado afectado, desviación de la comisura labial hacia el lado sano, asimetría del orificio bucal al mostrar los dientes e imposibilidad de silbar o soplar. Parálisis facial periférica (PFP o de Bell): afecta toda la hemicara homolateral al nervio o núcleo dañado. A la clínica de la PFC se le agrega borramiento de los surcos frontales, mayor apertura palpebral, epifora (lagrimeo, producido por la imposibilidad de cerrar el párpado), signo de Bell (no puede cerrar el párpado del lado paralizado, y el ojo se eleva y dejando expuesta la esclerótica), signo de Negro (al mirar hacia arriba, el ojo del lado paralizado excursiona más que el sano).

VIII par craneal: vestíbulo-coclear (o auditivo). Rama coclear (la rama vestibular se estudia más adelante). Anatomía de la rama coclear (o auditiva). Receptor: células ciliadas del órgano de Corti, en la cóclea. Se estimulan por movimientos de la endolinfa. 1º neurona: células bipolares del ganglio de Corti, en oído interno (conducto espiral de Rosenthal). Sus prolongaciones periféricas llegan hasta las células ciliadas, y las centrales forman, en el conducto auditivo interno, la rama coclear del VIII par. Esta rama coclear penetra en el tronco encefálico a la altura de la unión bulboprotuberancial para hacer sinapsis con el núcleo coclear ventral y el núcleo coclear dorsal. • 2º neurona: núcleos cocleares ventral y dorsal, en la protuberancia. El 80% de las fibras de estos núcleos se decusan, formando las estrías acústicas en el piso del IV ventrículo, y unas pocas ascienden sin cruzarse. Así se asegura que cada oído esté representado en ambos hemisferios cerebrales; de esta manera es muy difícil que uno se quede completamente sordo de un oído. Todas estas fibras ascienden hasta el núcleo olivar superior comunicándose con los núcleos de los pares III, IV y VI. • 3º neurona: núcleo olivar superior. Sus axones cruzan la línea media, y ascienden formando el lemnisco lateral. El lemnisco lateral asciende a través de la protuberancia y del tronco encefálico para terminar en las células del cuerpo geniculado interno del tálamo. En su trayecto deja proyecciones colaterales para el TCI (centro auditivo reflejo). • 4º neurona: cuerpo geniculado interno del tálamo. Sus axones forman la radiación acústica de Pfeiffer, que salen del tálamo, pasan por el brazo posterior de la cápsula interna y llegan a la corteza auditiva. • Final: corteza auditiva, en la circunvolución temporal superior (áreas 41 y 42 de Brodmann) Evaluación de la rama coclear. • •

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Antes de evaluar la función auditiva del VIII par, debe realizarse una otoscopia para descartar tapones de cera, pus, sangre, u otras obstrucciones en el conducto auditivo externo.

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Prueba del reloj: prueba rudimentaria. Se realiza acercando un reloj al pabellón auricular y comparando la distancia de percepción con la propia del examinador que se supone normal. Se examinan los dos oídos y se comparan entre sí. Prueba del roce de los dedos: para evaluar conducción aérea. El paciente debe tener el oído no examinado tapado. El médico comienza a frotar sus dedos a una distancia considerable del oído a examinar. Va acercándolos cada vez más y el paciente debe decir cuando comienza a escucharlos. Luego el médico compara esa distancia con la de su propio oído (suponiendo que su audición es normal).

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Prueba de Schwabach: evalúa conducción ósea. Se coloca un diapasón en la apófisis mastoides del paciente y se le pide que informe cuando deja de oírlo; si la percepción dura > 18’’ el Schwabach está prolongado, mientras que si dura < 18’’ el Schwabach está disminuido. Cuando hay alteración de la conducción ósea (ej: tapón de cera), el 18’’ el Schwabach está prolongado (porque el sonido queda “reverberando” en el oído).

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Prueba de Rinne: compara la conducción ósea y aérea del paciente. Se coloca un diapasón sobre la apófisis mastoides del paciente (conducción ósea) y se le pide que informe cuando deja de oírlo. Luego se le acerca el diapasón al oído (conducción aérea). En pacientes normales, la prueba es (+), o sea que cuando se pasa el diapasón de la apófisis mastoides al oído, el paciente vuelve a percibir la vibración. Alteraciones de la prueba de Rinne: o Hipoacusia de conducción: Rinne (-). El problema está en el oído externo o medio. El paciente percibe con mayor intensidad y duración cuando se evalúa la vía ósea. o Hipoacusia de percepción: Rinne (+). El problema está entre el oído interno y la corteza. Prueba de Weber: se coloca el diapasón en la línea media de la cabeza, a la altura de los pabellones auriculares. El paciente normal oye igual en ambos oídos. Si el paciente percibe la vibración de un lado más que del otro se dice que el Weber está lateralizado (“hacia la derecha” si percibe más con el oído derecho, y viceversa). Alteraciones de la prueba de Weber: o Hipoacusia de conducción: Weber lateralizado hacia el lado afectado. Esto se da porque el sonido queda atrapado y “reverbera” (ej: por un tapón de cera). o Hipoacusia de percepción: Weber lateralizado hacia el lado sano. Esto se da porque el lado sano es el de mejor conducción ósea del sonido.

Alteraciones de la rama coclear.

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HIPOACUSIA: disminución de la agudeza auditiva. Puede producirse por dos mecanismos principales: 1) Alteración de la conducción aérea (hipoacusia de conducción): por obstrucción u ocupación del conducto auditivo externo o del oído interno. 2) Alteración de la conducción nerviosa (hipoacusia de percepción): por compromiso del nervio coclear. ANACUSIA (o sordera): pérdida total de la audición.

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Sordera o hipoacusia de percepción y conducción:

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Trastorno de percepción

Trastorno de conducción

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Localización de la lesión . Oído interno. . Nervio auditivo. . Vía auditiva. . Centros de integración. . Corteza. Nota: el oído interno es estimulado tanto por vía aérea como por vía ósea. . Oído externo. . Oído medio. Nota: transmite o conduce el sonido por vía aérea hasta el órgano de Corti.

Schwabach

Rinne

Weber

Acortado.

(+)

Hacia el lado sano.

Prolongado.

(-)

Hacia el lado enfermo.

ACÚFENOS (o tinitus): percepción de sonidos no originados en el exterior. Sensación de sonido producida por la excitación anómala del aparato auditivo o de sus aferencias. El paciente los describe como silbidos u otros sonidos de alta frecuencia (agudos). Pueden ser unilaterales o bilaterales, permanentes o intermitentes, continuos o pulsátiles (sospechar en origen vascular).

VIII par craneal: vestíbulo-coclear (o auditivo). Rama vestibular (la rama coclear se estudió más atrás). Anatomía de la rama vestibular. •

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Receptor: células ciliadas, en las manchas acústicas en el utrículo y sáculo (relacionados con cambios en la posición en el espacio y por la aceleración lineal y la gravedad) y crestas acústicas en los conductos semicirculares (relacionados con movimientos en el espacio y cambios en la dirección y velocidad del movimiento) 1º neurona: ganglio de Scarpa, dentro del conducto auditivo interno. Su prolongación periférica llega a los receptores, y su prolongación central forma el nervio vestibular, que sale del conducto auditivo interno (junto al nervio coclear y el facial) y entra en el tronco encefálico por la fosita lateral del bulbo, donde hacen sinapsis con la 2º neurona. 2º neurona: neuronas de núcleos vestibulares en protuberancia (núcleo superior de Bechterew, núcleo externo de Deiters) y bulbo (núcleo inferior espinal, núcleo interno de Schwalbe. Los axones de estos núcleos dan origen a tres vías:

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o Haz vestíbuloespinal: nace de los axones del núcleo externo de Deiters. Vía extrapiramidal. Desciende haciendo sinapsis con la formación reticulada del bulbo y/o con la oliva bulbar, y se ubica en el cordón anterior de la médula. La función de esta vía es aumentar el tono de los músculos extensores de los miembros. o Haz vestíbulocerebeloso: formado por fibras que nacen de los núcleos vestibulares, y se dirigen hacia la corteza cerebelosa o a los núcleos del techo (o fastigios) del cerebelo, pasando por el pedúnculo cerebeloso inferior (cuerpo yuxtarrestiforme). o Vías de asociación: algunas de estas fibras ascienden hasta los núcleos del III, IV y VI par, y otras descienden hasta los núcleos del X y XI par, formando el fascículo (o cintilla) longitudinal posterior. Estas conexiones le permiten al oído interno intervenir en los movimientos de los ojos y mantener el equilibrio (porque regulan el tono muscular de los miembros y del tronco). Evaluación de la rama vestibular. •

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MAREO: término impreciso, cuyo significado varía ampliamente para cada persona. Para algunos es una sensación equivalente al vértigo. Para muchos otros puede querer decir desde inestabilidad o desequilibrio postural hasta sensación de flotación, “embotamiento”, lateropulsión en la marcha, flojedad en miembros inferiores o sensación de lipotimia (pérdida fugaz y de pocos segundos de la conciencia, con recuperación total y casi inmediata, sin caída). El médico debe realizar un interrogatorio detallado para determinar si lo que el paciente refiere como mareo es vértigo o no. VÉRTIGO: sensación de movimiento. La sensación puede ser de giro o movimiento propio (vértigo objetivo), del medio (vértigo subjetivo) o ambos (vértigo girans). Cuando la sensación vertiginosa es similar cada vez que se presenta, el vértigo se denomina “sistematizado”. Suele agravarse con movimientos de la cabeza, por lo que el paciente permanece inmóvil, con ojos cerrados y acostado para contrarrestarlo. Pueden producirse trastornos del equilibrio (titubeos, vacilación, lateropulsión o caída en la postura de pie y en la marcha), que determinan posturas y movimientos compensatorios (extensión de tronco y brazos, aumento de la base de sustentación, asirse o apoyarse en muebles y paredes). Se agregan síntomas vegetativos (principalmente vagales): náuseas, vómitos, sudoración, palidez. Prueba de la desviación postural: se le pide al paciente que se pare con los pies juntos o “en tándem” (un pie detrás del otro). Normalmente el cuerpo no debería lateralizarse. Luego de la estimulación mediante la silla de Bárány, se lateraliza (normal) o se cae (patológico) hacia el lado del movimiento de la endolinfa. La inclinación o caída sin estímulo previo con la silla de Bárány son patológicos. Prueba de la desviación cinética: se le pide al paciente que extienda sus brazos y toque los dedos índices del médico. Luego se le pide que suba y baje los brazos y vuelva a tocar los dedos del médico con los ojos cerrados (past-pointing). Normalmente, los brazos del paciente no deberían desviarse. Luego del estímulo con la silla de Bárány brazos del paciente se desvían hacia el lado del movimiento de la endolinfa. Cuando existe irritación vestibular se exacerba la desviación, mientras que cuando hay lesión o destrucción vestibular la desviación disminuye o desaparece.

Nistagmo (o nistagmus). •

NISTAGMO: movimientos involuntarios, bruscos y rápidos, de corto desplazamiento, que realizan los globos oculares en sentido horizontal, vertical o rotatorio. Tiene una fase lenta (corrección fisiológica) y una fase rápida (se lo denomina por la dirección de la fase rápida). Puede producirse espontáneamente, aunque generalmente se pone en evidencia durante la exploración de la motilidad ocular.

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Exploración del nistagmo: paciente sentado. El médico ubicado delante del paciente le indica que sin mover la cabeza dirija la mirada hacia un objeto que es desplazado a la izquierda, derecha, arriba y abajo.

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Prueba vestibular de la silla de Bárány: el paciente debe tener los ojos cerrados y la cabeza fija. Se lo hace dar 10 vueltas en 20’’ y se lo detiene abruptamente. La endolinfa se estará moviendo en el sentido del giro. Al abrir los ojos se evalúan los 3 tipos de respuesta: desviación postural, desviación cinética y nistagmo. Los 3 serán en dirección del movimiento infringido, coincidentes con el movimiento de la endolinfa; mientras que el vértigo será en el sentido opuesto. Esta prueba evalúa a los 2 laberintos a la vez. Pruebas vestibular de estimulación calórica: antes de iniciar las pruebas debe comprobarse la indemnidad de la membrana timpánica. Se instilan secuencialmente ambos oídos con 5 ml de agua fría (0-5 ºC). En caso de que no haya respuesta se instilan 10 ml adicionales, y así sucesivamente hasta obtenerla. Luego se hace lo mismo con agua caliente. Cuando se utiliza agua fría la desviación postural, la desviación cinética y la fase lenta del nistagmo se dirigen hacia el lado del oído estimulado. Con el agua caliente es en sentido inverso. Esta prueba es útil para evaluar cada laberinto por separado y también para evaluar cada conducto semicircular individualmente.

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Características del nistagmo: Tipo:

Sentido:

Dirección:

Velocidad:

Amplitud: Duración:

Intensidad:

Otras características:

. Rítmico: un movimiento rápido hacia el lado de la mirada, y otro lento, de regreso. . Pendular: movimientos de ida y vuelta regulares, del mismo grado y velocidad. . Horizontal. . Vertical. . Oblicuo. . Rotatorio. . Mixto. . Hacia la derecha. . Hacia la izquierda. . Hacia arriba. . Hacia abajo. . En sentido horario o antihorario. . Alternante. . Lento: 10-40 /min. . Moderado: 40-100 /min. . Rápido: > 100 /min. . Fino: < 1 mm. . Moderado: 1-3 mm. . Grueso > 3 mm. . Sostenido. . Autolimitado (agotable). . 1º grado: se produce al mirar en la dirección del componente rápido. . 2º grado: se produce al mirar en la dirección del componente rápido, pero también cuando los ojos están en posición neutra. . 3º grado: cuando además de producirse en la mirada neutra y hacia el componente rápido, se da al mirar en la dirección del componente lento. . Uni o bilateral. . Congénito o adquirido. . Espontáneo o inducido.

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Cuando las lesiones del cerebelo y el tronco encefálico son unilaterales, el nistagmo es más acusado al dirigir la mirada hacia el lado de la lesión. Cuando la causa determinante es vestibular, el nistagmo es más intenso al dirigir la mirada hacia el lado opuesto de la lesión. Las oscilaciones verticales indican lesión del SNC.

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Tipos de nistagmo:

Nistagmo optocinético (fisiológico)

Nistagmo laberíntico (fisiológico)

Nistagmo vestibular

Nistagmo de punto límite (origen neuromuscular)

Es rítmico. Se produce cuando el paciente intenta seguir una imagen en un campo visual en movimiento (tambor o cinta optocinética). La fase rápida vuelve en el sentido contrario al movimiento del campo visual para fijar la nueva imagen. El vértigo es compensatorio, hacia el lado del componente rápido. La ausencia de nistagmo optocinético es patológica. Es rítmico. Es una respuesta fisiológica que se produce ante el estímulo de los conductos semicirculares por la rotación rápida del cuerpo (silla de Bárány) o mediante las pruebas calóricas. La fase lenta coincide con el sentido del movimiento de la endolinfa. La cabeza, los ojos y a veces el cuerpo se desvían en la misma dirección. La excitación de un conducto semicircular produce nistagmo solo en el plano paralelo (ley de Flourens). Variante patológica del nistagmo laberíntico. Puede producirse por irritación o destrucción de los canales semicirculares, nervios o núcleos vestibulares. La irritación produce una exacerbación del nistagmo laberíntico. La destrucción se caracteriza por un nistagmo espontáneo, rítmico, con la fase lenta dirigida hacia el lado de la lesión, con o sin desviación de los ojos hacia el mismo lado. Su amplitud aumenta al dirigir los ojos hacia el lado del componente rápido. Se produce en un elevado % de individuos sanos al intentar fijar la mirada en un extremo lateral del campo. Suele se fino y horizontal, con el componente rápido hacia el lado de la mirada. En la fatiga se exacerba.

Alteraciones de la rama vestibular. •

Vértigo periférico: paroxístico y de corta duración. Puede estar asociado a disfunción auditiva si hay afección concomitante del nervio coclear (acúfenos o hipoacusia). Suele acompañarse de síntomas vagales (náuseas, vómitos, palidez, sudoración fría). Es característico el nistagmo horizontal, con un componente rotatorio unidireccional, es decir, continúa en la misma dirección a pesar de que la dirección de la mirada cambie. La

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fase lenta se produce hacia el lado de la visión. La velocidad e intensidad del componente lento disminuyen con la fijación visual en un punto lejano. Las pruebas vestibulares suelen estar alteradas. Vértigo central: de duración más prolongada y menor severidad. Suele acompañarse de disfunción de estructuras vecinas, y los síntomas auditivos son menos frecuentes. El nistagmo puede ser unidireccional o bidireccional, exclusivamente horizontal, vertical o rotatorio, y no se inhibe con la fijación visual. Las pruebas vestibulares no se alteran significativamente. Síndrome de Ménière: cuadro vertiginoso 2º a hemorragias e infecciones supurativas del laberinto. Se cree que es causado por hidropesía laberíntica, aunque también se han evidenciado cambios degenerativos en la cóclea y el neuroepitelio de los conductos semicirculares. Características: ataques paroxísticas de vértigo + acúfenos + disminución de la audición de un oído. Se acompaña de náuseas, vómitos y hasta pérdida del conocimiento. Puede llevar a la postración. Laberintitis: el síntoma predominante es el vértigo, que se presenta en ataques y sin compromiso coclear (sin acúfenos ni disminución de la audición). Durante el ataque se pueden asociar náuseas, vómitos y nistagmo. El vértigo se produce por cambios posicionales cefálicos y suele ser autolimitado. Vértigo paroxístico benigno: es 2º a patología del conducto semicircular posterior. El 50% de los casos son idiopáticos; el resto son causados por traumatismos, laberintitis viral y fenómenos vasculares. Está relacionado a una posición de la cabeza o del cuerpo, generalmente el decúbito dorsal. Puede ser provocado por la posición de la cabeza colgando (prueba de provocación).

IX par craneal: glosofaríngeo. Anatomía del IX par. •

Nervio mixto: tiene un componente motor, autonómico (parasimpático) y sensitivo.

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Inervación motora: músculo estilofaríngeo (aunque en IX par actúa sobre los músculos de la deglución, al único que inerva en forma exclusiva es al estilofaríngeo). Inervación visceral (parasimpática): glándula parótida. Inervación sensitiva: papilas gustativas de los 1/3 posterior de la lengua, cuerpo y seno carotídeo.

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Componente motor: se origina en núcleo ambiguo (formado por los núcleos motores de los pares IX, X y XI). Su axón se dirige hacia atrás y se divide en varias ramas que salen por el surco retroolivar (origen aparente), abandonan el cráneo por el agujero yugular junto con los pares X, XI y la vena yugular interna, y recorren el cuello hasta llegar a los músculos constrictores de la faringe. El control cortical proviene de la circunvolución frontal ascendente, por medio de fibras que descienden en forma directa y cruzada a través de la cápsula interna, pedúnculo cerebral y protuberancia hasta alcanzar el núcleo ambiguo. Componente autonómico (parasimpático): se origina en núcleo salivar inferior, en bulbo. Sus fibras abandonan al nervio glosofaríngeo en el ganglio petroso y, a través del nervio timpánico y petroso superficial menor, llegan al ganglio ótico (del nervio maxilar inferior, V par), donde hacen sinapsis. Las fibras postganglionares terminan en la glándula parótida llevando impulsos vasodilatadores y secretorios. Componente sensitivo: las fibras postganglionares del ganglio petroso inervan la superficie interna del tímpano y conducto auditivo externo (también inervados por los pares V, VII y X) y terminan en el núcleo espinal del trigémino, cuyas proyecciones ascienden hasta la corteza en forma idéntica al V par. Las fibras que llevan la información sensorial (gusto del 1/3 posterior de la lengua) terminan en el núcleo del fascículo solitario (formado por los núcleos sensitivos de los pares VII, IX y X). Además, transmite impulsos del cuerpo y seno carotídeo.

Evaluación del IX par. •

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Exploración de la rama motora del IX par: paciente con la boca abierta, el médico deprime la lengua con un bajalenguas. Se observa la orofaringe en reposo y mientras se indica al paciente que diga “aaah”. En el caso de parálisis unilateral del IX o X par se observa desplazamiento de la faringe hacia el lado sano (signo de la cortina de Vernet). Exploración del gusto: el gusto depende en gran parte del olfato, es por eso que solo se evalúan los 4 gustos básicos (dulce, salado, ácido y amargo). Para el dulce y el salado se utilizan azúcar y sal comunes, para el amargo quinina, y para el ácido vinagre. Se ubica al paciente sentado, con la boca abierta, las fosas nasales ocluidas y la lengua hacia fuera. Se recomienda que el paciente cierre los ojos al aplicar los estímulos. Se apoya en la región lingual a explorar (2/3 anteriores para el VII par, 1/3 posterior para el IX par) un hisopo embebido en la sustancia a evaluar. Debe escribirse 4 papeles con los 4 gustos que el paciente deberá señalar (ya que al hablar la lengua se dirige hacia atrás y distribuye la sustancia en toda la superficie). Luego de evaluar cada gusto el paciente debe enjuagarse la boca con agua.

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AGEUSIA: ausencia del gusto. HIPOGEUSIA: disminución del gusto. PARAGEUSIA: perversión del gusto.

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Reflejo nauseoso (o faríngeo). Vía: glosofaríngeo-vagal. Centro: bulbo. Reflejo uvular (o palatino): el médico estimula con un bajalenguas el borde libre del paladar blando o la parte inferior de la úvula. Respuesta normal: elevación uniforme del paladar blando y de la úvula. Es menos sensible que el anterior, y en individuos sanos puede estar ausente. Vía: glosofaríngeo-vagal. Centro: bulbo.

Alteraciones del IX par. • • •

Las alteraciones aisladas del IX par son raras. Cuando se compromete el agujero rasgado posterior se asocia a lesiones del X y XI par. Las lesiones provocan trastornos del gusto del 1/3 posterior de la lengua, alteraciones de la deglución y paresia velopalatina con abolición del reflejo velopalatino. Neuralgia del glosofaríngeo: dolor lancinante originado al costado de la faringe, que se extiende por la trompa de Eustaquio hasta la membrana timpánica, oído interno y conducto auditivo externo. Pueden existir zonas gatillo en la pared faríngea, fauces, amígdalas, etc. Puede ser desencadenado al hablar, tragar, toser, etc. Se ha asociado a paro cardíaco, síncope y convulsiones por estímulo del seno carotídeo.

X par craneal: neumogástrico (o vago). Anatomía del X par. •

Nervio mixto: motor, visceral (parasimpático) y sensitivo.

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Inervación motora: músculos de la faringe, palatogloso de la lengua y músculos de la laringe (excepciones: músculo estilofaríngeo inervado por el IX par y músculos tensor del velo del paladar inervado por el V par). Inervación visceral (parasimpática): músculo liso, glándulas de secreción, quimiorreceptores, presorreceptores vasculares y sistema de conducción cardíaco supraventricular. Inervación sensitiva: región posterior de la oreja, pared del meato auditivo externo y parte de la superficie externa del tímpano.

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Componente motor: núcleo ambiguo (formado por los núcleos motores de los pares IX, X y XI). El control cortical está dado por la corteza de la circunvolución frontal ascendente, por fibras predominantemente cruzadas. Componente autonómico (parasimpático): núcleo dorsal eferente del vago, que se extiende desde la oliva inferior hasta la porción más caudal del bulbo. Las fibras se unen a las del núcleo ambiguo y llegan a los ganglios viscerales, cuyas prolongaciones terminará en las estructuras glandulares y músculos viscerales. El control central está dado por el hipotálamo. Las estructuras viscerales inervadas son: corazón, esófago, bronquios, estómago, intestino delgado y colon. Componente sensitivo: ganglio yugular y ganglio nodoso, ambos ubicados inmediatamente por debajo del agujero yugular. Las prolongaciones periféricas del ganglio nodoso traen información sensitiva visceral proveniente de casi todo el tracto gastrointestinal y del corazón, además del gusto del paladar blando, paladar duro y epiglotis. También transportan impulsos originados en la aorta y el seno carotídeo (quimiorreceptores y presorreceptores). Las prolongaciones centrales llegan al núcleo del fascículo solitario. Trayecto: luego de su origen aparente en el surco retroolivar del bulbo (entre el IX par por arriba y el XI par por debajo), abandona el cráneo por el agujero yugular (junto con los pares IX y XI). En el cuello desciende en una vaina común con la arteria carótida interna y la vena yugular interna. En el tórax se originan los nervios recurrentes; cada uno de ellos toma un curso diferente a ambos lados para inervar los músculos de la faringe y laringe. El X derecho da su rama recurrente a la altura de la arteria subclavia derecha, desciende por el lado derecho de la tráquea y se ubica en la cara posterior del esófago. El X izquierdo cruza por la cara anterior del cayado aórtico y a este nivel da su rama recurrente, y se ubica en la cara anterior del esófago. En el abdomen el X posterior (antes derecho) termina en el ganglio semilunar del plexo solar y da unos ramos gástricos; el X anterior (antes izquierdo) termina dando ramos gástricos y hepáticos, pero no forma parte del plexo solar.

Evaluación del X par.

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Examen del velo del paladar (se explora igual que la rama motora del IX par): paciente con la boca abierta, el médico deprime la lengua con un bajalenguas. Se observa la orofaringe en reposo y mientras se indica al paciente que diga “aaah”. En el caso de parálisis unilateral del IX o X par se observa desplazamiento de la faringe hacia el lado sano (signo de la cortina de Vernet). Prueba del vaso de agua: se indica al paciente que sorba agua y la mantenga en la boca sin tragarla. Luego se le indica que se agache la cabeza y que trague. En caso de parálisis bilateral del X par se produce reflujo nasal del líquido (la parálisis del velo, impidiendo su elevación al deglutir, hace que persista la comunicación entre la oro y la rinofaringe, y entonces el líquido escapa por la nariz) Signo de la manzana de Adán: permite reconocer si existe parálisis de los músculos constrictores de la faringe. Se hace deglutir al paciente varias veces seguidas y se observa si la manzana de Adán se eleva y desciende normalmente con cada movimiento de deglución. En caso de parálisis del músculo constrictor inferior de la faringe, estos movimientos desaparecen o se hacen irregulares.

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Examen de la laringe: se examina la voz (nasal, bitonal, disfonía o hipofonía). Luego se efectúa la laringoscopía indirecta (con un espejo odontológico o laringoscópico) y se observa el aspecto y movilidad de las cuerdas vocales. La causa más frecuente de parálisis faríngea es la compresión unilateral del nervio recurrente.

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Evaluación autonómica: la función autonómica del nervio vago es de difícil evaluación, debido a la inervación contrarregulatoria del sistema simpático. Se pueden evaluar la FC: o Reflejo carotídeo: se obtiene ejerciendo presión sobre los senos carotídeos, a nivel del cuello. Respuesta normal: bradicardia, hipotensión (o síncope en el caso de hipersensibilidad del seno). Centro: bulbo. Eferencia: IX par. El reflejo estará ausente ante la lesión del vago o aumentado ante la irritación del mismo. o Reflejo óculo-cardíaco: se obtiene ejerciendo presión sobre los globos oculares. Respuesta normal: bradicardia, hipotensión (o síncope en el caso de hipersensibilidad del seno). Centro: bulbo. Aferencia: V par. Eferencia X par. El reflejo estará ausente ante la lesión del vago o aumentado ante la irritación del mismo.

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Evaluación de la función sensitiva: la función sensitiva también es difícil de evaluar, porque las estructuras inervadas por el X par (membrana del tímpano, conducto auditivo externo) son prácticamente inaccesibles y también están inervadas por otros pares craneales: o Reflejo nauseoso (o faríngeo). Vía: glosofaríngeo-vagal. Centro: bulbo. o Reflejo uvular (o palatino). Vía: glosofaríngeo-vagal. Centro: bulbo

Alteraciones del X par. •

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Lesión supranuclear: el compromiso unilateral de la corteza precentral (lesión supranuclear) no produce alteraciones significativas, ya que el control central es bilateral. La lesión bilateral de la corteza produce parálisis pseudobulbar (ver síndromes piramidales). Lesión nuclear: produce parálisis faríngea (disfagia) y laríngea (disfonía) homolateral. Lesión infranuclear: la lesión unilateral causa parálisis total de la cuerda vocal y anestesia laríngea homolaterales. En la lesión bilateral hay reflujo nasal de los líquidos al tragar por paresia velopalatina. Lesión del recurrente: produce disfonía. El más frecuentemente comprometido es el izquierdo, por tener un recorrido más largo (que nace a nivel del cayado aórtico, a diferencia del derecho, que nace a nivel de la arteria subclavia).

XI par craneal: espinal. Anatomía del XI par. • •

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Nervio motor. Se origina en el núcleo ambiguo (en bulbo) y en el núcleo accesorio del asta anterior (C1-C4). Los axones del núcleo ambiguo nacen del surco retroolivar bulbar (recordá que de aquí salen los pares IX, X y XI). Las prolongaciones del núcleo accesorio ascienden e ingresan al cráneo por el agujero occipital y se unen a los axones del núcleo ambiguo, formando el nervio espinal accesorio. El nervio espinal accesorio sale del cráneo por el agujero rasgado posterior (junto a los pares IX, X y a la vena yugular interna), y se divide en dos ramas: interna (se une al X, formando el nervio neumoespinal que inerva faringe y laringe), externa (inerva a los músculos esternocleidomastoideo y trapecio). El control central del núcleo proviene de la circunvolución frontal ascendente.

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Las fibras córticobulbares son cruzadas para el trapecio y directas para el esternocleidomastoideo.

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Exploración del XI par: el médico indica al paciente que levante su hombro mientras que, colocando su mano sobre el mismo, se opone al movimiento. En caso de parálisis del XI par el paciente no puede elevar el hombro. Se puede realizar la misma prueba con el esternocleidomastoideo (la contracción de un esternocleidomastoideo rota la cabeza hacia el lado contralateral).

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Lesiones irritativas de la corteza: producen desviación de la cabeza y a veces de los ojos, hacia el lado opuesto del hemisferio afectado (crisis versiva): es una crisis epiléptica parcial motora, que puede generalizarse. Las lesiones inhibitorias de la corteza son poco frecuentes. Compromiso nuclear e infranuclear: produce debilidad homolateral de ambos músculos, con atrofia y fasciculaciones, junto con la afectación de pares vecinos.

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XII par craneal: hipogloso mayor. •

Nervio motor: inerva a los músculos de la lengua, excepto al palatogloso (inervado por el X par).

Anatomía del XII par. • • • •

Origen real: núcleo hipogloso, en bulbo. Origen aparente: entre la oliva inferior y las pirámides. Las fibras abandonan el cráneo a través del agujero condíleo anterior. En el cuello transcurren cerca de la arteria carótida y la vena subclavia. Luego se dirigen hacia la lengua para inervar a todos los músculos intrínsecos y extrínsecos (hipogloso, estilogloso, genigloso, genihioideo), excepto el patogloso (inervado por el X par). El control central del núcleo hipogloso proviene de la circunvolución frontal ascendente. El mismo es bilateral para todos los músculos, excepto para el genigloso, que recibe fibras cruzadas.

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Exploración del XII par: se le indica al paciente que saque la lengua, y la mueva hacia ambos costados. En caso de parálisis del XII par, la lengua se desvía hacia el lado paralizado.

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Lesiones supranucleares: paresias, sin atrofia ni fasciculaciones, de la mitad contralateral de la lengua. Se evidencia una debilidad al empujar la mejilla hacia el lado de la lesión, contra le resistencia del médico. La lengua se desvía hacia el lado sano. Lesiones nucleares o infranucleares unilaterales: además de producir paresia homolateral, ocasionan atrofia y fasciculaciones. La hemilengua afectada se ve de menor tamaño y con surcos más pronunciados. La lengua se desvía hacia el lado sano. La disartria y disfagia suelen ser mínimas. Lesiones nucleares o infranucleares bilaterales: producen una atrofia más marcada, con disartria y disfagia de mayor gravedad. En la esclerosis lateral amiotrófica puede haber lesiones nucleares bilaterales.

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SEMIOLOGÍA DE LOS PARES CRANEALES ÓCULOMOTORES • • •

III par: motor ocular común. IV par: patético. VI par: motor ocular externo.

Pares craneales óculomotores.

Anatomía de los pares craneales óculomotores. •

Nervio motor ocular común (III par): inerva al elevador del párpado superior, recto superior, recto interno, recto inferior y oblicuo menor. A través de ramas parasimpáticas del ganglio ciliar provoca miosis (pupiloconstricción). El origen real es el núcleo óculomotor, ubicado en la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo, a la altura de los tubérculos cuadrigéminos superiores (TCS), cerca del núcleo de Edinger-Westphal. Las fibras de ambos núcleos se dirigen hacia delante y salen por la fosa interpeduncular (origen aparente). Luego se introducen en el seno cavernoso y al salir atraviesan la hendidura esfenoidal por dentro del anillo de Zinn, ingresando a la órbita. Dentro de la órbita dan dos ramas: rama superior (inerva a los músculos recto superior y elevador del párpado) y rama inferior (inerva a los músculos recto inferior, recto interno, oblicuo menor y al ganglio oftálmico de Willis).

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Nervio patético (IV par): inerva al músculo oblicuo mayor. El origen real es el núcleo motor del patético, en la sustancia gris periacueductal mesencefálica, pero a nivel de los tubérculos cuadrigéminos inferiores (TCI). Las fibras se dirigen hacia atrás, se decusan y emergen por la cara posterior del tronco del encéfalo, por debajo de los TCI (origen aparente). Luego rodean al pedúnculo cerebral, ingresan al seno cavernoso y al salir atraviesan la hendidura esfenoidal por fuera del anillo de Zinn, llegando al músculo oblicuo mayor.

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Nervio motor ocular externo (VI par): inerva al músculo recto externo del ojo. El origen real es el núcleo del motor ocular externo, en la región posterior de la protuberancia baja, en el piso del IV ventrículo, rodeado por las fibras del facial formando la eminencia teres. Sus fibras se dirigen hacia delante y emergen del tronco por el agujero ciego de Vick D’Azyr, en el surco bulboprotuberancial (origen aparente). Luego ingresan al seno cavernoso y al salir del mismo pasan a través de la hendidura esfenoidal por dentro del anillo de Zinn, llegando hasta el músculo recto externo.

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Fascículo longitudinal medial: los núcleos del III, IV y VI par se encuentran en una disposición columnar en el tronco del encéfalo. Están unidos por el fascículo longitudinal medial para el movimiento coordinado y conjugado de los ojos. Este fascículo también los conecta con las porciones coclear y vestibular del VIII par, los pares V, VII y XII, el nervio espinal accesorio, los núcleos de los nervioso cervicales superiores, etc. Por lo tanto, es imposible el movimiento aislado de cualquiera de los músculos extrínsecos del ojo. Gracias a esta vía, ante estímulos visuales, auditivos, vestibulares y sensitivos, se produce el movimiento conjugado de los ojos y la cabeza. Control cortical: el principal centro cortical para la regulación de la mirada conjugada está en el área 8 de Brodmann (lóbulo frontal, circunvoluciones superior y media). Las fibras descienden por la corona radiada, cápsula interna, y pedúnculo cerebral, decusándose en mesencéfalo y terminando en los centros de la mirada lateral, en la protuberancia. Este centro cortical está relacionado con el control voluntario de los movimientos conjugados, y su estimulación produce desviación conjugada de la mirada hacia el lado opuesto. Su lesión produce desviación conjugada de la mirada hacia el mismo lado, por predominio de la corteza frontal contralateral. Otro centro cortical de importancia se encuentra en las áreas 18 y 19 de Brodmann. Sus fibras pasan por las radiaciones ópticas, brazo posterior de la cápsula interna, y siguen el mismo trayecto que las provenientes del área 8 (pedúnculo cerebral, se decusan en mesencéfalo y terminan en los centros de la mirada lateral, en la protuberancia). La estimulación de esta zona produce el mismo efecto que la anterior, pero en forma más lenta y forzada. Es más un centro reflejo que voluntario, no está involucrado en la mirada lateral consciente. Responde a estímulos auditivos intensos o movimientos bruscos captados en la periferia del campo visual. Es importante para mantener y fijar la atención visual.

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Vías visuales. Vía de la iridoconstricción y acomodación (parasimpática). •

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1º neurona: neurona del cuerpo geniculado externo (o núcleo pretectal). Sus axones viajan por el brazo conjuntival y llegan hasta el tubérculo cuadrigémino superior, y desde allí irradian fibras hacia el núcleo de Edinger-Westphal. 2º neurona: ambos núcleos de Edinger-Westphal, en mesencéfalo. El hecho de que las fibras llegan a los dos núcleos explica cómo se produce el reflejo fotomotor concensuado. Los axones de los núcleos de EdingerWestphal se mezclan con las fibras del III par (motor ocular común) y llegan con ellas a la órbita, hasta el ganglio ciliar (u oftálmico). 3º neurona: neuronas del ganglio ciliar. Este ganglio se ubica por fuera del nervio óptico. Sus axones son los nervios ciliares cortos, que inervan al esfínter del iris (músculo circular del iris), produciendo iridoconstricción.

Vía de la acomodación. • • •

Los impulsos luminosos viajan a lo largo de toda la vía óptica, hasta llegar a la corteza visual. Desde la corteza visual salen fibras al centro ocular de la corteza frontal, desde donde descienden fibras corticales, a través de la cápsula interna, hasta los núcleos óculomotores del mesencéfalo convergencia. Otras fibras van por la vía óptica hasta los tubérculos cuadrigéminos superiores, siguiendo la vía de la iridoconstricción acomodación y miosis.

Vía de la iridodilatación (simpática).

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La información que sigue la vía visual llega al cuerpo geniculado externo, y desde allí viaja por el brazo conjuntival hasta el tubérculo cuadrigémino superior. De este nace el haz espinotectal (o cintilla longitudinal posterior), que desciende hasta el centro iridodilatador de Budge (sustancia gris medular entre C8-D1. 1º neurona: centro iridodilatador de Budge, ubicado en la sustancia gris de la médula, entre C8-D1. Los axones de estas neuronas dejan la médula espinal a través de la 2º raíz cervical anterior, pasan por el ganglio estrellado sin hacer sinapsis, ascienden por la cadena simpática cervical, y llegan al ganglio cervical superior. 2º neurona: ganglio cervical superior. Los axones de este ganglio envuelven a la arteria carótida interna, y se unen a la rama oftálmica del V par, a la atura del seno cavernoso, hasta llegar al ganglio ciliar (u oftálmico). No hacen sinapsis en este ganglio, sino que lo atraviesan y pasan a llamarse nervios ciliares largos, que llegan hasta el músculo radiado del iris, produciendo iridodilatación.

Evaluación de la capacidad para elevar los párpados. •

Examen de los párpados: se debe observar la posición de los párpados con los ojos abiertos y cerrados. Luego se evalúa la fuerza de los párpados, haciendo que el paciente eleve el párpado contra la resistencia y sin ella.

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PTOSIS: caída del párpado por parálisis del músculo elevador del párpado. Ej: el síndrome de Claude Bernard-Horner (miosis + enoftalmos + ptosis palpebral); este síndrome puede ser causado por lesiones homolaterales del hipotálamo, del tronco del encéfalo (síndrome de Wallemberg), de la médula espinal, de la órbita, CA del ápice pulmonar homolateral (Pancoast-Tobías), miastenia gravis. SEUDOPTOSIS: caída del párpado superior por compromiso de las fibras simpáticas cervicales (parálisis de los músculos tarsales superiores). En este caso el párpado cae por debajo del margen de la pupila, pero el paciente puede elevarlo voluntariamente. PTOSIS HISTÉRICA: el paciente presenta ptosis palpebral, pero no se produce la contracción simultánea del músculo frontal que en el caso de la ptosis real es la forma de compensación de la caída del párpado.

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Evaluación de la morfología pupilar. • • • •

Situación: lo normal es que la pupila esté ubicada en el centro del iris. Tamaño: el tamaño normal, ante luz moderada, varía entre 3-4 mm. Forma: la forma normal de la pupila es redondeada y regular. Igualdad: ambas pupilas deben ser del mismo diámetro, es decir, isocóricas.

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MIOSIS: diámetro pupilar < 2 mm. Causas de miosis: o Exceso parasimpático (dilata con atropina): sífilis, meningitis, uremia, encefalopatía metabólica, opiáceos. o Falta simpático (dilata con pilocarpina): Claude-Bernard-Horner, lesión protuberancial.

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MIDRIASIS: diámetro pupilar > 5 mm. Causas de midriasis: o Exceso simpático (aumenta con atropina): epilepsia, eclampsia, síncope, sífilis, cocaína, Porfour du Petit, hipertiroidismo, dolor, ansiedad, miedo. o Falta parasimpático (aumenta con adrenalina): parálisis del III par, botulismo, hernia del uncus.

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HIPPUS: dilatación y contracción rítmica de la pupila que ocurre en pocos segundos. Puede ser fisiológico (se debe al constante estímulo que ejerce la luz sobre la pupila y a la acción antagónica constante de los nervios constrictores y dilatadores de la pupila). Causas de hippus patológico: meningitis, parálisis del II par, hipertiroidismo, esclerosis múltiple, disbalances de la inervación autonómica.

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DISCORIA: es el contorno irregular de la pupila. Causas: cataratas, sífilis, postquirúrgicos oculares. ANISOCORIA: pupilas de distinto tamaño. Causas: miopatía severa, anisocoria intermitente o “en báscula” (en la sífilis, meningitis), anisocoria permanente (en sífilis, alcoholismo, cefaleas, parálisis del III par, lesión del simpático cervical),

Evaluación de los reflejos pupilares. •

Examen del reflejo fotomotor: se explora con luz artificial potente (linterna). El médico coloca su mano izquierda de canto entre medio de los ojos para evitar que el haz luminoso alcance el ojo no examinado. Se le

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indica al paciente que mire a lo lejos, mientras se acerca el haz de luz lateralmente a la pupila. Respuesta normal: disminución del diámetro pupilar. Examen del reflejo concensuado: se obtiene mediante el mismo procedimiento que el reflejo fotomotor; al iluminar una pupila, el médico observa la pupila contralateral. Respuesta normal: disminución del diámetro de la pupila contralateral. Examen del reflejo de la acomodación: el médico indica al paciente que dirija su mirada a un objeto ubicado a 60 cm; luego va acercando el objeto paulatinamente. Respuesta normal: convergencia ocular y la contracción ocular. Lesión severa (subtotal) del nervio óptico, papila o retina de un ojo: ambas pupilas tienen el mismo diámetro (isocóricas), pero los reflejos fotomotor, concensual y de la acomodación están disminuidos. Lesión completa del nervio óptico o de la retina de un ojo (ceguera monocular): las pupilas son isocóricas, pero los reflejos fotomotor y concensual están abolidos. Con la prueba de estimulación lumínica alternante (swinging flashlight test), cuando la luz es dirigida al ojo sano, se produce una reacción normal (miosis de ambos ojos), pero al dirigir la luz rápidamente al ojo ciego, ambas pupilas se dilatan sin llegar al diámetro inicial debido a la constricción pupilar comparativamente más débil (defecto de desaferentación). Fenómeno de Marcus Gunn: cuando se ilumina el ojo sano, en el ojo enfermo hay una pequeña contracción pupilar seguida de una franca midriasis franca, aunque persista el estímulo lumínico en el ojo sano (fenómeno de escape pupilar). Lesión del núcleo del III par: la parálisis del III par se caracteriza por ptosis palpebral bilateral a predominio del párpado homolateral a la lesión + midriasis homolateral con ausencia de reflejos fotomotor y de la acomodación + desviación del ojo homolateral a la lesión hacia afuera + diplopía. Causas: lesiones del tronco encefálico, meningitis, compresión aneurismática (comunicante posterior o carótida interna), herniación del tronco encefálico. Lesión periférica del III par: puede producirse en cualquier porción a lo largo de su trayecto. Las lesiones del tectum mesencefálico (localización de los tubérculos cuadrigéminos superiores) comprometen la decusación periacueductal de las fibras involucradas en el reflejo fotomotor, y por lo tanto las pupilas se encuentran en una posición intermedia entre la midriasis y un diámetro normal, sin reflejo fotomotor. Síndrome de Parinaud: pupilas en posición intermedia entre la midriasis y un diámetro normal + ausencia del reflejo fotomotor + parálisis bilateral de la mirada superior. Signo de Argyll-Robertson: miosis + reflejo de la acomodación conservado + ausencia de reflejos fotomotor y concensual. El trastorno generalmente es bilateral. La lesión estaría localizada en la región periacueductal, a la altura de los TCS. Causas: neurosífilis, esclerosis múltiple, sarcoidosis, enfermedad de Lyme, DBT, encefalopatía alcohólica, encefalitis, etc. También existe el signo de Argyll-Robertson invertido: ausencia del reflejo de la acomodación + reflejos fotomotor y concensual conservados. Síndrome de Adie: es similar al signo de Argyll-Robertson. Presenta reflejos fotomotor y concensual disminuidos (pero no ausentes) + pupila en reposo ligeramente midriática. Suele afectar a mujeres jóvenes. Unilateral (80% de los casos). Benigno. Es causado por lesión de las fibras postganglionares y del ganglio ciliar.

Evaluación de la motilidad ocular. •

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Examen de la motilidad ocular extrínseca: evalúa al III, IV y VI par. Paciente sentado y con la cabeza inmóvil. El médico desplaza con la mano un objeto, con movimientos en forma de cruz y de círculo por delante de su campo visual. Se observa si ambos globos oculares se desplazan simétricamente en todas las direcciones. Se indica al paciente que refiera la eventual aparición de diplopía. En el extremo terminal del movimiento, y con la mirada del paciente en esa posición, se efectúa una pausa para verificar si se produce nistagmo. Oblicuo menor

Función de los músculos extrínsecos del ojo:

III par: motor ocular común

IV par: patético VI par: motor ocular externo

. Elevador del párpado. . Músculo iridoconstrictor. . Recto superior. . Recto inferior. . Recto interno. . Oblicuo menor. . Oblicuo mayor. . Recto externo.

Parálisis de los nervios motores oculares.

Recto superior

Recto externo

Recto interno

Oblicuo mayor

Recto inferior

OJO IZQUIERDO

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Parálisis del III par: o Ptosis palpebral. o Ojo desviado hacia afuera. Imposibilidad de dirigirlo hacia arriba, abajo y adentro. o Dilatación pupilar (midriasis). o Reflejo fotomotor (-). Reflejo concensual (-). Reflejo de acomodación (-).

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Parálisis del IV par: o Ojo desviado hacia arriba y adentro. o Imposibilidad de dirigirlo hacia abajo y afuera, apareciendo diplopía cuando intenta hacerlo. o Cabeza y hombro inclinados hacia adelante lateralizada hacia el lado sano, para compensar. o Dificultad para bajar escaleras.

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Parálisis del VI par: o Ojo desviado hacia adentro. o Imposibilidad de dirigirlo hacia fuera, apareciendo diplopía cuando intenta hacerlo.

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NISTAGMO: movimientos involuntarios, bruscos y rápidos, de corto desplazamiento, que realizan los globos oculares en sentido horizontal, vertical o rotatorio. Tiene una fase lenta y una fase rápida (se lo denomina por la dirección de la fase rápida). Puede producirse espontáneamente, aunque generalmente se pone en evidencia durante la exploración de la motilidad ocular. Puede ser congénito o adquirido (afecciones laberínticas, cerebelosas y del tronco encefálico). Cuando las lesiones del cerebelo y el tronco encefálico son unilaterales, el nistagmo es más acusado al dirigir la mirada hacia el lado de la lesión. Cuando la causa determinante es vestibular, las sacudidas involuntarias son más intensas al dirigir la mirada hacia el lado opuesto de la lesión. Las oscilaciones verticales indican lesión del SNC.

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DIPLOPÍA: visión doble. Es el resultado de la proyección del objeto observado en puntos no correspondientes de la retina de ambos ojos. El paciente debe ser interrogado acerca de la existencia de diplopía para todos los movimientos oculares explorados. Causas: parálisis de nervios motores oculares, tumores intraoculares, histeria (diplopía monocular), cataratas, subluxación del cristalino, desprendimiento de la córnea, lesiones occipitales, etc. ESTRABISMO: desviación de uno o ambos ojos, alterando la fusión binocular. Puede ser convergente (desviación ocular hacia adentro), divergente (desviación ocular hacia fuera), heterotopía (desviación permanente), heteroforia (desviación latente que se pone de manifiesto cuando se ocluye un ojo y luego vuelve a la posición normal cuando se lo se desocluye). Causas de estrabismo congénito: traumatismo obstétrico, aplasia de un núcleo de los nervios motores oculares, hipotrofia o hipoplasia congénita de músculos extrínsecos del ojo. Causas de estrabismo adquirido: meningoencefalitis, TBC meníngea, difteria, esclerosis en placas, miastenia gravis, neurosífilis, traumatismos, lesiones del tronco encefálico. Las parálisis del III, IV y VI par descritos arriba son ejemplos de estrabismo.

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Oftalmoplejías (o parálisis oculares). •

Lesiones supranucleares: por compromiso de conexiones córticonucleares o de centros superiores. No suelen producir parálisis, sino paresias. Se caracterizan por afectar a los músculos sinérgicos de ambos ojos: parálisis de los movimientos de lateralidad de la mirada o parálisis de la mirada hacia arriba (síndrome de Parinaud) o hacia abajo. No se acompañan de diplopía ni estrabismo. Causas: hemorragias, tumor, esclerosis múltiple, parálisis nuclear progresiva o Lesión de la corteza frontal: produce desviación conjugada de la mirada y de la cabeza hacia el mismo lado de la lesión, y paresia de la mirada voluntaria conjugada hacia el lado opuesto. Las lesiones irritativas ocasionan el fenómeno opuesto. El reflejo de seguimiento está conservado, los ojos pueden seguir un objeto que se mueve hacia el lado contralateral a la lesión. El reflejo de fijación óptica está conservado, es decir que al mover la cabeza del paciente, sus ojos permanecen fijos en un objeto. Ninguno de los reflejos se altera porque la corteza occipital permanece indemne. Las lesiones irritativas ocasionan el fenómeno opuesto. o Lesión de corteza occipital: su inhibición también produce la desviación conjugada de la mirada hacia el lado opuesto de la lesión, pero la mirada conjugada voluntaria hacia el lado contralateral está levemente comprometida. Los reflejos de seguimiento y fijación óptica están alterados. Las lesiones irritativas ocasionan el fenómeno opuesto. Síndrome de Balint: parálisis “psíquica” de la fijación óptica + ataxia óptica + alteraciones de la atención visual. Es producido por lesiones parietooccipitales bilaterales. o Lesión protuberancial o mesencefálica: produce desviación de la mirada hacia el lado opuesto de la lesión, con paresia de la mirada hacia el lado homolateral. La motilidad voluntaria está

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conservada y los reflejos más afectados. La cabeza no suele estar desviada, pero cuando lo está, es hacia el lado opuesto de la desviación de la mirada. Puede haber parálisis de las extremidades contralaterales a la lesión. Síndrome de Parinaud: parálisis de la elevación de la mirada (lesión de los TCS, mesencéfalo o comisura posterior). Causas: tumores de la hipófisis o de la porción posterior del III ventrículo, ACV en el territorio de la arteria cerebral posterior, esclerosis múltiple. o Lesión del fascículo longitudinal medial: oftalmoplejía internuclear que se caracteriza por parálisis de la aducción del ojo homolateral a la lesión, ante la mirada lateral, con convergencia normal de ese ojo y paresia variable con nistagmo monocular del ojo que abeduce. Puede existir nistagmo vertical bilateral con elevación de la mirada. Bilateral (esclerosis múltiple) o unilateral (vascular). •

Lesiones nucleares: afectan a la musculatura extrínseca del ojo, o al esfínter pupilar. Causas: enfermedad de Wernicke (por déficit de vitamina B1, alcoholismo), botulismo, encefalitis, tumores, esclerosis múltiple, poliomielitis, idiopática. o Lesión del núcleo del III par: parálisis de la musculatura extrínseca del ojo + ptosis palpebral bilateral parcial (no es total porque la inervación del elevador del párpado es bilateral) + midriasis. o Lesión del núcleo del IV par: produce parálisis contralateral (ojo desviado hacia arriba y adentro, dificultad para bajar escaleras). o Lesión del núcleo del VI par: se asocia al compromiso nuclear del facial o de algún otro núcleo.

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Lesiones infranucleares: afecta a la musculatura extrínseca del ojo y al esfínter pupilar. o Lesión infranuclear del III par: la parálisis también es completa, excepto que la lesión se encuentre dentro de la órbita, ya que dentro de la misma, el nervio se divide en sus ramas superior e inferior. o Lesión infranuclear del IV par: parálisis homolateral (ojo desviado hacia arriba y adentro, dificultad para bajar escaleras). o Compromiso infranuclear del VI par: produce una parálisis aislada.