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Instituto Politécnico Nacional Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía Microbiología y Parasitología Tarea 3: Parásitos Alumna: Pérez Luna Esmeralda Monserrat 4HM4 Profesora: Q.B.P. Altagracia Zamudio Villanueva

Generalidades

 Trichuris Trichiuria  La trichuriosis (o tricocefalosis) es una parasitosis intestinal producida por el nematodo Trichuris trichiura, el cual infecta el intestino grueso de humanos.  Hay tricocéfalos parecidos a este nematodo, pero infectan a perros, cerdos y monos.  A este parásito se le considera como un geo helminto y su infección recibe el nombre de geo helmintiasis debido a que, para completar su ciclo biológico, sus huevos requieren estar en tierra durante un periodo de tres a cuatro semanas para alcanzar el estadio de huevo larvado, que es la forma infectante para el humano.  El cuerpo de T. trichiura es de color blanquecino.  La hembra mide entre 35 y 50 mm de longitud y el macho de 30 a 45 mm.  Una característica morfológica importante de este gusano es que su tercio anterior es mucho más delgado que los dos tercios posteriores, por lo que también se le llama gusano látigo.  En el extremo anterior se localiza el orificio bucal, carente de labios.  El esófago es musculoso y delgado en la parte anterior, y la parte final presenta una capa de células secretoras que reciben el nombre de esticocitos; el cordón que forman se conoce como esticosoma, y su importancia radica en que permite diferenciarlo de otros nematodos, como Trichinella spiralis, que también presenta el esticosoma, pero cuyos ciclo y zonas de infección son diferentes.  El extremo posterior del macho está muy enrollado y en ocasiones se observa su espícula copulatoria. En la hembra el extremo posterior es recto y romo. El hábitat del parásito es el

ciego, pero en infecciones masivas llega a invadir todo el colon.  El huevo es de color pardo, y su forma elíptica es parecida a la de un balón de futbol americano, un barril o un bolillo; mide de 45 a 55 µm de longitud y de 20 a 25 µm de ancho. En cada extremo del huevo se encuentra un tapón mucoso que le da la forma característica. La cubierta del huevo está formada por dos capas gruesas que lo protegen de condiciones ambientales adversas y contribuyen a que se conserve viable durante años. Se supone que una hembra ovipone más de 1 000 huevos en un día.

Ciclo de vida

Factores de patogenicidad y virulencia

 Proteínas de excreción/secreción formadoras de poros.  No se conoce totalmente la patogenia de la trichiuriasis, pero hay sin duda dos mecanismos de daño al colon: uno mecánico y el otro inflamatorio e inmunoalérgico.  El daño mecánico a la mucosa y la respuesta alérgica por el huésped parecen ser las principales causas de los trastornos asociados a la infección y se encuentra definitivamente relacionado con la carga parasitaria, la duración de la infección, la edad del paciente y el estado general de salud del huésped  La porción final de los gusanos, enhebrada en la mucosa del colon aparentemente producen daño mínimo al huésped siempre y cuando no sean infecciones masivas.

Transmisión

 A través de las heces del ser humano.  El humano ingiere los huevos embrionados en alimentos, agua, a través de las manos contaminadas con tierra y por geofagia. Trichuriosis. Las manifestaciones clínicas dependen de la carga de gusanos.

Enfermedades que produce

La mayoría de las infecciones están producidas por un número pequeño de parásitos y son asintomáticas, aunque se pueden producir infecciones bacterianas secundarias debido a que las cabezas de estos helmintos penetran hasta porciones profundas de la mucosa intestinal. La infección por numerosas larvas puede ocasionar dolor y distensión abdominal, diarrea sanguinolenta, debilidad y pérdida de peso.

Puede sobrevenir una apendicitis cuando los gusanos obstruyen la luz, y en los niños se observa prolapso rectal debido a la irritación y el esfuerzo durante la defecación. En infecciones leves y moderadas el daño, apenas apreciable, consiste en compresión mecánica de las células de la mucosa colónica y se asocia a dolor abdominal de tipo cólico y episodios diarreicos. En infecciones masivas la mucosa intestinal se encuentra edematosa y friable, con sangrado fácil; es característica la degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito, con pequeñas hemorragias subepiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos y eosinófilos. Las infecciones graves pueden cursar también con eosinofilia y

Gusano látigos (whipworm) debido a que remeda el asidero y el látigo de una fusta.

Fisiopatología

Diagnóstico de laboratorio

Tratamiento

Profilaxis

Bibliografía

Las larvas procedentes de os huevos ingeridos nacen en el intestino delgado y migran hacia el ciego, donde penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos adultos. Tres meses después de la exposición, las hembras fecundadas comienzan a poner huevos en cantidades de hasta 3.000 a 10.000 al día. La vida de las hembras se puede prolongar hasta 8 años. Los huevos se eliminan con las heces, maduran en el suelo y adquieren capacidad infecciosa a las 3 semanas. Los huevos son característicos del parasito y presentan una tinción biliar oscura, tienen forma de barril y poseen tapones en los polos de la cáscara.  El examen de las heces muestra los característicos huevos teñidos de bilis y dotados de tapones polares.  Puede ser difícil detectar las infecciones leves debido a la escasez de huevos en las muestras de heces.  El fármaco de elección es mebendazol o albendazol.  Una buena higiene personal.  Condiciones sanitarias adecuadas.  No usar heces procedentes del ser humano como fertilizantes.  Murray Rorenthal Pfaller (2014) “Microbiología médica”, Barcelona, España, 7ma edición, Elsevier Saunders.  Jawetz, Melnick y Adelberg (2011) “Microbiología médica”, China, 25a edición, Mc Graw Hill

Generalidades

 Ascaris lumbricoides son gusanos grandes (20-35 cm de longitud) y de color rosa.  Los ascáridos adultos tienen anfidios, son grandes, "musculosos" y presentan tres labios.  La hembra adulta, alargada, cilíndrica, de color cremoso, mide en promedio 30 cm de longitud y 5 mm de diámetro, con aparato reproductor que se abre en la vulva, ventral, con ano independiente.  El macho mide unos 15 - 20 cm, y presenta un extremo posterior enroscado, en el que se encuentran el reproductor con cloaca (unión del vaso deferente y recto) y espículas utilizadas en la cópula.  La hembra adulta, alargada, cilíndrica, de color cremoso, mide en promedio 30 cm de longitud y 5 mm de diámetro, con aparato reproductor que se abre en la vulva, ventral, con ano independiente;  El macho mide unos 15 - 20 cm, y presenta un extremo posterior enroscado, en el que se encuentran el reproductor con cloaca (unión del vaso deferente y recto) y espículas utilizadas en la cópula.  Los huevos eliminados por la hembra, unos 200 000/día, no embrionados, pueden ser fértiles o infértiles.  Huevos fértiles - son ovalados o redondeados, con protuberancias que les dan la apariencia de "corcholatas"; miden alrededor de 45 x 65 µm y presentan coloración parda de origen biliar. Una pequeña proporción llega a carecer de las protuberancias.  Huevos no fecundados - son de mayor tamaño, alargados y tienen protuberancias irregulares o ausentes.

Ciclo de vida

Factores de patogenicidad y virulencia

 En los huevos fértiles se desarrollan los estadios larvarios 1 y 2 (L1 y L2), la forma infectante, en un período de tiempo que oscila entre 14 días y varias semanas, de acuerdo a las condiciones del ambiente, idealmente suelos arcillosos, sombreados, con humedad alta y temperaturas templadas o cálidas; en estos espacios los huevos embrionados pueden sobrevivir durante meses o años.  Libera sustancia inhibidora de la tripsina.  Los efectos que provoque en el organismo dependen del lugar donde se encuentre y de su forma evolutiva.  Las formas larvarias al atravesar los pulmones pueden provocar hemorragia e inflamación, lo que en forma masiva se conoce como síndrome de Löffler.  Eventualmente las larvas podrían no llegar al pulmón y alojarse en otros órganos, provocando una reacción granulomatosa.  En la mucosa intestinal producen irritación debido a su tamaño y movimiento. También pueden ocurrir complicaciones graves como obstrucción intestinal, e incluso migración de individuos adultos a otros órganos del cuerpo, como el colédoco y las vías biliares. Cuando se emplean las heces humanas como fertilizantes. Puesto que tanto los alimentos como el agua se contaminan con los huevos, este parasito afecta más que cualquier otro a la población mundial.

Transmisión

No se conocen reservorios animales de A. lumbricoides, pero una especie casi idéntica de los cerdos, a. suum, pueden infectaran al ser humano. Está especie se encuentra en individuos que trabajan con cerdos, y la infección pude deberse al uso de excrementos de cerdo como abono de jardinería. Los huevos de Ascaris son muy resistentes y pueden soportar temperaturas extremas y sobrevivir durante meses en las heces y las aguas residuales.

    

Ingesta de huevos embrionados con L2. En agua o alimentos contaminados Geofagia Fómites Se ha reportado inhalación.

Ascariasis. Las infecciones debidas a la ingesta de un pequeño número de huevos pueden no producir síntomas, sin embargo, incluso un solo gusano adulto resulta peligroso, dada su capacidad para migrar hasta el conducto biliar y al hígado y provocar daño tisular. Además, puesto que el parasito tiene un cuerpo fuerte y flexible, en ocasiones perfora el intestino y origina peritonitis con infección bacteriana secundaria. Los gusanos adultos no se adhieren a la Enfermedades mucosa intestinal, sino que dependen del movimiento constante que produce para mantener su posición en el interior de la luz intestinal. En caso de infección por muchas larvas, la migración de los gusanos hasta los pulmones puede producir una neumonitis que recuerda a la crisis asmática. La afectación pulmonar relación con el grado de hipersensibilidad inducida por infecciones previas y con la intensidad de la exposición actual, y puede cursar con eosinofilia y de saturación de oxígeno. Además una mañana de gusanos, adultos en el intestino puede provocar obstrucción, perforación y oclusión del apéndice. Como se ha indicado anteriormente, la migración hacia el conducto biliar, la vesícula y el

hígado pueden inducir una lesión tisular importante. A veces, esa migración se produce en respuesta a la fiebre o al empleo de fármacos distintos de los que se emplean en el tratamiento de la ascariasis o de anestésicos. Los pacientes que albergan un elevado número de larvas pueden experimentar también dolor abdominal, fiebre, distensión del abdomen y vómitos.

El huevo infeccioso ingerido libera una larva que atraviesa la pared duodenal, entra en el torrente sanguíneo, es transportada hasta el hígado y el corazón y después pasa a la circulación pulmonar. Las larvas quedan libres en los alveolos pulmonares, donde crecen y experimentan mudas. Al cabo de unas 3 semanas son expulsadas del sistema respiratorio con la tos y deglutidas para regresar de nuevo al intestino delgado. Fisiopatología

Diagnóstico de laboratorio

Cundo los gusanos macho y hembra maduran en el intestino delgado (sobre todo en el yeyuno), la fecundación de las hembras por los machos llegan a producir hasta 200.000 huevos diarios durante 1 año. En ausencia de machos, las hembras pueden producir también huevos no fecundados. Los huevos empiezan a encontrarse en las heces 60-75 días después de la infección inicial. Los huevos fecundados adquieren capacidad infecciosa tras permanecer aproximadamente 2 semanas en el suelo.  El examen de sedimento de heces concentradas revela la presencia de huevos fecundados y no fecundados con protuberancias y teñidos por la bilis. Los huevos son ovalados y tienen una longitud de 55 – 75 micrómetros y una anchura de 50 micrómetros. La cubierta externa de pared

gruesa puede perderse de manera parcial (huevo decorticado). En ocasiones se eliminan gusanos adultos con las heces, los que suelen constituir un episodio bastante espectacular dado su gran tamaño (25-30 cm de longitud).  El radiólogo también puede visualizar los gusanos en el intestino y la col angiografía revela con frecuencia su presencia en las vías biliares. La fase pulmonar de la enfermedad se pude diagnosticar por el hallazgo de larvas y eosinófilos en el esputo.

Tratamiento

 El tratamiento de la infección sintomática es muy eficaz.  El fármaco de elección es mebendazol y como alternativas se emplean pamoato de pirantel y piperazina. Los pacientes con diversos parásitos en las heces (a. lumbricoides, otros helmintos, Giardia lamblia y Entamoeba histolytica) deben recibir primero tratamiento para la ascariasis con el fin de no provocar la migración de Ascaris con posible perforación intestinal

Profilaxis

 Mejorar las condiciones sanitarias y la no utilización de heces procedentes del ser humano como fertilizantes son medidas de gran importancia.  Se ha sugerido el empleo de un programa de tratamiento masivo en áreas con altas tasas de endemicidad, aunque quizá resulte imposible aplicarlo por su elevado coste. Además, los huevos pueden persistir en el suelo contaminado durante 3 años o más.  La mejora en la higiene personal en las personas que manipulan alimentos representa un aspecto importante en el control de estas parasitosis.

Bibliografía

 Murray Rorenthal Pfaller (2014) “Microbiología médica”, Barcelona, España, 7ma edición, Elsevier Saunders.  Jawetz, Melnick y Adelberg (2011) “Microbiología médica”, China, 25a edición, Mc Graw Hill

Generalidades

 Nematodo también conocido por el nombre de Anquilosomiasis  Parasitosis intestinal Ancylostoma duodenale, A. ceylanicum, A. brazilense, A. canium y Necator americanus.  Miden 1cm de longitud  Es endémica en países tropicales y subtropicales.  Necator americanus y Ancylostoma duodenal son gusanos cilíndricos, blanquecinos y miden entre 0.8-1.5 cm.  Las hembras son un poco más grande que los machos y tienen la abertura valvular hacia la mitad posterior del cuerpo, los machos poseen en su extremo posterior un ensanchamiento que corresponde a la brusa copulatriz.  La cápsula bucal de A. duodenale está armada con 2 pares de dientes.

Ciclo de vida

Factores de patogenicidad y virulencia

 Membrana con protección anticoagulante / Fagocitica: Esta parasitosis contiene inhibidores de proteasas digestivas y proteínas de excreción y secreción que ayudan a que no sea fagocitada y altere el factor X de la coagulación y pueda pasar fácilmente por torrente sanguíneo.  Enzimas tipo cisteín proteasas que pueden inducir una respuesta alérgica debido al clivaje que hacen del CD23, un receptor de baja afinidad de la Ig E presente en los linfocitos B, produciendo de esta manera receptores solubles que pueden inducir la producción de este anticuerpo.  Cisteín proteasas pueden clivar a la Ig A, produciendo fragmentos Fab que bloquean la fagocitosis o la activación del complemento.  Proteínas anticoagulantes, que inhiben no solo la acción de factores de la coagulación sino también la agregación plaquetaria.  proteínas inhibidoras de la migración de neutrófilos que impiden su movilización, pero también la liberación de radicales libres como el peróxido de hidrogeno.  Lectinas del tipo C con acción semejante a la P-selectina y el CD23 que pueden impedir o modular el proceso inflamatorio.  Metaloproteasas dependientes del zinc inhibidoras de la eotaxina, un potente factor quimiotáctico de los eosinófilos.  Aspártico proteasas asociadas con la digestión de la hemoglobina  Serpinas tipo Kunitz, asociadas con la inhibición de enzimas tipo serín proteasas como la tripsina, la quimiotripsina y la catepsina G, importantes en la digestión de alimentos; esta pobre digestión puede llevar a la presentación de síntomas gastrointestinales como: la gastritis, el meteorismo o el timpanismo asociado con la acumulación de gases.  Inhibidores de cisteín proteasas (cistatinas), que tienen propiedades inmunomoduladoras al regular la presentación del antígeno y específicamente la producción de Interleuquina 10  Antioxidantes que inhiben los radicales libres como superóxido dismutasas, glutatión S .

Transmisión

El hombre, al estar con los pies o las manos sin protección, toma contacto con las larvas que atraviesan la piel, alcanzan la circulación sanguínea, llegan al corazón y de allí los pulmones; donde alcanzan la luz de los bronquios y ascienden hasta la tráquea y la faringe y son deglutidos para, finalmente, permanecer en el intestino delgado unidos a la mucosa intestinal por su cápsula bucal. Producen miles de huevos al día. Las manifestaciones clínicas se localizan principalmente en cuatro sistemas.

Enfermedades que produce

 Dérmica  Signos y síntomas: Eritema, prurito, vesiculación ("sabañones"). Cicatriz residual. Infección bacteriana secundaria.  Patogenia dérmica: Invasión y migración de larvas. Larvas en reposo en tejidos: A. duodenale  Pulmonar  Signos y síntomas: S. de Loeffler o neumonitis eosinofílica, bronquitis, neumonía, eosinofilia local.  Patogenia: Migración larvaria, hiperinfeccion.  Gastrointestinal  Signos y síntomas: Dolor y distensión abdominales, diarrea melena e hiporexia.  Patogenia: Fijación de gusanos adultos, daño local a mucosa de intestino delgado.  Hematológica  Signos y síntomas: Anemia hipocromica microcitica eosinofilia periférica, hipoalbuminemia con edema, disnea, soplos funcionales, cianosis y otros signos de anemia severos.

o Patogenia: Consumo expoliación de sangre.  General: Signos y síntomas agravados por desnutrición previa. Pérdida de peso, retraso pondoestatural y déficit cognitivo en niños, anemia y signos asociados a disnea, cianosis y fatiga.

La parasitosis causada por las uncinarias involucra a moléculas con acción anticoagulante, inhibidores de proteasas, proteasas digestivas y otras proteínas de excreción/secreción. Estas son mediadores fundamentales en la infección y el desarrollo de la infección en el hospedero, en sus tres fases:

Fisiopatología

1.-Activación de las larvas en el suelo, invasión del hospedero, y migración tisular, que incluye, desde luego, la digestión de la piel y de otros tejidos. Las secreciones de las larvas de N. americanus tienen actividad enzimática que degrada los sustratos del tejido conectivo: colágeno, fibronectina, laminina y elastina. 2.-La adquisición de nutrientes, a través de la acción de anticoagulantes y la degradación de proteínas séricas. El primer paso para la adquisición de nutrientes (sangre) implica de inicio la adherencia de N. americanus a intestino gracias a placas cortantes bucales, la hidrolisis de la hemoglobina a través de proteasas "catepsina-like" y la digestión posterior probablemente ocasionada por la acción de cisteínproteasas y metaloproteasas. 3.- La neutralización de las defensas del hospedero mediante la inhibición de proteasas intestinales del hospedero y la evasión inmune, llevada a cabo por la modulación de la respuesta inflamatoria del hospedero.

Diagnóstico de laboratorio

 Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración.  La técnica cuantitativa de Kato-katz es una referencia utilizada a nivel mundial para evaluar morbilidad, prevalencia, transmisión y en programas de vigilancia y control.  La técnica coproparasitoscópica cuantitativa FLOTAC y su modificación, mini-FLOTAC se reportan como métodos apropiados para la detección de geohelmintos, entre otros parásitos

Tratamiento

   

Albendazol, Mebendazol, Nitazoxanida, Pamoato de pirantel. Es necesario tratar patologías agregadas: anemia, hipoproteinemia, desnutrición. Sulfato ferroso. Dieta proteica.

Profilaxis

    

Educación para la salud Servicios sanitarios Saneamiento ambiental Detección y tratamiento Calzado

Bibliografía

 Murray Rorenthal Pfaller (2014) “Microbiología médica”, Barcelona, España, 7ma edición, Elsevier Saunders.  Jawetz, Melnick y Adelberg (2011) “Microbiología médica”, China, 25a edición, Mc Graw Hill

Generalidades

 Strongyloides es único entre todos los helmintos antropopatógenos porque puede replicarse dentro del mismo hospedador humano; esto es, los huevecillos del Ascaris o las larvas del Necator americanus se transforman en adultos y luego mueren, terminándose así la infección; mientras que las larvas del Strongyloides tienen la potencialidad de multiplicarse repetidamente, manteniéndose la infección crónica hasta por un lapso de 65 años. Strongyloides stercoralis es un parásito que forma parte del phylum nematoda, orden rhabditida, familia Strongyoloididae.  Es endémico de regiones tropicales y subtropicales, siendo de baja prevalencia en climas templados.  Adviértase que la hembra deposita los huevecillos dentro de los enterocitos, por lo cual es raro hallarlos en las heces. Los huevos embrionados son ovoides o redondeados, miden 4070 µm de largo por 20-35 µm de ancho, están envueltos dentro de una cáscara delgada hialina y, al madurar, forman una larva interior. Las larvas rabditiformes (L-1) salientes son liberadas en el líquido duodenal y luego pasan a las heces fecales  Este parásito facultativo tiene cuerpo filiforme, esófago recto y extremo posterior aguzado. La hembra parásita mide 2 mm de longitud. Las larvas filariformes, formas infectivas, miden alrededor de 600 µm de longitud, tienen esófago recto y extremo posterior ligeramente bifurcado, en tanto que las larvas rabditoides, formas diagnósticas, tienen menor tamaño y bulbo esofágico prominente.  Los huevos inmersos en la submucosa del intestino delgado son ovalados y miden alrededor de 50 µm de longitud. Las hembras y machos de vida libre presentan bulbo esofágico evidente; la primera mide 1 mm de longitud

Ciclo de vida

Factores de patogenicidad y virulencia

Transmisión

 Partenogenesis: Las hembras pueden dar lugar a una progenie sin necesidad de la existencia de machos que las fecunden.  Rabditoides: Adultos de vida libre que ocntienen un esófago adecuado para poder alimentarse de materia organica en descomposición a partir del suelo La infección se adquiere cuando las larvas filariformes, presentes en la tierra u otro material contaminado con heces humanas, penetran la piel y migran vía hematógena hacia el pulmón, invadiendo los alvéolos. Strongyloidiasis aguda.

Enfermedades que produce

Se conoce la urticaria serpiginosa en la planta del pie o las piernas; el paso de las larvas por los pulmones genera tos e irritación traqueal,simulando la bronquitis. Cuando el parásito coloniza el duodeno, suele provocar distensión abdominal, dolores cólicos, diarrea acuosa, constipación, y a veces las heces esteatorreicas, con pérdida de peso e hinchazón de la mucosa intestinal (síndrome de malabsorción). Strongyloidiasis crónica. Aunque la mayoría de los infectados permanecen asintomáticos, en la práctica clínica se ha descrito dolor epigástrico, diarrea, urticaria y rara vez la artritis reactiva; por lo general, los síntomas respiratorios no han sido prominentes, pero hay casos conocidos con tos asmatiforme. El dato más llamativo ha sido la eosinofilia;dos tercios de los enfermos tuvieron lesiones dermatológicas, principalmente urticaria recurrente en

pápulas, de uno o dos días de duración; distribuidas sobre las nalgas y la cintura. Con menor frecuencia se ha descrito la larva currens como un trayecto perianal sinuoso de varios centímetros, habiendo persistido uno a dos días, por ello, los clínicos necesitan reconocer tempranamente el espectro clínico vasto y variado de la strongyloidiasis. En las infecciones moderadas, la serie gastroduodenal ha resultado normal, aunque puede haber dilatación de las asas duodenoyeyunales y edema de la mucosa, en casos más graves ha podido observarse estenosis intestinal, las alteraciones del marco cólico no fueron frecuentes En el síndrome de hiperinfección, la placa abdominal pudiera mostrar asas dilatadas con niveles hidroaéreos Síndrome hiperinfeccioso. La inmunosupresión iatrogénica, por ejemplo el uso abusivo de corticosteroides en el asma, el lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, anemia autoinmune hemolítica, hepatitis crónica activa, etcétera, suelen facilitar el SIHI, o bien, la existencia de enfermedades anergizantes como el SIDA o la infección HTLV-1; la diseminación parasitaria también ocurrió sin causa aparente. En niños, la malnutrición proteino-calórica es otro factor de riesgo, pero se ha registrado incluso en los enfermos quemados, los tuberculosos y sifilíticos, y en los casos con linfomas. Los enfermos manifestaron dolor abdominal intenso con distensión. El examen endoscópico del duodeno demostró una enteritis edematosa con borramiento de los pliegues intestinales

S. stercoralis tiene un ciclo de vida complejo. La infección comienza cuando las larvas presentes en la tierra penetran la piel de quienes caminan descalzos; atraviesan luego los capilares y viajan a los alvéolos pulmonares, ascienden por los bronquios, la tráquea y son deglutidas, llegan finalmente al duodeno-yeyuno, asentándose dentro de las criptas de Lieberkühn en la mucosa entérica. Fisiopatología

Otra hipótesis señala que las larvas migrantes en la piel alcanzan el duodeno, desplazándose por el tejido subcutáneo, probablemente ambas rutas sean posibles. Generalmente la aparición de las larvas en las heces ocurre aproximadamente a la tercera o cuarta semana, desde el inicio de la infección. En ocasiones estas larvas pueden madurar dentro del tracto gastrointestinal, transformándose en larvas filariformes, las cuales penetran la piel perianal o la mucosa colónica, llegando a la circulación e iniciando un ciclo de autoinfección, el que aumenta substancialmente la carga intestinal de larvas. Series de exámenes coproparasitoscópicos de concentración, como el método de Ritchie, KatoKatz. Las larvas rabditoides son eliminadas en materia fecal de manera irregular por lo que estos exámenes tienen baja sensibilidad (Agrawala, et al. 2009). En ocasiones es posible encontrar en una misma muestra fecal larvas rabditoides y filariformes.

Diagnóstico de laboratorio

 Es más sensible el cultivo en placa de agar para la búsqueda e identificación de larvas rabditoides. Algunos autores sugieren realizar de manera simultánea el método de Baermann. Ambas técnicas se emplean también en la identificación de género/especie, ya que las zonas endémicas de strongyloidosis coinciden con frecuencia con las de uncinarias. Las larvas filariformes de Strongyloides stercoralis presentan el extremo posterior bifurcado y esófago de menor longitud que las larvas de las uncinarias.  También se emplea, aunque es menos eficiente, el método de Harada-Mori.  Sondeo duodenal, endoscopía gastrointestinal, biopsia, son recursos invasivos, en la mayor

parte de los casos no disponibles en las zonas endémicas. Histológicamente pueden identificarse ulceraciones, distorsión de criptas, atrofia de vellosidades, infiltrados inflamatorios, zonas de necrosis y los parásitos.  En pacientes con hiperinfección es posible el hallazgo de larvas rabditoides y filariformes en los exámenes CPS, en lavado de secreción bronquial y líquido alveolar mediante microscopía de fluorescencia, sangre periférica, LCR y biopsia de sistema digestivo. El hallazgo de sangre visible u oculta en heces es frecuente (Levenhagen & Costa-Cruz. 2014).  BH. Eosinofilia en inmunocompetentes. Los métodos serológicos y moleculares:  ELISA, cuya sensibilidad oscila entre 84 - 95%, de especificidad controvertida en zonas endémicas de geohelmintos. Pueden dar lugar a que se sobrestime la prevalencia de la parasitosis debido a la reactividad cruzada con otros nematodos. La serología se considera una herramienta de utilidad en estudios epidemiológicos y en casos individuales. Para detección de antígenos, anticuerpos y complejos inmunes en muestras séricas o coproantígenos en heces  IFAT. Inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales; es una técnica más compleja en relación a otros métodos serológicos y requiere de personal técnico bien preparado para la preparación del antígeno y la lectura de las preparaciones. evaluation. De mayor sensibilidad y especificidad que ELISA; inmunoblot, precipitación con sistemas de precipitación con luciferasa (LIPS).  PCR. Aún no estandarizada.  Se requiere mayor estudio de la biología molecular de este parásito: estudios de genómica fundamental, proteómica y metabolómica, que ofrezcan bases aplicadas para la prevención y tratamiento Tratamiento

 La ivermectina es el fármaco de elección, a dosis de 200 mg/kg/día VO/2 días, repetir a las

dos semanas, mientras que en pacientes inmunocomprometidos son recomendables tres ciclos de tratamiento cada dos semanas (Greaves et al., 2013; Regueira et al, 2017). La frecuencia de recaídas requiere del seguimiento clínico de los pacientes, así como el monitoreo cuidadoso de pacientes con infección diseminada/hiperinfección.  El tiabendazol, mebendazol, albendazol e ivermectina tienen efectividad variable contra S. stercoralis

Profilaxis

 La prevención de esta enfermedad se basa en evitar el contacto de la piel con la tierra en zonas de riesgo, por ello sería aconsejable el uso de calzado en áreas donde podría haber contaminación.  También sería adecuado mantener un buen estado de salubridad, así como evitar la geofagia en niños, además de conseguir un buen sistema de eliminación de aguas residuales, a nivel de infraestructura de la ciudad.

Bibliografía

 Murray Rorenthal Pfaller (2014) “Microbiología médica”, Barcelona, España, 7ma edición, Elsevier Saunders.  Jawetz, Melnick y Adelberg (2011) “Microbiología médica”, China, 25a edición, Mc Graw Hill

Generalidades

 Trichinella spiralis es la causa más importante de enfermedad en el ser humano, pero otras especies como T. pseudospiralis o T. britovitambien pueden causar la enfermedad.  Su forma adulta vive en la mucosa duodenal y yeyunal de los animales carnívoros, y se encuentran en el musculo estriado de mamíferos tanto carnívoros como omnívoros.  Es un nematodo filiforme, el más pequeño conocido que parasita al humano. La larva madura presenta un esticosoma, constituido por esticocitos, los cuales producen gránulos con diferentes polipéptidos de naturaleza antigénica.  La hembra mide 3 - 4 mm de longitud y unos 60 µm de diámetro. Tiene un solo ovario que comunica con útero. La vulva se ubica en la quinta parte anterior del gusano.  Los machos miden 1.3 - 1.5 mm de longitud, con unos 40 µm de diámetro. En extremo posterior presentan dos apéndices caudales lobulares, una pseudobursa copulatoria.  Las formas infectantes son las larvas L1 en células nodriza, miden alrededor de 1.2 mm y unos 35 - 40 µm de diámetro.

Ciclo de vida

Factores de patogenicidad y virulencia

 Larvas L1: son la forma infectante de este parasito.  Captura de ácido siálico: Se ha indicado que el parasito puede capturar este ácido alterando así la agregación eritrocitaria.

Transmisión

 Por consumo de carne o productos cárnicos crudos o poco cocinados de animales infectados, con larvas viables Trichinosis

Enfermedades que produce

Fase intestinal  El cuadro clínico varía, dependiendo de la dosis infectiva, la susceptibilidad del individuo y posiblemente de la especie de Trichinella. En las infecciones severas, pueden presentarse signos y síntomas intestinales en el transcurso de una semana de la ingesta de carne contaminada con larvas.  Dolor abdominal  Diarrea  Malestar general  Hiporexia Fase sistémica o muscular    

Fiebre elevada Edema periorbital Edema facial Mialgias

  

Cefaleas Erupciones cutáneas Hemorragias conjuntivales

Miocarditis  Son cuadros suaves con pocos o nulos síntomas  Fatiga  Palpitaciones  Mareos  Sincope Encefalitis  Dolores de cabeza fuertes  Fiebre súbita  Somnolencia  Vómitos  Confusión  Convulsiones

Fisiopatología

Una vez ingerida carne infectada, los jugos gástricos destruyen los quistes de Trichinella y quedan libres las larvas. Las larvas crecen rápidamente y en 2 o 3 días llegan al estadio de adultos ya diferenciados sexualmente. Se produce la fecundación en el intestino delgado del animal. Tras ello, los machos mueren y se expulsan al exterior por las heces. Las hembras atraviesan la pared intestinal y se localizan en el interior de su mucosa. Los huevos maduran en el abdomen de las hembras y al cabo de 5 o 6 días empiezan a eliminar una gran cantidad de larvas vivas, durante un

mes aproximadamente. Muchas larvas son expulsadas al exterior, pero una cantidad importante atraviesa la mucosa intestinal y se reparte por todo el cuerpo por vía linfática o sanguínea. Las larvas se localizan fundamentalmente en los músculos estriados de mayor actividad y superior concentración de oxígeno. También pueden afectar a pulmones y cerebro. Las larvas toman forma de espiral en los músculos y se encapsulan, formando un quiste con una o varias larvas. Con el tiempo, se iniciará un proceso de calcificación. El ciclo se completa cuando se consume esta carne que contiene los quistes.

Diagnóstico de laboratorio

 Laboratorio: Leucocitosisdel 5-9%  Serología: Existe elevación temprana de IgE total. IgM e IgG aparecen habitualmente 15 20 días posteriores a la infección  ELISA  Westernblot

Tratamiento

 El tratamiento es sobre todo sintomático  albendazol de elección omebendazol, con analgésicos no esteroideos, corticosteroides en periodo sintomático.

Profilaxis

 Cocer las carnes principalmente de cerdo y oso hasta que el interior delas piezas adquiera un color grisáceo  No alimentar con basura a los cerdos y controlar el consumo dentro de la población de osos  Almacenar la carne a -15 °  La salazón, el ahumado y la desecación no bloquean al parásito

Bibliografía

 Murray Rorenthal Pfaller (2014) “Microbiología médica”, Barcelona, España, 7ma edición, Elsevier Saunders.  Jawetz, Melnick y Adelberg (2011) “Microbiología médica”, China, 25a edición, Mc Graw Hill

Generalidades

 Producida por el nematodo Onchocerca volvulus.  Transmitida por insectos hematófagos de la familia Simuliidae. Afecta piel y ojos, llegando a producir ceguera  Los gusanos adultos de O.volvulus es una filaria(nematodo alargado, y doico) con estriaciones transversales  Las microfilarias (Mf) se distribuyen desde los nódulos de la piel y a los tejidos oculares  A diferencia de las Mf de otras filarias linfáticas, las de O. volvulus carecen de vaina, poro excretor y núcleos en el extremo caudal.  Las Mf atraviesan el nódulo y llegan a los tejidos dérmicos, donde se desplazan con movimientos reptantes y se auxilian con secreciones líticas; permaneciendo 18 a 20 meses.  Los gusanos adultos hembra filariformes de 40 a 60 cm de longitud se encuentran junto con el macho diminuto en tumoraciones enrolladas en nódulos subcutáneos y fibrosos profundos.  Las hembras producen más de 2000 microfilarias por día a lo largo de sus casi 15 años de vida.  La progenie pierde sus vainas poco después de salir del útero, sale de la cápsula fibrosa y migra por dos años en los tejidos subcutáneos, piel y ojos; por último, muere o es ingerida por jejenes del género Simulium, que se reproducen en los bancos de aguas turbulentas de rápido movimiento.  Después de su transformación en larvas filariformes, se transmiten a otro hospedador humano.  Sufren mudas repetidas a lo largo de 6 a 12 meses antes de alcanzar la forma adulta y encapsularse.

 Estos insectos tienen un desarrollo holometábolo  huevos, larvas y pupas con hábitat acuático y adultos que vuelan El insecto tiene un desarrollo holometábolo, con fases de huevo, larva, ninfa y adulto.  Las tres primeras son acuáticas y requieren de aguas ricas en oxígeno disuelto (corrientes rápidas).  El ciclo de vida acuático del simúlido se completa en 4 6 semanas y vive unas 5 semanas.  El aparato bucal de los simúlidos está adaptado para morder; rompen la piel y los vasos capilares para obtener la sangre que van a ingerir para alimentarse.  El simúlido secreta substancias anestésicas, irritantes, anticoagulantes, entre otras.  Después de 5 minutos, el efecto anestésico desaparece y se presenta un intenso prurito y edema durante más de 72 h. Al saciarse, el insecto se desprende, cae y rueda sobre su cuerpo, de ahí su nombre común: “rodador”.  Un genoma que se identifico es el de una rickettsia endosimbiótica llamada Wolbachia

Ciclo de vida

Factores de patogenicidad y virulencia

Transmisión

 La mayor parte de los individuos afectados viven en la región tropical de África, y más de la mitad de éstos habitan en Nigeria y en el Congo; el foco de infección también se encuentra en Yemen, Arabia Saudita y Latinoamérica desde el sur de México hasta la mitad norte de Sudamérica.  La oncocercosis persiste en pendientes muy inclinadas de la Sierra, donde las plantaciones de café, a lo largo de ríos de alto flujo, actúan como sitios para la reproducción de mosquitos del género Simulium  Picadura de la mosca.

La movilidad de las Mf a través de los tejidos dérmicos y oculares, la respuesta inflamatoria y los elementos efectores de la respuesta inmune adaptativa, son algunos de los factores que originan el cuadro clínico, así como los productos de Wolbachia y enzimas de las Mf (entre ellas colagenasa). Las manifestaciones clínicas se hacen evidentes uno a tres años después de la infección, cuando los gusanos adultos inician la producción de Mf.

Enfermedades que produce

1. Alteraciones cutáneas:  La oncocercosis cutánea resulta de una serie de mecanismos originados por el desplazamiento tisular de las Mf y de las secuelas resultantes de reacciones inflamatorias.  Los primeros signos y síntomas de la oncocercosis son cutáneos con irritación, prurito, edema e hipertermia localizados y de intensidad variable. Hay erupciones papulares y ligeros cambios en la pigmentación (erisipela de la costa).  El prurito se intensifica y el rascado causa excoriaciones que se infectan secundariamente, hay hiperpigmentación (mal morado) o despigmentación (piel de leopardo) y también liquenificación (epidermis engrosada, formas nodulares y descamación).  La migración continúa y prolongada de las Mf y la respuesta inflamatoria que causan, dan lugar a la pérdida de elasticidad cutánea y explica la fascies leonina.  Puede presentarse engrosamiento de la piel más la pérdida de elasticidad, lo que se conoce como paquidermitis.  En la fase crónica, los parásitos adultos se encuentran en

oncocercomas subcutáneos (nódulos cutáneos), princincipalmente en protuberancias óseas y en menor proporción en tejidos más profundos. En México, se identificaban en la parte superior del cuerpo.  Estos nódulos, únicos o múltiples, aparecen meses después de la infección.  Las microfilarias se detectan aproximadamente un año después en tejidos cercanos. 2. Alteraciones oculares  Son producto de infecciones repetitivas por Mf, masivas o de larga duración, y dependen de la cepa del parásito, de la intensidad de la transmisión y de la inflamación.  Las Mf se pueden encontrar en el humor vítreo y acuoso de ambos ojos. La principal causa de las lesiones es la inflamación en respuesta a los productos de Wolbachia y por la destrucción de las Mf por los polimorfonucleares.  En la córnea se presenta la queratitis punteada, lesiones de corta evolución que se inician a partir de la abertura pupilar y se dirigen a la periferia; se forman mientras los fragmentos de Mf son eliminados por fagocitos y al final desaparecen.  En la queratitis esclerosante, las lesiones confluyen hacia el centro de la abertura pupilar y opacan permanentemente la córnea. Paulatinamente, la visión periférica se ve reducida y la función visual limitada.  También se producen uveítis, atrofia del nervio óptico y otras

alteraciones en la retina que en conjunto, causan ceguera irreversible. 3. Otras alteraciones  Aunque raramente, se presentan alteraciones sistémicas (renales y neurológicas) de origen iatrogénico y se han descrito alteraciones linfáticas en la región crural (ingle colgante), por inflamación y obstrucción linfática regional, en reportes de casos en África.

Fisiopatología

Los nódulos subcutáneos en los que se encuentran los gusanos adultos pueden ubicarse en cualquier sitio del cuerpo, por lo general sobre prominencias óseas. En México y Guatemala, donde el mosquito vector por lo común pica la parte superior del cuerpo, se concentran en la cabeza; en Sudamérica y África se encuentran principalmente en tronco y piernas. Los nódulos se pueden contar por cientos, pero la mayor parte de las personas infectadas tienen menos de 10. Los nódulos son firmes, no están unidos a planos profundos y miden 1 a 3 cm de diámetro. A menos que el nódulo se ubique sobre una articulación, es poco común el dolor espontáneo o a la palpación. De mayor importancia para el paciente son los efectos secundarios de la presencia de microfilarias en los tejidos. La muerte de los parásitos que ocasiona liberación de antígenos puede dar origen a reacciones de hipersensibilidad inmediata en reacciones inflamatorias agudas y crónicas. En la piel, esta reacción se manifiesta como lesiones cutáneas papulares o con aspecto similar al de erisipela con prurito intenso. En ocasiones, la piel se engruesa y sufre liquenificación. Se pierde el tejido subepidérmico elástico y se forman arrugas y pliegues cutáneos grandes en las regiones inguinales. En regiones de África la linfadenitis obstructiva con fibrosis puede dar origen a elefantiasis. Sin embargo, la invasión al ojo causa las lesiones más graves. La queratitis puntiforme, iritis y coriorretinitis pueden ocasionar disminución en la agudeza visual y, en ocasiones, ceguera total.

 La inmunidad elicitada contra Onchocerca es de tipo Th2 dirigida a la protección contra larvas L3 y Mf y existe alguna evidencia de que tanto las vías Th1 y Th2 están involucradas en la resistencia ante los gusanos adultos. La sobrevivencia de las filarias adultas depende en gran medida de la inducción de una respuesta reguladora.  Inmunidad protectora: La respuesta inmunológica define varios grupos de individuos. En uno, ni el parásito ni la enfermedad se desarrollan (inmunidad protectora); en otro, el parásito se desarrolla, la carga parasitaria varía entre baja y alta, y la enfermedad es leve o moderada, sugiriendo una intervención inmunológica reguladora (inmunidad concomitante). Estos grupos son el común denominador en México. Por otro lado, en África y en el Yemen, existen algunos individuos en los que, no obstante que el parásito se desarrolla, la respuesta inmunológica es exacerbada, lo que origina una muy baja carga parasitaria, pero un daño cutáneo considerable (respuesta hiperreactiva o Sowda).  Inmunosupresión: La prolongada presencia de los adultos en los nódulos y de las Mf en piel induce un estado de inmunosupresión. En la oncocercosis hiperreactiva, en cambio, hay una inflamación severa y destrucción masiva de Mf en piel.

Diagnóstico de laboratorio

 Antecedente de visitas prolongadas a áreas endémicas  Detección de Microfilarias en piel por biopsia o cámara anterior del ojo con lámpara de hendidura, palpación de nódulos subcutáneos.  En México los nódulos se localizan sobretodo en cabeza y tronco  Detección de IgG4 en ELISA y Western blot

Tratamiento

 Habitualmente se ha utilizado dietilcarbamazina para la destrucción de las microfilarias.  El tratamiento da principio con dosis muy pequeñas para evitar la destrucción rápida del parásito con las consecuencias alérgicas asociadas; esta consideración es de particular importancia cuando hay una afección ocular; una reacción inflamatoria inducida por el

tratamiento puede ser más nociva.  La ivermectina es un nuevo fármaco con acción contra las microfilarias que ha demostrado ser más eficaz que la dietilcarbamazina y que no parece inducir las manifestaciones alérgicas graves que se observan con este fármaco.  El tratamiento puede causar reacciones de hipersensibilidad.

Profilaxis

 No existen vacunas o quimioprofilaxis eficaces.  La distribución masiva anual de ivermectina a lo largo de periodos de 10 a 15 años puede interrumpir el ciclo de transmisión.  Un programa de control de larvas de Simulium patrocinado por la Organización Mundial de la Salud utilizó insecticidas aplicados por vía aérea y tuvo éxito para interrumpir la transmisión de la oncocercosis en regiones de la sabana de África occidental.  En México hay 3 focos endémicos: 1 en Oaxaca y 2 en Chiapas  La mayor prevalencia se encuentra en África  Dípteros Simulium damnosum en África  S. metallicum, S. exiguum y guianense en Sudamérica

Bibliografía

 Murray Rorenthal Pfaller (2014) “Microbiología médica”, Barcelona, España, 7ma edición, Elsevier Saunders.  Jawetz, Melnick y Adelberg (2011) “Microbiología médica”, China, 25a edición, Mc Graw Hill